2 MENINGITE

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Resumo de Saúde integral do adulto I
Luana simões
Ciclo 2 - 5 Período
Clínica médica
Professor: Josué,
Meningites
meninges são as membranas do tecido
conjuntivo que vão proteger o sistema
nervoso. temos tres meninges:
•Dura-máter; se insere na estrutura
óssea e faz a função como se fosse um
periósteo na camada interna
•Aracnoide; abaixo da aracnóide tem
um único espaço verdadeiro que é o
espaço subaracnóide e preenchido por
líquor → líquido Cefalorraquidiano e
abaixo desse líquido temos a
pia-máter
•Pia-máter; meninge que vai se aderir
aos tecidos neural → recobre o cérebro,
medula e cerebelo.
Em condições patológicas - no crânio
pode surgir dois novos espaço →
espaço epidural (em cima da dura
máter) e subdural (abaixo da dura
máter) (esses espaços existem na
medula e não no interior do crânio)
As meninges estão no encefalo e
cobrindo a medula.
LÍQUOR
•Ultrafiltrado de sangue: NaCl, glóbulos
brancos e hormônios; líquido
produzido pelo plexo coróide se
localiza nos ventrículos encefálicos
•Atua na nutrição, remoção de
eliminação dos metabólitos (ser o
sistema linfático do cérebro que não
existe) e proteção contra impactos;
•Produzido pelos plexos coróides dos
ventrículos III, lateral e IV ventrículo;
•Circula no espaço subaracnóideo,
sendo absorvido pelas vilosidades
aracnóides e nos seios da dura-máter:
•O controle da produção e da sua
absorção preserva a PIC;
MENINGITE
•Meningoencefalite x meningite;
•Infecção das membranas que
protegem o SNC, levando a inflamação
local, aumento da Pressão
Intracraniana e sintomas sistêmicos;
•Rápida evolução e alta mortalidade
mesmo fazendo o tratamento
adequadamente; abrupto e evolui para
sua gravidade
•Assépticas (não é causada por
microrganismos) x sépticas causadas
por microrganismos - bactérias, vírus,
fungos e parasitas;
EPIDEMIOLOGIA
•Infrequente em países desenvolvidos;
evolução vacinal caiu
•Brasil: redução de casos após
imunização para agentes causadores
no calendário vacinal:
•Meningo C (Meningococo);
•Pneumo 10 (Pneumococo);
•Pentavalente (H. influenza tipo B)
•Risco mais elevado em extremos de
idade: < 5 anos (pacientes jovens -
menos de 5 anos que não tem o
sistema imune completamente
formado) e > 60 anos (queda natural do
sistema imune);
•1,2 milhão casos/ano;
ETIOLOGIA
Meningite asséptica
•Rara, infrequente., menor gravidade;
•Causas:
•Tumores; efeito de pressão, resposta
inflamatória
•Traumas sem porta de entrada,
processo inflamatório → lesão,
meningite
•Vasculites; afeta a vascularização das
meninges
•LES: lúpus eritematoso sistêmico
atacar membranas de tecido
conjuntivo
•Fármacos: sulfametoxazol-trimetoprim,
ciprofloxacino, cefalexina, metronidazol,
penicilina, isoniazida, AINES;
MENINGITE BACTERIANA
•Colonização do espaço subaracnóide
e disseminação bacteriana na
meninge;
•Resulta em sintomas sistêmicos e
elevação da Pressão Intracraniana;
•Via de contaminação: vias aéreas
superior - sinusite, otite, tonsilite
•Secundária a IVAS = infeccão de via
aerea superior (90%);
•Secundária a trauma, contiguidade
(sem passar pela via sanguínea) e
outras portas de entrada (10%);
IMPORTANTEEEE O QUADRO EM ROSA!
0-3 meses ** slide errado
FISIOPATOLOGIA
•Porta de entrada: vias aéreas
respiratórias superior → vascularizada
como contaminação? por gotículas
(pessoas assintomáticas e sintomáticas
→ atinge a próxima pessoa e quando
invade a mucosa e proliferam e gera o
quadro de IVAS e posteriormente elas
ganham corrente sanguínea ), aerosol e
saliva
•Acesso à circulação sanguínea pela
mucosa (corrente sanguínea→
bactérias capsuladas)--> vai até o plexo
coroide → o corpo não consegue se
defender dessas bactérias não?
escapa do sistema autoimune=>
cápsula polissacarídea impede a
fagocitose => colonização de do plexo
coróide e acesso ao liquor; toda
capsula revestida de açúcares →
consegue escapar facilmente desses
sistemas autoimune → consegue viajar
na corrente sanguinea e chegar no
plexo coroide → atua como filtro e
consegue alcançar o liquor
•Líquor (é um otimo meio de cultura
→tem glicose- baixa quantidade de
proteinas e baixa quantidade de
celulas de defesa) longo consegue se
proliferar livremente. possui poucas
defesas, sendo adequado para
proliferação bacteriana; Consegue
disseminar no liquor e nas meninges,
os leucocitos que estão nesse liquor
que embora seja pouco começam a
produzir pequena estrago
•Resposta imune do hospedeiro gerado
pela infecção liquórica é causa de
maior parte de síntomas: TNF-a e
interleucina 1B (substâncias
quimiotáticas)--> que atraem as células,
aumento de leucócitos (produzem
anticorpos) => leucocitose e aumento
de proteínas no líquor;
•Citocinas e Espécies Reativas de
Oxigênios (ERO’s) → radicais livres
geram => morte celular (dano na celula)
e alteração da permeabilidade da
barreira hematoencefálica (edema
vasogênico); → impede que substâncias
do plasma penetrem de forma livre ao
encéfalo → quebra da barreira
hematoencefálica → tem a passagem
do líquido do plasma para encefalo e
ele vai depositar do interstício →
edema vasogênico
•Exsudato obstrui fluxo de líquor =>
hidrocefalia obstrutiva => edema
intersticial;
•Menor fluxo sanguíneo resulta em
isquemia cerebral e edema citotóxico;
•Edema vasogênico, intersticial e
citogênico => aumento da PIC;
Resposta Imune → Desregulação
vascular → a vasculatura do cérebro é
muito precisa e regulada → processo
inflamatório temos alteração das
substâncias produzidas temos
desregulamentei vascular →
inicialmente o cérebro vai receber um
hiperfluxo e o fluxo do cérebro vai cair
→ hipofluxo baixa de oxigênio e gera
uma ISQUEMIA → a falta de oxigênio a
célula não consegue produzir, não gera
ATP e nao ativa a bomba de Na + e K+,
o sódio eleva no interior da célula se
eleva e aumenta a osmolaridade
dentro da célula = edema citotóxicos
líquido com leucócitos, proteínas e
bactérias → exsudato → aumenta a
densidade dele e granulações
aracnóides não consegue fazer a
drenagem do líquor e acumula esse
acúmulo se chama → hidrocefalia, o
líquor não está sendo drenado vai
acumular líquido no interstício do
cérebro, o liquor faz o papel do sistema
linfático → edema intersticial →
acumulo no interstício )
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
•Tríade clássica: Febre + Cefaleia
(varíavel, podendo ser em trovoada) +
rigidez nucal;
•Hiporexia ;--> redução do apetite
•Cervicalgia;
•Convulsões;
•Sinal de Faget (dissociação
temperatura-pulso);
- SINAL DE KERNIG coxa do
paciente a 90 graus - extensão
dela
- SINAL DE BRUDZINSKI
•Sintomas de elevação da Pressão
Intracraniana :
cefaleia em aperto ou opressão -
holocraniana, trovoada
•Náuseas e vômitos (podem ser em
jato);
•Fotofobia;
•Alteração do estado mental (75% dos
pacientes) confuso, sololento;
•Papiledema (menos comum devido a
velocidade de progressão do quadro);
Meningite por N. meningidites
•Bactéria do tipo diplococo Gram
negativo:
•Apresenta cápsula (A, B, C, W, Y e X);
principias que circulam
•LPS atua como endotoxina, não
produz exotoxina;
•Transmissão: gotículas e secreções
rinofaríngeas (eliminado em 24 h após
ATB → não precisa mais deixar o
paciente em isolamento respiratório );
•Incubação de 1 a 10 dias;
•Tríade: alteração do nível de
consciência, febre e rigidez nucal;
•Quadro gera menos complicações;
MENINGITE E MENINGOCOCCEMIA →
pode infectar células do vaso
sanguíneo
não desaparece é meningite
Meningite por Haemophilus influenzae
•Coco gram negativo;
•Mais comum na infância;
•Quadro menos fatal;
•Geralmente sucede sinusite aguda,
otite média e fratura de crânio;
•Relacionada a surdez, retardo mental
e epilepsia;
•Coco gram negativo;
•Mais comum na infância;
•Quadro menos fatal;
•Geralmente sucede sinusite aguda,
otite média e fratura de crânio;
•Relacionada a surdez, retardo mental
e epilepsia;
Meningite por Streptococcus
pneumoniae
•Diplococo Gram positivo;
•Faz parte da microbiota do trato
respiratório superior;
•Principal bactéria causadora de
meningite em adultos;
•Acomete entre 1 e 50 anos;
•20-30% de mortalidade;
•Grande geradora de complicações:
alterações visuaise auditivas, epilepsia,
atraso de desenvolvimento;
DIAGNÓSTICO
•Clínico e laboratorial;
•Presença das síndromes:
•Toxêmica: febre, mal-estar, prostração
ou agitação psicomotora;
•Irritação meníngea: rigidez nucal, sinal
de Kernig, sinal de Brudzinski;
•Hipertensão intracraniana: cefaleia
holocraniana intensa, náuseas, vômitos
em jato, fotofobia, confusão mental e
convulsões;
•Laboratorial:
•Hemograma, TGO, TGP, Ur, Cr, EAS,
hemocultura (medir a solicitação de
coleta pelo menos 2 - coletar antes
iniciar antibiótico) → qual agente
etiológico ; leucocitose, neutrofilia com
desvio à esquerda)
•Exame de imagem => descartar lesão
em massa, outras causas e herniação;
•Realizar antes de punção liquórica;
•Punção liquórica (padrão-ouro); sabe
quem é o agente etiologico -
bacteriano, viral ou fungico
NÃO COBRA TOMOGRAFIA
TC NORMAL
MENINGITE MENINGOCÓCICA
Achados: impregnação de contraste na
leptomeninge, edema cerebral
(apagamento de sulcos e redução de
ventrículos), hipodensidade (imagem
escura ) de substância branca;
Meningite pneumocócica
Achados: impregnação de contraste na
leptomeninge, edema cerebral
(apagamento de sulcos e redução de
ventrículos), empiema subdural →
acúmulo de pus ;
PUNÇÃO LIQUÓRICA
•L3-L4, L4-L5, L5-S1
•Não fazer se:
•Alteração do estado de consciência
com Glasgow < 9, anisocoria, sinais
neurológicos focais;
•Instabilidade cardiorrespiratória;
•Convulsão prolongada;
•Sinais de Hipertensão intracraniana
(papiledema, paresia do NCIII, IV e VI;
•Convulsão prolongada;
•Infecção do sítio de punção;
•Plaquetopenia, discrasia sanguínea ou
uso de anticoagulante;
AVALIAÇÃO LIQUÓRICA
•Presença de leucocitose;
•Análise da glicose no liquor;
•Relação glicose liquor/sangue;
•Relação de proteínas no líquor;
•Bacterioscopia com coloração de
Gram;
•Cultura de líquor;
bactéria → aumento de leucócitos
(neutrófilos) e baixa quantidade de
linfócitos
TRATAMENTO
CUIDADOS GERAIS
•Isolamento respiratório por 24 horas;
•Uso de EPI na avaliação;
MEDIDAS GERAIS
•Fornecer O2 se necessário;
•Cabeceira elevada a 30º- 45º;
•Evitar hiper-hidratação;
•Sintomáticos:
•Dipirona ou AINES se dor ou febre;
•Antieméticos se náuseas e vômitos;
•Diazepam se convulsões, fenitoína ou
fenobarbital para controle;
•Avaliar sintomas de edema cerebral e
HIC:
•Sinais neurológicos focais;
•Flutuação de consciência;
•Anisocoria, pupilas pouco reativas;
•Posturas anômalas (decorticação,
descerebração);
ANTIBIOTICOTERAPIA
•Iniciar ATB empírico o mais célere
possível; geral sem saber o agente
causador
•Até 3 meses: ceftriaxona + ampicilina;
•3 meses a 50 anos: ceftriaxona ou
cefotaxime;
•> 50 anos: ceftriaxona + ampicilina;
•Pós-neurocirurgia: vancomicina +
ceftriaxona;
•Obs: acrescentar vancomicina se
pneumococo resistente;
•Dexametasona junto ou antes de ATB;
•Meningococo
•Ceftriaxona; 1 linha
•Penicilina G cristalina (2ª opção); 2
linha
•Haemophilus
•Ceftriaxona;
•Clorafenincol (2ª opção);
•Pneumococo
•Ceftriaxona;
•Penincilina G cristalina (2ª opção);
SINAIS DE MAU PROGNÓSTICO
•Atraso no diagnóstico e início do
tratamento;
maior risco de mortalidade - menores
de 6 meses e imunodeficiência,
infectados por multirresistentes
•Fatores do hospedeiro:
imunodeficiência e idade < 6 meses;
•Tipo de virulência: microrganismos
multirresistentes a antimicrobianos;
•Glicorraquia < 20-40 mg/ ml na
admissão;
•Alta concentração de bactérias no
líquor;
•Convulsões tardias (72 horas após
início da antibioticoterapia);
•Sinais de gravidade à admissão (sinais
neurológicos focais + Glasgow < 13);
PROFILAXIA
PROFILAXIA AO MENINGOCOCO
•Rifampicina ou ceftriaxona;
•Indicação:
contato íntimo e familiar - por mais que
4 horas por 5 a 7 dias
•Contatos familiares e íntimos do
paciente (> 4 horas/dia por 5 a 7
dias/semana);
•Profissionais de saúde expostos a
secreções respiratórias;
•Vacinação: primária
•Vacina conjugada contra o
meningococo sorotipo C;
bacteria polissacarídeo → tem uma
cápsula pouco imunogênica de açúcar
e a proteção vacinal é pouca e limitada
a 3 anos
PROFILAXIA AO HEMOPHILUS
•Rifampicina.
•Indicação:
•Contatos familiares quando há outra
criança e com < 4 anos não vacinada;
•2 crianças infectadas em 24 meses em
creches e escolas; - todas as crianças e
professores que tiveram contato
caio 8 anos e fabrício 4 anos - pais anti
vacina, caio que está, profilaxia para
fabrício e pais
- se ele tiver mais de 4 anos não
faz para ninguém
•Vacinação:
•Pentavalente;
COMPLICAÇÕES
•Coma;
•Choque séptico;
•Comprometimento de pares cranianos:
VII e VIII; paralisia facial, paralisia
vestíbulo coclear - sudez
•Secreção inapropriada de ADH;
distúrbios hidroeletrolítico
•Empiema subdural;
•Ventriculite;
•Hidrocefalia;
•Epilepsia;
sequelas auditivas, visuais, alteração
do desenvolvimento neuropsicomotor
MENINGITES VIRAIS
•Mais comum em crianças,
adolescentes e adultos jovens; mais
comum na infância.
•Quadro clínico:
•Náuseas e vômitos, cefaleia, diarreia e
rash maculopapular - vermelhidão
mancha pequena - várias pintas
elevadas no corpo (enteroviroses)
•Pode ser precedido por
quadro/doença respiratório;
•Encefalite: agitação, rebaixamento do
nível de consciência, crises convulsivas;
•Sintomas são súbitos, mas geralmente
mais leves, brandos e autolimitados;
pode desaparecer sem deixar
complicações
•Etiologia:
•Mais frequentes: echovírus, poliovírus,
coxsakievírus e enterovírus
•Menos frequentes: herpes vírus,
citomegalovírus, epstein barr, hiv
•Vias de transmissão:
•Respiratória (tosse, espirros) - sarampo
•Fecal-oral (enterovírus)
•Contato direto (herpes vírus)
•Sangue (CMV e HIV)
•Diagnóstico:
•Clínico-laboratorial;
•Exame de imagem;
•Punção liquórica;
MENINGITE HERPÉTICA
região edemaciada
lombo temporal - encefalite temporal
•Tratamento:
•Não há tratamento específico (exceto
herpes vírus):
•Aciclovir EV 10 mg/kg/dose a cada 8
horas por 14 a 21 dias;
•Suporte:
•Fornecer o2 se necessário (sat < 90%);
•Antitérmicos (dipirona);
•Antieméticos (metoclopramida);
•Controle das convulsões se houver;
•Cabeceira elevada 30°;