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traumatismo Cranioencefálico (TCE) __________________________________________________ CONCEITOS - Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo - Não existe “suspeita de TCE”; ou o paciente possui TCE ou não __________________________________________________ Epidemiologia - Presente em 50% dos politraumatizados - É a causa mais frequente de morte entre 2 e 42 anos - Acarreta em longo período de internação e alto impacto financeiro __________________________________________________ Classificação - Quando à intensidade: • Leve (glasgow 14 a 15) • Moderado (glasgow 9 a 13) • Grave (glasgow 3 a 8) - Não confundir o mecanismo do trauma com a sua intensidade (ex: uma queda de nível pode gerar tanto um TCE leve quanto grave) - É muito importante avaliar o nível de consciência do paciente utilizando a Escala de Glasgow - Pode-se atribuir a análise das pupilas associada a escala de Glasgow (subtrai-se pontos do glasgow): • Pupil Reactivity Score: • Nenhuma arreativa = 0 • 1 pupila arreativa = - 1 • 2 pupilas arreativas = - 2 - Prognóstico de acordo com o Glasgow: __________________________________________________ Exame Clínico 1. História clínica: • Focar na análise dos mecanismos do trauma e uso de medicamentos 2. Atendimento inicial como politraumatizado: • O atendimento realizado na 1ª hora é definidor de prognóstico) 3. Exame do crânio e coluna vertebral: • Inspeção: • Equimose peripalpebral (olhos de guaxinim) —> trauma de base de crânio na fossa anterior • Equimose retroauricular (sinal de Battle) —> trauma de base de crânio na fossa posterior • Fístula liquórica (otorréia e rinorréia) • Fraturas de LeFort (desarticulação dos ossos da face) • Ausculta craniocervical: • Carótida (sopros indicam dissecção) • Globo ocular (trauma pode causar proptose do olho e pulsação. Quando ausculta-se sopros é indicativo de fístula carótido-cavernoso) 4. Exame clínico neurológico: • Análise de cefaleias, convulsões, vômitos, etc • Grau de consciência (Glasgow) • Padrões respiratórios (TCEs podem causar alterações dos padrões respiratórios!) • Resposta pupilar (atualização do Glasgow = perder um ponto para cada pupila não reativa) • Movimentos oculares • Respostas da musculatura esquelética - Análise da Resposta Pupilar: • O TCE causa normalmente um hematoma epidural de fossa temporal, o volume de sangue que acaba sendo acumulado na região desloca o cérebro para o lado oposto ao hematoma e isso favorece a formação de herniações do lobo temporal em direção a tenda do cerebelo. Essa herniação acaba domprimindo o N. oculomotor comum, que provoca dilatação da pupila ipsilateral e paralisia do N. oculomotor central. • Isocoria: pupilas de tamanhos iguais • Anisocoria: uma pupila de tamanho diferente da outra com mais de 2mm de diâmetro • Pode cursar ou não como fotorreação • Hematoma epidural ou qualquer outro motivo para aumento de pressão intracraniana —> (1º) saída de LCR do intracraniano, (2º) deixa de chegar sangue no encéfalo e (3º) migração do tecido encefálico para a região das cisternas da base • A migração do tecido encefálico na cisterna da base pode comprimir o 3º nervo, causando anisocoria • Compressão do1º neurônio motor —> liberação piramidal —>sinal de Babinski - Análise dos movimentos oculares: • Refletem a função do tronco encefálico (lesão mesencefálica e/ou pontina) • Lesão pode causar: • Perda do reflexo óculo-cefálico • Perda do reflexo óculo-vestibular • Movimentos anormais (nistagmo e Bobbing ocular) - Análise da resposta da musculatura esquelética: • Paresias, plegias, decorticação e descerebração __________________________________________________ Lesões Intracranianas - Podem ser: 1. Difusas: • Presente em todo o encéfalo • São lesões que ocorrem a nível celular, podendo apresentar pouca alteração anatômica • Podem ser: • Concussão leve (consciência preservada mas presença de confusão) • Concussão clássica (persistência de confusão mental por até 24h) • Lesão axonal difusa (pode acarretar coma e estado vegetativo para o resto da vida) 2. Focais • Atingem regiões específicas • São lesões mais grosseiras, afetando a anatomia • Podem ser: • Hematomas (Epidural e Subdural) • Contusões __________________________________________________ Fratura de Crânio - Se há perfuração da dura-máter—> entrada de ar —> pneumoencéfalo - Sinal de Monte Fuji —> pneumoencéfalo grave (lobo frontal circundado e separado por ar) - O tratamento pode ser: • Conservador (em casos menos graves; há autoresolução do quadro) • Cirurgia (pneumoencéfalo hipertensivo): • Indicado quando há: • Afundamento significativo (espessura de 8 a 10mm) • Déficit local • Laceração dural (perda de líquor) • Lesão exposta __________________________________________________ Hematoma epidural - Situa-se acima de dura (sangue entre o osso e a meninge) - Esse sangue normalmente não ultrapassa as áreas de sutura do crânio (é nessa parte que a dura-máter está mais aderida ao osso) - Formato biconvexo - Bastante comum em sangramentos arteriais (principalmente da artéria meníngea média) - Zona descolável de Marchand: região do osso temporal onde transita a artéria meníngea média e que a dura não é tão aderida. Traumas nessa região possuem alta probabilidade de hematoma epidural - Quadro clínico: • Intervalo lúcido: O paciente está lúcido enquanto a artéria está sangrando lentamente. Quando esse sangramento atinge um volume importante (elevada pressão intracraniana) o paciente começa a apresentar sinais de compressão e perde a consciência. Esse intervalo dura em torno de 40 minutos • Tríade de Cushing: Bradicardia + HAS + alterações respiratórias — ocorre em resposta ao aumento da pressão intracraniana • Compressão do III par craniano (causando midríase homolateral) • Déficit motor contra-lateral • Fenômeno de Kernohan - Tratamento: • Cirurgia é indicada em: • Pacientes sintomáticos • Assintomáticos > 1cm • Fossa posterior —> cirurgia __________________________________________________ Hematoma Subdural - Situa-se abaixo da dura-máter - Ocorre em 30% dos TCEs - Ultrapassa as suturas - Formato côncavo-convexo - Na maioria das vezes é um sangramento venoso - Pior prognóstico (50% de mortalidade) — pois normalmente só é causado por traumas de alta energia, que causam outros danos no cérebro - Normalmente o mecanismo do trauma é contragolpe - Quadro clínico: • Torpor • Déficit motor • Midríase - Tratamento • Sintomático > 1cm = cirurgia __________________________________________________ Contusão Cerebral - É a lesão mais comum - Formação de hematomas dentro do cérebro - Não possui tanto efeito de massa que seu tamanho sugere (o sangue se dissipa entra as fibras) - Mais comum no frontal, temporal e occipital (áreas de maior probabilidade de bater na base de crânio) - Só é cirúrgico quando há grande efeito de massa - Pode evoluir para apoplética (continua sangrando) em 12% dos casos - O tratamento é a descompressão __________________________________________________ Hipertensão Intracraniana - Conceito: • Quando a pressão intracraniana em repouso é maior do que 20mm/Hg continuamente por mais de 5 minutos • Em crianças pequenas esses valores são menores • Em contusões cerebrais temporais profundas o limite adequado para tratamento é de aproximadamente 15 mm/Hg - É uma das complicações mais frequente do TCE - Muitas vezes a causa de morte do paciente é a Hipertensão intracraniana, e não o TCE propriamente dito - Curva de Langfitt: • Inicialmente há grande aumento volume mas aumento de pressão muito baixo • Com o passar do tempo o aumento de volume diminui e o aumento de pressão é muito grande - Consequências: • Mecânicas (ex: herniações cerebrais) • Circulatórias (ex: isquemia) - Medição da PIC (pressão intra-craniana):• Eletrodos com medidores • O melhor é o intraventricular (pois além de medir ele permite tratar, retirando líquor dos ventrículos) __________________________________________________ Exames Complementares - RX: • Grande índice de falso-negativo - TC: • Melhor exame para avaliação inicial - RM: • É um exame complementar para quando há dúvidas na avaliação inicial - Monitorização da PIC - Quando solicitar TC: • Pacientes de baixo risco: • Assintomático • Cefaléia • Tontura • Hematoma, laceração, contusão ou abrasão do couro cabeludo de pequeno volume • Podem ficar em observação e não necessitam de TC de imediato • Pacientes de médio risco: • Cefaleia progressiva • Intoxicação por álcool e outras drogas • Convulsão pós-traumática • História não confiável ou inadequada • Idade < 2 anos com vômitos sucessivos (4 a 6 em 1 h) • Amnésia pós-traumática • Sinais de fratura de base de crânio • Politrauma • Lesão facial séria • Possível penetração do crânio ou fratura deprimida • Suspeita de abuso infantil (ex: lesão shaking baby — pode cursar com lesões na retina) • Edema smbgaleal significativo • Devem ser tomografados • Pacientes de alto risco: • Achado neurológicos focais • Nível decrescente de consciência • Lesão penetrante no crânio ou fratura deprimida • Devem ser tomografados - Quando dar alta: • TC normal • Sem critério de risco moderado ou alto risco • Escala de Glasgow inicial > ou = 14 • Paciente neurologicamente intacto • Quando há um adulto sóbrio e responsável que possa observar o paciente • Paciente possui acesso razoável para retorno à emergência • Sem circunstâncias complicadoras __________________________________________________ Tratamento - Neuroproteção: • O objetivo é salvar as células que estão na área de penumbra (as células que já morreram não conseguem ser salvas): • Aumento da oferta de oxigênio • Diminuição do metabolismo cerebral (através de sedação por exemplo) • Diminuição da PIC: • Medidas clínicas: • Otimização do retorno venoso (elevação da cabeceira a 30º e manutenção da cabeça em posição neutra) • Otimização do fluxo sanguíneo (hiperventilação e manitol) • Diminuição do edema cerebral (manitol, solução salina hipertônica e furosemida) • Obs: o manitol tende a puxar por osmose água que está no interstício do cérebro. Além disso, função hemorreológica: facilita a passagem das hemácias para as células que estão em maior sofrimento • Medidas cirúrgica: • Remoção de hematomas • Cranioectomias e craniotomias descompressivas • Drenagem de líquor (grande volumes devem ser retirados do ventrículo e não da medula — pois pela medula aumenta-se a chance de herniação do cérebro em direção ao canal medular) • Aumento da pressão de perfusão cerebral: • A pressão de perfusão cerebral deve ser a PAM - PIC • Pode-se utilizar reposição volêmica, vasopressores e evitar o tratamento da hipertensão arterial inicial (é um mecanismo de compensação) - Prevenção de segunda trauma: • O segundo trauma é causado por: • Demora no atendimento inicial no local do acidente • Atendimento inadequado • Transporte em condições precárias
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