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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Traumatismo Cranioencefálico (TCE) Introdução O traumatismo cranioencefálico (TCE) é qualquer agressão relacionada a fenômenos de contato ou inércia, na qual sofra o crânio com seus envoltórios e seu conteúdo, iniciada por um processo de aceleração ou desaceleração de alta energia dentro do cérebro, que gera um dano anatômico funcional. O TCE representa a causa mais frequente de atendimento neurocirúrgico de urgência e acarreta altos índices de morbimortalidade. Os homens são mais frequentemente atingidos, a uma incidência de 3 a 4 vezes maior do que as mulheres. Cerca de 10% morrem antes de chegar ao hospital e 10% tem lesão raquimedular associada. Fisiopatologia A pressão intracraniana (PIC) normal é de cerca de 10 mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, LCR e sangue) e o volume do crânio (que pode ser considerado constante). Valores acima de 20 mmHg são considerados anormais e classificados como hipertensão intracraniana grave. Isso porque, segundo a doutrina de Monro-Kellie, o volume intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa não expansível. PPC = PAM – PIC. Efeito massa (edema ou hematoma) gera aumento da PIC resultando em comprometimento da PPC (hipóxia) e risco de herniação supratentorial (compressão do tronco encefálico). Para manter a PIC baixo de 20 mmHg, pode-se lançar mão de: sedação, hiperventilação leve (PCO2 em torno de 35 mmHg) e manitol em bolus. Lesão primária: São as lesões que ocorrem no momento do trauma. Caracterizam-se por serem proporcionais à intensidade do trauma e de difícil manuseio clínico e cirúrgico. Exemplo: Lesão de couro cabeludo, fraturas cranianas, contusão cerebral, lesão axonal difusa, hematoma extradural, hematoma subdural e HSA. Lesão secundária: Ocorrem a partir do momento do trauma. O objetivo principal do tratamento de um paciente vítima de TCE é a prevenção da lesão secundária, através de medidas que podem limitar o dano cerebral. São dinâmicas e evolutivas e devem ser evitadas, identificadas e tratadas precocemente. Estão relacionadas com ruptura vascular, aumento da PIC, isquemia e hipóxia cerebral. VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Classificação pelo mecanismo que originou a lesão Mecanismo fechado queda da própria altura ou agressão (baixa energia); acidente automobilístico (alta energia). Mecanismo aberto ferimento por arma de fogo ou branca. Classificação pela gravidade TCE LEVE: ECG 13 a 15 80% dos casos. A TC de crânio sem contraste é o exame ideal, devendo ser realizado nas seguintes situações: ECG < 15 após 2 horas do trauma; Suspeita de fratura aberta ou fechada; Sinal de fratura da base do crânio; Mais de 2 episódios de vômito; Idade > 65 anos; Uso de anticoagulante; Amnésia antes do impacto (> 5 minutos); Mecanismo de trauma de alto impacto. TCE MODERADO: ECG 9 a 12 10% dos casos. A TC de crânio sem contraste é essencial. O paciente é internado para observação, mesmo com TC normal. TCE GRAVE: ECG 3 a 8 Estabilização hemodinâmicas (lesão cerebral é agravada por lesão secundária). TC de crânio sem constaste seriada. Necessita de intubação precoce (obstrução por queda da base da língua)! VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Classificação pela morfologia do trauma I) Fratura de crânio a) Fratura da calota: podem ocorrer lesões lineares ou estreladas, com ou sem afundamento, expostas ou fechadas. b) Fraturas basilares: Comuns em traumas fechados. Os principais sinais são a equimose periorbital (sinal do guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle), fístula liquórica (rinorreia e otorreia). O tratamento costuma ser conservador. II) Lesão intracraniana a) Lesões intracraniana focais: São as que sangram e que ficam delimitadas a apenas uma região do cérebro. Porém, mesmo localizadas, podem exercer efeito de massa e ocasionar aumento da PIC, dependendo do seu volume. Incluem os hematomas extradural, subdural e intracerebral. VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Diferença entre a espessura do hematoma e o desvio da linha média Comum em jovens, sendo traumas de alta energia Frequente em idosos, normalmente por quedas frequentes VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Aspecto em “sal e pimenta” VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C b) Lesões intracraniana difusas: São as que não sangram (contusão e lesão axonal difusa). O mecanismo de trauma relacionada é a aceleração/ desaceleração súbita do encéfalo, produzindo estiramento dos neurônios. VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Avaliação inicial A avaliação inicial deve identificar em primeiro lugar as lesões que colocam em risco a vida do paciente e, ao mesmo tempo, estabelecer condutas para a estabilização de sinais vitais e tratamento destas anormalidades. ABCD: Vias aéreas com estabilização da coluna cervical; respiração e ventilação; circulação e controle de hemorragias; avaliação neurológica mínima. A lesão secundária é reduzida se a hipotensão (maior determinante de prognóstico nas primeiras 24 horas) e hipóxia forem precocemente corrigidas. O nível de consciência é estimado pela Escala de Coma de Glasgow, em que são atribuídos pontos às melhores respostas do paciente em três parâmetros clínicos. Todo paciente politraumatizado inconsciente deve ser considerado como portador de uma lesão na coluna vertebral até que se prove o contrário. As pupilas devem ser comparadas em tamanho e avaliadas quanto a fotossensibilidade. Diferenças > 1mm entre os diâmetros pupilares, bem como pupilas mióticas ou midriáticas fixas, indicam lesão intracraniana na maioria das vezes. O objetivo inicial do atendimento a vítima de TCE é evitar lesão secundária. Sempre suspeitar de LAD nos casos em que o paciente não se recupera neurologicamente, apesar da TC ser normal. VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C Avaliação radiológica e neuroimagem Deve ser iniciada assim que o paciente apresentar condições cardiorrespiratórias mínimas. TC de crânio: É o método de escolha para avaliação do TCE. RNM: É o melhor exame na detecção de lesões sutis do cérebro, mas, em geral, não é adequada para avaliações na emergência. Tratamento clínico e cirúrgico Cabeceira em 30°, analgesia, sedação (propofol/ Midazolam), equilíbrio hemodinâmico e hidroeletrolítico, manter a normoventilação (PaCO2 entre 35 e 45 mmHg), terapia hiperosmolar com Manitol (0,25 a 1g/kg), hipotermia leve, drenagem ventricular, bloqueador muscular e craniotomia descompressiva. Terapêutica osmótica com Manitol se sinais de herniação supratentorial (pupilas dilatadas, pupilas não reativas, hemiparesia) ou aumento súbito da PIC. Lembrar que o Manitol é um diurético, não devendo ser realizado em pacientes hipotensos. Craniectomia descompressiva (CD): retirada de uma parte do crânio, permitindo que o inchaço cerebral ocorra, sem aumento da PIC. Monitorização da PIC: Corticoide não tem evidência e seu uso deve ser evitado. Fenitoína se convulsão. Lesões de couro cabeludo (debridamento, hemostasia e sutura da lesão). Fraturas com afundamento de crânio. Lesões intracraniana de massa. Craniotomia descompressiva se HIC refratária e quando o prognóstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimização da PCC. VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C
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