Descomplicando a Interpretação de exames - Módulo 1 e 2

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eBook grátisDESCOMPLICANDO A
INTERPRETAÇÃO DE
EXAMES - E-BOOK
MÓDULOS 1 E 2
@raciocinioclinico_vet
Raciocínio Clínico Vet
@profhelena.profeloisa
VETS Vip Rcvet
ÍN
DI
CE
O1
O2
Começando do Começo
Anemia além do
hematócrito
O1
COMEÇANDO DO
COMEÇO
RACIOCÍNIO CLÍNICO VET
RACIOCÍNIO CLÍNICO VET
É a sistematização de um processo intelectual, cujo
objetivo é o encontro da solução clínica adequada ao
paciente. Não se limitando a uma doença ou diagnóstico
específico, e sim, abrangendo toda a clínica do paciente,
unindo as informações coletadas, para elaborar a melhor
conduta frente ao caso. Deve ser praticado, para que fique
mais rápido e assertivo. 
O cérebro tem uma forma particular de processar as
informações e formular respostas, porém, com o treino,
você permite, que seu raciocínio fique cada vez mais
eminente. Contudo, é necessário, primeiramente,
compreender como funciona o processamento de
informações.
De forma geral, quando o cérebro recebe um conjunto de
informações, ele irá formular um projeto, através da análise
e síntese das informações, criação de soluções, havendo
influência do conhecimento, cultura e procedimento vivido
pela pessoa. Por fim, gera o entendimento, a partir das
representações e comunicações, fornecendo então
informações qualificadas.
O QUE É RACIOCÍNIO
CLÍNICO?
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Sistema tipo 1 — é intuitivo e rápido, ativado de forma
automática, sem permitir o nosso controle. É
caracterizado como um atalho, que automaticamente
embasa um diagnóstico prévio, baseado em suas
experiências e rotina. Por ser automatizado, 90% das
escolhas do dia-a-dia, são feitas pela ativação deste
sistema.
Sistema tipo 2 — é analítico e mais lento, exigindo mais
“esforço”, portanto, deve ser praticado. Auxilia no
diagnóstico de maneira lógica, sem trabalhar apenas
com “achismos”.
Antes de abordar a neurociência do diagnóstico é
importante que a gente conheça a teoria postulada pelos
psicólogos israelenses Khaneman & Tversky, foi baseada
em neurociência e ciência do pensamento humano. Através
dela, foi possível criar métodos de ensino que priorizam o
raciocínio clínico, fornecendo mais clareza para os
médicos. Eles diferenciavam o pensar, através da ativação
de dois sistemas:
TEORIA DO
PROCESSAMENTO DUAL
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É de extrema importância, a compreensão de como
funciona o nosso pensar, pois a consequência da falta de
treinamento cognitivo é relevante e reflete na perda de
muitos pacientes diariamente. Conforme um estudo feito
em hospitais de medicina humana nos Estados Unidos, as
limitações cognitivas retratam em 46% dos erros médicos.
O QUE É RACIOCÍNIO CLÍNICO?
Apesar de na medicina veterinária, este assunto ser pouco
abordado, estudos recentes afirmam ocorrer da mesma
forma que acontece na medicina humana. Ou seja, a
deficiência cognitiva dos médicos veterinários, leva a erros
na interpretação de exames e limitações nas condutas
clínicas, causando boa parte dos erros diagnósticos,
consequentemente, a perda de pacientes, o que em muitos
casos, poderiam ser evitados.
Fonte: (Graber ML, Franklin N, Gordon R., 2005
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A primeiro momento, recebemos informações durante a
anamnese, exame clínico e exame físico, as quais
registramos e fazemos uma transdução semiótica, ou seja,
traduzimos os dados que julgamos importantes. Isto, deve
ser feito de forma cautelosa, para que seja selecionado os
dados elementares, sem deixar passar quaisquer
informações úteis. A partir disso, temos um caso clinico,
um problema para ser resolvido.
Baseado nessas informações, nosso cérebro poderá ativar
dois tipos de sistemas. Caso a junção das informações
relatadas gerem um reconhecimento de padrão, irá ativar o
sistema Tipo 1, levando a um diagnóstico prévio como um
protótipo de doença mais conhecida.
Este sistema, pode funcionar muito bem em situações que
o paciente apresente sintomas clássicos de determinada
doença, não permitindo diagnósticos diferencias. Por outro
lado, se trata de um sistema intuitivo, em que o nosso
cérebro reconhece padrões, sem o nosso controle, nos
levando muitas vezes ao erro, por dificuldade de enxergar
novas possibilidades diagnósticas.
Entretanto, em situações que não há um reconhecimento
de padrão e que o raciocínio clínico não esteja bem
implantado, a tendência é procurar uma doença que se
encaixe em um padrão já conhecido, conduzindo o
veterinário ao erro. No entanto, se bem treinado, o cérebro
irá ativar o sistema do tipo 2, que se trata de um
pensamento mais elaborado, classificado como hipotético-
dedutivo, que criará hipóteses a partir de um banco de
dados sobre doenças, e por exaustão permite a exclusão de
diversas possibilidades, até chegar na provável. Portanto,
para que funcione bem, é importante que se obtenha um
conhecimento amplo de doenças e um bom entendimento
da fisiopatologia destas, bem como que se invista em
desenvolvimento de raciocínio clínico. Mas fique tranquilo,
que nos vamos começar este desenvolvimento do seu
raciocínio clínico aqui. 
O QUE É RACIOCÍNIO CLÍNICO? 
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Para que fique claro, quando um padrão de doença específica
não é identificado - o que é bastante comum na nossa rotina -
deve ser feito uma arborização mental, 
- Como prof?
 É basicamente uma árvore de possibilidades diagnósticas, de
forma vertical, iniciando por um sinal clínico inespecífico e
discorrendo conforme a fisiopatologia do quadro, abrangendo
todas as probabilidades de doenças, conforme determinada
situação. Diferente do que normalmente é visto na graduação,
em que ocorre de forma horizontal. Onde é passado doenças
específicas, com sua determinada epidemiologia,
predisposições, apresentação clínica, exames necessários,
diagnósticos diferenciais e tratamento.
O QUE É RACIOCÍNIO CLÍNICO? 
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Bom agora que a gente já entendeu melhor como funciona
o processo mental de abordagem diagnóstica, precisamos
pensar, quando necessário - e isso é quase sempre - em
exames que confirmam, ou descartam hipóteses, logo,
você deve saber o motivo de pedir cada um deles. É preciso
ter em mente, que eles irão fornecer respostas, mas antes
de tudo, é preciso saber quais são as perguntas que devem
ser respondidas. 
Contudo, deve criar suposições do que espera ver em cada
exame, para então obter um retorno, seja ele, a
confirmação ou o descarte uma doença, confirmação do
status de saúde, avaliação da resposta terapêutica, etc.
Trabalhando dessa forma, você passa a pedir apenas os
exames que tenham impacto diagnóstico e terapêutico.
Isto é, exames que de fato te aproximará do diagnóstico, ou
então, irá te auxiliar quanto a conduta terapêutica.
O uso deste conceito ao solicitar exames, associado as
técnicas de raciocínio clínico, irá potencializar sua
capacidade de interpretação e conduta clínica, te
proporcionando mais sucesso como clínico e permitindo
que salve mais pacientes.
O QUE SABER ANTES DE
SOLICITAR OS EXAMES?
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Outro ponto importante, antes de interpretar exames é
conhecer a terminologia. Vamos à revisão dos termos:
Sufixos
TERMINOLOGIA
-Citoses
-Filias
Aumento na contagem celular
de determinada célula;
Neutrofilia, Eosinofilia, Basofilia,
Monocitose, Leucocitose,
Linfocitose, Trombocitose.
-Penias
Redução na contagem celular
de determinada célula;
Neutropenia, Eosinopenia,
Leucopenia, Linfopenia,
Trombocitopenia.
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Concentração de eritrócitos (Hemáceas): × 106células/μl
Hematócrito (equivalente ao volume globular): % 
Volume corpuscular médio (VCM): fl 
Concentração de plaquetas: × 103células/μl 
Concentração total e diferencial de leucócitos: × 10
células/μl 
Concentração de reticulócitos: × 103 células/μl
Itens do hemograma determinados por contagem e
dimensionamento das células (partículas):
Concentração da hemoglobina sanguínea: g/dl
Concentração da hemoglobina corpuscularmédia (CHCM):
g/dl
Hemoglobina corpuscular média (HCM): pg 
Itens determinados por espectrofotometria e
cálculo: 
TÉCNICAS UTILIZADAS
NAS AVALIAÇÕES DO
HEMOGRAMA
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São determinados, baseados na média de população de
animais sadios. Através de testes não paramétricos é
possível excluir os valores discrepantes, chegando a valores
de referência mais seguros. Geralmente são feitos a partir
dos 95% da população de animais sadios, e retirado 2,5%
dos valores mais baixos e 2,5% dos mais altos, obtendo
valores considerados normais para animais que estejam
saudáveis. A diferença entre o menor e o maior valor, é
caracterizada como intervalo de referência.
No entanto, compreende que animais enfermos, podem
apresentar os valores dentro da normalidade, dependendo
da fase e etiologia de cada doença, assim como, animais
saudáveis podem ter exames com valores mais baixos ou
altos do que o considerado normal. 
Esses são os casos, de valores limítrofes ("outliers"), que
acabam tendo um impacto diagnóstico e terapêutico
menor. Essa variação de normalidade fundamenta a
relevância de manter um banco de dados individual,
permitindo identificar mais precisamente o patamar dos
valores de determinado paciente, em relação à população
em geral.
Ou seja, mantenha um arquivo de exames do seus
pacientes e solicite que o tutor traga exames anteriores
quando for atender um novo paciente, sempre que possível. 
VALORES DE REFERÊNCIA
Fonte: THRALL et. al. 2015 
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Hematopoese
Está subdividida em três partes: eritropoese, leucopoese e
trombocitopoese. 
A célula pluripotente (Hemocitoblasto) se divide na
formação das células pronormoblastos que originam as
hemácias, em mieloblastos, que originam os granulócitos
(basófilo, eosinófilo e neutrófilo), em linfoblastos, que dão
origem aos linfócitos, em monoblastos, originando os
monócitos e em megacarioblastos, que originam as
plaquetas.
A formação de cada uma depende da demanda do
organismo, que irá estimular a diferenciação da célula
pluripotente. Portanto, se houver a necessidade de obter,
mais de uma célula em específico, pode haver a diminuição
na produção de outras, dado que, o organismo está focado
em fornecer a de maior importância para determinado
momento.
PROCESSOS
FISIOLÓGICOS
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PROCESSOS FISIOLÓGICOS
Eritrócitos e Eritropoese
A célula pluripotente origina a unidade formadora de colônias,
que têm potencial de diferenciação em rubriblastos. Estes,
sofrem mitoses e a medida que aumenta a concentração de
hemoglobina no interior das células, estes precursores de
hemácias vão reduzindo de tamanho.
No momento em que os metarubrícitos perdem o núcleo,
passam a ser chamados de reticulócitos, ao diminuírem de
tamanho e preencherem seu interior com mais hemoglobina
originam os eritrócitos maduros, que teoricamente, são os
únicos que devem seguir para a circulação.
Na circulação, os eritrócitos cumprem a sua função,
transportando o oxigênio através das hemoglobinas.
Continuamente, o sangue passa pelo baço, que irá captar e
destruir os eritrócitos alterados. 
O gatilho para unidade formadora de colônia, produzir os
eritrócitos, é baseado principalmente na liberação de
eritropoetina. No feto ela é produzida no fígado, e em filhotes e
adultos nos rins. Em situações que há perfusão renal
inadequada (nos casos de IRC não), má oxigenação sanguínea
(altitudes elevadas, doenças pulmonares) ou anemia
(regenerativa), há elevação na produção de eritropoetina.
Medula óssea
Rubriblastos Metarubrícitos Reticulócitos Eritroblastos
Corrente
sang.
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Outras substâncias que participam indiretamente da
eritropoese são as prostaglandinas, TSH, ACTH, tiroxina,
andrógenos, angiotensina e adrenalina, que estimulam o a
produção de novas hemácias, contrariamente, o estrógeno
diminui a eritropoese.
O baço é responsável pela reserva e destruição
eritrocitária. No caso dos cães, pode estar em até 50% das
hemácias retidas no órgão e em situações de maior
requerimento de eritrócitos, geralmente por mecanismos
associados à liberação de epinefrina, por exemplo,
retornam para corrente sanguínea. Já os felinos não
possuem tanta reserva, devido suas trabéculas esplênicas
serem fechadas, apresentando uma resposta eritrocitária
mais lenta.
A meia vida das hemácias é de 90 dias nos cães e 70 dias
nos gatos, após esse tempo, o baço compreende que o
eritrócito não é mais funcional, portanto o destrói e
metaboliza a hemoglobina deste.
PROCESSOS FISIOLÓGICOS
Fonte - Adaptado: Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology
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Como os eritrócitos são destruidos e como ocorre
o processo de reciclagem da hemoglobina e ferro:
O sistema reticuloendotelial fará a destruição das hemácias
no baço, logo, a hemoglobina será transformada em
bilirrubina livre (não conjugada). Ela será transportada pela
albumina até o fígado, local em que será metabolizada e
então transformada em bilirrubina conjugada. 
Por absorção dos canalículos biliares, a bilirrubina
conjugada vai até à vesícula biliar, e então desemboca pelo
ducto pancreático comum, até o intestino, onde será
transformada em urobilinogênio pela ação bacteriana e
eliminada via fezes, na forma de estercobilina.
Parte da bilirrubina conjugada que é absorvida pelos
canalículos biliares, “escapa” para corrente sanguínea e
segue direto para os rins, onde será excretada na forma de
urobilina.
PROCESSOS FISIOLÓGICOS
A bilirrubina livre, não
deve ser encontrada na
urina. Esta fase da
bilirrubina encontra-se
associada a albumina,
que no caso, não
consegue passar pelos
glomérulos renais
saudáveis.
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Metabolismo e cinética do Ferro
Para a sintetização da hemoglobina, é utilizado o ferro. Este
mineral é fornecido pela dieta, ou de forma endógena, no
qual é reutilizado através da lise das hemácias, feito pelo
sistema reticuloendotelial. Sua absorção é feita no intestino
e mediada pela proteína hepcidina, que quando está em uma
baixa concentração, permite maior absorção intestinal e
quando for maior a concentração, terá menor absorção
intestinal.
Após ser absorvido, o ferro cai na corrente sanguínea e se
liga à proteína chamada transferrina, que é responsável pelo
transporte do mineral. A todo momento, o ferro está
presente na circulação, e quando há necessidade em
produzir novas hemácias, é deixado na medula óssea para
participar da eritropoese.
Além disso, a transferrina também irá transportar o ferro até
o fígado, onde se ligará à apoferritina, estruturando uma
forma de armazenamento, chamado complexo ferritina.
Esta é uma maneira de fornecer o mineral, quando não
houver ingestão ou absorção desejada. 
Caso o estoque de ferritina se esgote, os macrófagos tanto
do fígado, quanto do baço, captam o ferro e formam a
hemossiderina, uma segunda forma de armazenamento.
Para as hemácias atingirem suas funções
adequadamente, não adianta somente tê-las, sem
a quantidade adequada de hemoglobina, pois
quem irá carrear o oxigênio, é a própria
hemoglobina. Contudo, se a taxa de hemoglobina
nas hemácias estiver baixa, clinicamente, poderá
causar hipoxemia tecidual.
PROCESSOS FISIOLÓGICOS
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COLETA DE SANGUE
Antes de mais nada, precisamos lembrar que para obter uma
boa interpretação dos exames, deve-se garantir que a coleta
foi feita de forma correta, minimizando erros pré-analíticos.
A escolha certa do tubo em que armazenará a amostra, é um
fator determinante para isto
Então vamos ver quais tubos e suas indicações:
O tubo roxo contém EDTA (anti-coagulante),
portanto, deve ser o tubo utilizado no
hemograma para a análise hematológica.
Os tubos vermelho e amarelo não possuem
anticoagulantes, contudo, são utilizados para
avaliações bioquímicas. A diferença entre eles,
é que no amarelo, além do ativador de coágulo,
há também o gel que faz a separação física da
parte celulare líquida.
O tubo azul contém citrato de sódio, é utilizado
para as análises de coagulação.
O verde contém heparina, além do
anticoagulante, ideal para análises sorológicas
e hemogasometria.
No cinza contém fluoreto de sódio, portanto, é
recomendado para análises glicêmicas que
serão realizadas após meia hora ou mais da
coleta.
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O tempo de jejum e/ou necessidade de jejum para
realização dos exames, também é um ponto a ser avaliado.
A hemólise, lipemia e icterícia podem interferir
principalmente, nos testes feitos por espectrofotometria, e
ambas podem ser causadas pelo desjejum. Logo, o ideal é
aguardar de 2 a 4 horas após a refeição, para realizar o
hemograma. 
As análises bioquímicas, são mais sensíveis e sofrem maior
interferência desses aspectos, portanto, é necessário um
intervalo de tempo maior. Algumas literaturas orientam 8
horas de jejum, e outras até 12 horas de jejum.
Ademais, o momento da coleta possui grande impacto nos
resultados dos testes. A contenção deve ser feita de forma
que na primeira tentativa, o veterinário já consiga a
quantidade ideal de sangue, pois ao puncionar mais de uma
vez, já ocorrerá interferência. O tempo de garrote
prolongado também levará a distorções, pois causa
agregação plaquetária, resultando em uma
pseudotrombocitopenia. Logo, deve posicionar o paciente
corretamente, antes de tentar a coleta do sangue.
COLETA DE SANGUE
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No momento de despejar o sangue no tubo, deve retirar a
agulha, despejar na parede de forma lenta, assim como na
imagem abaixo. Ainda, homogeneizar lentamente, com
cuidado para não lesionar as hemácias e plaquetas,
reduzindo seus valores na contagem. Este momento deve
ser logo em seguida a coleta, para o sangue entrar em
contato rapidamente com o anticoagulante.
Assim como, a quantidade de sangue referente ao tamanho
do tubo poderá alterar os valores, dito isso, deve respeitar o
volume de sangue, conforme a quantidade de
anticoagulante presente no tubo.
COLETA DE SANGUE
Para despejar o sangue no tubo, deve retirar a agulha e inclinar
o tubo para que o sangue caia lentamente na parede. 
Tubos maiores deve respeitar o mínimo de 4mL, já os
tubos pequenos, respeitar 0,5mL. Ambos vem marcados
no tubo a quantidade necessaria.
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Erro na identificação dos tubos: não identificar logo ao
coletar e confundir o exame dos pacientes.
Uso do anticoagulante errado: sempre se atentar as
cores dos tubos.
Contaminação da amostra com anticoagulante: é mais
comum acontecer na medicina humana, ou nos casos
em que despejam o sangue com a agulha, utilizando o
vácuo do tubo.
Proporção anticoagulante x amostra: pode ocorrer
hemodiluição da amostra, alterando eritrócitos,
hemoglobina, hematócrito, leucócitos e plaquetas.
Transferência traumática do sangue para o tubo: causa
principalmente hemólise.
Armazenamento inadequado: não refrigerar
rapidamente, ou então congelar.
Homogenização inadequada: mais comum ser um erro
do próprio laboratório.
Hemólise, lipemia e icterícia: interferem principalmente
os testes feitos por espectrofotometria.
Porque solicitei?
Como foi a coleta?
Como foi o armazenamento?
Quanto tempo levou para o processamento?
Resumindo:
Não esquecer de questionar:
Além disso, o tempo entre a coleta e o processamento das
amostras exigem atenção. O ideal é que seja feita o mais
rápido possível, mas caso não dê, deve armazenar no
refrigerador rapidamente (nunca em congelador) e avaliar
em, no máximo, até 36 horas. Já para dosagens
bioquímicas, o mais importante é fazer a separação do
soro, caso não for analisar naquele momento.
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Antes de tudo, é necessário compreender a importância do 
patologista clínico veterinário e da leitura de lâmina. Os
exames fornecidos por máquinas são muito bem-vindos,
nos fornecem várias informações importantes, e decisivas,
além de ser uma maneira rápida. Entretanto, não é tão
detalhada quanto a leitura das lâminas, que permite a
avaliação morfológica dos eritrócitos.
Essas características permitem um melhor direcionamento
no diagnóstico, principalmente para classificar as anemias. 
CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS DOS
ERITRÓCITOS
Hipocromia
É a baixa coloração das hemácias. Ocorre pela formação
inadequada de hemoglobina, podendo ser pela falta de
nutrientes (ex: ferro), ou devido à alta taxa de produção na
médula, causando uma rápida produção, decorrente a
perda/destruição das hemácias.
Policromasia
É a coloração diferente entre as hemácias. Normalmente
também está ligada a uma rápida produção dos eritrócitos.
Ambas são sinais de
regeneração, porém
encontra-las em pequenas
quantidades e sem uma
anemia associada é
comum, uma vez que, a
médula está em constante
produção.
Hipocromia
Policromasia
Fonte: THRALL et. al. 2015 
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CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
DOS ERITRÓCITOS
Ponteado Basofílico
Pontos arroxeados nas hemácias.
Associados a intoxicação por
chumbo (não é comum em cães e
gatos) ou as anemias altamente
regenerativas.
Corpúsculos de Heinz
Ocorre por um processo oxidativo
da membrana, está associado a
intoxicações por cebola, alho,
paracetamol, zinco, cobre, azul de
metileno, propofol, benzocaína,
folhas secas de boldo vermelho,
propilenoglicol, vit.K. Em felinos
saudáveis é comum (1-2%).
Corpúsculos de Howell-Jolly
São restos de RNA presentes nas
hemácias, indicam que a produção
está rápida demais ao ponto de não
conseguir "limpar" a célula por
completo. O baço também pode ser
responsável, pois não está retirando
por completo as hemácias
alteradas. O aumento ocorre em
pacientes com anemia regenerativa,
esplenectomia ou com supressão
da função esplênica
(esplenomegalia).
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
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Grânulos Sideróticos 
Um achado raro. Estão associados a
síntese prejudicada da porção
Heme, decorrente à mielodisplasia,
eritropoese ineficaz idiopática e
terapia com Cloranfenicol.
Acantócito
Tem origem desconhecida em
mamíferos domésticos, mas
acredita-se estar associado as
alterações em lipídeos da
membrana, possivelmente por uma
fragmentação. É frequentemente
associado a lipidose hepática e ao
hemangiossarcoma em cães (mas
neste caso deve estar
acompanhado de uma anemia
regenerativa).
Codócitos (ou Leptócito)
Possui baixo impacto diagnóstico.
Típico em anemias regenerativas,
distúrbios renais, hepáticos e
lipídicos. Podem aparecer em cães
com aumento de colesterol.
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
DOS ERITRÓCITOS
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Equinócitos
Podem ocorrer por artefatos não
associados à doença. Também
podem aparecer em casos de
linfoma, doença renal, terapia com
quimioterápicos e acidentes por
picada de cascavel.
Esquisócitos
São fragmentos de eritrócitos.
Associado a CID,
hemangiossarcoma e por
deficiência de ferro.
Esferócitos
Hemácias bem arredondadas, não
ocorre nos gatos. Estão associados
a AHIM, picadas de abelha,
intoxicação por zinco ou transfusão
sanguínea incompatível.
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
DOS ERITRÓCITOS
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Granulação
Tóxica
INCLUSÕES
LEUCOCITÁRIAS
Corpúsculos de Dohle
Observados frequentemente em gatos, mas podem
também aparecer em cães. Associados a rápida produção
de leucócitos na medula (Inflamações agudas - mais
comum - e crônicas).
Basofilia Citoplasmática e Vacualização
Citoplasmática
Também estão associados à produção rápida, porém são
mais graves. Coligados às infecções bacterianas severas e
doenças que aceleram a neutropoese.
Granulação Tóxica
Associado também à neutropoese acelerada.
*Todas as alterações citadas acima, devem estar
associadas à neutrofilia com desvio à esquerdapara ser
considerado uma inflamação/infecção.
Vacualização
Citoplasmática
Basofilia
Citoplasmática
Corpúsculo
de Dohle
Neutrófilo 
Normal
Fonte: THRALL et. al. 2015 R
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INCLUSÕES LEUCOCITÁRIAS 
Hipersegmentação Nuclear
Neutrófilos "velhos", estão na circulação por mais tempo do
que deveriam. Associados a uma maior exposição de
cortisol - Inflamações Crônicas, Hiperadrenocorticismo,
uso exôgeno de corticoides.
Corpúsculo de Lentz
Inclusão eosinofílica, observada no citoplasma de hemácias
e leucócitos. É patognomônico para cinomose, na fase
aguda.
Fonte: THRALL et. al. 2015 
Fonte: THRALL et. al. 2015 
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Thrall, M. A., Weiser, G., Allison, R. W., & Campbell, T. W.
(2015). Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. Rio de
Janeiro: Roca
Oxtoby, C., Ferguson, E., White, K., & Mossop , L. (2015). We
need to talk about error: causes and types of error in
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Wallis J, Fletcher D, Bentley A and Ludders J (2019)
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Graber ML, Franklin N, Gordon R. Diagnostic error in
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RACIOCÍNIO CLÍNICO VET
O2
ANEMIA ALÉM
DO
HEMATÓCRITO
RACIOCÍNIO CLÍNICO VET
RACIOCÍNIO CLÍNICO VET
Antes de iniciar a discussão, sobre o que é anemia, quais e
como classificá-las, deve-se enfatizar: anemia não é uma
doença, e sim, uma manifestação clínica, que ocorre de
forma secundária a alguma doença subjacente. 
A anemia é definida como a situação em que a massa total
eritroide no sangue periférico, se encontra abaixo dos
valores de referência para aquele paciente. Ou seja, é
classificada a partir da diminuição proporcional dos
eritrócitos, hematócrito e hemoglobina, porém, em
decorrência a outros fatores, pode não ser vista
exatamente dessa forma. A diminuição desses 3
componentes, ocorrem resultantes á 3 situações:
COMO CLASSIFICAR AS
ANEMIAS?
Perda de sangue: hemorragia
externa, hemorragia interna,
perda de sangue oculta (pelas
fezes/urina);
Destruição eritrocitária acelerada
(hemólise): por intoxicações
(cebola, alho), hemoparasitoses,
etc.; 
Falha na produção eritrocitária:
medula não consegue produzir
hemácias suficientes;
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Resposta medular (regenerativa, semi-regenerativa,
arregenerativa);
Índices eritrocitários (macrocítica, normocítica,
microcítica, normocrômica, hipocrômica);
Classificação fisiopatológica.
Como a anemia não se trata de uma doença, mas sim de um
sinal clínico correspondente a uma doença de base, para
tratá-la deve-se chegar ao diagnóstico da patologia em
questão. Dessa forma, deve-se iniciar classificando a
anemia, e compreendendo como o paciente está
respondendo a ela, através da:
Destaca-se um ponto importante sobre as anemias: nem
toda eritropenia, é de fato uma anemia!
Deve considerar a hemodiluição, que é uma das situações
que mais gera equívoco e leva a uma interpretação errônea
sobre ser ou não uma anemia, portanto, deve sempre
coletar o exame de sangue antes de submeter o paciente a
fluidoterapia. Além de, se atentar para as necessidades
reais do paciente e avaliar se é realmente necessário a
fluidoterapia, e quando deve ser administrado. Caso
contrário, irá causar uma hiperidratação, e
consequentemente, diminuição dos valores do eritrograma.
Ainda, erros laboratoriais, uso de acepromazina e xilazina,
também podem causar anemia relativa.
COMO CLASSIFICAR AS ANEMIAS?
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Palidez de mucosa
Letargia, hiporexia, anorexia
Alotrofagia - comer coisas diferentes (ex: terra)
Sinais cardiovasculares e taquipneia
Palpação abdominal e de linfonodos
Desidratação: possui "efeito contrário" ao da anemia,
elevando os índices eritrocitários, principalmente o
hematócrito. 
Lipemia: se há hemólise/lipemia, pode alterar a
concentração de hemoglobina.
Anemia Relativa: por hiperidratação, erros
laboratoriais, uso de acepromazina e xilazina.
Alterações como a esplenomegalia, hepatomegalia,
linfoadenopatia, também necessitam de uma grande
atenção, pois há doenças específicas que podem cursar
com tais alterações, como, por exemplo: linfoma,
micoplasmose, leucemia, erliquiose, mastocitose e AHIM.
Lembrando, que a anemia pode ocorrer de forma
assintomática, principalmente em casos mais leves ou em
casos crônicos, onde o organismo do paciente consegue
criar mecanismos compensatórios. A quantidade de sinais
clínicos também deve ser considerada, pois, demonstram
maior gravidade do caso. Porém, casos agudos, que nem
sempre são mais graves que casos crônicos, são mais
comuns estarem associados a sinais clínicos. Isso ocorre,
pois, o organismo vai se adaptando com a diminuição
crônica da hemoglobina e oxigênio, gerando menos
repercussão. Sobretudo nos felinos, que apresentam uma
resistência maior. Além disso, sinais cardiovasculares e
respiratórios exigem uma atenção maior do médico
veterinário, pois são sintomas que validam maior gravidade.
Por fim, salienta-se: nem todo paciente com mucosas
pálidas é anêmico!
Na interpretação, também deve considerar:
ANEMIA: 
SINAIS CLÍNICOS 
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Há resposta medular, logo, produção de hemácias,
porém há perda ou destruição das mesmas, por
hemorragia externa/interna ou hemólise;
Hemoparasitoses, intoxicações (cebola, alho,
paracetamol, chumbo), AHIM, etc.;
Macrocítica, hipocrômica ou normocítica,
normocrômica;
Reticulócitos aumentados (CCR > 2%);
Características de regeneração (anisocitose,
policromasia, hipocromia);
Ocorre por falha ou diminuição na produção de
eritrócitos, ou por produção ineficiente de fatores da
eritropoetina;
Doenças inflamatórias, infecções crônicas, DRC,
aplasia, mieloptise, mielofibrose, etc.;
Normocítica, normocrômica;
CCR < 1%;
Reposição prejudicada das hemácias, doenças mistas; 
Deficit de vitamina E, B12, B6 , ácido fólico, intoxicação
por ferro, chumbo, talassemia, porfiria;
Microcítica, hipocrômica ou normocítica,
normocrômica;
CCR entre 1% - 2%;
Anemia Regenerativa
Anemia Arregenerativa
Anemia Semi-regenerativa
CLASSIFICANDO
AS ANEMIAS
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VCM (Volume corpuscular médio; tamanho das
hemácias): microcítica, normocítica, macrocítica;
CHCM (Concentração de hemoglobina corpuscular
média): hipocrômica, normocrômica; 
RDW (Índices de Anisocitose): quando aumentada,
demostra que há hemácias com tamanhos
discrepantes, sendo indicando grau de regeneração;
Policromasia: discrepância na coloração das hemácias;
Anisocitose: discrepância entre o tamanho das
hemácias;
Hipocromia;
Corpúsculos de Howell-jolly;
Microcitose;
Contagem corrigida de reticulócitos (CCR): fornece o
grau de regeneração, logo, é mais fidedigno que a
contagem absoluta de reticulócitos. Quanto pior a
anemia, maior deve ser o CCR, para que o organismo
consiga repor adequadamente os eritrócitos "perdidos".
Classificação morfológica:
*Hipercrômica não existe, é apenas um erro de
mensuração, normalmente causado por hemólise.
A classificação morfológica é uma etapa de muita
importância para determinar a anemia, porém não deve se
basear somente por ela.
 Análise da lâmina:
Índice de regeneração:
CLASSIFICANDO AS ANEMIAS
Ht cão - 45%
Ht gato - 35%
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As anemias regenerativas ocorrem em casos de destruição 
eritrocitária ou por perda de sangue, podendo ser por
hemorragia interna, ou externa. No caso das hemorragias
externas, é importante frisarmos, que não significa serem
visíveis, pois a perda de sangue, pode ocorrer de forma
oculta pelas fezes e urina. Apesar da perda/destruição
eritrocitária, a medula continua funcionando normalmente,
e enviando novas hemácias para a circulação, de modo a
suprir a falta das mesmas.
Devido a "pressa" em liberar novas hemácias a circulaçãosanguínea, a medula acaba liberando células que ainda não
estão completamente maduras, sendo assim, é observado
eritrócitos de tamanhos maiores (macrocitose) e com
concentração baixa de hemoglobina (hipocromia).
Entretanto, esta é a forma clássica da anemia regenerativa,
a qual, nem sempre é observada, pois, em muitos casos
(agudos), ainda não houve tempo suficiente para que o VCM
e o CHCM - que são baseados em médias - tenham se
alterado. Dessa forma, a classificação morfológica
visualizada, ainda será normocítica/normocrômica. Ou seja,
precisa atingir uma quantidade maior de hemácias
macrocíticas/hipocrômicas, para que seja visível nas
médias (VCM e CHCM). Nestes casos, a solicitação da
contagem de reticulócitos e do CCR se torna ainda mais
importante, pois serão eles que determinarão se há ou não
regeneração. 
Além disso, a presença (moderada a intensa) de
anisocitose, policromasia e hipocromia, também indicam
grau de regeneração.
ANEMIAS
REGENERATIVAS
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Deficiência de piruvatoquinase e fosfofrutoquinase
(raro);
Alterações bioquímicas (Corpúsculos de Heinz,
hipofosfatemia);
Exposição a fármacos e substancias químicas
(paracetamol, chumbo, zinco, prata, arsênio);
Exposição a hemolisinas de animais, plantas e bactérias
(Leptospira icterohaemorrhagiae, veneno de aranha e
serpentes);
Lesão mecânica (neoplasias, defeitos
vasculares/valvulares) ;
Classificando o tipo da anemia, irá facilitar compreensão da
origem desta. No caso das regenerativas, quando
identificadas, deve inicialmente, investigar uma possível
hemorragia e considerar a possibilidade, de ser oculta. Se
descartada a hemorragia, considerar uma possível
hemólise.
A hemólise, dependendo do quadro, pode fornecer um sinal
clínico bem característico, mas que não é obrigatório: a
icterícia. Além disso, a hiperbilirrubinemia pode ser um
achado laboratorial importante, então é necessário sempre 
considerar sua solicitação.
Geralmente, as causas mais associadas as hemólises são as
hemoparasitoses (babesiose, micoplasmose) e a AHIM
primária, entretanto, existem outras causas importantes
que levam a destruição eritrocitária, como:
A presença de anisocitose, policromasia,
hipocromia, reticulócitos e eritroblastos em
pequenas medidas, e sem presença de anemia, é
normal, pois a medula está em constante
produção de novas hemácias.
ANEMIAS REGENERATIVAS
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HEMOPARASITOSES 
Piroplasmoses: hemoparasitas que causam a lise das
hemácias como processo de doença primordial e cursa com
febres - Babesiose e rangeliose são as mais comuns no
Brasil. Importante ressaltarmos que na erliquiose não causa
hemólise, a anemia causada é devido ao sequestro
esplênico das hemácias. Entretanto, por se tratar do
mesmo vetor, para ambas as doenças, é muito comum tê-
las concomitantemente. 
Babesiose
No Brasil, é encontrado a Babesia canis vogeli, que possui
preferência por locais de clima tropical ou subtropical. Ela
causa a lise das hemácias, de forma intravascular e
extravascular por eritrofagocitose. O agente modifica a
membrana das hemácias, e os macrófagos as reconhecem
como hemácias "velhas", e as destroem.
 
Em consequência da hemólise, há a liberação de fatores da
inflamação (leucotrienos, interleucinas), que são
considerados pirógenos e promovem os primeiros sinais
clínicos da doença, como a febre, apatia, letargia e
anorexia. Além disso, ao destruir a célula, a hemoglobina
presente, extravasa para a circulação e é excretada via
urinária, logo, temos hemoglobinemia e hemoglobinúria.
Ainda, como citado anteriormente, a hiperbilirrubinemia
também estará presente nestes quadros, causando a
icterícia e bilirrubinúria.
Comumente, os quadros de anemia regenerativa, causados
por hemoparasitoses, ocorrem de forma hiperaguda/aguda,
logo, tendem a causar um quadro clínico mais agressivo
com complicações mais evidentes, como a hipóxia, levando
a taquipneia, taquicardia, cansaço ao exercício e
dificuldade respiratória.
(PIROPLASMOSES)
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Juntamente, será observado hepatomegalia e
esplenomegalia, pois, o fígado e o baço sofrem um
processo inflamatório, em consequência da destruição das
hemácias pela eritrofagocitose.
Como se tratar de uma doença, que associa a sobrecarga
do sistema mononuclearfagocitico, hipóxia com potencial
de evolução para acidose metabólica, hepatomegalia,
esplenomegalia, e com evolução hiperaguda, pode acabar
em um quadro de síndrome da disfunção múltipla de
órgãos. Inclusive, há a possibilidade de evoluir para uma
insuficiência renal aguda, decorrente a nefrite por
toxicidade a pigmentos endógenos (bilirrubina,
hemoglobina). 
Nos exames, esperasse uma anemia regenerativa,
acompanhada de policromasia e anisocitose. A
reticulocitose também é esperada, porém, deve se atentar
que quando se trata de uma doença aguda, talvez não seja
observado ainda o aumento dos reticulócitos. A
trombocitopenia pode estar presente, em decorrência da
vasculite severa e sequestro esplênico. Alguns casos
podem até evoluir para trombocitopenia imunomediada. No
leucograma, é esperado um quadro inflamatório agudo, ou
seja, leucocitose por neutrofilia com desvio a esquerda, e
em casos mais avançados, leucopenia por neutropenia com
desvio a esquerda.
Outra espécie de Babesia spp. encontrada no Brasil, é a
Babesia gibsoni, que tem preferência pelo clima frio,
portanto, é encontrada apenas no sul do país. Esta possui
apresentação clínica parecida com a da Babesia canis
vogeli, entretanto, é mais agressiva e aguda, desenvolvendo
a anemia e trombocitopenia de forma severa. Na fase
aguda, tem a febre intermitente como sinal clínico bem
característico. 
HEMOPARASITOSES 
(PIROPLASMOSES)
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Rangeliose
A Rangelia vitalii age de forma parecida a babesiose, porém
tem suas particularidades. Uma delas, é a preferência por
animais que vivem nas áreas rurais do sul do Brasil, pois
além do vetor Riphicephalus sanguineus (o mesmo que da
Babesia spp.), também tem o Amblyomma aureolatum, que
aparentemente é o seu principal vetor.
Outro diferencial, é que a Rangelia vitalii, pode parasitar os
leucócitos, causando leucopenia. Ainda, a vasculite é mais
severa, causando uma trombocitopenia considerável com
macroplaquetas, portanto, é comum os pacientes
apresentarem hemorragia de ponta de orelha, ouvidos,
narina e boca, diarreia sanguinolenta, petéquias, icterícia,
dispneia, febre, anorexia, hepatomegalia e esplenomegalia.
No mais, as alterações hematológicas são parecidas com
da babesiose.
Para o fechamento do diagnóstico, e diferenciação da
babesiose e rangeliose, pode ser feito o esfregaço
sanguíneo, entretanto, é comum dar falso negativo. O
sorológico também pode ajudar, porém, nas fases
agudas/subagudas pode negativar, tornando o PCR o exame
mais fidedigno.
HEMOPARASITOSES 
(PIROPLASMOSES)
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Infecções: Leptospirose
Congênitas
Fármacos: Paracetamol
Oxidantes: Cebola, alho
Eletrolíticas
Idiopáticas
Além das hemoparasitoses há outras causas que podem
levar a anemia hemolítica, tais como:
Os aspectos clínicos, costumam ter evolução rápida, e com
isso, sinais de descompensação da anemia, ou seja,
taquipneia, dispneia, taquicardia, cansaço, hiporexia,
anorexia, e claro, icterícia.
Do ponto de vista laboratorial, é esperado encontrar:
anemia regenerativa, com queda abrupta do hematócrito
em 24 - 48h (às vezes até menos que isso), reticulocitose,
presença de esferócitos e eritrócitos fantasmas,
autoaglutinação hemoglobinemia, bilirrubinemia,
hemoglobinúria e bilirrubinúria.
 
ALÉM DAS
HEMOPARASITOSES 
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ANEMIA HEMOLÍTICA
IMUNOMEDIADA (AHIM)
Neoplasias: hemangiossarcoma, linfoma, leucemia
linfocítica, carcinoma gástrico/pulmonar, sarcoma
difuso;
Infecciosas: virais, leptospirose, babesiose,
micoplasmose, anaplasmose, histoplasmose,
rangeliose;
Vacinação: estudos relatam, casos de AHIM em cães
que foram vacinados nosúltimos 30 dias;
Helmintos: dirofilariose; 
Transfusão sanguínea;
Fármacos: penicilinas, sulfas, cefalosporinas, heparina,
diclofenaco, paracetamol, dipirona, insulina,
tetraciclinas, levamisol, furosemida, ranitidina;
Fraqueza e letargia;
Febre;
Mucosas pálidas;
Taquipneia/Taquicardia/Sopro cardíaco;
Hepatomegalia/Linfadenomegalia;
Icterícia acompanhada de vômitos e dor abdominal;
Petéquias e equimoses;
Nos felinos, a anemia hemolítica imunomediada, é pouco
comum, já nos cães, ela é mais frequente, tendo predileção
por algumas raças específicas, como o Cocker Spaniel,
Lhasa Apso e Shih-tzu. É uma enfermidade importante,
pois possui alta morbidade e mortalidade na medicina
veterinária. 
Pode ocorrer de forma aguda ou hiperaguda, e ser
associada (secundária as doenças de base) ou não
associada (primária, ocorre de forma idiopática).
As causas secundárias, mais comuns, são:
Os sinais clínicos, normalmente são:
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ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA
(AHIM)
O diagnóstico se inicia, logo ao notar uma anemia
regenerativa, podendo ser macrocítica/hipocrômica ou
então normocítica/normocrômica. A presença de
esferócitos (>/= 5/campo ou >/= 3/campo) não é
mandatória, porém bem esperada nessas quantidades, mas
apenas nos cães, pois nos felinos não é visto. Além disso,
hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria também estarão
presentes. Pode ter sinais de lesões hepáticas (aumento de
ALT e AST) por consequência da hipóxia tecidual, e
azotemia pré-renal (pela desidratação) ou renal (recorrente
a hiperpigmentação).
Um dado bem conflitante, é que 30% das
AHIM, não são regenerativas, seguindo a
contagem dos reticulócitos, ou seja, não
apresentam reticulocitose. Isso ocorre pois os
reticulócitos também sofrem hemólise, inclusive, por se
tratar de células mais “frágeis”, sofrem a hemólise antes.
Essa ocorrência, depende do tempo de evolução e
agressividade da doença, e ocorre quando o consumo for
maior que a produção de novos eritrócitos. Em alguns
casos, é necessário a realização de Mielograma para o
fechamento do caso.
A autoaglutinação das hemácias é um exame que se
positivado, tem 100% de especificidade para a AHIM. Além
dele, o teste de Coombs é outra opção, porém é um exame
mais específico, que nem todas as clínicas têm um acesso
fácil, podendo demorar para obter o resultado, não o
tornando muito viável.
Alguns casos, ainda podem ter associado a
trombocitopenia imunomediada (TIM), sendo chamados
então de Síndrome de Evans.
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A importância de diagnosticar a AHIM e sua origem, é o
impacto terapêutico, pois cada anemia é tratada de uma
forma, e cada doença de base que leva a hemólise, tem um
tratamento específico. Contudo, assim que diagnosticado a
AHIM, é preciso investigar se é associada a uma doença de
base ou não, caso seja, se apenas imunossuprimir o
paciente e não tratar a doença associada, as chances de
não obter respostas são grandes.
Seguindo o consenso ACVIM para AHIM de 2019, qualquer
infecção grave, pode ser um gatilho para a AHIM. Sobre a
babesiose, relatam que há alta evidência em desencadear a
anemia hemolítica, entretanto, afirmam não ter a
necessidade de imunossuprimir o paciente, desde que,
trate a infecção. Já na rangeliose, é recomendado a terapia
complementar com imunossupressor.
Sobre terapêutica, citam a transfusão sanguínea como uma
forma de "segurar" a anemia, até chegar ao diagnóstico
definitivo e o paciente responder efetivamente ao
tratamento, mesmo que aumente as chances de reação
transfusional. Inclusive, defendem a transfusão múltipla, se
necessário.
ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA
(AHIM)
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1 sinal de destruição IM
• Esferócito
• SAT
• DAT
Suspeito de AHIM sem
outras causas de
anemia
2 ou mais sinais de
destruição IM
• Esferócito*
• SAT*
• DAT*
SIM
SIM
NÃO
NÃO
NÃOSIM
NÃO
*SAT - teste de autoaglutinação
*DAT - teste de Coombs
*Esferócitos não será encontrado
nos felinos, tornando o diagnóstico
mais difícil.
Hiperbilirrubinemia
Hemoglobinemia
Hemoglobinúria
Eritrócito fantasma
1 ou mais sinais de
hemólise:
Hiperbilirrubinemia
Hemoglobinemia
Hemoglobinúria
Eritrócito fantasma
1 ou mais sinais de
hemólise:
Consistente com AHIM
sem outras causas de
anemia
Anemia
AHIM excluído
SIM
Diagnóstico
de AHIM 
ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA
(AHIM)
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Alterações na Heme - deficiência de Fe, deficiência Vit.
B6, deficiência Vit. E, intoxicação por chumbo e porfiria
(deficiência genética, rara);
Alterações na globina - talassemia (alteração genética
rara);
Defeito na síntese de nucleotídeos - deficiência de vit
B12, deficiência de ácido fólico, deficiência de cobalto e
mielodisplasias;
Doenças mistas - mais comum na veterinária
Anemia ferropriva - mais comum na veterinária
As anemias semi-regenerativas, podem ser normocíticas,
normocrômicas ou microcíticas, hipocrômicas.
Normalmente ocorre pela concomitância de doenças
diferentes que causam anemias regenerativas e
arregenerativas. Além disso, podem ocorrer em
consequência da: 
ANEMIAS SEMI-
REGENERATIVAS
CASO CLÍNICO JADE
Canina, resgatada, estava com muitas pulgas, mas estava
bem.
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Ferro sérico
Ferritina sérica
Hemossiderina na MO
Transferrina
CTLF 
Raças: Akita, Shiba;
Anemia da doença crônica;
Leishmaniose visceral;
Shunt porta sistêmico
Na anemia ferropriva, é encontrado, uma anemia
microcítica/hipocrômica e sua apresentação clínica pode
variar entre regenerativa, semi-regenerativa ou
arregenerativa, sendo a última, o mais esperado. 
Na medicina veterinária, a principal causa de anemia
ferropriva é pela perda crônica de sangue, mas além dela,
pode ocorrer por absorção inadequada de ferro,
normalmente em pacientes com doenças gastro-intestinais
crônicas, ou por ingestão inadequada de ferro, o que é raro
em cães e gatos.
Assim como foi citado nas anemias regenerativas, as vias
mais comuns de perda de sangue crônica, são a
gastrointestinal e a urinária.
Para fechar como anemia ferropriva, é necessário solicitar
também:
Ainda, o aumento das plaquetas podem ser notados, uma
vez que, a médula aumenta sua produção, já que não
consegue produzir hemácias por falta de matéria.
Além da anemia ferropriva, há outros diagnósticos
diferenciais para as anemias microcíticas/hipocrômicas:
ANEMIA FERROPRIVA
ou normal
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Entre todas as anemias citadas, a literatura traz a anemia
arregenerativa como a mais comum na rotina clínica de
cães e gatos, especificamente a anemia da doença crônica.
Antes de tudo, deve-se relembrar da eritropoese e os
fatores que estão intimamente ligados a ela. A
eritropoetina, interleucina-3, hormônios andrógenos e
hormônios tiroidianos são fatores importantes na regulação
da eritropoese. 
ANEMIAS
ARREGENERATIVAS I
Essa anemia é marcada pela falta de produção de novos
eritrócitos, podendo ser por uma diminuição da produção
na médula ou pela produção ineficiente dos fatores da
eritropoiese. Comumente são normocíticas/
normocrômicas e com o CCR menor que 1%.
Pode ocorrer decorrente as doenças crônicas, por
deficiência de ferro, doença renal, doenças endócrinas,
hipoproliferativas ou por perda de sangue aguda, na fase
inicial (isto acontece, pois, ainda não houve tempo de ter
aumento dos reticulócitos, suficiente a ponto de classificá-
la como regenerativa).
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Redução da vida útil dos eritrócitos - pela resposta
imunológica à inflamação, os macrófagos tornam-se
ativos, acelerando a eritrofagocitose;
Inibição do metabolismo do ferro - ocorre basicamente
pela ação do aumento de hepcidina. Isso acontece,
pois, aumenta o armazenamento do ferro em forma de
ferritina, diminui a absorção intestinal, prejudica o
transporte do ferro até a medula óssea,
consequentemente diminui a oferta de ferro para a
eritropoiese, fazendo com que este, seja direcionado
para a mioglobina; 
Diminuição da respostada medula óssea a
eritropoetina - as citocinas inflamatórias, interleucina 1
e TNF-alfa prejudicam a expressão da eritropoetina.
Anemia da doença crônica/Inflamatória 
As doenças crônicas induzem o corpo ao estado pró
inflamatório, ocorrendo a liberação das interleucinas 6 e 1,
estas irão estimular a produção de hepcidina no fígado. A
hepcidina, por sua vez, diminui a absorção intestinal do
ferro, diminui a liberação do ferro intracelular para o meio
intravascular, impedindo a transferrina de transportá-lo até
a medula, e ainda, pode aumentar a fagocitose pelos
macrófagos e células de Kupffer, resultando em uma
eritropoiese prejudicada.
Os 3 principais mecanismos, que resultam em anemia por
doença crônica/inflamatória são:
Melhor dizendo, as interleucinas, estimulam a liberação de
hepcidina, a qual aumenta o armazenamento de ferro,
impedindo-o que chegue até a medula para eritropoiese.
Ainda, decorrente a inflamação, o corpo acelera a
eritrofagocitose, e prejudica a resposta medular com a
eritropoetina. 
ANEMIAS ARREGENERATIVAS I
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ANEMIAS ARREGENERATIVAS I
Por esses motivos, não é recomendado
suplementar com ferro exógeno, pois se trata
de um paciente que já tem ferro demais
armazenado, mas que o corpo não consegue
utilizá-lo, pois a hepcidina está impedindo-o. 
Ferro sérico: baixo (pois todo o ferro está "escondido"
nos estoques);
Ferritina: alta, e em alguns casos pode estar normal
também; 
Estoque de ferro na MO: alta/normal;
CLTF: baixo/normal.
Sendo assim, ao administrar mais ferro, ocorrerá com este,
o mesmo processo. Não chegará até a medula, apenas irá
aumentar a quantidade de ferro no armazenamento.
Lembrando, que isto pode causar problemas metabólicos,
como fibrose hepática, cirrose hepática e metalose
cardíaca (enferrujando as células).
Diagnóstico 
O principal diagnóstico diferencial, é a anemia ferropriva,
sendo assim, é importante diferencia-las. Como a
concentração sérica de ferritina e o teor de ferro no fígado
e na medula óssea refletem o armazenamento de ferro no
corpo, esses são marcadores úteis para o diagnóstico de
anemia da doença crônica. 
Para o fechamento do diagnóstico então, é esperado:
Por fim, deve combinar a história clínica, exame físico e
exames laboratoriais de rotina para o diagnóstico de
anemia da doença crônica. Em alguns casos apenas essas
informações, associadas a um raciocínio clinico bem
elaborado, pode levar ao fechamento do diagnóstico. No
entanto, como as doenças subjacentes levam a uma
variedade de outras alterações hematológicas, um
diagnóstico final dessa anemia deve ser feito após
descartar outras causas de anemia, como deficiências
nutricionais, hipotireoidismo, mielodisplasia, reações a
medicamentos, doença renal crônica e hemorragia.
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RESULTADOS ESPERADOS EM
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO FERRO
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@raciocinioclinico_vet
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ANEMIAS ARREGENERATIVAS II
Azotemia: reduz a meia vida dos eritrócitos, causando
hemólise precoce, pois permite que a membrana das
hemácias fiquem mais sensíveis. Neste mecanismo, há
resposta medular;
Gastroenterite aguda concomitante: pode causar perda
de sangue nas fezes ou nos quadros de vômitos
(melena/hematêmese). Mecanismo com resposta
medular;
2.3 Difosfoglicerato: há o aumento desde, que, por sua
vez, estimula as hemácias liberarem mais oxigênio para
os tecidos, reduzindo a hipóxia tecidual, que no caso,
estimularia a liberação de eritropoetina, impedindo a
produção de novas hemácias. Mecanismo
arregenerativo;
Eritropoetina: é produzida (sua maioria) nos rins. Na
doença renal crônica, essa produção é prejudicada, logo,
não tem a quantidade adequada de eritropoetina para
produção de eritrócitos. Mecanismo arregenerativo;
Doença crônica: o processo pró-inflamatório, leva a
liberação de interleucinas, aumentando a concentração
de hepcidina, resultando em uma menor oferta de ferro
para a eritropoiese. Mecanismo arregenerativo.
Anemia da doença renal crônica
Normalmente, associa-se essa anemia, diretamente a falta
de eritropoetina, já que, o rim não funciona mais
adequadamente. De fato, essa é uma importante causa da
anemia, porém, não é o único mecanismo esperado na DRC.
Os mecanismos, são multifatoriais, e é preciso compreendê-
los para um melhor diagnóstico.
Por esses mecanismos, deve ter em mente, que em muitos
casos a anemia será semi-regenerativa. Anemias totalmente
arregenerativas, devem ser investigadas melhor, pois pode
ser que haja outra causa, além da DRC.
Pacientes em estágio 1, sem azotemia, não
terão anemia por doença crônica, apenas em
pacientes com estágios mais avançados.
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ANEMIAS ARREGENERATIVAS II
Desitropoese: a medula, por não estar tralhando bem,
não consegue maturar corretamente as hemácias,
liberando eritrócitos com morfologias anormais;
Síndromes mielodisplasicas: associada a outras
citopenias;
Neoplasias infiltrativas medular: leucemias, metástases;
Pancitopenia aplásica: pode ser causada por diversos
fatores, entre eles, medicamentos, produtos químicos,
toxinas, estrógeno, Felv, Ehrlichia crônica, causa a
redução também dos leucócitos e plaquetas;
Aplasia eritrocitária pura: ocorre de forma
imunomediada. Diferente da AHIM que ataca os
eritrócitos, ela afeta os precursores da eritropoese.
Pode ser causada pelo uso de eritropoetina humana
recombinante, sendo este, um dos motivos para evitar o
uso, e utiliza-la somente em casos muito necessários, e
se possível priorizar o uso da eritropoetina recombinante
espécie-específica.
Anemia das endocrinopatias
É mais comum ocorrer no hipotiroidismo, mas também pode
ser encontrada no hiperadrenocorticismo,
hiperestrogenismo, etc. Destaca-se que normalmente, estão
acompanhadas de alterações dermatológicas e outros
sintomas característicos, são de baixa intensidade, lenta
evolução e na maioria das vezes, assintomáticas. Portanto,
se o paciente apresentar uma anemia intensa e aguda, deve
investigar doenças concomitantes.
O fato da anemia ser de baixa intensidade, está relacionado
aos mecanismos que ocorrem, em que um prejudica a
eritropoiese e o outro, a estimula. 
Anemias Hipoproliferativas
Nesses casos citados a cima, o ideal seria associá-los ao
mielograma, o qual permite uma melhor investigação da
anemia arregenerativa, quando não for possível diferenciar
de outras formas.
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Thrall, M. A., Weiser, G., Allison, R. W., & Campbell, T. W.
(2015). Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. Rio de
Janeiro: Roca
Nelson, R. W., & Couto, C. G. (2015). Medicina
Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Elsevier
Jericó, M. M., Neto, J. d., & Kogika, M. M. (2015). Tratado de
Medicina Interna de Cães e Gatos. Rio de Janeiro: Roca
RACIOCÍNIO CLÍNICO VET