QUESTÕES P1 ANEMIAS

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F.R.M., sexo masculino, 21 anos, foi atendido no ambulatório de hematologia com 
história de episódios de icterícia e urina escura pela manhã há 6 meses. Relatou 
palidez progressiva, fraqueza e dispnéia aos médios esforços. Além de palidez cutâneo-
mucosa e de discreta icterícia, não exibia outra alteração ao exame físico. Exames 
laboratoriais revelaram: Hb=6,8g/dl, Ht=20,8%, VCM=95fl, HCM= 30pg, CHCM=33g/dl, 
RDW=16, GL=4.500/mm³ (1% bastão, 60% segmentados, 37% linfócitos, 2% 
monócitos); Plaquetas=240.000/mm³; reticulócitos corrigidos=4,6%. Discreto aumento 
da bilirrubina indireta, LDH elevado, haptoglobina sérica reduzida e níveis séricos de 
metemalbumina elevados. Pesquisa de hemossiderina e hemoglobina na urina 
positivas. 
EXPLIQUE as alterações nos exames laboratoriais do paciente. 
O caso acima se trata de um quadro de anemia hemolítica. Essa condição se associa ao 
quadro clínico apresentando pelo paciente, como palidez cutâneo-mucosa, fraqueza e 
dispneia aos médios esforços, além de icterícia discreta e relato de colúria. Pensando 
neste provável diagnóstico o médico solicitou exames laboratoriais que evidenciaram 
quadro de anemia normo/normo, com Hb e Ht baixos e, VCM, HCM e CHCM normais, 
tais características confirmam a condição de hemólise, que ultrapassa a capacidade de 
compensação da medula, além disso os reticulócitos estão aumentados, caracterizando 
hiperproliferação e o RDW também aumentado caracterizando anisocitose, devido a 
diferença no tamanho das hemácias o que também pode induzir indiretamente a 
hemólise por alteração conformacional da hemácia. Ademais, o leucograma e a 
contagem de plaqueta estão normais, afastando pancitopenia e outras doenças que as 
causam. Além disso, a paciente apresenta também hiperbilirrubinemia indireta, sendo 
esta a causa da icterícia, devido a hemólise exagerada, ultrapassando a capacidade do 
fígado em conjugar a bilirrubina e, LDH elevada, pois é uma enzima liberada quando a 
hemácia é destruída, além da haptoglobina baixa que indica uma grande quantidada de 
globina no plasma, sendo transportada por ela até o fígado. A metemalbumina elevada 
confirma a hemólise intravascular, sendo que o grupo heme, da hemoglina, se liga a 
albumina e forma a metemalbumina. Ademais a hemoglobinúria se deve ao fato da 
grande quantidade de hemoglobina do plasma sendo filtrada pelo rim, assim como a 
hemossiderinúria indicando altas taxas de ferro sendo filtradas com a hemoglobina, 
podendo haver inclusive, necrose tubular aguda, com insuficiência renal aguda. Dessa 
forma, a partir do quadro clínico e dos resultados dos exames é possível dizer que o 
paciente apresenta uma anemia hemolítica e assim a causa precisa ser investigada e 
tratada. 
QUESTÃO 1 
P1 DO MÓDULO III – ANEMIAS E PERDA DE SANGUE 
QUESTÃO 2 
 
R.P.A., 26 anos, sexo feminino, procura o cirurgião plástico para realizar 
abdominoplastia. Encontra-se assintomática. Nega doenças e cirurgias pregressas ou uso 
de medicações. O médico solicita hemograma com plaquetas, tempos de coagulação e 
sangria, além de atividade protrombina/RNI e tempo de tromboplastina ativada (PTTA). 
ANALISE o caso, considerando os exames solicitados. 
O caso acima faz referência a investigação da hemostasia do paciente, tendo em vista 
que ele passará por uma cirurgia. A partir dos exames solicitados é possível avaliar 
alterações na hemostasia primária ou secundária deste paciente. É sabido que a 
hemostasia se trata de um processo fisiológico a fim de estancar sangramento, sendo a 
primária relacionada as plaquetas, nos processos de vasoconstrição, adesão, ativação e 
agregação plaquetária para formar o trombo – tampão plaquetário e, a secundária 
relacionada a atuação dos fatores da cascata de coagulação para formação da fibrina 
que dará sustentação/firmeza ao trombo. Antes solicitar os exames é importante uma 
boa anamnese para investigação de doenças de base, fatores de risco, histórico familiar 
e/ou uso de medicamentos, uma vez que antes de cirurgias são necessários suspensão 
de alguns medicamentos como o AAS, que bloqueia a Cox1 de forma irreversível, não 
formando Tramboxane A2 e inibindo a agregação plaquetária, devendo, portanto, ser 
suspensa sete dias antes da cirurgia. Quanto aos exames foram solicitados hemograma 
com plaquetas, para investigação de anemia e também para avaliar as plaquetas de 
maneira qualitativa, foi solicitado também tempo de sangramento, que somada a 
contagem de plaquetas avalia a funcionalidade das mesmas, ambos analisando a 
hemostasia primária. O tempo de coagulação indica o tempo preciso para o sangue 
coagular dentro de um tubo de ensaio com superfície eletronegativa, sendo o normal 
de cinco a dez minutos e, portanto, avaliando a hemostasia secundária pela via 
intrínseca. Ademais, a atividade de protrombina/RNI e o tempo de tromboplastina 
parcial ativada (PTTA) irão avaliar a hemostasia secundária, pela via extrínseca e 
intrínseca, respectivamente. Sendo que, a via intrínseca não necessita do fator tecidual, 
enquanto que a via extrínseca necessita do FT para ser ativada, ambos se convertem 
para ativação do Fator Xa formando a protrombinase, que transforma protrombina em 
trombina e essa, por sua vez, transforma fibrinogênio em fibrina, molécula muito 
importante para a hemostasia secundária, dando firmeza ao trombo e evitando um 
ressangramento. Por fim, todos esses exames são de suma importância antes da 
realização do procedimento cirúrgico na paciente. 
QUESTÃO 3 
 
M.V.S., 60 anos, etilista de longa data, é levado ao HGG com quadro de parestesias e 
astenia progressiva com dificuldade da marcha nos últimos meses. Ao exame: palidez 
mucocutânea, hiporreflexia em MMII, sem outras alterações. O médico solicita exames 
laboratoriais gerais que mostram Hb: 8,0 VCM: 110, GL: 2500 (N: 40%/ L: 50%/ E: 2%/ 
M:8%), plaquetas: 90.000, e opta por internar o paciente para investigação adequada. 
ANALISE o caso, considerando a principal hipótese diagnóstica. 
O paciente do caso acima apresenta provavelmente anemia megaloblástica por carência 
de ácido fólico e vitamina B12. Isso é justificado pelo histórico do paciente somado ao 
exame físico, uma vez que relata etilismo de longa data e se apresenta com alterações 
neurológicas. Dito isso, bebidas alcoólicas possuem elevado índice calórico, causando 
saciedade e consequentemente, uma má alimentação que resulta em déficit nutricional, 
associado a isso a ingestão de álcool cronicamente interfere na absorção do folato de 
forma direta. Além disso, a hipótese de carência de vitamina B12 está associada ao 
quadro neurológico do paciente que se apresenta com parestesia, astenia, dificuldade 
da marcha e hiporreflexia em MMII. A deficiência desses nutrientes ocasionarão 
defeitos na síntese de DNA, uma vez que o folato é precursor da timidina, base 
nitrogenada constituinte do DNA, e a vitamina B12 é de suma importância para atuação 
efetiva do folato. Logo, a alteração na síntese de DNA resulta em modificação do ciclo 
celular, com atraso na proliferação celular e, consequentemente, na maturação das 
linhagens mieloides, isso ocasionará uma anemia caracterizada por desproporção 
núcleo/citoplasma, com aumento no tamanho das células e núcleo pequeno, o que é 
evidenciado no hemograma, que demonstra Hb baixa e VCM aumentado – macrocitose 
–, além disso há alteração no GL, com baixa de linfócitos, megacariócitos e plaquetas, o 
que caracteriza uma anemia megaloblástica com pancitopenia. Quanto as alterações 
neurológicas, são decorrentes principalmente da carência de vitamina B12, que tem 
função especifica na formação da bainha de mielina e dos axônios, através da formação 
de metionina, sendo que sua falta resulta em alterações nos impulsos e nas 
manifestações neurológicas apresentadas pelo paciente. 
QUESTÃO 4 
 
M.T.S., 46 anos, sexo feminino, submetida a cirurgia bariátrica (gastroplastia com desvio 
intestinal em “Y deRoux”), há 3 anos, procura PSF com relato de piora progressiva da 
anemia, há 12 meses, tendo feito múltiplos tratamentos irregulares à base de sulfato 
ferroso. Hemograma do último mês evidencia Hb: 5,8 g/dl; Hct: 23,5%; volume 
corpuscular médio de 65,4; Hemoglobina corpuscular média de 16,1; RDW: 18.2. 
JUSTIFIQUE o tipo de anemia da paciente. 
O paciente do caso acima apresenta uma anemia do tipo carencial, sendo ela, por 
deficiência de ferro, ou seja, anemia ferropriva. Essa confirmação é possível ao observar 
a história pregressa do paciente – cirurgia bariátrica (gastroplastia), somado aos 
resultados dos exames laboratoriais, que evidenciam uma anemia (Hb: 5,8 g/dl) 
microcítica (VCM: 65,4) e hipocrômica (HCM: 16,1), além de anisocitose (RDW 
aumentado). Dito isso, tal patologia decorre inicialmente do procedimento cirúrgico, 
que ocasiona o suprimento inadequado do ferro pela dieta, por dificultar a absorção do 
mesmo, uma vez que o pH ácido do estômago auxilia na absorção ao converter íon 
férrico em íon ferroso que é melhor absorvido, consequentemente o ferro necessário 
para o metabolismo do organismo não é absorvido de forma eficiente e a sua falta 
ocasiona a diminuição de ferro nos macrófagos, reduzindo o transporte do mesmo para 
os eritroblastos e, consequentemente, diminuindo a produção de hemoglobina. Sabe- 
se que a hemoglobina é originada a partir de porções heme que são formadas pelo ferro 
no seu estado ferroso, capaz de se ligar e transportar o oxigênio para o corpo. Dessa 
forma, a não produção da hemoglobina ocasionando a anemia, com características 
microcíticas e hipocrômicas, como é descrita no caso.