1 PROVA MULTIESTAÇÕES SOI IV

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
SEMANA 01 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
ASPECTOS BÁSICOS DA EDA 
A EDA é um dos procedimentos diagnósticos mais utilizados na gastroenterologia. É realizada por 
meio de um tubo flexível (aproximadamente 1m), de pequeno calibre, com uma câmera em sua 
extremidade, que avalia em tempo real as imagens das cavidades ocas do corpo. É indicada para a 
investigação e tratamento de diversas patologias. 
Sequência da endoscopia: 
 
 
 
Gastrite erosiva -> é a erosão da mucosa gástrica causada por danos nas defesas da mucosa. É 
tipicamente aguda, manifestando-se com sangramento, mas pode ser subaguda ou crônica com 
poucos ou nenhum sintoma. 
 
DRGE -> é uma doença do trato digestivo, caracterizada por um refluxo ácido crônico, que ocorre 
quando o conteúdo do estômago retorna para o esôfago. 
 
LABORATÓRIOS SOI IV - PROVA MULTIESTAÇÕES I 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Possível processo neoplásico na região do antro 
 
Úlcera (aspecto de criptas) 
 
! Erosão e úlcera diferem-se pelo tamanho -> úlcera é >5mm. 
OBS: 
• Gastrite enantematosa -> apenas vermelhidão. 
• Gastrite erosiva -> além da vermelhidão, tem-se “machucados”. 
• Fibrina + erosões = indicativo de processo inflamatório. 
• Manchados na região esofágica -> DRGE. 
Para a realização da EDA, é necessário: 
• Jejum de 8hs. 
• Sedação -> é utilizado medicação tópica em orofaringe (Xylocaina spray) e sedação EV 
(hipnóticos + ansiolíticos + opioide -> midalozam/diazepam/propofol/fentanil/morfina). 
• Acompanhante >18 anos. 
• Técnica -> o paciente é colocado em decúbito lateral esquerdo, então é introduzido o 
endoscópio pela visão direta, através da cavidade bucal, progredindo-se pela faringe, 
esôfago, estômago e duodeno. O exame requer habilidade e delicadeza para não traumatizar 
a mucosa. 
Indicações para EDA: 
DRGE -> doença do refluxo é definida como a afecção crônica decorrente do refluxo retrógrado 
do conteúdo do estômago para o esôfago. Ocorre principalmente pela perda do tônus do esfíncter 
inferior. Algumas alterações anatômicas como hérnia hiatal e quadro de obesidade podem deixar 
mais propício. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Clínica -> pirose, regurgitação e sintomas atípicos (dor torácica retroesternal, tosse crônica, 
rouquidão, halitose, aftas). 
• Diagnóstico -> clínico (não necessariamente precisando da EDA), EDA, pHmetria (indicada 
para quando houve mudança de hábitos e não houve melhora da DRGE) e manometria 
esofágica. 
 
Esôfago de Barret -> é a substituição do epitélio escamoso da mucosa esofágica por epitélio tipo 
colunar metaplásico. É o principal fator de risco para adenocarcinoma. Tem associação com 
obesidade, tabagismo, idade (>50 anos), alcoolismo e predisposição genética. 
• Diagnóstico -> EDA + biópsia. 
• Outras causas: distúrbios motores do esôfago e hérnia hiatal, tumores benignos do esôfago, 
lesões vasculares/esofagites infecciosas/esofagite eosinofílica/divertículos. 
 
Gastrite/infecção pelo H. pylori/atrofia/metaplasia intestinal -> gastrite é o processo inflamatório 
da mucosa gástrica. Quando está relacionada ao H. pylori, a mucosa pode apresentar-se com 
edema difuso, enantema, pregas alargadas, nodularidade, pregas atróficas e metaplasia intestinal 
-> o aspecto morfológico do H. pylori na EDA é um padrão micronodular. 
 
Metaplasia intestinal: 
 
 
 
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Gastropatia por uso de AINEs: 
 
Úlceras -> caracteriza-se pela perda da integridade da mucosa, ultrapassando a camada muscular 
própria. Fatores que influenciam são: uso de AINEs, corticoide, tabagismo, infecção pelo H. pylori 
e dieta rica em sal. Na EDA, avalia-se a localização, o formato, a borda, a base e a mucosa 
adjacente. 
 
Duodeno -> é possível diagnosticar duodenites, lesões duodenais benignas, tumores 
neuroendócrinos e doença celíaca e atrofia vilositária. 
 
Além das indicações anteriormente citadas, tem-se: 
Esôfago: 
• Distúrbios motores do esôfago e hérnia hiatal. 
• Tumores benignos do esôfago. 
Estômago: 
• Câncer gástrico/linfomas. 
• Afecções vasculares. 
• Úlceras pépticas (lembrar-se de sempre fazer biópsia). 
• Doenças infecciosas e parasitárias. 
Outros sintomas: 
• Náuseas e vômitos. 
• Sintomas respiratórios – RGE. 
• Hemorragias digestivas. 
• Seguimento periódico por gastrectomia. 
• Sinais de má absorção intestinal. 
Além do diagnóstico, é possível também a realização de procedimentos como: 
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Biópsias, polipectomia, mucosectomia 
 
Clipagem de úlceras sangrantes, lesões vasculares 
 
Esclerose/ligadura endoscópica de varizes de esôfago 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
A infecção pelo Helicobacter pylori, um tipo de bactéria, é a causa mais comum de gastrite e úlcera 
péptica em todo o mundo. A infecção é muito comum e aumenta com a idade. Até os 60 anos de 
idade, cerca de 50% das pessoas são infectadas. Contudo, estudos recentes demonstraram que a 
bactéria H. pylori desenvolve-se na camada mucosa protetora do revestimento gástrico, local em 
que se encontra menos exposta aos sucos altamente ácidos produzidos pelo estômago. Além 
disso, o H. pylori produz amônia, que ajuda a protegê-lo do ácido gástrico e lhe permite romper e 
penetrar a camada mucosa. 
A grande “novidade” do 4º Consenso Brasileiro de Infecção pelo H. pylori, na parte de terapêutica, 
foi a determinação de aumentar o tempo de duração do esquema tríplice anti H. pylori 
convencional (IBP + Amoxicilina + Claritromicina) de 7 para 14 dias. Houve um ganho de quase 
10% na taxa de erradicação no tratamento por 14 dias (81,9%) em relação ao esquema de 7 dias 
(72,9%). 
TESTE DE UREASE E SOROLOGIA PARA H. PYLORI 
Para fazer o diagnóstico da infecção causada pela bactéria H. pylori, e então poder começar o 
tratamento, médico e paciente podem recorrer a vários exames diferentes. Existem tanto testes 
não invasivos (aqueles que não usam a EDA para detectar H. pylori) quando métodos invasivos 
(utilizam EDA para detectar H. pylori). 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
MÉTODOS INVASIVOS MÉTODOS NÃO INVASIVOS 
Histologia (padrão-ouro) Teste rápido com ureia marcada 
Teste rápido de urease Teste do antígeno fecal 
Cultura e exame direto (recidiva) Sorologia para IgE (mais barato) 
 
Teste de urease -> durante a EDA, é coletada uma amostra de mucosa gástrica, essa amostra então 
é colocada para reagir em um recipiente rico em ureia. 
• Se houver mudança de cor da amostra = teste positivo para H. pylori (a mudança de cor 
ocorre a partir da quebra da ureia pela urease). 
 
 
! Teste de sorologia IgG (contato tardio) e IgM para H. pylori -> não é muito confiável e nem é 
utilizado para acompanhamento, já que o IgM (contato de momento) pode permanecer reagente 
após a cura. É mais utilizado em pacientes jovens com dispepsia. 
AÇÃO DOS ANTIÁCIDOS/DROGAS ANTI-H. PYLORI 
A infecção pelo H. pylori é causa de diversas patologias, incluindo gastrite crônica, úlcera péptica 
e câncer gástrico. O aumento crescente na resistência aos antimicrobianos utilizados no seu 
tratamento, justificam a realização do IV Consenso Brasileiro sobre o H. pylori. 
• Declaração 25 -> a duração da terapia de erradicação do H. pylori deve ser de 14 dias, 
especialmente para a terapia tripla padrão, afim de alcançar uma alta taxa de erradicação. 
O esquema de tratamento do H. pylori funciona a partir do tratamento triplo, realizado com o uso 
de um IBP + Amoxicilina + Claritromicina por 14 dias. 
• A vantagem da associação entre um IBP e antimicrobianos é que, utilizando apenas o 
tratamento antimicrobiano, ele vai somente matar a bactéria, mas a inflamação da mucosa 
gástrica continuará causando sintomas no paciente. Já com o uso do antimicrobiano 
associado ao IBP, o IBP reduz o pH estomacal para que ocorra o reparo tecidual. 
FÁRMACOS PARA DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
 
Antiácidos -> constituemem bases fracas que reagem com o ácido clorídrico formando sal e água, 
diminuindo a acidez do estômago, sendo usados no tratamento da dispepsia e alívio sintomático 
da úlcera péptica. São menos eficazes nas úlceras gástricas do que nas úlceras duodenais. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Bicarbonato de sódio 
• Bicarbonato de cálcio 
• Hidróxido de alumínio 
• Hidróxido de magnésio 
Antagonistas dos receptores H2 -> atuam seletivamente nos receptores H2 do estômago, mas não 
têm efeito nos receptores H1. Eles são antagonistas competitivos da histamina e totalmente 
reversíveis. Inibem 60-70% da secreção total de ácido. 
• Cimetidina 
• Famotidina 
• Ranitidina 
• Nizatidina 
FÁRMACOS GASTRO PROTETORES 
Sucralfato -> sal de sacarose complexado com AI(OH)3. Pasta viscosa liga-se às úlceras. Ausência 
de efeitos adversos. 
Compostos de bismuto -> subsalicilato de bismuto. O bismuto forma uma camada protetora que 
recobre as úlceras. 
Análogos de prostaglandinas -> misoprostol/Cytotec (análogo metílico da PGE) – estimula a 
produção de muco, reduzindo a secreção de HCl. 
• VO (rápida absorção). 
• Metabolizado em ácido livre (metabólico ativo). 
• Meia-vida de 30min (adm -> 3-4x/dia). 
• Eliminação renal. 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
O TGI é um tubo oco composto pelo esôfago, estômago, intestino delgado, cólon, reto e ânus. Cada 
região tem funções exclusivas, complementares e altamente integradas, que juntas servem para 
regular a ingestão, o processamento e a absorção dos nutrientes ingeridos e eliminação de resíduos. 
O esôfago desenvolve-se a partir da porção craniana do intestino anterior. É um tubo muscular 
altamente distensível oco que se estende da epiglote à junção gastroesofágica, localizado logo 
acima do diafragma. Doenças adquiridas do esôfago variam desde câncer até “azia”. 
O estômago é dividido em 4 grandes regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo e antro. A cárdia é 
revestida principalmente por células foveolares secretoras de mucina que formam glândulas 
superficiais. As glândulas antrais são semelhantes, mas também contêm células endócrinas, como 
células G, que liberam gastrina para estimular a secreção de ácido luminal pelas células parietais 
dentro do fundo gástrico e do corpo. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do fundo 
também contêm células principais que produzem e secretam enzimas digestivas como a pepsina. 
Os problemas de estômago são causa frequente de Doença Celíaca, com lesões inflamatórias e 
neoplásicas sendo particularmente comuns. 
ESTRUTURA HISTOLÓGICA GERAL DOS COMPONENTES DO TGI 
Tubo oco com uma luz, diâmetro variável, circundado por paredes com camadas. 
• Mucosa -> epitélio, lâmina própria, muscular da mucosa (músculo liso). 
• Submucosa -> tecido conjuntivo denso não modelado, glândulas (esôfago e duodeno), plexo 
nervoso submucoso. 
• Muscular -> músculo liso, exceto no esôfago. Atividade peristáltica (2 camadas de músculo – 
circular interna e externa com plexo nervoso entre elas). 
• Serosa -> exclusivamente de tecido conjuntivo, chamada de túnica adventícia. Tecido 
conjuntivo externamente delimitado por um epitélio pavimentoso simples: túnica serosa. 
 
 
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ESÔFAGO 
Constituído por epitélio escamoso estratificado: resistente à abrasão de alimentos, mas sensível ao 
ácido. As glândulas submucosas do esôfago proximal e distal contribuem para a proteção da mucosa 
pela secreção de mucina e bicarbonato. O tônus constante do EEI impede o refluxo do conteúdo 
gástrico ácido. 
 
O refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento de lesão da mucosa na DRGE: 
• Condições que diminuem o tônus do EEI. 
• Condições que aumentam a pressão abdominal -> uso de álcool e tabaco, obesidade, gravidez, 
esvaziamento gástrico retardado e aumento do volume gástrico. Em muitos casos, não se 
identifica nenhuma causa definitiva. 
• Complicações -> ulceração do esôfago, hematêmese, melena e esôfago de Barret. 
Esôfago de Barret -> identificado endoscopicamente pela presença de mucosa glandular no esôfago 
tubular acima da junção gastroesofágica. 
• Histologicamente -> substituição do epitélio escamoso estratificado por epitélio colunar 
especializado com células caliciformes, expresso como metaplasia intestinal. 
 
 
Esôfago de Barret é caracterizado por células caliciformes -> forma de barril ou circulares com 
tonalidade citoplasmática azulada. 
! O adenocarcinoma de esôfago geralmente surge em um fundo de esôfago de Barret e DRGE de 
longa data. O risco de adenocarcinoma é maior em pacientes com displasia documentada e ainda 
maior pelo uso de tabaco, obesidade e radioterapia anterior. 
ESTÔMAGO 
Identificadas 3 regiões histologicamente: cárdia, fundo e corpo (estrutura microscópica idêntica) 
e piloro/antro. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Epitélio superficial -> cilíndrico (colunar) simples, forma numerosas invaginações minúsculas ou 
foveolas gástricas – secreção de mucinas neutras. 
• Corpo/fundo -> células parietais (HCl e fator intrínseco), células mucinosas (secreção de 
muco – efeito protetor da mucosa) e células principais (pepsinogênio). 
• Antro/piloro -> glândulas (células G – gastrina, estimular a secreção do ácido luminal e células 
D – somatostatina, inibidor da secreção de ácido gástrico). 
 
Corpo e fundo: 
 
Gastrites -> processo inflamatório da mucosa gástrica em proporção variável de evolução aguda 
ou crônica, acompanhado ou não de sintomas clínicos. Fundamental a interação 
clínico/endoscopista/patologista. 
• Aguda -> processo inflamatório agudo, geralmente transitório da mucosa gástrica. Tem como 
etiologia o uso de AINEs, álcool, tabagismo, ingestão de ácidos e álcalis fortes, intoxicação 
alimentar, uremia, estresse severo, infecção aguda pelo H. pylori. Infiltrado inflamatório 
polimorfonuclear (neutrófilos). 
• Crônica -> associada principalmente ao H. pylori. Histologicamente, há infiltrado inflamatório 
mononuclear (linfócitos e monócitos) que quando em atividade há presença de 
polimorfonucleares. Quando ativa e erosiva, há destruição glandular. 
! A maioria dos cânceres gástricos esporádicos são associados à inflamação, geralmente 
relacionados à infecção pelo H. pylori. 
 
Na 2ª imagem, tem-se uma gastrite crônica ativa (predominantemente linfócitos, mas no meio 
da glândula em neutrófilos). 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
H. pylori é mais comum na região do antro. 
 
! ROTEIRO ! 
Sobre a gastrite: 
• O padrão histológico mais comum de gastrite aguda pelo H. pylori é o infiltrado inflamatório 
com neutrófilos na mucosa gástrica. 
• A maioria dos pacientes é assintomática ou tem sintomas dispépticos leves autolimitados, 
mas alguns apresentam dor abdominal com ou sem úlcera péptica. 
• Os organismos H. pylori são Gram-negativos, em forma de hélice ou espiral e flagelados. 
• Os testes diagnósticos incluem os testes não invasivos (urease, histologia e sorologia) e testes 
invasivos. 
 
DRGE -> é quando o conteúdo estomacal retorna ao esôfago, causando sintomas incômodos ou 
complicaçoes. É o deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago. 
Relação da DRGE com Esôfago de Barret -> o esôfago de Barret é uma complicação da DRGE, 
ocorrendo quando o epitélio da mucosa, que é normalmente achatado, passa a ser colunar 
(metaplasia intestinal) com presença de células caliciformes. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
SEMANA 02 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA SIMPLES DO ABDOME (NORMAL) 
Radiografia é um método de diagnóstico por imagem que tem como princípio técnico de sua 
realização a utilização de raios X (pequenas doses de radiação ionizante usadas nas estruturas de 
interesse e a partir daí geram-se as imagens). 
Funciona através da emissão de raios que penetram alguns tecidos do corpo humano, tornando a 
imagem enegrecida ao raio-x. Já em outros tecidos, osraios não penetram, como nos ossos e 
estruturas com certo grau de calcificação, fornecendo imagens brancas. 
O exame radiológico do abdome sem administração do meio de contraste, com radiografias 
realizadas em decúbito dorsal e em posição ortostática, incluindo as cúpulas diafragmáticas, 
constitui um método: 
• Rápido. 
• Baixo custo. 
• As alterações mais frequentes são aquelas relacionadas à distribuição gasosa, dentro e fora 
das alças intestinais. 
Os exames de raio X podem utilizar material de contraste à base de iodo ou bário (administrados 
por via IV ou oral) -> essas substâncias são radiopacas, ou seja, ao serem administradas, melhoram 
a visualização dos órgãos onde passam. 
 
Através do raio-x é possível identificar possíveis condições de toda a cavidade abdominal, sendo as 
alterações mais frequentes aquelas relacionadas à distribuição gasosa, dentro e fora das alças 
intestinais. 
Para a realização do procedimento, é necessário: 
• Avaliar a indicação clínica -> o médico deve orientar o paciente se é necessário ou não a 
realização de algum preparo antes do exame. 
• O médico deve ser informado pelo paciente sobre o uso de medicamentos ou realização 
recente de outro raio X. 
• Para a realização do exame, o paciente deve remover qualquer joia e, em alguns casos, 
colocar uma vestimenta especial. 
• Na maioria dos protocolos de exame, o paciente se deita normalmente, de costas para a 
mesa e fica imóvel, mas pode ser feito em vários ângulos, a depender da patologia que se 
está investigando. 
Qualidade do Rx: 
• Bases pulmonares. 
• Sínfise púbica. 
• Paredes laterais. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Para uma boa avaliação: 
• Ar > bordas > calcificações > dispositivos > esqueleto. 
 
Ar – distribuição normal: cavidades ocas e vísceras abdominais (alças intestinais). 
 
Ar fora do lugar, deve-se investigar: 
• Penumoperitônio. 
• Retropneumoperitônio. 
• Aeobilia. 
Bordas: avalie as bordas dos órgãos sólidos. Procure alterações -> é o momento de procurar volvo, 
hérnias, alças dilatadas ou espessadas, fecaloma. 
Calcificações: avalie se há calcificações importantes -> cálculos na vesícula, nos rins, 
nefrocalcinose, calcificações pancreáticas ou aórticas. 
 
Dispositivos: procure um corpo estanho -> objetos, sondas, drenos, clipes/fios cirúrgicos ou DIU. 
Esqueleto/Esquecidas 
• Avaliar osso -> repare no esqueleto e coluna: procure por fraturas, lesões líticas. 
• Esquecidas -> bases pulmonares, regiões inguinais, periferia do exame. 
 
AR
BORDAS
CALCIFICAÇÕESDISPOSITIVOS
ESQUELETO 
(“esquecidas”)
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O que pode indicar: 
• Aneurisma da aorta abdominal (AAA), que é o alargamento do principal vaso sanguíneo do 
corpo que fornece sangue à região abdominal. 
• Nefrocalcinose: condição em que ocorre acúmulo de cálcio no parênquima do rim. 
• Cálculo renal: condição que pode obstruir as vias urinárias e gerar dor. 
• Cálculo biliar: condição que pode gerar inflamação da vesícula biliar. 
• Obstrução intestinal: condição que gera parada de eliminação de gases e fezes. 
• Líquido na cavidade abdominal: condição conhecida como ascite, que pode ser decorrente 
de patologias como cirrose, insuficiência cardíaca, dentre outras. 
• Penumoperitônio: é o gás livre na cavidade abdominal, achado que pode ser decorrente da 
perfuração de alguma víscera oca por exemplo. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME (TC) 
A TC é um método diagnóstico por imagem com grande atuação na área da gastroenterologia. Avalia 
estruturas como intestino, baço, pâncreas, fígado, rins, vesícula biliar. É simples, rápido, indolor, não 
invasivo e com valor menor que a RM. 
A evolução do RX, a TC emprega a mesma radiação ionizante, mas com a diferença de produzir 
centenas de imagens sob diferentes perspectivas em poucos minutos. São obtidas através de 3 
planos: 
• Transversal (em fatias) 
• Coronal (de frente) 
• Sagital (de lado) 
Como interpretar uma TC? 
• Ossos (que tem cálcio) são 
registrados em tons de branco. 
• Partes moles como gordura, 
líquidos e órgãos são mostrados 
em tons de cinza claro. 
• Delimitações dessas partes ou 
planos de gorduras aparecem 
ligeiramente mais escuros. 
• Gases aparecem em preto. 
• Metais aparecem como branco. 
Como a TC é feita? 
O paciente fica deitado na maca. Esta maca desliza enquanto um scanner à sua volta captura as 
imagens. A duração do exame depende de qual área será analisada, mas pode variar de 10 a 30 
minutos. 
Ao invés de ter somente uma ampola emitindo radiação para obter ter captação em um filme, 
temos uma ampola que emite vários disparos em um equipamento que tem múltiplos detectores. 
Como é a preparação? 
É recomendado que não se utilize objetos de metal, como brincos, anéis, colares e pulseiras, 
durante a realização do exame, pois isso pode afetar as imagens. Nos casos em que se faz uso de 
contraste, o paciente deve estar em jejum por pelo menos 4h. 
• O contraste serve para caracterizar melhor algumas estruturas e aumentar o contraste entre 
as estruturas. 
Lateralidade -> ter a lembrança de como se tivesse olhando o paciente pelos pés. O seu lado é 
contralateral do paciente. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Atenuação das estruturas e uso de contraste -> 
cada estrutura apresenta uma atenuação de 
acordo com a radiação que passa por ela, sendo 
caracterizada em hipodenso e hipoatenuante 
(menos branco) ou hiperdenso e hiperatenuante 
(mais branco). 
• O uso de contraste (derivado de iodo) é muito 
indicado na TC de abdome porque grande 
parte dos órgãos apresenta densidades 
semelhantes e estão próximos um dos outros. 
PLANOS DE SECÇÃO DO CORPO 
Axial: 
 
Transição toracolombar: 
 
 
Ao nível da flexura hepática do intestino grosso: 
 
 
Ao nível do apêndice: 
 
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Coronal: 
 
Ao nível dos rins: 
 
 
Ao nível da veia porta: 
 
Sagital: 
 
Ao nível da coluna lombar: 
 
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Doenças possíveis de investigar: 
• Aneurismas da aorta abdominal. 
• Apendicite. 
• Cirrose. 
• Colite ulcerativa. 
• Doença de Crohn. 
• Pancreatite. 
• Colelitíase. 
• Nefrolitíase. 
• Pielonefrite. 
• Tumores benignos/malignos. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
INTOLERÂNCIAS ALIMENTARES E DOENÇA CELÍACA 
A intolerância a lactose decorre da incapacidade total ou parcial do organismo de produzir a lactase, 
uma enzima que quebra a lactose, o açúcar dos produtos lácteos. Com isso, o composto se acumula 
no intestino e é fermentado pelas bactérias que vivem ali, provocando mal-estar. A intolerância 
surge de diferentes maneiras. 
A Doença Celíaca é um a enteropatia crônica do intestino delgado, de caráter autoimune; 
desencadeada pela exposição ao glúten (principal fração proteica presente no trigo, centeio e 
cevada) em indivíduos geneticamente predispostos. Para o diagnóstico definitivo é imprescindível 
a realização de endoscopia digestiva alta com biópsia de intestino delgado com vista à realização 
de exame histopatológico, considerado o padrão-ouro para o diagnóstico. Os marcadores 
sorológicos são úteis para identificar os indivíduos que deverão ser submetidos à biópsia de 
intestino. 
 
Observações: 
• Glicemia no exame de tolerância -> na quebra da lactose, é liberada glicose. 
• Teste genético não determina diagnóstico. 
• O teste de lactose é o exame mais utilizado na prática clínica para auxiliar no diagnóstico de 
intolerância. 
• Lactose não absorvida no ID atrai água = manifestações clínicas. 
 
O paciente do exame anterior apresenta intolerância à lactose, já que, no exame, a elevação da 
glicose foi inferior a 20mg/dL em relação à glicose basal, demonstrando que a lactose não está 
sendo quebrada por conta de uma deficiência na lactase, o que, consequentemente, não eleva a 
glicose. 
• Se o paciente não tivesse intolerância à lactose -> a elevaçãoda glicose em relação à glicose 
basal seria de 20-25mg/dL, pois a lactose estaria sendo degradada em glicose e absorvida. 
 
O paciente do exame anterior apresenta um quadro de Doença Celíaca, já que o anti-gliadina e o 
anti-endomísio, sorologias utilizadas no diagnóstico da Doença Celíaca, foram positivos. Porém, 
para fechar o diagnóstico, é necessária biópsia através da EDA. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
DOENÇA CELÍACA 
Distúrbio no intestino delgado, com má absorção e intolerância ao glúten. Os cereais que contêm 
glúten têm gliadina - uma fração proteica - que é a responsável pelo dano na mucosa intestinal. 
As causas, entre outras em estudo, poderiam ser: 
• Predisposição genética. 
• Falta de enzima digestiva. 
• Formação de anticorpos. 
Associação com HLA-B8, DR3, DR7. 
• Sensibiliza o hospedeiro geneticamente predisposto ao glúten através de mimetismo 
molecular. 
• Perda de peso, dor abdominal. 
O diagnóstico da Doença Celíaca é realizado pela clínica exibida pelo paciente, pelos exames 
laboratoriais e confirmado pela histologia da mucosa intestinal. 
 
Os marcadores sorológicos utilizados são os anticorpos antigliadina, os anticorpos antiendomísio 
e os anticorpos antitransglutaminase (TTG). 
• Em alguns casos, evita utilizar os métodos invasivos de diagnóstico e, além disso, permitem 
o monitoramento da adesão do paciente à dieta sem glúten e detectar as transgressões à 
dieta. 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
INTESTINO DELGADO 
O intestino delgado e o cólon são responsáveis por grande parte do comprimento do trato 
gastrointestinal e são os locais de grande variedade de doenças, sendo que muitas delas afetam o 
transporte de nutrientes e de água. A perturbação desses processos pode causar má absorção e 
diarreia. Os intestinos são também o principal local onde o sistema imune faz interface com um 
conjunto diversificado de antígenos presentes em alimentos e micróbios intestinais. 
O ID se estende do piloro gástrico até a válvula ileocecal. 6 metros de comprimento, dividido em 
duodeno, jejuno e íleo. 
• Ampola Vater -> confluência do ducto biliar comum distal e do ducto pancreático principal 
na segunda porção do duodeno próximo à cabeça do pâncreas. 
MUCOSA INTESTINAL 
• Vilosidades intestinais -> se estendem para o lúmen intestinal. 
• Microvilosidades -> pregueamento da membrana plasmática dos enterócitos para aumento 
de absorção celular. 
• Criptas -> invaginações epiteliais na mucosa do intestino, responsáveis pelo potencial 
proliferativo deste tecido. 
 
Epitélio simples cilíndrico (ou colunar): 
• Enterócitos ou células absortivas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Células caliciformes: secretoras de glicoproteínas. 
Criptas de Lieberkuhn: 
• Células-tronco intestinais -> capacidade de autorrenovação e capacidade de gerar todas as 
células diferenciadas. 
• Células caliciformes e enterócitos. 
• Células de Paneth -> responsáveis pela produção de proteínas de cadeia polipeptídica curta, 
dotadas de atividade antibacteriana de amplo espectro, além de também atuar contra 
fungos, parasitas e vírus. 
• Células enteroendócrinas -> enterocromafins (secretam hormônios digestivos regulatórios 
que atuam no sistema entérico neuroendócrino) e fatores antimicrobianos que protegem a 
base das criptas. 
• Rodeadas por uma bainha de fibroblastos. 
 
Mucosa normal do ID -> vilosidades longas que possuem células 
caliciformes ocasionais. As vilosidades fornecem uma grande área 
para a digestão e absorção. 
Submucosa -> tecido conjuntivo, vasos sanguíneos, linfáticos, plexo 
submucoso (Meissner), glândulas de Brunner no duodeno. 
Muscular -> plexo mioentérico (de Auerbach), gânglios intramurais 
que regulam o peristaltismo da camada muscular. É composta de 
uma camada circular interna e outra camada longitudinal externa 
de músculo liso. 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) 
A DII é uma condição crônica resultante da ativação imune inadequada da mucosa, e engloba duas 
entidades principais: doença de Crohn e colite ulcerativa. Há uma combinação de interações 
errantes do hospedeito com a microbiota intestinal, disfunção epitelial intestinal e respostas 
imunes da mucosa aberrantes. 
• Genética. 
• “Teoria da higiene” -> sugere que pessoas menos expostas a infecções na infância ou 
condições anti-higiênicas perdem microorganismos potencialmente “amigáveis”, que 
promovem o desenvolvimento das células T regulatórias, e não desenvolvem um repertório 
imune suficiente. 
• Mudanças de dieta e estilo de vida ocidental. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
DOENÇA DE CROHN 
Geralmente envolve ID e cólon (mais comum no íleo terminal). É também chamada de ileíte 
terminal, enterite regional e colite granulomatosa. O diagnóstico requer correlação clínico-
patológica. 
• Frequentemente, requer várias biópsias, difícil de diagnosticar sem envolvimento do íleo 
terminal. 
• TC/ressonância. 
• Endoscopia. 
• Marcadores sorológicos -> pANCA (anticorpo contra estruturas citoplasmáticas do 
neutrófilo, padrão perinuclear) na RCU e ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae) na DC, 
apresentam baixa acurácia para o diagnóstico das DII e não devem ser solicitados de rotina. 
Sintomas: é variável (dor abdominal, anemia, febre prolongada e emagrecimento). 20% tem início 
abrupto, lembrando apendicite aguda ou perfuração intestinal. 
Há um comprometimento segmentar do TGI, frequentemente multifocal, designado como lesões 
salteadas. Inflamação é transmural, resultando em fissuras, fístulas e abscessos na cavidade 
abdominal. 
• A parede intestinal é espessada como consequência do edema transmural, inflamação, 
fibrose da submucosa e hipertrofia da muscular própria, sendo que todos contribuem para 
a formação da estenose. 
Pode haver granulomas epitelioides, sem necrose caseosa, os quais são identificados em 30% dos 
casos -> podem surgir em áreas de doença ativa ou regiões não envolvidas em qualquer camada 
da parede. 
• Doença de Crohn ativa -> neutrófilos abundantes que se infiltram e danificam o epitélio da 
cripta – abscesso de cripta. 
• Metaplasia epitelial -> consequência da lesão recidivante crônica, frequentemente assume 
a forma de glândulas gástricas de aparência antral. 
 
Doença de Crohn: da parte mais superficial para baixo. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Infiltrado inflamatório com predomínio de linfócitos (infiltrado crônico). 
Granuloma -> reação inflamatória com objetivo de conter o agente agressor. 
• Epitelióide: macrófago aumentado de volume com núcleo alongado, de cromatina frouxa. 
• Células no processo inflamatório granulomatoso se agrupam em massa ou se aglutinam 
formando uma célula gigante multinucleada, que cerca o “corpo estranho” e forma uma 
densa membrana de tecido conjuntivo que encapsula e isola a lesão para conter seu avanço. 
 
 
Macrófagos gigantes. 
 
Aglomerações de neutrófilos dentro de uma cripta são chamados de abscesso de cripta e muitas 
vezes são associados à destruição da cepa. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Epitélio de revestimento glandular com área ainda preservada à esquerda e, à direita, já com 
processo inflamatório. 
 
Processo inflamatório transmural, favorecendo Doença de Crohn. Detalhe de inflamação 
“dissecando” camada muscular própria. Músculo com infiltrado inflamatório. 
 
Granuloma bem formado e delimitado também com células gigantes e sem necrose. 
Principais achados histológicos da doença de Crohn: 
• Granuloma -> reação inflamatória agrupando macrófagos gigantes. 
• Abscesso de cripta -> aglomeração de neutrófilos. 
• Processo inflamatório transmural (espessamento da camada muscular -> inflamação 
mononuclear). 
• Destruição das vilosidades. 
Dificuldades para se diagnosticar a doença de Crohn: 
As lesões são salteadas e, por conta disso, durante a biópsia, se retirada uma amostra de uma área 
que não há lesões, dificulta o diagnóstico da doença.O indicado é realizar mais de uma biópsia. 
O que é um granuloma? 
É uma reação inflamatória que ocorre na tentativa de combater um agente causador da doença, 
sendo ele concêntrico e que agrupa várias células, como os macrófagos gigantes. Se não tiver a 
presença de granulomas, o paciente ainda pode ser diagnosticado com doença de Crohn, pois os 
granulomas estão presentes em apenas 30% dos casos. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
SEMANA 03 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
ENTEROGRAFIA POR TC NO DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE CROHN 
A Enterografia por TC é um método que apresenta alta resolução espacial e permite a visualização 
do lúmen e do relevo mucoso, tendo a grande vantagem de ser capaz de avaliar a espessura parietal, 
além de eventuais alterações mesentéricas e extraintestinais associadas. 
As principais indicações de exame são detecção e acompanhamento evolutivo de doenças 
inflamatórias intestinais, sobretudo doença de Crohn, investigação de tumores do intestino 
delgado, dor abdominal e diarreia de origem indeterminada e hemorragia digestiva de origem 
obscura. 
A entero-TC permite a avaliação de cada segmento intestinal sem sobreposição de alças, fornece 
informações sobre o acometimento parietal, do mesentério, da gordura perientérica e de outras 
estruturas abdominais. A interpretação criteriosa do exame baseia-se na análise da localização da 
lesão no intestino delgado, do padrão e intensidade da captação parietal do meio de contraste 
venoso, da extensão do envolvimento, do grau de espessamento parietal, além de outros achados 
associados. 
INDICAÇÕES 
• Doenças inflamatórias intestinais (principalmente Doença de Crohn). 
• Doença Celíca. 
• Aderências. 
• Isquemia mesentérica. 
• Esclerodermia. 
• Neoplasias do intestino delgado. 
PREPARO 
É realizado pela associação de contraste endovenoso e oral (vai distender as alças intestinais para 
avaliação do calibre e espessura da parede). 
• Jejum de 4-6hs. 
• Solução: 1L de água + 10 sachês de Peg Lax/munvilax durante 40min. 
• Anti espasmódico (buscopam EV). 
• Os medicamentos de uso contínuo devem ser mantidos em suas dosagens e horários 
habituais. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O QUE ANALISAR? 
• Espessura da parede do intestino delgado. 
• Padrão de captação do meio de contraste intravenoso. 
• Padrão de distribuição e aspecto das pregas. 
• Calibre das alças. 
• Extensão e localização de acometimento. 
• Fístulas, abcessos, estenoses e dilatações intestinais. 
• Alterações extraparietais como ingurgitamento dos vasos, densificação da gordura 
parientérica e linfonodomegalia. 
 
 
 
 
 
Sem preparo -> paredes próximas, efeito de espessamento, mas não é possível afirmar. 
Com preparo -> é possível identificar o que é parede e o que é lúmen, vê onde o realce é mais 
significativo. Identificar se há pontos de fístulas, de linfonodomegalia e comparar com demais 
segmentos. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
DOENÇA DE CROHN 
Caracterizada por lesões inflamatórias do TGI, mais comumente no íleo terminal e cólon. As lesões 
comumente são transmurais, podendo levar a complicações como fístulas, estenoses, abcessos. 
O diagnóstico geralmente é feito pela clínica + colonoscopia + entero TC. 
 
TIPOS DE CONTRASTES 
Quanto à administração: 
• Orais. 
• Intravenosos. 
• Endocavitário (via retal). 
Quanto à capacidade de interagir com os RX: 
• Negativos -> naturais – baixa densidade, radiotransparentes. 
• Positivos -> naturais (tecido, gordura) – alta densidade, radiopacos. Artificiais (lodados e 
sulfato de bário) – alta densidade, radiopacos. 
 
Contraste Artificial (Bário) -> não é absorvido pelo sistema biológico. É utilizado pelo trato 
digestório, quando não há indicações de perfurações de vísceras. Mistura-se com água, formando 
uma solução coloidal. 
• Indicações -> trato digestório (esôfago, estômago e intestino). 
• Contraindicação -> se há suspeita de perfuração no TGI com extravasamento para a cavidade 
e, consequentemente, peritonite bacteriana. 
 
Contraste Artificial (Iodo) 
É hidrossolúvel e reabsorvido pelo sistema biológico. 
• Indicações -> sistema vascular e urinário. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Contraindicações -> desidratação grave ou doenças da tireoide. 
• Cuidado: paciente diabético em uso de metformina. 
Pode haver reações adversas como urticária, edema facial, crise hipertensiva, tosse, dispneia. 
Deve sempre fazer anamnese -> grandes riscos de anafilaxia; alergia a frutos do mar. 
ENTERO TC x TC CONVENCIONAL -> a TC convencional percebe o espessamento da parede, o 
contraste, a dilatação à montante. A entero TC percebe o espessamento da parede, mas a 
quantidade de informações é superior, conseguindo delimitar o preparo passando, as camadas: 
após administração do contraste venoso, é possível ver o realce na região das paredes. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO E MICROBIOLÓGICO EPF, COPROCULTURA 
Os parasitas intestinais incluem um amplo grupo de microrganismos, dos quais os protozoários e os 
helmintos são os mais representativos. A maioria das parasitoses intestinais é bem tolerada pelo 
hospedeiro imunocompetente, cursando de forma assintomática ou com sintomas gastrointestinais 
inespecíficos (dor abdominal, vômitos e diarreia), frequentemente associados à perda de peso. 
Contudo, há aspectos particulares de alguns parasitas que podem orientar o diagnóstico etiológico 
e que devem ser considerados. 
PARASITOLOGIA 
• Parasito -> ser que vive associado a outro ser vivo, sempre dependendo deste para seu abrigo, 
alimentação e reprodução. Considerado o organismo agressor. 
• Hospedeiro -> organismo agredido. 
Grupos de interesse em parasitologia: 
• Protozoários 
• Helmintos (Plathyelminthes – vermes achatados e Nematoda – verme redondos). 
• Arthropoda (insetos e aracnídeoa). 
Transmissão -> o parasita é capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes, costumam 
infectar outros hospedeiros, dos quais eles retirarão seus meios de sobrevivência através do 
peristaltismo. Eles podem ser transmitidos entre os seres humanos através do contato pessoal, 
água, alimentos ou por vetores. 
• Monóxenos/monogenéticos -> são os parasitas que realizam seu ciclo evolutivo em um único 
hospedeiro (ex.: Ascaris lumbricoides e Enterobius vermicularis). 
• Heteróxenos/digenéticos -> são os parasitas que só completam o seu ciclo evolutivo 
passando pelo menos em dois hospedeiros (ex.: Schistossoma sp e Trypanosoma cruzi). 
• Hospedeiro definitivo -> apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade 
sexual (ex.: Plasmodium é do Anopheles e o S. mansoni é do ser humano). 
• Hospedeiro intermediário -> apresenta o parasito em fase larvária ou em fase assexuada (ex.: 
Trypanosoma cruzi é o triatomíneo, do S. mansoni é o caramujo). 
A ação dos parasitos é muito variável, podendo ser: 
• Ação espoliativa. 
• Ação tóxica. 
• Ação mecânica. 
• Ação traumática. 
• Ação irritativa. 
• Anóxia. 
PROTOZOOSES 
Amebíase 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
Ascaridíase 
Causada por um ascarídeo, conhecido vulgarmente como lombrigas. Os ovos fertilizados 
desenvolvem-se facilmente e são encontrados na poeira doméstica, terra dos jardins, etc. A 
infecção se processa pelas mãos sujas ou por intermédio da água, frutas e legumes. Normalmente, 
os vermes habitam o ID. Em caso de infecção grave, podem invadir outros pontos do organismo, 
ocasionando problemas de maior ou menor gravidade. 
 
ROTEIRO 
• Coprocultura -> procura de bactérias nas fezes (coletado antes do uso de antimicrobianos). 
A amostra deve ser colocada em um recipiente estéril com tampa (coletor da tampa 
vermelha). 
• Hemocultura -> solicitada quando há suspeita de que a infecção intestinal do paciente é 
causada por bactéria. 
• Para cada tipo de parasitose, há uma solicitação diferente de exames, não devendo solicitar 
EPF para os parasitasque não apresentam ciclo intestinal. 
Exames parasitológicos: 
• Método de Hoffman Pans & Janner (sedimentação espontânea) -> identifica cistos (leves), 
ovos (intermediários) e vermes adultos (pesados). É um método qualitativo (helmintos e 
protozoários). 
• Kato-Katz -> quantitativo e qualitativo. Observa-se os ovos dos helmintos. 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
PARASITOSES INTESTINAIS 
A enterocolite pode manifestar-se com ampla gama de sinais e sintomas, como diarreia, dor 
abdominal, urgência, desconforto perianal, incontinência urinária e hemorragia, podendo se 
tratar de evento infeccioso com envolvimento de bactérias, vírus e parasitas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Embora os vírus e bactérias sejam os patógenos entéricos predominantes nos Estados Unidos, 
doenças parasitárias atingem cerca de 25% da população mundial. As parasitoses intestinais são 
muito frequentes na infância. São consideradas problema de saúde pública; principalmente nas 
áreas rurais e periferias das cidades dos países chamados subdesenvolvidos, onde são mais 
frequentes. Sua transmissão depende das condições sanitárias e de higiene das comunidades. 
Além disso, muitas dessas parasitoses relacionam-se a déficit no desenvolvimento físico e 
cognitivo e desnutrição. 
O intestino delgado pode abrigar até 20 espécies de parasitas, incluindo nematódeos, como 
vermes Ascaris e Strongyloides; ancilostomídeos e enteróbios; cestódeos, incluindo platelmintos 
e tênias; trematódeos, ou vermes; e protozoários. 
ENTEROCOLITE INFECCIOSA 
A enterocolite pode manifestar-se com ampla gama de sinais e sintomas, como diarreia, dor 
abdominal, urgência, desconforto perianal, incontinência urinária e hemorragia. Podem ser 
bacterianas, virais e parasitárias. 
O intestino delgado pode abrigar até 20 espécies de parasitas: 
• Ascaris lumbricoides 
• Strongyloides 
• Necator americanus e Ancylostoma duodenale 
• Giardia lamblia 
 
GIARDÍASE 
Giardia lamblia: infecção patogênica parasitária mais comum em seres humanos e é transmitido 
por água ou alimentos contaminados com fezes. 
• Os cistos são resistentes ao cloro: endêmicos em abastecimento público e rural de água não 
filtrada. 
• No ambiente ácido do estômago, a excistação ocorre e os trofozoítos são liberados. 
• Resposta imunológica -> IgA e IL-6 da mucosa. A Giardia escapa da depuração imune através 
da modificação contínua do principal antígeno de superfície, proteína de superfície variante, 
e pode persistir por meses ou anos enquanto causa sintomas intermitentes. 
A giardíase é clinicamente caracterizada por diarreia aguda ou crônica e pode resultar em má 
absorção. 
 
Os trofozoítos não são invasivos e podem ser identificados em amostras de biópsia duodenal por 
sua forma típica de pera. O trofozoíto se fixa na mucosa intestinal, formando um apatetamento 
da mucosa duodenal com formação de barreira mecânica de parasitas que impedem a absorção 
de nutrientes. Associado a isto temos uma reação inflamatória que causa lesão celular com 
decorrente atrofia das vilosidades, hiperplasia das criptas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Danos a microvilosidades e apoptose de células epiteliais do intestino delgado. 
• Aumento da produção de enterócitos que são formados imaturos. Essa imaturidade gera 
uma deficiência das dissacarídases. 
• Quadro de Síndrome de Má Absorção, que e muito grave, principalmente em crianças, que 
desenvolvem má absorção de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico e 
ferro, entre outros nutrientes. 
 
Trofozoíto com forma de pêra. 
ESTRONGILOIDÍASE 
Strongyloides stercoralis. Uma das parasitoses intestinais de mais difícil diagnóstico: 
• 25% de exames parasitológicos falso-negativos -> baixa quantidade de parasitos, na maioria 
dos casos, e reduzida e irregular eliminação de larvas. 
• Larvas na secreção traqueal, no lavado brônquico, no aspirado gástrico ou nas biópsias 
gástrica, jejunal, cutânea e pulmonar. 
Importância: 
• Autoinfecção (interna) -> larvas rabditiformes tornam-se, dentro do intestino, larvas 
filariformes infecciosas que entram novamente na parede do intestino, fazendo um curto-
circuito no ciclo de vida. 
A síndrome de hiper-infecção é caracterizada, apenas, pelo envolvimento gastrintestinal e 
pulmonar. É causada pela grande multiplicação e migração de larvas infectantes, especialmente 
em casos de imunossupressão – corticoides ou outros fármacos imunossupressores ou 
comprometimento na imunidade mediada por células do tipo TH2, Infecção pelo HTLV-1. 
A estrongiloidíase disseminada é definida como o envolvimento de múltiplos órgãos e sistemas, 
além do pulmonar e gastrintestinal. A mortalidade pode chegar a 87% 
Em geral, a estrongiloidíase é crônica e assintomática, contudo, sua forma mais grave é invasiva e 
frequentemente fatal. 
• Maioria assintomáticos. 
• Dor abdominal, diarreia, náuseas e vômitos. Menos frequentemente, podem ocorrer 
síndrome de má absorção, íleo paralítico, obstrução intestinal e sangramento gastrintestinal. 
Na presença de manifestações intestinais, os principais diagnósticos diferenciais incluem doença 
de Crohn, linfoma, tuberculose e outras causas de enterocolites. 
 
Submucosa: parasitas encontrados isolados ou em grupos, com variável reação inflamatória 
crônica. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Parasitas livres entre as fibras musculares. 
 
Mucosa -> presença de vilosidades, um pouco destruídas pelas larvas por conta da provocação 
da resposta inflamatória. 
ESQUISTOSSOMOSE 
Após atravessarem a pele migram pela corrente sanguínea, até atingir o coração e em seguida os 
pulmões. Dos pulmões, migram em direção ao fígado através da via sanguínea ou por via 
transtissular até o fígado, onde amadurecem em trematódeos adultos (25 dias). Na veia 
mesentérica inferior, ocorre a sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho e, 
consequentemente, a cópula, seguida de oviposição na submucosa. 
Os ovos são colocados na submucosa, e por uma série de fatores (mecânicos, inflamatórios, 
enzimas proteolíticas), eles atingem a luz intestinal. 
 
Fase Crônica -> a esquistossomose crônica resulta principalmente das respostas granulomatosas 
do hospedeiro aos ovos retido nos tecidos. 
• Granulomas -> constituídos por células epitelióides e gigantes. É comum que tenham um 
halo linfocitário e fibroblastos na periferia, em arranjo concêntrico, formando uma cápsula. 
E frequente nos granulomas o encontro de cascas de ovo fagocitadas por gigantócitos. Mais 
raramente são observados ovos intactos ou restos de vermes. 
 
Granuloma com macrófago multinucleado englobando ovo do S. mansoni. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O ovo chama atenção pela casca. No interior, observa-se amplo citoplasma róseo, sem ou com 
núcleos. Ovos com vários núcleos já estão em fase da formação do embrião (miracídio). 
Quando os núcleos estão picnóticos e o conteúdo do ovo é denso e fragmentado, provavelmente 
houve necrose do parasita, que evolui para calcificação (cor fortemente basófila, sem núcleos). 
Independente da fase, os ovos geralmente estão circundados por granulomas e/ou parcialmente 
englobados por gigantócitos. 
 
 
Muito granuloma (mucosa) – vilosidades bastante destruídas. 
 
Ovo calcificado. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Granuloma com ovo destruído e macrófagos gigantes. 
SEMANA 04 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
ULTRASSOM ABDOMINAL NA AVALIAÇÃO DA HIPERTOFIA PILÓRICA 
Estenose Hipertrófica de Piloro (EHIF) 
É caracterizada por uma hipertrofia progressiva da musculatura pilórica, causando estreitamento e 
alongamento persistentes do canal pilórico. Deficiências na síntese do óxido nítrico e uma major 
reatividade neural evidenciada por coloração para marcação de peptídios vasoativos tem sido 
referida como fatores iniciantes do ciclo de espasmo, obstrução e hipertrofia na EHP. Alguns 
pesquisadores têm demonstrado hipergastrinemia,diminuição do pH gástrico e presença de 
alcalose hipoclorêmica na patogênese da EHIF. 
O esfíncter pilórico é formado por uma camada muscular circular espessada da muscular própria e 
consiste de anéis de músculo liso mantidos em um contínuo estado de contração -> o efeito do 
estado contrátil determina uma zona de alta pressão, separando dois compartimentos 
especializados do tubo digestivo. 
 
 
A estenose é caracterizada por uma hipertrofia progressiva da musculatura pilórica, causando 
estreitamento e alongamento persistentes no canal pilórico. 
Fatores iniciantes do ciclo de espasmo, obstrução e hipertrofia na EHP: 
• Deficiências na síntese do óxido nítrico. 
• Hipergastrinemia. 
• Diminuição do pH gástrico. 
• Presença de alcalose hipoclorêmica. 
A estenose pilórica é comum entre lactentes abaixo dos 3 ou 4 meses de idade, sendo vista na 
proporção de 3:1000 nascimentos. Há predomínio em crianças masculinas (3:1) e tem certa 
predileção (30%) pelos primogênitos. 
SINTOMAS 
• Vômitos não biliosos, “em jato”, a partir da 3ª/4ª semanas de vida. 
• Emagrecimento. 
• Desidratação. 
EXAME FÍSICO 
• Hiperperistalse gástrica (caracteriza-se por ondas peristálticas vigorosas -> ondas de 
Kussmaul). 
• Distensão do andar superior do abdome. 
• “Tumor” pilórico palpável. 
• DIAGNÓSTICO 
RX simples -> o diagnóstico da estenose pilórica nunca deve ser feito com base apenas em 
radiografias simples. As alterações, nestas, não conseguem detectar efetivamente o piloro 
espasmo. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
USG 
Vantagens: 
• Ausência de invasividade. 
• Risco de aspiração praticamente ausente. 
• Facilidade de execução ao leito. 
• Visualização tridimensional da oliva pilórica. 
• Fornece a localização precisa do piloro, ajudando no acesso cirúrgico. 
Desvantagens: 
• Dificuldade para avaliar todo o estômago. 
• Dificuldade para detalhar imagens sob a presença excessiva de gás (artefatos gasosos). 
• Necessidade de experiência na técnica e na leitura das imagens. 
• Dificuldade para obter imagens nítidas quando o paciente chora. 
 
O músculo hipertrofiado é hipoecóico e a mucosa central é hiperecóica. 
 
Sinal do Alvo: corresponde ao anel hipoecóico do 
músculo pilórico hipertrofiado em torno da mucosa 
ecogênica centralmente localizada. É obtido em 
tomada transversa ao piloro. 
COLONOSCOPIA 
É um exame cujo o objetivo é permitir que o médico 
examine diretamente o cólon. É usado o 
colonoscópio que é um longo e fino tubo flexível, 
com comprimento que pode chegar até 
aproximadamente 1,8cm e um diâmetro que varia 
entre 1-1,3cm. É feita através da introdução do 
colonoscópio pelo ânus e progressão do mesmo até 
o final do intestino delgado. 
Preparo: dieta livre de alimentos sólidos na véspera do exame. Para limpar o cólon, é habitual a 
utilização de um laxante forte para tomar na noite anterior ao exame. Após a tomada do laxante, 
o protocolo de limpeza indica o consumo de grande quantidade de líquido, geralmente de 1,5-2L 
ao longo de 2hs. Cerca de 6hs antes do exame, o esquema costuma ser repetido. 
• O objetivo é mesmo causar uma forte diarreia, de modo que não sobre restos de fezes no 
cólon, capazes de atrapalhar a colonoscopia. 
Técnica do exame: 
• Inspeção anal -> procura-se por lesões, nódulos, fissuras, fístulas, obstruções. 
• Toque retal -> procura-se por lesões palpáveis, doença hemorroidária, fecalomas. 
• Introdução do aparelho -> sempre por visão direta. 
Para que o colonoscópio possa entrar e visualizar as paredes do IG em todos as ângulos, é preciso 
provocar uma insuflação do mesmo. Por isso, enquanto o colonoscópio vai sendo introduzido, ele 
vai ao mesmo tempo jogando ar para dentro, deslocando, assim, as paredes e permitindo sua 
progressão. 
A colonoscopia avalia: 
• Mucosa do cólon e reto. 
• Padrão vascular submucoso. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Lesões submucosas. 
• Compressões extrínsecas. 
• Lesões elevadas. 
• Alterações do calibre e da luz. 
• Padrão inflamatório e neoplásico. 
A colonoscopia permite: 
• Biópsias. 
• Polipectomias. 
• Dilatações. 
• Colocação de stents. 
• Mucosectomias. 
! A colonoscopia é um exame retrógrado -> no retorno é que se estuda bem a mucosa e que se 
faz os principais diagnósticos. 
 
Canal anal e Reto 
O canal anal tem 3cm de comprimento e se estende até a junção escamocolunar (“linha 
denteada”). 
O reto é o último segmento do IG, sendo o menos sinuoso e menos variável anatomicamente em 
relação aos demais segmentos. Pode atingir até 15cm proximal à borda anal e pode ter uma 
ampola espaçosa em sua parte média, apresentando paredes bastante elásticas. A inspeção visual 
completa do reto requer uma retroflexão cuidadosa do instrumento. 
Sigmoide 
Tem uma configuração anatômica diferenciada, fazendo com que o colonoscópio fique como um 
espiral e apresenta grande mobilidade, permitindo a formação de grandes alças. Técnicas de 
resolução de alça precisarão ser realizadas pelos colonoscopistas para facilitar a inserção a fim de 
minimizar o desconforto do paciente e reduzir o risco de perfurações. 
Cólon descendente 
Normalmente é ligado de modo retroperitoneal e, geralmente, mostra-se de fácil examinação, 
exceto quando há uma curva aguda na junção com a flexura esplênica. Por razões gravitacionais, 
muitas vezes há uma interface característica ar-fluido no cólon descendente quando o paciente 
se encontra na posição lateral esquerda. 
Flexura esplênica (ângulo esplênico) 
Está localizada abaixo da margem costal esquerda. É relativamente fixada pelo ligamento 
fenocólico, devendo-se ressaltar que um ligamento frouxo pode contribuir para um cólon 
redundante, o que pode dificultar o exame. A passagem em torno do ápice da flexura esplênica 
pode ser aparente quando a ponta do instrumento comumente emerge do líquido para o cólon 
transverso cheio de ar, normalmente de formato triangular. 
Cólon transverso 
Comumente possui uma configuração triangular 
atribuída à camada muscular circular interna, 
relativamente fina da muscular própria, em 
comparação com os músculos longitudinais. 
Flexura hepática (ângulo hepático) 
Está localizada próxima ao fígado no QSD do 
abdome. Uma impressão de cor cinza-azulada do 
fígado pode ser vista neste ponto. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Cólon descendente 
O cólon descendente corre anteriormente à flexura hepática ao avançar para o ceco. Em 
aproximadamente 90% dos indivíduos, o cólon descendente é retroperitoneal. No caso de serem 
encontradas dificuldades na flexura hepática, é necessário a mudança de decúbito. 
Ceco 
Geralmente localiza-se na fossa ilíaca direita. No fundo do ceco, muitas vezes há a aparência de 
fino das três tenias coli ao redor do apêndice, dando origem a dobra trirradial (sinal de Mercedes 
Benz'"), mas a anatomia pode ser variável. 
Os pontos de referência mais confiáveis do ceco são o orifício apendicular e a válvula ileocecal. O 
orifício do apêndice pode apresentar aparência oval, circular, irregular ou de uma fenda (mais 
comum). A válvula ileocecal está formada pela invaginação do íleo no cólon e possui todas as 
camadas do intestino delgado. A válvula é composta pelos lábios superior e inferior (geralmente 
não vistos em face), atuando como portal que leva ao íleo terminal. Está localizado na 
proeminente dobra ileocecal que circunda o ceco, entre 3-5cm distal no fundo cecal. 
Íleo terminal 
O íleo é o segmento distal do ID e estende-se do jejuno ao intestino grosso. É fisiologicamente 
responsável pela absorção de vitamina B12 e sais biliares. Sua inspeção durante a colonoscopia 
deve ser realizada de rotina. Seu formato anatômico é tubular, com diâmetro entre 25-35mm, 
com válvulas espaçadas e com superficie mucosa tem coloração rósea, permitindo visualização de 
vasos subepiteliais, que são mais escassos do que no cólon. 
 
DIVERTICULOSE 
É uma protrusão sacular da mucosapela parede muscular do cólon -> esta protrusão ocorre em 
áreas de fragilidade da parede intestinal, das quais os vasos sanguíneos penetram para nutrir a 
mucosa. A doença diverticular consiste em: 
• Diverticulose -> a presença de divertículos nos cólons. 
• Diverticulite -> inflamação de um divertículo. 
• Sangramento diverticular. 
 
POLIPECTOMIA 
• Diminutos -> 1-5mm (no reto, em geral, não neoplásicos – hiperplásicos; nos segmentos mais 
proximais – adenomas). 
• Pequenos -> 5-10mm 
• Grandes -> 20-30mm (em geral, cólon descendente e reto) 
• Gigantes -> >30mm 
Acessórios: alça padrão/fórceps de “bot biopsy”/agulha injetora/clips ou endoloop/fórceps de 
recupração. 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
MARCADORES TUMORAIS 
Os marcadores tumorais (ou marcadores biológicos) são macromoléculas presentes no tumor, no 
sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e ou alterações em suas 
concentrações estão relacionados com a gênese e o crescimento de células neoplásicas. Tais 
substâncias funcionam como indicadores da presença de câncer; e podem ser produzidas 
diretamente pelo tumor ou pelo organismo, em resposta à presença do tumor. 
O marcador ideal reúne as características de diagnóstico precoce de neoplasias e de sua origem, 
estabelecimento da extensão da doença, monitorização da resposta terapêutica e detecção 
precoce de recidiva, além de ser órgão-sitio específico e ter meia-vida curta, permitindo 
acompanhar temporariamente as mudanças do tumor. Este marcador ainda não existe no Brasil, 
e a maioria dos marcadores disponíveis peca pela falta de especificidade e sensibilidade. 
As neoplasias colorretais constituem a 3ª neoplasia em incidência em variadas populações. 
Representam importante letalidade de todos os óbitos motivados por neoplasias. Apesar dos 
aperfeiçoamentos no diagnóstico e no tratamento do câncer colorretal, as taxas persistem quase 
inalteradas, com discreta redução nos índices de mortalidade. Nas tentativas de estabelecimento 
de diagnóstico precoce e melhor tratamento destacam-se os marcadores tumorais, produtos 
moleculares secretados por tecido neoplásico, detectáveis em células e fluidos orgânicos. São 
capazes de indicar presença, extensão, resposta ao tratamento e presença de recorrência da 
neoplasia. 
O CEA determinado em amostras de soro periférico, constitui o marcador mais utilizado na prática 
clínica nas neoplasias/colorretais. Pouco efetivo no diagnóstico do câncer colorretal, por sua baixa 
sensibilidade em lesões iniciais, tem utilidade no estabelecimento de índices prognósticos e 
destaque no seguimento dos pacientes após tratamento cirúrgico pretensamente curativo, 
promovendo por vezes detecção precoce de recidiva tumoral. 
O CA 19.9 é um antígeno carboidrato de superfície celular liberado na superfície da célula 
cancerosa e penetra na corrente sanguínea, onde pode ser detectado. Esse marcador é indicado 
no auxílio ao estadiamento e na monitoração de tratamentos. Apresenta-se em primeira escolha 
no câncer de pâncreas e trato biliar, em segunda escolha, no câncer colorretal. 
 
 
Exames de screening ou rastreamento são aqueles realizados em indivíduos assintomáticos com 
o objetivo de detectar lesões pré-malignas e câncer em estágio precoce. Usam-se marcadores 
tumorais com as seguintes finalidades: 
• Triagem populacional. 
• Diagnóstico diferencial em pacientes sintomáticos. 
• Estadiamento clínico. 
• Estabelecimento do diagnóstico. 
• Monitorização da eficiência terapêutica. 
• Localização de metástases. 
• Tratamento. 
• Detecção precoce da recorrência. 
CEA (antígeno carcinoembrionário) 
Sabe-se que CEA é produzido pelas células da mucosa gastrintestinal. Na presença de neoplasia 
maligna, níveis elevados de CEA são detectados em: 
• 9% dos teratomas de testículo. 
• 85% dos casos de carcinoma colorretal metastático. 
Níveis elevados de CEA são também encontrados em outras neoplasias malignas, como: 
• Pulmão (52% a 77%) 
• Pâncreas (61% a 68%) 
• Trato gastrintestinal (40% a 60%) 
• Trato biliar (80%) 
• Tireoide (50% a 70%) 
• Cérvice (42% a 50%) 
• Mama (30% a 50%) 
A sensibilidade do CEA oscila em torno de 40-47% e a especificidade 90-95% para câncer 
colorretal; e 80-84% e 95-100% para câncer recorrente. Elevações do CEA também foram 
relatadas em distúrbios benignos, como: cirrose alcoólica, doença de Crohn, doenças hepáticas, 
doenças intestinais, doença fibrocística da mama, bronquite, tabagismo e insuficiência renal. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Em pacientes com CA de cólon CEA-positivos, a presença de níveis elevados de CEA, dentro de 6 
semanas, após terapia, indica a existência de doenças residuais -> a ocorrência de recidiva é 
indicada por um nível crescente de CEA. 
CA 19.9 
É um antígeno na superfície da célula cancerosa e penetra na corrente sanguínea, onde pode ser 
detectado. Este marcador tumoral é indicado no auxílio do estadiamento e à monitorização de 
tratamento em 1ª escolha de câncer de pâncreas e trato biliar e, em 2ª escolha, no câncer 
colorretal. 
O CA 19.9 possui sensibilidade variável com a localização do tumor: 
• Pâncreas -> 70-94%. 
• Vesícula biliar -> 60-79%. 
• Hepatocelular -> 30-50%. 
• Gástrico -> 40-60%. 
• Colorretal -> 30-40%. 
Algumas doenças como cirrose hepática, pancreatite, DII e doenças auto-imunes podem elevar o 
CA 19.9, sem ultrapassar 120U/mL. No momento, a maior aplicabilidade de uso do CA 19.9 é a de 
avaliar a resposta quimioterápica do câncer de pâncreas. 
ROTEIRO 
O objetivo de detectar precocemente o câncer é para que seja tratado logo, aumentando, assim, 
a chance de cura. Devem ser rastreados os pacientes que apresentam algum fator de risco para o 
câncer, como histórico de câncer na família, idade, tabagismo, hábitos de vida. 
Sangue Oculto -> tem como finalidade a determinação qualitativa do sangue humano nas fezes 
por imunocromatografia. Fundamentos do teste: 
• Teste positivo -> a Hb presente na amostra liga-se ao conjugado anticorpo monoclonal-
corante formando um complexo antígeno-anticorpo. O complexo formado fluirá pela área 
absorvente da placa teste indo se ligar ao anticorpo anti-Hb humana na área da reação 
positiva (T), determinando o surgimento de uma banda colorida rosa-claro. 
• Teste negativo -> na ausência de Hb não haverá o aparecimento da banda colorida na área 
T, havendo formação de uma banda colorida rosa-claro apenas na área controle (C), 
demonstrando que os reagentes estão funcionando normalmente. 
Leitura do teste: verificar a presença de bandas coloridas nas janelas da placa teste. 
• Negativo -> somente uma banda rosa-claro aparecerá na área de controle. 
 
• Positivo -> aparecerão duas bandas de cor rosa-claro, uma na área teste (T) e outra na área 
controle. 
 
Se o exame de sangue oculto for positivo, já indica que há alguma alteração que está causando a 
presença de sangue nas fezes, como o câncer colorretal. Por ser um exame acessível e de baixo 
custo, tem muito significado clínico, já que, quando positivo, condutas podem ser tomadas, como 
a indicação de colonoscopia com biópsia, que é o exame padrão-ouro na detecção de câncer 
colorretal. 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
HISTOLOGIA DO CÓLON 
O intestino delgado e o colón são responsáveis por grande parte do comprimento do TGI e são os 
locais de grande variedade de doenças; sendo que muitas delas afetam o transporte de nutrientes 
e de água. A perturbação desses processos pode causar má absorção e diarreia. Os intestinos são 
também o principal local onde o sistema imune faz interface com um conjunto diversificado de 
antígenos presentes em alimentos e micros os intestinais 
O intestino grosso consiste em uma membrana mucosa sem pregas exceto em sua porção distal 
(reto). Vilosidades também estão ausentes nesta parte do intestino. As glândulas intestinais são 
longas e caracterizadas porabundância de células caliciformes e absortivas e um pequeno número 
de células enteroendócrinas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O intestino grosso está bem adaptado para exercer suas funções: absorção de água, formação de 
massa fecal e produção de muco. O cólon é o local mais comum de neoplasia gastrointestinal em 
populações ocidentais. 
Intestino Grosso 
O cólon em aproximadamente 1,5m de comprimento com um diâmetro de 6-7cm. 
• Cólon ascendente -> inclui o ceco e se 
localiza na parte direita do abdome. 
• Cólon transverso -> atravessa a parte 
superior do abdome da direita para a 
esquerda. 
• Cólon descendente -> localizado na parte 
esquerda do abdome. 
• Cólon sigmoide -> tem forma de S e se 
conecta ao reto, na parte inferior esquerda 
do abdome. 
Membrana mucosa lisa – sem vilosidades. Epitélio simples cilíndrico com muitas células 
caliciformes. 
• Enterócitos -> microvilosidades. 
• Criptas de Lieberkuhn -> glândulas tubulares 
simples (células de Paneth – cólon esquerdo 
é anormal e pode ser um sinal de lesão 
crônica). 
• Absorção de água e íons (Na+ e Cl-). 
• Formação do bolo fecal semi-sólido. 
Submucosa – muscular própria e serosa (tecido 
perimuscular no reto). 
 
 
 
O cólon desempenha um papel crítico na defesa imunológica: as interações entre o sistema 
imune inato, o sistema imune adaptativo e a microbiota intestinal são importantes na regulação 
da homeostase imune. 
 
 
CÂNCER COLORRETAL 
Abrange tumores que acometem um segmento do IG (cólon) e o reto. É tratável e, na maioria 
dos casos, curável, ao ser detectado precocemente. 
São fatores de risco: 
• Idade avançada. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Obesidade. 
• Sedentarismo. 
• Consumo de álcool. 
• DII. 
• Esquistossomose. 
• História familiar de neoplasia colorretal. 
Síndromes de Polipose -> polipose adenomatosa familiar e variantes (gene APC), síndrome de 
Lynch e variantes (genes MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2), polipose juvenil (genes SMAD4, PTEN), 
síndrome de Peutz-Jeghers (gente STK11). 
• Fatores de risco dietéticos. 
PÓLIPOS 
>95% dos adenocarcinomas colorretais surgem de pólipos. 
Pólipo -> é uma lesão exofítica/séssil distinta da superfície da mucosa e pode ser neoplásica ou 
não neoplásica. É tudo que se eleva sobre o plano da mucosa e independe da natureza do tecido 
que o forma. 
• No IG, pólipos são raros na juventude, mas tornam-se comuns a partir da meia idade. Há 
pólipos sésseis (sem pedículo) e pediculados. 
Em geral, pólipos intestinais podem ser classificados 
como não neoplásicos ou neoplásicos. 
• Pólipos epiteliais neoplásicos benignos do 
intestino são denominados adenomas -> a 
característica principal dessas lesões, que são 
percursoras dos adenocarcinomas do cólon, é a 
displasia citológica. 
• Pólipos colônicos não neoplásicos podem ser 
classificados como inflamatórios, 
hamartomatosos ou hiperplásicos. 
• Geralmente assintomáticos. 
 
Pólipos Neoplásicos (adenomas) 
Proliferação das células epiteliais que revestem 
a mucosa com diferentes graus de distúrbio da 
diferenciação celular (DISPLASIA). A 
complicação mais relevante é a malignização -> 
leva de 5-20 anos para progredir para 
carcinoma. 
• É detectado por colonoscopia de 
triagem/vigilância. 
• Geralmente é pequeno (mm) em 
tamanho. 
• Aparência pedunculada, séssil, 
ligeiramente elevada, plana ou deprimida. 
 
Mais corado -> núcleo maior, ocupando grande parte da célula e com menos células caliciformes; 
a displasia é um aspecto visual (coloração). Se houver displasia, indica pólipo neoplásico. 
2ª imagem -> mucosa. Presença de glândulas normais e de glândulas com muita proliferação, 
mudando a conformação e caracterizando um tumor. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
ADENOCARCINOMA DO CÓLON 
A combinação de eventos moleculares que levam a um adenocarcinoma do cólon é heterogênea 
e inclui anormalidades genéticas e epigenéticas: 
• Via APC/β-catenina (80% dos casos). 
• Via de instabilidade microssatélite que está associada a defeitos no reparo de DNA. 
Os fatores prognósticos mais importantes são: profundidade da invasão e presença/ausência de 
metástases linfonodais. 
 
Via APC/β-catenina 
• APC -> gene supressor tumoral. Ambas as cópias do gene APC devem ser funcionalmente 
inativadas (hereditário ou não). A perda da função de APC, resulta em redução da degradação 
da β-catenina e sinalização WNT desregulada. 
• KRAS -> encontrado nos adenomas e nos CA de cólon. Mutação KRAS leva à desregulação do 
crescimento. 
• TP53 -> a alteração permite que as células sobrevivam a danos do DNA e outros estresses 
celulares. 
• Mutações em genes supressores de tumor que codificam SMAD2 e SMAD4 -> inibir o ciclo 
celular, a perda desses genes pode possibilitar crescimento celular descontrolado. 
Via de instabilidade de microssatélites 
Microssatélites: sequências simples repetidas, as quais consistem de 1-6 nucleotídeos repetidos. 
Mutações em genes que codificam proteínas 
responsáveis pela detecção e reparo de erros que 
ocorrem durante a replicação do DNA. As 
mutações se acumulam em repetições 
microssatélites, uma condição chamada de 
instabilidade microssatélite. 
• Geralmente são silenciosas porque os 
microssatélites tipicamente estão 
localizados em regiões não codificadoras, 
mas outras sequências microssatélites 
estão localizadas nas regiões de codificação 
ou promotoras de genes envolvidos na 
regulação do crescimento celular. 
• MLH1 e MSH2 
• Síndrome de Lynch 
Polipose Adenomatosa Familiar -> doença hereditária causada por uma mutação no Adenomatous 
polyposis coli (APC 5q21). Se manifesta pela presença de numerosos pólipos adenomatosos em 
todo o TGI, principalmente o cólon. 
• O adenocarcinoma colorretal se desenvolve em 100% dos pacientes com PAF não tratada. 
• Medidas para prevenção do câncer incluem detecção precoce e colectomia profilática. 
 
Orientação anatômica (margem proximal e distal). 
• Macroscopia -> medidas, descrição da lesão, distância da lesão à margem. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Microscopia -> inclui a análise de margem cirúrgica – compreende a avaliação das bordas 
laterais em que ocorreu ressecção da peça cirúrgica para verificar presença/ausência de 
células neoplásicas nestas regiões. 
 
 
 
 
 
Numerosas formações glandulares de formatos, sentido e tamanhos variados, com padrão de 
crescimento aleatório e invasivo, não se podendo delimitar sempre onde começa e onde termina 
cada glândula. Há invasão das glândulas que constituem o epitélio de revestimento em camadas 
inferiores, no caso em camada muscular própria. 
 
Glândula com formato estrelado -> câncer. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
SEMANA 05 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
CIRROSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTAL NA TC E USG 
Cirrose hepática (CH): é o resultado final de múltiplas etiologias de doença hepática crónica (DHC). 
Definida histologicamente por fibrose hepática difusa, em que há substituição da arquitetura 
normal do parênquima por nódulos regenerativos. 
A cirrose pode ser diagnosticada com US, TC e RM, e essas modalidades de imagem também podem 
ser usadas para avaliar possíveis complicações da cirrose, como hipertensão portal ou carcinoma 
hepatocelular. 
A US é uma importante ferramenta de triagem para cirrose e suas complicações. Também é útil 
para ajudar na biópsia. As aparências incluem: 
• Nodularidade da superficie -> 88% sensivel, 82-95% especifico. 
• Eotextura grossa e heterogênea geral. 
• Hipertrofia/atrofia segmentar -> largura caudada: largura do lobo direito >0,65 (43-84% 
sensivel, 100% especifico 5) e redução do diâmetro transversal (<30 mm) do segmento medial 
do lobo esquerdo (segmento 4). 
• Sinais de hipertensão portal -> alterações do fluxo Doppler. 
• Esplenomegalia. 
• Ascite. 
• Alteração gordurosa. 
A Hipertensão Portal é a consequência inicial e principal da cirrose hepática,e é responsável pela 
maioria das suas complicações. A HP é definida como um gradiente de pressão portal >5mmHg. 
CIRROSE HEPÁTICA 
Representa a via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em indivíduo 
geneticamente predisposto e que, independentemente da etiologia, acarretará fibrose e 
formação celular nodular difusas, com consequente desorganização da arquitetura lobular e 
vascular do órgão. 
 
Etiologia 
• Metabólicos -> decorrentes de erros congênitos/adquiridos do metabolismo (ex.: 
galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa-1-
antitripsina e esteatohepatite não alcoólica, etc). 
• Virais -> ocasionadas pelo vírus B (associado ou não ao vírus D/Delta) ou C da hepatite. 
• Alcóolico -> principal agente etiológico entre pacientes adultos. Ocorre após período de 5-
10 anos de ingestão de quantidade diária >80g de etanol para homens e 60g para mulheres. 
• Induzida por fármacos -> como metotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfametildopa, etc. 
• Autoimune -> consequente à evolução da hepatite ou da colangiopatia autoimune. 
Atualmente, existem, pelo menos 3 tipos de hepatite autoimune (HAI) bem caracterizados 
que podem ocasionar cirrose. 
• Biliares -> enquanto a cirrose biliar primária representa entidade clínica definida, a cirrose 
biliar secundária é o processo final de doenças crônicas que acometem a árvore biliar com 
colangites de repetição, como na colangite esclerosante e na obstrução das vias biliares. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
• Obstrução do fluxo venoso hepático -> síndrome de Budd-Chiari, na doença venooclusiva e 
na pericardite constritiva. 
• Criptogênicas -> a despeito de todo o progresso na identificação etiológica das cirroses, em 
torno de 5-10% delas permanecem com a etiologia indeterminada em todo o mundo. 
Clínica 
• Icterícia. 
• Hemorragia digestiva -> varizes esofágicas. 
• Ascite. 
• Encefalopatia. 
Diagnóstico (a clínica é soberana + achados do Exame Físico) 
• Anatomopatológico (biópsia hepática). 
• Laboratorial. 
• US de abdome total e TC de abdome -> objetivo: definir alterações morfológicas; avaliar a 
vascularização intra e extra hepática; detectar hipertensão portal e identificar o carcinoma 
hepatocelular (CHC). 
• Elastografia (FibroScan). 
 
TC de Abdome (anatomia hepática e segmentação hepática) 
• Nodularidade/heterogeneidade 
• Lobo direito reduzido 
• Ascite 
• Esplenomegalia 
 
TC de abdome, corte axial, de fígado cirrótico. Visualiza-se bordas irregulares, lobo direito 
diminuído com ascite circundando o órgão. 
 
Mulher, 47 anos, com quadro de enzimas hepáticas alteradas. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
Acredita-se que a origem de carcinomas hepatocelulares esteja relacionada a ciclos repetidos de 
necrose e regeneração, independente da causa. Além disso, os genomas do HBV e do HCV contêm 
material genético que pode predispor as células a acumular mutações ou interromper o controle 
do crescimento, permitindo assim um segundo mecanismo pelo qual a infecção por esses agentes 
predispõe ao carcinoma hepatocelular. 
Clínica -> é variável. Pode incluir: hipertensão portal decorrente da invasão da veia porta, icterícia, 
hemorragia do tumor. 
Características radiográficas 
Maciço (focal) 
• Grande massa. 
• Pode haver necrose, gordura e/ou calcificação. 
Nodular (multifocal) 
• Múltiplas massas de atenuação variável. 
• Também pode ter necrose central. 
Infiltrativo (difuso) 
• Pode ser difícil de distinguir da cirrose associada: também chamada de carcinoma 
hepatocelular do tipo carcinoma hepatocelular semelhante à cirrose. 
 
 
O carcinoma hepatocelular recebe a maior parte de 
seu suprimento sanguíneo de ramos da artéria 
hepática, sendo responsável por seu padrão de 
realce característico -> realce arterial precoce com 
“washout” precoce. 
USG de abdome total 
• Contorno irregular/serrilhado. 
• Formato reduzido/atrofiado. 
• Heterogeneidade difusa. 
 
Homem, 67 anos, etilista pesado, apresentando quadro de dor abdominal difusa. 
Volume reduzido, contornos hepáticos irregulares, bordas rombas e ecotextura grosseira. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Sinais de hipertensão portal 
• Ascite. 
• Varizes de esôfago e fundo gástrico. 
• Esplenomegalia. 
• Circulação portal visível no abdome (cabeça de medusa). 
 
 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
MARCADORES DE FUNÇÃO E LESÃO HEPÁTICA 
Devido às inúmeras e relevantes funções que o fígado desempenha de forma direta e indireta no 
organismo, foram desenvolvidas várias técnicas para mensurar o desempenho, bem como apontar 
possíveis lesões neste órgão. 
Os exames laboratoriais hepáticos devem ser divididos em testes que mensuram lesão nos 
hepatócitos e alteração da função hepática. As lesões nos hepatócitos são detectadas através da 
mensuração de enzimas séricas liberadas do rompimento celular hepático, fornecendo 
informações da extensão, magnitude e curso da lesão. A avaliação da função do fígado é feita 
através da mensuração de metabolitos hepáticos séricos de forma direta ou indireta, que são 
normalmente produzidos e ou excretados pelo órgão. 
O fígado é formado por um único tipo celular, que é o hepatócito. Desempenha um papel central 
e variado: 
• Única fonte de albumina e outras proteínas. 
• Fonte de glicose sérica -> glicogênio armazenado. 
• Fonte de lipoproteínas plasmáticas. 
• Eliminação de substâncias tóxicas e medicamentos. 
• Metabolismo da bilirrubina -> captação, conjugação e excreção. 
 
MARCADORES HEPÁTICOS 
 LESÃO FUNÇÃO 
AST ou TGO (aspartato aminotransferase) Albumina 
ALT ou TGP (alanina aminotransferase) Fatores de coagulação 
GGT (gamaglutamil transferase) Bilirrubinas 
FAL (fosfatase alcalina) Amônia/Ureia 
Bilirrubinas 5-nucleotidase 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
HEPATITES VIRAIS 
As hepatites virais agudas e crônicas são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos, 
apresentando características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém com 
importantes particularidades. As hepatites virais são causadas por cinco vírus: o vírus da hepatite 
A, o vírus da hepatite B, o vírus da hepatite C, o vírus da hepatite D e o vírus da hepatite E. 
CURSO CLÍNICO 
Em geral, o curso clínico das hepatites virais é característico e se desenrola em 3 fases 
subsequências: 
Prodrômica 
• Primeiros sintomas de uma hepatite viral aguda são inespecíficos. 
• Mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, tosse, coriza, cefaleia – semelhante a um “quadro 
gripal”. 
• Febre baixa quando presente -> diagnóstico diferencial para dengue e infecções bacterianas. 
• Aumento de TGO, TGP e bilirrubina. 
• Replicação do vírus destruindo hepatócitos -> o vírus que mais provoca esse quadro é o HAV 
(vírus mais intenso de replicação). 
Ictérica 
Se a bilirrubina não puder passar pelo fígado e canais biliares suficientemente rápido, ela se 
acumula no sangue e é depositada na pele, resultando na icterícia. 
• Icterícia associado ou não com colúria, hipocalia fecal e prurido. 
• Essa fase pode não aparecer – só descobre depois da doença ter cronificado. 
• Aumento da bilirrubina. 
Convalescência (morte/cronificação/cura) 
HEPATITE A 
O HAV atinge principalmente crianças e adultos jovens. Além da transmissão por meio da água e 
dos alimentos, o uso de utensílios contaminados e o contato direto com fezes de indivíduos 
infectados são fontes de contaminação importantes. A precariedade das condições sanitárias em 
certas regiões favorece a transmissão do HAV. 
 
HEPATITE B 
O vírus da hepatite B pode ser transmitido por via parenteral, por contato de sangue e por órgãos 
transplantados que não passaram por triagem, por outros fluidos corporais contaminados que 
entrem em contato com a pele ou com mucosas e por via sexual. 
• A partícula viral pode se manter