Acidente vascular cerebral isquêmico

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Acidente vascular 
cerebral isquêmico 
As doenças cerebrovasculares, em especial o 
acidente vascular cerebral (AVC), apresentam 
uma alta incidência e são uma importante 
causa de morbidade e mortalidade em todo o 
mundo. 
De todos os acidentes vasculares cerebrais, 
aproximadamente 87% são isquêmicos 
(AVCi), causados por uma redução aguda 
do suprimento sanguíneo cerebral. 
O AVCi é causado por um trombo ou 
êmbolo que bloqueia uma artéria 
intracraniana, e em cerca de 25-35% dos 
casos, tal bloqueio ocorre em um grande vaso. 
Os mecanismos fisiopatológicos da lesão 
isquêmica são complexos e dependem do 
equilíbrio de múltiplos fatores, incluindo a 
intensidade de redução do fluxo sanguíneo, o 
tempo dessa redução, a vulnerabilidade 
específica de cada tipo celular comprometido, 
a presença de circulação colateral e as 
reações pós-isquêmicas. 
A janela terapêutica dos tratamentos 
atualmente utilizados na prática clínica é de 4 
horas e 30 minutos do início do ictus para 
trombólise venosa com r-tPA e de até 6 horas, 
preferencialmente para trombólise química ou 
mecânica intra-arterial. 
➔ Avaliação por imagem do AVCi agudo 
É crucial a seleção apropriada dos pacientes 
para as terapias de reperfusão, baseada em 
achados clínicos e de imagem. Os exames de 
imagem do encéfalo são recomendados antes 
de se iniciar qualquer tratamento específico 
para o AVCi agudo. 
A seguir, propomos um algoritmo com quatro 
passos-chave para a avaliação por imagem e 
seleção dos pacientes com suspeita clínica de 
AVCi para as terapias supracitadas. 
➔ 
O principal objetivo da imagem inicial do 
encéfalo no paciente com suspeita de AVC é 
excluir a presença de hemorragia. 
A TC inicial permite ainda excluir outras 
condições que se apresentem clinicamente 
com déficits neurológicos focais, os chamados 
stroke mimics, como tumores ou infecção. 
 
 
 
➔ Passo 2: avaliação de sinais precoces 
e da extensão do infarto 
• Tomografia computadorizada 
Embora frequentemente normal nas primeiras 
horas, a TC sem contraste pode demonstrar 
sinais precoces do insulto isquêmico. A 
identificação de artéria hiperdensa se dá 
quando há trombo intra-arterial, o que é 
mais frequente na artéria cerebral média e 
seus ramos. 
No parênquima encefálico, as primeiras 
alterações são: perda da diferenciação 
entre as substâncias branca e cinzenta, 
sobretudo nas interfaces do núcleo 
lentiforme e da ínsula, hipoatenuação do 
parênquima cerebral e edema, 
determinando assimetria dos sulcos 
corticais. 
A TC sem contraste pode também ser 
utilizada para avaliar a extensão de 
parênquima lesado pela isquemia, de extrema 
importância para a definição das demais 
opções terapêuticas. 
 
 
 
 
 
• Ressonância magnética 
Ao estudo de RM, a difusão é a sequência 
utilizada para a detecção de lesão isquêmica 
aguda, sendo muito mais sensível que a TC 
(sensibilidade entre 90-100%). A restrição da 
movimentação das moléculas de água no 
AVCi agudo é decorrente do edema 
citotóxico/redução do volume intersticial no 
tecido isquêmico, sendo caracterizada por 
hipersinal na sequência pesada em difusão 
(b1000). 
➔ Passo 3: avaliação vascular 
Avaliação do trombo alvo e da anatomia 
vascular intra e extracraniana 
Se a opção do tratamento intra-arterial for 
disponível, recomenda-se fortemente a 
realização de um estudo vascular 
intracraniano não invasivo durante a avaliação 
inicial do paciente, para detecção do sítio de 
oclusão arterial. Tal conduta não deve, no 
entanto, atrasar a administração do 
trombolítico endovenoso, se indicado. 
Os estudos de ângio-TC atuais são capazes 
de fornecer uma avaliação detalhada da 
vasculatura extra e intracraniana em menos 
de 5 segundos, desde o arco aórtico até o 
polígono de Willis, com uma única aquisição e 
excelente resolução isotrópica. 
Além de detectar o sítio da oclusão arterial, 
com avaliação de possível trombo alvo para 
terapia intervencionista, acessando sua 
localização e tamanho. 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Passo 4: perfusão 
Os benefícios de imagens adicionais, como a 
perfusão por TC ou RM com o intuito de 
selecionar pacientes para a terapia intra-
arterial, ainda são desconhecidos. 
Existem evidências de que a perfusão por 
tomografia computadorizada (PTC) é mais 
sensível que a TC sem contraste na 
identificação do core isquêmico. Além disso, a 
PTC também fornece informações sobre a 
chamada área de penumbra, definida como 
tecido cerebral isquêmico em risco, ainda não 
definitivamente infartado e, portanto, 
potencialmente salvável. 
As variáveis mais importantes obtidas no 
estudo de perfusão, tanto por PTC como por 
perfusão por ressonância magnética (PRM) 
são o volume sanguíneo cerebral (VSC), fluxo 
sanguíneo cerebral (FSC), tempo médio de 
trânsito (MTT) e Tmáx (time-to-maximum). 
Áreas com Tmáx ou MTT prolongados estão 
hemodinamicamente comprometidas. 
 
Paciente com suspeita de AVC. 
(A) TC de crânio sem contraste realizada na 
admissão foi normal. 
(B) ATC mostra uma oclusão de trombo no 
segmento M1 da artéria cerebral média 
esquerda (seta verde). 
(C) PTC com aumento do MTT no território da 
artéria cerebral média esquerda. 
(D) FSC reduzido no centro desta área. 
(E) VSC é quase normal e indicativo de tecido 
recuperável ('penumbra'). 
 
➔ Avaliação da evolução do AVCi 
O AVCi pode ser classificado, de acordo com 
seu tempo de evolução, nas seguintes fases: 
• Hiperagudo: até 24 horas (sendo 
hiperagudo precoce nas primeiras 6 
horas) 
• Agudo: até 7 dias. 
• Subagudo: de 1 a 3 semanas. 
• Crônica: mais de 3 semanas. 
 
• Tomografia computadorizada 
A partir de 24 horas do ictus, a maior parte 
dos infartos em território de grandes 
artérias são vistos na TC sem contraste 
como hipoatenuação franca, 
corticossubcortical, obedecendo ao 
território vascular acometido e com 
redução dos sulcos corticais adjacentes. 
O efeito de massa tende a aumentar nos dias 
subsequentes, geralmente com pico em torno 
do terceiro ao quarto dia, podendo ser tão 
importante que necessite de craniectomia 
descompressiva em alguns casos. A partir da 
primeira semana, o efeito de massa começa a 
se reduzir e evolui, em meses, para redução 
volumétrica, muitas vezes com dilatação 
compensatória dos espaços liquóricos 
adjacentes (ventrículos, cisternas e sulcos 
corticais). 
• Ressonância magnética 
Inicialmente, as lesões isquêmicas não são 
identificadas nas sequências pesadas em T1. 
A partir de 24 horas, as alterações passam a 
ser perceptíveis e são caracterizadas por 
hipossinal. Necrose cortical pode ser vista 
como hipersinal cortical espontâneo, de 
morfologia giral, que aparece a partir de 
aproximadamente 2 semanas. 
A transformação hemorrágica é mais 
frequente após 48 horas, mas, especialmente 
em casos de trombólise, pode aparecer na 
fase aguda. Os núcleos da base são o local 
mais comum de acometimento, mas infartos 
muito extensos muitas vezes têm focos 
hemorrágicos de permeio. 
Na fase crônica de evolução, não mais se 
caracteriza restrição à difusão das moléculas 
de água, com valores de intensidade acima do 
parênquima normal. A lesão evolui para 
cavidade com intensidade de sinal 
semelhante ao liquor (hipossinal em FLAIR e 
hipersinal em T2), margeada por zona de 
gliose. 
 
Trombose pós traumática da A. carótida 
interna E, com infarto no território da ACM 
E (agudo, 12 horas). Paciente enfiou um 
cabide na garganta, atingindo a carótida. 
Chegou ao PS cerca de 12 horas após o 
acidente, já hemiplégico à D. RM após 
48hs. O paciente apresentou boa 
recuperação do episódio. 
 
 
 
 
2 diasapós o acidente traumático, mostram 
que a área de infarto está melhor delimitada e 
o efeito de massa está maior. O infarto atinge 
todo o lobo temporal, a ínsula, putamen, globo 
pálido, e a região parietal (praticamente todo 
o território da A. cerebral média E) 
 
 
 
• Tem vários outros cortes 
 
 
 
 
 
 
Nota: TC sem contraste, mostrando infarto 
recente subagudo de parte do território da A. 
cerebral média E. Há uma área hipodensa de 
limites aproximadamente triangulares, 
compromentendo a ínsula, cápsula externa, 
córtex do lobo parietal, e nos cortes mais 
superiores, parte dos lobos frontal e 
parietal. Há perda da delimitação entre a 
substância branca e cinzenta. No 1º. corte, ao 
lado do scout, observa-se um ponto 
hiperdenso, que pode corresponder a um 
ramo trombosado da A. cerebral média E. 
Nota-se ainda efeito de massa, com discreto 
desvio da linha média e apagamento dos 
sulcos corticais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Feminino 50 anos, convulsões tonico – 
clonicas generalizadas 
 
 
 
 
 
 
Nota-se área hipodensa comprometendo 
substância branca e cinzenta no território de 
um ramo temporal da A. cerebral média E. A 
lesão está com pouco edema indicando tratar-
se de um infarto mais tardio. 
O infarto é indicado pela nítida hipodensidade, 
mas não há efeito de massa. O edema atinge 
um pico cerca de 1 semana após o infarto. 
Após, começa a regredir. 
 
 
 
 
 
CORTES AXIAIS mostram a lesão temporal 
E já com retração e atrofia. Há hipersinal em 
T1 no córtex da zona de infarto, que deve 
corresponder a macrófagos xantomatosos 
(células grânulo-adiposas) e um hiposinal da 
substância branca indicando gliose. 
 
➔ Territórios vasculares 
O conhecimento dos territórios arteriais é 
fundamental para a identificação da natureza 
isquêmica de uma lesão. 
Necessariamente as lesões vasculares vão 
acompanhar o território irrigado pela 
respectiva artéria. É importante lembrar que 
variações anatômicas são frequentes, 
especialmente no polígono de Willis, 
determinando territórios muitas vezes 
inconstantes. 
Propomos a divisão do acometimento arterial 
cerebral em dois sistemas: leptomeníngeo 
(também conhecido como superficial ou pial) 
e perfurante (ou profundo). 
➔ Sistema arterial leptomeníngeo 
O sistema arterial leptomeníngeo compreende 
os ramos terminais das artérias cerebrais e 
cerebelares, os quais penetram o córtex e a 
substância branca subjacente. Infartos nos 
territórios irrigados por essas artérias são 
frequentemente descritos como infartos 
territoriais, podendo ser divididos em 
anteriores (artérias cerebrais médias e 
anteriores) e posteriores (artérias cerebrais 
posteriores e artérias cerebelares superiores, 
posteroinferiores e anteroinferiores). 
➔ Sistema arterial perfurante 
As artérias perfurantes têm origem no 
polígono de Willis, artéria coróidea anterior e 
artéria basilar, perfurando o parênquima 
encefálico para suprir o diencéfalo (tálamo, 
hipotálamo, subtálamo e epitálamo), os 
núcleos da base, a cápsula interna e o tronco 
encefálico. 
• A.basilar 
• aa. perfurantes paramedianas 
• aa. circunferenciais curtas 
• aa. circunferenciais longas 
• a. do labirinto 
• a. cerebelar inferior anterior 
• a. cerebelar superior 
• a.a. cerebrais posteriores 
Face medial do lobo occipital, parte caudal do 
lobo parietal, face inferior do lobo temporal e 
esplênio do corpo caloso 
➔ Causas 
O prognóstico, risco de recorrência, 
acompanhamento clínico e as decisões 
terapêuticas do paciente são bastante 
influenciadas pelo subtipo do AVCi. Dessa 
forma, uma classificação precoce do subtipo 
de infarto isquêmico tem uma grande 
importância na prática clínica. Um dos 
métodos mais utilizados para classificação do 
AVCi é o chamado método TOAST (Trial of 
ORG in Acute Stroke Treatment). 
• 1. Aterosclerose de grandes artérias 
• 2. Infartos cardioembólicos 
• 3. Oclusão de pequenos vasos 
(lacunar) 
• 4. AVCi de outra etiologia determinada 
• 5. AVCi de etiologia indeterminada: