Infarto e Hemorragia (AVC)

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1 Laís Flauzino | DIAGNÓSTICO POR IMAGEM | 7°P 
Encéfalo 
5M3 – INFARTO E HEMORRAGIAS TRAUMÁTICAS 
 
 
Infartou, morreu – se morreu célula, a parede da célula 
rompe espalha conteúdo célula ali no meio ativando 
toda cascata inflamatória. 
Parou o suprimento sanguíneo, um pedaço pelo 
menos do tecido vai morrer, o que fica em volta é 
reação inflamatória – área de penumbra. 
Na TC fica preto. Na ressonância brilha. 
 
INFARTO AGUDO: 
O objetivo da imagem em um paciente com AVC 
agudo é: 
• excluir hemorragia; 
• diferenciar entre tecido cerebral 
irreversivelmente afetado e tecido 
reversivelmente danificado (tecido morto versus 
tecido em risco); 
• identificar estenose ou oclusão das principais 
artérias extra e intracranianas; 
Desta forma, podemos selecionar pacientes 
candidatos à terapia trombolítica. 
 
 
SINAIS PRECOCES DE ISQUEMIA – FASE 
HIPERAGUDA (<12H): 
A TC tem a vantagem de estar disponível 24 horas por 
dia e é o padrão ouro para hemorragia. A hemorragia 
nas imagens de RM pode ser bastante confusa. Na tc, 
60% dos infartos são vistos dentro de 3-6 horas e 
praticamente todos são vistos em 24 horas. A 
sensibilidade geral da tc para diagnosticar AVC é de 
64% e a especificidade é de 85%. Abaixo estão 
listados os primeiros sinais tomográficos de infarto 
cerebral. 
• Parênquima cerebral hipodenso 
• Obscurecimento dos núcleos da base 
• Perda da diferenciação entre substância branca e 
cinzenta 
• Artéria cerebral média hiperdensa 
• Sinal da fita insular 
• Apagamento dos sulcos 
 
Sinais de AVC agudo: parênquima cerebral 
hipodenso na TC, obscurecimento dos núcleos da 
base, perda diferenciação entre substância branca e 
cinzenta (sinal da fita). 
Artéria cerebral pode ficar hiperdensa pq se o 
parênquima está menos denso, acaba realçando o 
vaso. E eventualmente esse vaso já está cheio de placa 
ateromatosa – fica muito mais evidente. 
Apagamento dos sulcos: se tem reação inflamatória 
no local tem edema – o cérebro que morre gera 
inchaço das estruturas envolta e acaba apagando 
sulcos e fissuras. 
 
Tecido cerebral hipoatenuante: 
A razão pela qual vemos isquemia na tc é que na 
isquemia o edema citotóxico se desenvolve como 
resultado da falha das bombas iônicas. Estes falham 
devido a um suprimento inadequado de atp. Um 
aumento de 1% no conteúdo de água cerebral 
resultará em uma diminuição da atenuação do tc de 
2,5 hu. À esquerda, um paciente com tecido cerebral 
hipoatenuante no hemisfério direito. O diagnóstico é 
de infarto, pela localização (território vascular da 
artéria cerebral média (acm) e pelo envolvimento da 
substância cinzenta e branca, também muito típico de 
infarto. 
 
Lado esquerdo: diferença entre substância cinzenta 
(branca por fora) e substância branca (preta dentro); 
dá para ver o contorno do giro e sulcos bem 
preservados, parênquima com densidade normal. 
Lado direito: parênquima hipodenso, sem 
diferenciação entre substância branca e cinzenta, 
apagamento geral dos sulcos – sinais de morte celular 
– infarto em fase aguda. Território de ACM. 
 
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Hipodensidade na TC, se fosse RM seria hipersinal em 
T2 e FLAIR. Na difusão, tudo o que é edema, o líquido 
fica restrito e restrição à difusão brilha. 
 
A hipoatenuação na tc é altamente específica para 
dano cerebral isquêmico irreversível se for 
detectada nas primeiras 6 horas. Pacientes que 
apresentam sintomas de avc e que demonstram 
hipodensidade na tc nas primeiras seis horas 
demonstraram ter maiores volumes de infarto, 
sintomas mais graves, evolução clínica menos 
favorável e até mesmo maior risco de hemorragia. 
Portanto, sempre que você vê hipodensidade em um 
paciente com acidente vascular cerebral, isso significa 
más notícias. Nenhuma hipodensidade na tc é um 
bom sinal. 
 
 
Corte de tc mostrando lesão hipodensa em forma de 
cunha (cabeça de seta), no hemisfério cerebral direito, 
com compressão ventricular e desvio de estruturas 
da linha média. 
 
 
Corte de tc mostrando lesão hipodensa em forma de 
cunha (setas brancas), no hemisfério cerebral direito, 
com compressão ventricular (cabeça de seta branca) 
e desvio de estruturas da linha média. 
Apagamento da fissura silviana e obscurecimento 
dos núcleos da base (cabeça de seta preta). Insula 
esquerda normal (seta preta). 
 
Obscurecimento dos núcleos da base: 
O obscurecimento dos núcleos da base é um sinal 
importante de infarto. É visto no infarto da artéria 
cerebral média e é um dos primeiros e mais 
frequentes sinais. Os núcleos da base estão quase 
sempre envolvidos no infarto da acm. 
 
 
Ramos lenticulares provocam infartos redondos – a 
área que cada uma dessas artérias irriga é menor. 
Quando o infarto é no núcleo da base, na ínsula, 
geralmente são menores – infartos lacunares. 
 
Sinal da fita insular: 
Isso se refere à hipodensidade e inchaço do córtex 
insular. É um sinal tomográfico inicial muito indicativo 
e sutil de infarto no território da artéria cerebral 
média. Essa região é muito sensível à isquemia por 
ser a mais afastada do fluxo colateral. Tem de 
diferenciar-se da encefalite herpética. 
 
Perda da diferenciação do córtex insular – 
hipodensidade. 
Perda de diferenciação corticomedular. 
 
A perda de definição da fita insular é outro sinal de 
infarto agudo. A fita insular esquerda não é 
claramente vista nesta imagem. O paciente 
apresentou uma hemiparesia direita densa. 
Informações clínicas: hemiparesia direita de início 
agudo. 
 
 
Hiperdensidade da cerebral média – sinal da corda: 
Isso é resultado de trombo ou êmbolo na mca. 
Abaixo esquerda, um paciente com um sinal de mca 
denso. Na angiografia por tc, a oclusão da mca é 
visível. 
 
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Nos infartos acaba realçando essa densidade pq o 
parênquima em volta está mais preto. 
Não é normal ver os vasos – se está branco e vê está 
errado. 
 
INFARTOS HEMORRÁGICOS: 
15% dos infartos da MCA são inicialmente 
hemorrágicos. 
 
Infartos isquêmicos podem se transformar em 
hemorragia. O território de ACM é o local mais 
comum pq os vasos perfurantes saem de um local e 
ascendem para irrigar os núcleos da base, são vasos 
muito finos. Se tem edema acaba tendo 
deslocamento das estruturas, ou seja, estica – infarto 
hemorrágico. 
 
 
Acontece nessa região – infartos insulares, de núcleo 
da base – perda da diferenciação dos núcleos da base 
– infarto de artérias reticulares. Depois de alguns dias 
aparece uma imagem hiperdensa – tem algo no meio 
do edema (preto) muito mais denso que o líquor – só 
pode ser sangue. Transformação hemorrágica de um 
infarto isquêmico. 
Piora pq o sangue no parênquima cerebral irrita o 
cérebro, se irrita o cérebro faz muito mais inflamação 
do que só a morte da célula. O sangue tem que ser 
totalmente absorvido, para isso ele vai ser degradado 
e até resolver pode fazer muito mais edema. 
 
A hemorragia é mais facilmente detectada com tc, 
mas também pode ser visualizada com sequências de 
RM gradiente-eco. 
 
Gradiente-eco pega na imagem tudo que é hemácia 
que tem hemoglobina que perdeu oxigênio – o ferro 
degradado fica preto. 
 
Perfusão cerebral na CT: 
Os achados neste caso são muito sutis. Há alguma 
hipodensidade no córtex insular à direita, que é a área 
que sempre olhamos primeiro. Nesse caso é 
sugestivo de infarto, mas às vezes em pacientes mais 
velhos com leucencefalopatia pode ser muito difícil. 
Foi realizado um cta (veja as próximas imagens). 
 
Pode fazer estudo de perfusão – injeta contraste para 
ver onde o vaso está ocluído. Áreas de infarto, sinal da 
fita e artéria cerebral média totalmente ocluída. 
Algumas áreas podem ter perfusão de luxo – aparece 
pq o vaso não está 100% ocluído. 
 
Perfusão cerebral na RM: 
Com a difusão de tc e rm podemos ter uma boa 
impressão da área infartada, mas não podemos 
excluir uma grande penumbra isquêmica (tecido em 
risco). Com estudos de perfusão, monitoramos a 
primeira passagem de um bolus de agente de 
contrasteiodado através da vasculatura cerebral. 
A perfusão nos dirá qual área está em risco. 
Aproximadamente 26% dos pacientes precisarão de 
um estudo de perfusão para chegar ao diagnóstico 
adequado. A limitação da perfusão por tc é a 
cobertura limitada. 
 
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A perfusão na RM é muito mais sensível do que na TC. 
É o exame padrão ouro para fazer diagnóstico, mas 
TC é o exame de escolha para o pronto socorro. 
A sequência de RM que usa para dizer que tem de fato 
infarto é a sequência que vê a inflamação na região. 
Infartou é isquemia, qualquer área do corpo que 
morre por conta da isquemia tem degeneração de 
célula – rompe parede de célula e faz reação 
inflamatória – muito líquido fica restrito naquela 
região. 
No cérebro, a restrição líquida, fica representada na 
sequência de difusão brilhando – sinal de infarto 
agudo. 
No FLAIR brilha, no T1 fica preto pq é líquido. No 
FLAIR líquido livre é preto, mas o líquido restrito é 
branco. 
 
Ressonância magnética: 
Em dp/t2 e flair, o infarto é visto como sinal alto. Essas 
sequências detectam 80% dos infartos antes de 24 
horas. Eles podem ser negativos até 2-4 horas após o 
ictus! Abaixo t2 e flair demonstrando 
hiperintensidade no território da artéria cerebral 
média. Observe o envolvimento do núcleo lentiforme 
e do córtex insular. O sinal alto nas sequências de rm 
convencionais é comparável à hipodensidade na tc. É 
o resultado de lesão irreversível com morte celular. 
Portanto, hiperintensidade significa más notícias: 
cérebro morto. 
 
 
Ressonância magnética: 
Infarto subagudo frontal esquerdo que apresenta 
difusão restrita em dwi, sinal hipointenso em t1 e sinal 
hiperintenso em flair. Imagens t2* mostram área 
hipointensa de deposição de hemossiderina dentro 
da lesão. Observa-se leve compressão do ventrículo 
lateral ipsilateral. Mra é normal. Outro infarto recente 
é visto no pólo occipital esquerdo. Outros infartos 
antigos são vistos. 
 
 
Imagem ponderada em difusão (DWI): 
Dwi é a sequência mais sensível para imagens de avc. 
O dwi é sensível à restrição do movimento browniano 
da água extracelular devido ao desequilíbrio causado 
pelo edema citotóxico. Normalmente, os prótons da 
água têm a capacidade de se difundir 
extracelularmente e perder o sinal. Alta intensidade 
em dwi indica restrição da capacidade dos prótons da 
água de se difundir extracelularmente. 
 
1ª região de artéria cerebral posterior esquerda 
2ª região de artéria cerebral anterior bilateral. 
3ª região de artéria cerebral média esquerda. 
 
Imagem ponderada em difusão (DWI): 
Os achados neste caso são muito sutis. Há alguma 
hipodensidade e inchaço na região frontal esquerda 
com apagamento dos sulcos em comparação com o 
lado contralateral. Você provavelmente só percebeu 
essas descobertas porque este é um artigo sobre 
derrame e você normalmente o leria como 'sem 
infarto'. Agora continue com as imagens dwi deste 
paciente. Quando olhamos para as imagens dwi é 
muito fácil e você não precisa ser um radiologista 
especialista para perceber o infarto. 
 
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Na TC eventualmente podemos não ver toda a área 
de infarto. Na difusão o que vemos é tudo que morreu 
junto com a área de penumbra, pq a área de 
penumbra também está edemaciada – líquido restrito 
em área que ainda está preservada. 
Infarto com algumas horas de evolução não dá tempo 
de fazer o padrão de imagem patognomonico do 
infarto na TC. Mas na difusão o edema já está 
aparecendo – a célula morreu, 20min depois já 
começa a romper parede celular, degradar o meio, 
começa a vazar líquido para o meio restringindo o 
líquido – restrição à difusão brilha. 
Se não tem como fazer RM, pode repetir a TC 24h 48h 
depois para lançar mão do diagnóstico preciso – nem 
sempre os AVC são isquêmicos, podem ser 
transitórios – e aí na TC não vai mostrar nada. 
 
Quando comparamos os achados em T2 e DWI no 
tempo, notamos o seguinte: 
Na fase aguda, o t2 será normal, mas com o tempo a 
área infartada se tornará hiperintensa. A 
hiperintensidade em t2 atinge seu máximo entre 7 e 
30 dias. Depois disso, começa a desbotar. O dwi já é 
positivo na fase aguda e depois torna-se mais 
brilhante com um máximo aos 7 dias. Dwi no infarto 
cerebral será positivo por aproximadamente 3 
semanas após o início (no infarto da medula espinhal, 
o dwi é positivo apenas por uma semana!). Adc será 
de baixa intensidade de sinal com um máximo de 24 
horas e, em seguida, aumentará a intensidade do sinal 
e, finalmente, torna-se brilhante no estágio crônico. 
 
Imagem no T2, Difusão e ADC para mostrar a 
evolução do edema e cicatrização do processo. 
Se tem isquemia no cérebro, não tem regeneração – 
tem morte do neurônio e tudo que era massa 
encefálica se desfaz, vai ser absorvido e o final do 
processo é a liquefação da região morta – não há 
formação de fibrose/cicatriz. É formação de um vácuo 
no meio do encéfalo – vira líquido. 
Em T2 pouco líquido que evolui para muito líquido – 
quase na densidade dos ventrículos. 
A difusão é preta para o líquido difuso e branca para 
o líquido restrito – como edema vai se desfazendo 
com o tempo e o parênquima absorvido, no final vira 
tudo líquor e a difusão também vai ficar preto naquela 
região – não tem mais líquido restrito. 
Assim se dá diagnóstico de infarto agudo ou crônico. 
No FLAIR a mesma coisa: líquido que tá restrito brilha 
e líquido difuso nos ventrículos fica preto. 
 
Pseudo-normalização de DWI: 
Isso ocorre entre 10-15 dias. O caso à esquerda 
mostra um dwi normal. Em t2 pode haver alguma 
hiperintensidade sutil no lobo occipital direito no 
território vascular da artéria cerebral posterior. O t1 
após a administração de gadolínio mostra realce giral 
indicando infarto. 
 
Na difusão é muito difícil fazer diagnóstico de infarto 
recente – devia ver brilhar à difusão, mas ainda não 
chegou lá pq ainda não tem tanto líquido restrito – 
ressonância precoce. 
 
Nem tudo que brilha em DWI está morto 
Nem toda área de difusão é área de encéfalo morto. 
Primeiro pensou-se que tudo o que é brilhante no dwi 
é tecido morto. No entanto, agora existem alguns 
artigos sugerindo que provavelmente alguns deles 
podem ser danos potencialmente reversíveis. Se você 
 
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comparar as imagens do dwi na fase aguda com o 
t2wi na fase crônica, notará que o volume cerebral 
afetado no dwi é maior em comparação com a área 
final do infarto. 
 
Um ou dois giros foram perdidos – não compatível 
com a difusão. Na difusão tem a área da morte celular 
junto com a área de penumbra – pq tem edema e 
inflamação. 
 
Área de penumbra: 
A área com perfusão anormal pode ser tecido morto 
ou tecido em risco. Combinar as imagens de difusão 
e perfusão nos ajuda a definir o tecido em risco, ou 
seja, a penumbra. 
 
 
Área de penumbra: 
À esquerda, temos primeiro uma imagem de difusão 
indicando a área com alterações irreversíveis (tecido 
morto). No meio há uma grande área com 
hipoperfusão. À direita, a incompatibilidade 
difusãoperfusão é indicada em azul. Este é o tecido 
em risco. Este é o tecido cerebral que talvez possa ser 
salvo com a terapia. Difusão em amarelo. Perfusão em 
vermelho. Incompatibilidade em azul é penumbra. 
 
Na perfusão pode ter maior dificuldade ainda de 
identificar o que é área de morte celular ou não. A 
artéria pode estar ocluída e aí todo território vascular 
vai ter uma perfusão mais fria/menos quente – menos 
perfundido. É menos sangue que chega de forma 
difusa, mas quando faz a difusão, de fato, onde tem 
líquido restrito é só no meio e mesmo assim a área de 
infarto deve ser menor ainda. Não é tudo que está 
pouco perfundido que está infartado. 
 
Análise de infarto recente: 
À esquerda, paciente com início súbito de sintomas 
neurológicos. A rm foi realizada 1 hora após o início 
dos sintomas. Primeiro olhe para as imagens à 
esquerda e tente detectar a anormalidade. Essas 
imagens são normais e temos quecontinuar com o 
dwi. Veja as próximas imagens. T2 e dwi em um 
paciente com início súbito de sintomas neurológicos. 
No dwi observa-se grande área com difusão restrita 
no território da artéria cerebral média direita. Observe 
também o envolvimento dos gânglios da base. Há 
uma correspondência perfeita com as imagens de 
perfusão, portanto este paciente não deve ser 
submetido a nenhuma forma de terapia trombolítica. 
 
Pode lançar mão de perfusão para ter certeza, mas 
nem sempre precisa. T2 pode não ser tão evidente, T1 
também não. Brilhando em difusão e frio na perfusão. 
 
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Ramos lenticuloestriados podem se transformar em 
hemorragia. Densidade de sangue na TC fica branco. 
Sangue isodenso é pouco sangue. 
Se tem área hipodensa no núcleo da base com o 
centro isodenso ao parênquima cerebral, pode ter 
uma massa crescendo – não necessariamente 
hemorragia – metástases também sangram. Tem que 
fazer contraste, gradiente-eco. 
 
HEMORRAGIAS TRAUMÁTICAS: 
HEMORRAGIAS INTRACRANIANAS: 
Qualquer tipo de sangramento dentro do crânio ou 
cérebro é uma emergência médica. As causas mais 
comuns de hemorragia são trauma, acidente vascular 
cerebral hemorrágico e hemorragia subaracnoide 
devido a um aneurisma rompido. As complicações 
são o aumento da pressão intracerebral como 
resultado da própria hemorragia, edema circundante 
ou hidrocefalia devido à obstrução do lcr. 
 
Sangue na TC aparece de forma muito densa. 
Hemorragias extra-axiais: hematomas epidurais – 
entre as duas camadas da dura-mater. 
Hemorragias subdurais – fora do parênquima 
cerebral, entre a dura e a aracnóide. 
Tudo que está fora do parênquima cerebral é extra-
axial e geralmente está relacionado às meninges. 
Geralmente as lesões axonais difusas e contusões 
cerebrais são intraaxiais – dentro do parênquima 
cerebral. 
A dura mater tem duas camadas, colada com a 
aracnoide. Da aracnoide para a pia mater tem um 
espaço – de onde vem as hemorragias subracnóideas. 
 
Hemorragias intracranianas: extra-axial 
Hemorragia extra-axial - extracerebral e intracraniana. 
A hemorragia subaracnóidea é o sangramento agudo 
sob a aracnóide. Mais comumente visto na ruptura de 
um aneurisma ou como resultado de trauma. O 
hematoma subdural é um sangramento entre a 
camada interna da dura-máter e a aracnóide-máter 
das meninges. Geralmente resulta de ruptura 
traumática das veias ponte que cruzam o espaço 
subdural em pacientes com terapia anticoagulante. 
Hematoma epidural está sangrando no espaço virtual 
entre a dura-máter e o crânio. Visto na fratura do osso 
temporal com ruptura da artéria meníngea média. 
 
 
Hemorragias intracranianas: intra-axial 
Hemorragia intra-axial - intracerebral. Contusão 
hemorrágica cerebral pequenas hemorragias pós-
traumáticas localizadas próximas ao crânio na área do 
coupe e contra-golpe, mais comumente frontobasais 
e anteriores nos lobos temporais. Às vezes, em 
combinação com hematoma subdural ou hemorragia 
subaracnóidea. Lesão axonal difusa (dai). Lesão difusa 
ao nível da junção substância branca-cinzenta 
observada em lesões de alta velocidade. A tc tem 
baixa sensibilidade. Melhor visto na ressonância 
magnética. 
 
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ANATOMIA DAS MENINGES: 
• Dura-máter = camada externa resistente, aplicada 
de perto à mesa interna do crânio 
• Aracnóide = camada fina aplicada intimamente à 
dura-máter 
• Espaço subaracnóideo = espaço entre a 
aracnóide e a pia-máter que contém delicado 
tecido conjuntivo trabeculado e lcr 
• Pia mater = camada muito fina aplicada na 
superfície do cérebro 
 
 
As meninges são as três membranas que envolvem o 
cérebro e a medula espinhal: a dura-máter, a 
aracnóide e a pia-máter. O lcr está localizado no 
espaço subaracnóideo entre a aracnóide e a pia-
máter. A dura-máter é a camada meníngea mais 
externa que cobre o cérebro e a medula espinhal. 
Consiste em duas camadas: a camada meníngea 
interna e a camada periosteal externa. 
 
 
A aracnóide é uma camada com fibras delicadas que 
se estendem pelo espaço subaracnóideo e se ligam à 
pia-máter. As granulações aracnóideas - também 
chamadas de granulações pacchionianas - são 
pequenas saliências da aracnóide-máter através da 
membrana externa da dura-máter para os seios 
venosos durais do cérebro e permitem que o líquido 
cefalorraquidiano saia do espaço subaracnóideo e 
entre na corrente sanguínea. A pia-máter é a camada 
mais interna que cobre o cérebro. A piamáter permite 
que os vasos sanguíneos passem e alimentem o 
cérebro. A aracnóide e a pia-máter juntas são às vezes 
chamadas de leptomeninges. 
 
HEMATOMA EPIDURAL: 
Um menino de 11 anos caiu da bicicleta:. Ele bateu no 
meio-fio com a cabeça. Seu nível de consciência foi 
reduzido. Ele apresentou bradicardia, hipertensão, 
postura anormal e pupila direita dilatada não reativa, 
todos sinais de herniação cerebral e aumento da 
pressão intracraniana. Achados de tc: hemorragia 
epidural frontotemporoparietal; a hemorragia é 
limitada em sua extensão pelas suturas cranianas; o 
hematoma representa o sangue fresco não 
coagulado, cuja atenuação é menor do que o sangue 
coagulado que o envolve. Hérnia horizontal 
subfalcina e uncal. Uma craniotomia foi realizada 
posteriormente e a artéria meníngea rompida foi 
cauterizada. 
 
9 Laís Flauzino | DIAGNÓSTICO POR IMAGEM | 7°P 
 
Epidural – entre as duas camadas da duramater e a 
dura mater é dura e restringe o crescimento dos 
hematomas. É claro que pode ter vasos calibrosos 
que rompem e formam hematomas muito volumosos, 
mas quase sempre ele mantem um aspecto 
biconvexo: a convexidade da calota + a convexidade 
da expansão do hematoma entre as camadas da dura. 
 
TC: 
 
 
 
 
 
Lesões extra-axiais (hemorragias ou tumores) formam 
o efeito de massa – tudo que vem de fora empurra o 
parênquima, não se entremeia com os sulcos e giros. 
O principal sinal quando há uma estrutura 
empurrando o encéfalo é o apagamento dos sulcos e 
giros. Empurrando também desvia as estruturas da 
linha média, apaga todo ventrículo lateral do lado da 
lesão. 
Quando o parênquima cerebral é empurrado, acaba 
ocluindo vasos principalmente na região do tentório 
onde pode ocluir ACM e do polígono. Então uma 
hemorragia lá em cima na calota craniana acaba 
evoluindo para um infarto. 
Faz TC – rápido e barato. Sangue agudo = branco. 
Conforme vai envelhecendo vai mudando de 
densidade. 
Pode fazer herniações embaixo da foice, 
transtentoriais. 
 
 
Volumoso – tem que tratar, para onde o parênquima 
vai ser empurrado com esse tanto de sangue? Ou faz 
mais hemorragia dentro do parênquima ou infarto. 
HEMATOMA SUBDURAL: 
Um hematoma subdural é uma coleção de sangue 
entre a camada interna da dura-máter e a 
aracnóide. Ele não pode cruzar a linha média, mas 
pode estar localizado perto das dobras durais, como 
a foice ou o tentório. Geralmente resulta da ruptura 
das veias ponte corticais por traumatismo craniano e 
principalmente em pacientes tratados com 
anticoagulantes. É mais comum em idosos e 
alcoólatras com atrofia. Na atrofia cerebral, as 
estruturas subdurais venosas ficam menos 
“empacotadas” contra o crânio, o que lhes dá mais 
espaço para se mover e possibilidade de ruptura. 
 
Hematoma convexo-concavo ou formato de foice é 
subdural. 
Tem chance maior de escorrer, se expandir – pode ir 
desde o frontal até o parietal. Onde ele escorre ele 
comprime, apaga sulco e dá efeito de massa. 
 
Este paciente tem um hematoma subdural agudo. Há 
deslocamento da linha média (imagem à esquerda). 
O paciente foi operado e o hematoma foi evacuado 
(imagem à direita) 
 
10 Laís Flauzino | DIAGNÓSTICO POR IMAGEM | 7°P 
 
Hematoma agudo, sangue está branco. 
 
As imagens mostram um hematoma subdural. 
Observe que o hematoma tem áreas hiperdensas e 
isodensas. Isso pode ser visto no sangramento 
hiperagudo, mas também pode ser visto no 
ressangramento. Há deslocamento de estruturas da 
linha média com obstrução dofluxo liquórico 
resultando em dilatação do corno temporal do 
ventrículo lateral direito (seta). Um hematoma 
subdural agudo é hiperdenso (sangue coagulado), 
um hematoma subagudo é isodens e um hematoma 
subdural crônico aparece hypodens ao parênquima 
cerebral (isodens ao lcr). Sinal de sangramento ativo 
no cenário agudo, um hematoma subdural pode 
aparecer heterogêneo, por causa dos componentes 
mistos da hemorragia: fluxo fresco de sangue não 
coagulado (hypodens) e sangue coagulado 
(hiperdenso). 
 
Hematoma subagudo já começa a mudar – o sangue 
não fica branco sempre. 
 
Hematoma subdural isodenso subagudo (3-21 
dias): à medida que um hematoma subdural 
envelhece, a densidade do hematoma diminui e pode 
ser igual à densidade do cérebro, o que dificulta a 
detecção do hematoma. Aqui um caso de hematoma 
subdural isodenso que é muito difícil de detectar 
(setas). Observe que em um nível superior há um 
hematoma subdural bilateral. Em casos raros, um 
hematoma subdural agudo pode ser isodenso ao 
cérebro. Isso é observado em pacientes com anemia 
grave, coagulação intravascular disseminada ou se o 
hematoma for diluído com líquido cefalorraquidiano. 
 
Hematoma subdural subagudo (3-21 dias) – sangue 
não é hiperdenso, vai perdendo a oxihemoglobina e 
vai degradando as hemácias vão quebrando e os 
componentes celulares vão se desfazendo – o 
hematoma vai mudando de aspecto. Aqui está na 
densidade do parênquima. 
Sangramento na borda do hematoma com líquido 
acumulado na região subdural - O hematoma pode 
sangrar de novo, os vasos ficam expostos e podem 
sangrar novamente. 
 
 
 
 
Tem duas cores pq a parte de cima é muito mais 
líquida e a de baixo tem mais célula (é mais sólida). 
 
 
Todo o sangue irrita a meninge, a irritação meníngea 
tem um sinal característico: cefaleia. 
 
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O sangue vai mudando de aspecto e tem 
sangramento agudo com sangue denso, fácil de ver. 
O sangue muda de aspecto e fica isodenso ao 
parênquima – difícil de ver, aí vê o ventrículo 
empurrado, desvio das estruturas da linha média, 
apagamento dos sulcos. 
 
HEMATOMA SUBARACNÓIDE: 
As imagens mostram sangue hiperdenso no espaço 
subaracnóideo da fissura de sylvian (seta amarela). 
Observe a hemorragia subgaleal na região occipital 
direita (seta azul). Este é um tipo de lesão 
golpe/contra-golpe. 
 
Sangue entremeando os sulcos e fissuras. Sangue 
dentro das cisternas. 
Rompe vasos que estão entre aracnoide e pia mater. 
Esse sangue em contato com o parênquima irrita 
muito mais – causa mais sintomas e cefaleia e acaba 
degenerando muito mais o parênquima (edema e 
infarto). 
 
Outra lesão do tipo golpe/contra-golpe com 
hemorragias contusivas e hematoma subdural no 
lobo frontal esquerdo próximo à base do crânio (seta 
vermelha). Há uma hemorragia subaracnóidea à 
direita com fratura do osso parietal (seta amarela). 
 
Trauma grave – galo – hematoma subgaleal (entre a 
pele e o osso). 
 
 
A hemorragia vai preenchendo todo espaço 
subaracnóide. 
 
 
Subdural crônica – já absorveu o sangue – está bem 
discreto. 
 
 
Infartos de núcleo da base e insula são irrigados por 
artérias finas (ramos da ACM – lenticuloestriados). 
Quando tem o desarranjo dessa anatomia local com 
edema pode fazer a transformação hemorrágica de 
um infarto. 
Picos pressóricos podem provocar o rompimento de 
vasos muito finos, principalmente vasos finos que 
saem de troncos arteriais calibrosos – a pressão 
aumenta muito no tronco, aumenta muito no vaso fino 
e ele pode romper. 
Pct está na balada, tomando whisky com redbul e 
cheira cocaína – a pressão vai muito alta e o vaso 
rompe – pct abre quadro de cefaleia intensa e aguda 
– fez hematoma e extravasamento do sangue para o 
espaço subaracnóide. 
Tanta irritação meníngea acaba provocando edema 
de tudo e piora muito mais o quadro do paciente. 
Além disso, há hemorragia dentro do parênquima – 
hemorragia intrapenquimatosa geralmente 
provocada por rotura de aneurisma ou por picos 
pressóricos. Pct jovem, sexo feminino, em uso de 
ACO faz isso também. 
 
LESÃO AXONAL DIFUSA: 
Hemorragia subaracnóide traumática bilateral, 
predominantemente no vértice, mas estendendo-se 
aos sulcos centrais e acumulando-se na fossa 
interpedencular. Múltiplas pequenas contusões 
temporais direitas. Contusão do hemisfério cerebelar 
direito. Corpo caloso e hemorragias petequiais da 
cápsula interna esquerda. Características de acordo 
com dai. Espessamento leve da foice do cérebro, 
representando um provável pequeno hematoma 
subdural. 
 
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Tem que ter trauma de alta energia – desaceleração 
brusca. 
Tem a conexão dos axônios na substância cinzenta 
bem no canto e aí tudo que está subcortical no 
parênquima, na transição entre substância branca e 
cinzenta, em trauma de alta energia pode ser tudo 
esticado. As fibras que estão saindo vão para o corpo 
inteiro – fibras motoras, sensitivas. 
No trauma de alta energia, quando tem 
desaceleração brusca do parênquima, pode ter rotura 
de várias dessas fibras e aí aparecem pontos de 
sangue no meio do encéfalo por conta do estiramento 
do axônio numa desconexão do axônio com o corpo 
neuronal e todas estruturas em volta (vasos, glia) 
rompem junto, por isso que sangra e forma lesões 
axonais difusas. 
 
Intensidade de sinal alterada temporal cortical e 
subcortical direita exibindo sinal alto t2/flair brilhante 
indicando contusão não hemorrágica. Áreas 
semelhantes, mas menores, são observadas no 
aspecto dorsal do tronco encefálico. Múltiplos focos 
puntiformes de restrição à difusão são observados na 
junção da substância branca-cinzenta de ambos os 
hemisférios cerebrais, denotando hemorragia 
petequial. 
 
O que brilha em T1 é sangue ou gordura, o líquor fica 
preto. 
 
 
Local mais comum: lobos temporais e frontais. 
 
HEMORRAGIA DE DURET; 
Um homem de 54 anos, tratado com anticoagulantes 
após substituição da válvula aórtica, desenvolveu 
forte dor de cabeça após ser atingido por uma bola. 
No dia seguinte, sua condição piorou com perda de 
consciência, dificuldade respiratória e pupila 
esquerda dilatada não reativa. A tc inicial de sua 
cabeça mostrou uma hemorragia subdural aguda ao 
longo da convexidade esquerda com subfalcina e 
herniação uncal. A hemorragia foi evacuada 
cirurgicamente. No pós-operatório a tc evidenciou 
sangramento agudo no tronco encefálico, que teve 
desfecho letal. Essa hemorragia do tronco cerebral 
é chamada de hemorragia de duret. São pequenas 
áreas lineares de sangramento no mesencéfalo e na 
ponte superior do tronco encefálico causadas por um 
deslocamento traumático para baixo do tronco 
encefálico com herniação do giro para-hipocampal 
através do hiato tentorial. 
 
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Tipo de hemorragia intraparenquimatosa gravíssima. 
Trauma de alta energia – chacoalha estruturas e ponte 
e cerebelo também se movem. A ponte é impactada 
em cima do osso (base da sela túrcica). Forma 
hemorragia dentro do parênquima pontino. 
Batimento cardíaco, peristalse, etc tudo ali. 
Algo preto dentro do encéfalo que não é líquor – é ar! 
É pneumoencefálo. 
 
 
Hemorragia subdural. Sangue agudo. 
Na ponte tem sangue – vai se espalhando.