2 PROVA MULTIESTAÇÕES SOI III

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
22/09 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
TUBERCULOSE 
A tuberculose é uma doença de alta incidência e prevalência no Brasil. Sinais sugestivos de atividade 
ou sequela de tuberculose podem ser obtidos através dos métodos de imagem. Métodos de 
imagem constituem importantes recursos para o diagnóstico e acompanhamento da tuberculose 
pulmonar. 
Na radiografia de tórax, a tuberculose pulmonar ativa pode manifestar-se sob a forma de 
consolidações, cavitações, padrões intersticiais (reticulares/retículo-nodulares), linfonodomegalias 
hilares/mediastinais e derrame pleural. 
Imagens compatíveis com doença ativa, como nódulos centrolobulares de distribuição segmentar, 
cavidades de paredes espessas, espessamento de parede brônquica ou bronquiolar, 
bronquiectasias e linfonodomegalias, podem ser observadas pela TC de tórax; cavidades de paredes 
finas, bronquiectasias de tração e estrias são imagens sugestivas de sequela da doença, assim como 
o enfisema e o aspecto em mosaico do parênquima pulmonar. 
TB Primária -> no primeiro contato com a TB, começa-se a desenvolver a consolidação. 
 
 
 
TB Pós-primária -> geralmente acontece por reativação de um foco infeccioso. Os principais 
achados são: 
• Consolidação -> aparece todo branco na imagem. 
• Cavitações. 
• Micronódulos centrolobulares. 
 
TB Miliar -> disseminação hematogênica do bacilo (o bacilo vai para o sangue e é distribuído 
igualmente aos dois pulmões). Múltiplos pequenos nódulos disseminados pelos pulmões e com 
distribuição randômica. 
 
LABORATÓRIOS SOI III - PROVA PRÁTICA 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
ROTEIRO 
No RX abaixo: caverna no lobo superior (ápice) – TB pós-primária cavitada. Há também “árvore em 
brotamento” (como se os alvéolos estivessem cheios de líquido patológico), indicando TB em 
atividade. Tem também cavitação, fibrose (fica meio “puxado” na radiografia – retração em direção 
à cavitação) e nível hidroaéreo (quando tem líquido dentro da cavitação). 
 
Na TC abaixo: exite árvore em brotamento (doença em atividade – pode ter micronódulo com 
padrão de árvore em brotamento, o qual pode se juntar e, com o tempo, formar consolidação), 
consolidação (TB primária), cavitação (TB pós-primária). 
 
 
Na TC abaixo: nódulo calcificado (só aparece em janela mediastinal), linfonodo calcificado hilar e 
nódulo de Gohn + linfonodo hilar = complexo de Ranke. Aparece também uma sequela do 
complexo primário da TB. 
 
Na TC abaixo: TC de janela pulmonar de corte axial (tórax). Há cavitação e árvore em brotamento. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
No RX abaixo: radiografia de tórax em PA. Há uma cavitação no lobo médio do pulmão direito com 
fibrose. 
• Quando a consolidação borra a borda cardíaca, pode-se afirmar que ela está no lobo médio. 
 
 
 
 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
PATOLOGIA DA TUBERCULOSE 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ROTEIRO 
• TB Pulmonar -> a TB primária pode evoluir para formas latentes, as quais podem, 
posteriormente, se reativar por queda da efetividade do Sistema Imune. A TB pulmonar tem 
um espectro de apresentação, podendo se apresentar paucibacilar quando ocorre uma 
resposta inflamatória eficaz, na forma de granulomas com necrose caseosa. 
• Histologia do Sistema Respiratório -> podemos diferenciar histologicamente brônquios de 
bronquíolos pela presença de cartilagem adjacente, presente apenas nos brônquios. 
 
• Diagnósticos diferenciais importantes para TB -> pneumonia atípica e sarcoidose. 
• Histopatologia da TB -> células de Langhans são gigantócitos que tendem a ter seus núcleos 
arranjados em ferradura na periferia da célula e surgem em granulomas especialmente de 
origem tuberculosa. A célula epitelióide é um constituinte obrigatório dos granulomas, ou 
seja, se não há célula epitelióide, não é granuloma – células epitelióides são macrófagos 
modificados através de processos complexos, que exigem alguns dias para ocorrer. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E TRATAMENTO DA TUBERCULOSE PULMONAR 
TB é uma das 3 principais causas de morte por doenças infecciosas em adultos no mundo, o que 
representa cerca de 2 milhões de mortes e acometimento de aproximadamente 8 milhões de 
pessoas ao redor do planeta por ano. Cerca de 50% dos indivíduos não tratados morrem devido à 
doença. 
A infecção pela bactéria Mycobacterium tuberculosis é a mais comum das infecções humanas e 
pode ser encontrada em 1/3 da população mundial. De 5-10% das pessoas infectadas 
desenvolvem a doença ao longo da vida, de acordo com a OMS. 
O diagnóstico da TB é feito por: 
• Exame clínico -> baseado nos sintomas relatados e no exame físico que possibilitam o 
diagnóstico preliminar da doença a ser confirmada por outros exames. 
• Exame radiológico de tórax -> pode revelar imagens no pulmão sugestivas de TB, mas sua 
simples realização não é suficiente para confirmar a doença. 
• Prova/reação tuberculínica -> conhecida como PPD (Purifies Protein Derivative – derivado 
purificado de fração proteica antigênica do bacilo) ou reação de Mantoux, em homenagem 
ao cientista que aperfeiçoou essa prova criada por Koch. É uma reação intradérmica que 
apenas verifica se o indivíduo teve ou não contato com o bacilo. 
O diagnóstico laboratorial da TB é feito através dos seguinte métodos bacteriológicos: 
• Baciloscopia. 
• Cultura. 
• PCR (reação em cadeia da polimerase) em tempo real. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Esquema diagnóstico: 
• Exame direto: diagnóstico presuntivo. 
• Cultivo + identificação (antibiograma). 
• Teste molecular (acurácia, facilidade e resposta rápida – é o mais sensível). 
Leitura e interpretação da baciloscopia -> leitura em imersão. Resultado é semiquantitativo e 
expresso em +. 
• (-) -> não encontrado bacilo em 100 campos examinados. 
• (+) -> menos de 1 bacilo por campo em 100 campos examinados. 
• (++) -> 1-10 bacilos por campo em 50 campos examinados. 
• (+++) -> presença de mais de 10 bacilos por campo em 20 campos examinados. 
! O resultado da baciloscopia é rápido. É importante para orientar no fechamento diagnóstico e 
terapêutica. 
Baciloscopia: 
• Acompanhamento mensal de tratamento de TB pulmonar bacilífera. 
• Casos de TB extrapulmonar. 
• Suspeita de infecção por Micobactérias Não Tuberculosas (MNT). 
Sensibilidade dos testes -> baciloscopia (65%), cultura BK + TSA (81%) e XPERT MTB/RIF (92%). 
ROTEIRO 
Cultura -> identifica a presença do bacilo no escarro. Tem como vantagem o baixo custo, porém 
como desvantagem está a demora no resultado, que pode variar de dias até 8 semanas. Utilizada 
para critério de cura. 
 
Pesquisa de BAAR (baciloscopia) -> utiliza-se uma coloração especial para, através da lâmina 
histológica, identificar o bacilo (quantidade e morfologia), o qual é a principal fonte de transmissão 
da doença. É considerado obrigatório no diagnóstico da TB pulmonar, pois é um método simples, 
rápido e de baixo custo. 
• Não é utilizada a coloração de Gram, uma vez que, a cápsula cerosa do bacilo faz com que 
ele não se core na coloração de Gram. Deve ser utilizada uma coloração especial (coloração 
de Zieni-Neelsen/Kinyou. 
• Resultado é semiquantitativo. 
• Único exame que verifica a efetividade do tratamento (acompanhamento). 
 
Teste Rápido Molecular (TRM-TB) -> detecta a resistência à rifampicina e detecta a M. tuberculosis 
diretamente do escarro. 
 
Prova/reação tuberculínica -> é uma reação intradérmica que verifica se o indivíduo teve contato 
ou não com o bacilo da TB. 
Tratamento da TB pulmonar: 
Etambutol, isoniazida, pirazinamida e rifampicina (RIPE). O tratamento é feito com esses 
antibióticos nos 2 primeiros meses, se houver uma redução da bacteremia, permanece com a 
rifampicina + isoniazida (RI) por mais 4 meses, totalizando 6 meses de tratamento. 
Maria Luiza Sena– Med XIV FASA 
 
• Se os pacientes permanecerem positivos após esses 6 meses, o tratamento perdura. 
Mecanismo de ação dos medicamentos: 
• Rifampicina -> inibe a síntese de RNA atuando na RNA-polimerase da bactéria. 
• Isoniazida -> inibe a síntese de ácido micólico. 
• Pirazinamida -> inibe a síntese da membrana celular. 
• Etambutol -> inibe a síntese da parede celular. 
O tratamento para TB dura 06 meses. Existe a possibilidade de resistência ao tratamento, pois as 
bactérias são muito resistentes e, como o tratamento demora um longo período, os pacientes 
acabam desistindo do tratamento antes do prazo final, o que pode contribuir para a resistência 
das bactérias. 
• Para a bactéria ser resistente, ela precisa sofrer uma modificação na sua estrutura (alteração 
no DNA). 
06/10 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
CÂNCER DE PULMÃO 
• Nódulo -> pequena opacidade arredondada/ovalada, menor que 3cm de diâmetro, e 
completamente volta por parênquima pulmonar (excluindo atelectasia, pneumonia ou 
linfonodo). 
• Massa -> qualquer lesão expansiva pulmonar, pleural, mediastinal ou de parede torácica, com 
densidade variável (partes moles, gordura, óssea) maior que 3cm. 
Diagnósticos diferenciais -> neoplasia, inflamação, causa vascular, congênita ou outras. 
Importância da imagem -> diferenciação não-invasiva entre nódulo benigno e maligno, de forma 
mais precisa possível, através de métodos de imagem (TC). 
Como analisar? 
• Técnica volumétrica. 
• Aparelho multidetectores. 
• Cortes finos (1-2mm). 
! Não há necessidade de contraste endovenoso. 
Como fazer isso? 
• Achados morfológicos (tamanho, margens, taxa de crescimento, coeficiente de atenuação – 
janela pulmonar, características internas – calcificações, cavitações, broncograma, gordura, 
aéreo, pseudocavitação). 
• Avaliar a taxa de crescimento. 
• Dados clínicos do paciente. 
• Outros: estudo pós-contraste, PET, biópsia. 
Tamanho: 
• 5-10mm -> 35% 
• 20mm -> 50% 
• 20-30mm -> 80% 
• > 30mm -> 95% 
Nódulos menores que 1cm são provavelmente benignos, enquanto que os mais próximos de 3cm 
tem maior chance de malignidade. 
Taxa de crescimento: tempo de duplicação -> tempo que o nódulo demora para dobrar de volume 
(= aumento de 26% do diâmetro). 
• < 30 dias -> benignos. 
• 30-400 dias -> malignos. 
• > 465 dias -> benignos. 
A estabilidade de 2 anos de um nódulo = benignidade. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Nódulos pulmonares solitários -> aproximadamente 150.000 diagnósticos/ano nos EUA. A maioria 
é incidental e benigno (30-40% são malignos). 20-30% apresentação incial de pacientes com câncer 
de pulmão. 
Coeficientes de atenuação do nódulo -> avaliados na janela pulmonar. Classificados em sólidos e 
subsólidos. Subsólidos são divididos em: 
• Puramente vidro fosco. 
• Semissólido (vidro fosco e sólido). 
 
Margem -> dos benignos, geralmente é lisa e lobulada. Dos malignos, geralmente é espiculada e 
irregular. 
• Lisa -> 70% benigno. 
• Espiculada -> 90% maligno. 
• Lobulada -> benigno/maligno. 
 
 
 
Calcificação -> sinal mais confiável para diferencial o nódulo benigno de maligno. 
 
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Gordura -> apenas 60% dos hamartomas tem gordura detectável na tomografia. Quando a TC é 
inconclusiva na detecção de gordura, a RM pode auxiliar. 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
Pleural tag -> ancoramento. Significado: espessamento dos septos interlobulares pelo tumor; 
fibrose e linfangite carcinomatosa. 60-80% dos casos de carcinoma é metástase. 
 
Características de imagem que podem ajudar na diferenciação de um tumor maligno e benigno: 
• Tamanho. 
• Coeficientes de atenuação. 
• Margens. 
• Padrão de calcificação. 
• Presença de gordura. 
• Taxa de crescimento (exames anteriores ou subsequentes). 
Exame de escolha para avaliação de nódulos pulmonares -> TC de tórax sem contraste. No 
estadiamento de câncer pulmonar, faz-se TC de tórax com contraste, incluindo parte do abdome 
superior (fígado e adrenais). 
Vantagens e desvantagens do PET/CT na avaliação do nódulo pulmonar: 
• Alta sensibilidade e especificidade. 
• Exame caro, pouco disponível, falsos-positivos (condições infecciosas e inflamatórias), falsos-
negativos (tumor metaforicamente pouco ativos). 
• Usa radiação ionizante. 
• Altas doses de radiação (corpo inteiro). 
ROTEIRO 
No carcinoma pulmonar de célula não pequena, o estadiamento anatômico fornece uma base 
racional para a seleção da terapia apropriada. A correlação do prognóstico entre status do tumor 
(T), status linfonodal (N), a presença/ausência de doença metastática (M). 
Estadiamento não invasivo: 
Radiografia simples de tórax -> uma radiografia de tórax em PA e perfil pode demonstrar uma 
classificação T, particularmente para tumores periféricos. A classificação M é, ocasionalmente, 
determinada se o envolvimento de tecidos moles ou do esqueleto pode ser detectado. 
Tomografia Computadorizada (TC) -> a TC de tórax é, provavelmente, o procedimento isolado mais 
útil para o estadiamento não invasivo. Ela proporciona informações sobre o tamanho do tumor, 
localização, margem, presença de derrame pleural, invasão da pleura ou outras estruturas 
intratorácicas e, finalmente, o status N da doença. Tecnicamente, o exame de TC de tórax deve 
ser feito com injeção de contraste em bolo e deve incluir fígado e glândulas suprarrenais (avaliação 
de metástases). 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
A pesquisa de metástases extratorácicas ocultas, em pacientes assintomáticos em estádio inicial, 
tem um rendimento muito baixo e deve ser desencorajada. A TC de cérebro deve ser usada apenas 
na investigação de pacientes sintomáticos ou pacientes em estágio III (doença avançada) com 
adenocarcinoma ou carcinoma de grande célula, pois nenhum paciente assintomático em estágios 
I ou II foi encontrado com exame positivo, independentemente do tipo de célula. 
Tomografia por Emissão de Pósitron (PET) -> o alto custo e a disponibilidade limitada de um PET 
dedicado têm impedido seu uso em grande escala. Além da caracterização de nódulos pulmonares 
periféricos, a PET também tem o potencial de estadiar, com precisão e de forma não invasiva, o 
status linfonodal torácico. 
Importante: 
• As características que diferenciam um nódulo de uma massa pulmonar são: tamanho (nódulo 
é menor que 3cm), nódulo fica cercado por parênquima pulmonar. 
• As características de imagem que podem ajudam na diferenciação de um tumor maligno e 
benigno são: lesão maligna cresce muito rápido, tamanho, calcificação e seu formato, 
margem e tempo de crescimento. 
• Um nódulo com atenuação de gordura geralmente representa um hamartoma (benigno) -> 
calcificação e presença de gordura. 
• No hamartoma geralmente encontra-se calcificação do tipo em pipoca. 
• Um nódulo pulmonar que dobra de tamanho em menos de 30 dias geralmente é benigno, 
pois pode ser um nódulo pulmonar, como na pneumonia, em que a inflamação avança muito 
rápido, aumentando o tamanho do nódulo. 
• Nem todos os tumores de pulmão são malignos. 
• Etiologias benignas dos nódulos pulmonares -> inflamação, como na pneumonia, 
hamartoma, condroma. 
• Etiologias malignas dos nódulos pulmonares -> metástase e câncer. 
• As características que devem ser avaliadas no nódulo pulmonar na TC são: margens, 
presença de gordura, calcificação e seu formato. 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
CÂNCER DE PULMÃO 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
ROTEIRO 
Histopatologia do pulmão: 
• Adenocarcinoma e carcinoma epidermóide são os principais exemplos de neoplasias dentro 
do grupo de carcinomas de não pequenas células do pulmão. 
• O carcinoma escamocelular tem sua origem predominantemente peribrônquica. 
• Entre as opções de estudo complementar com imunoistoquímica para auxiliar a distinção 
entre um CEC e um adenocarcinoma, os anticorposp63 e TTF1 se destacam. 
• A taxa de sobrevida relativa em 5 anos para câncer de pulmão é de 18% (15% para homens 
e 21% para mulheres). 
• Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio inicial (câncer localizado), para o 
qual a taxa de sobrevida de 5 anos é de 56%. 
• Não há evidência científica de que o rastreamento do câncer de pulmão na população traga 
mais benefícios do que riscos e, portanto, até o momento, ele não é recomendado. 
 
O desenvolvimento do câncer de pulmão pode ocorrer a partir da ativação/inativação de genes 
chave, essenciais no controle de vias regulatórias, tais como: de transdução de sinais, de ciclo 
celular, de reparo de DNA e de apoptose. Os genes relevantes no estudo de câncer de pulmão são: 
EGFR, KRAS e PI3KCA. 
• Os principais sítios de metástases a distância no câncer de pulmão são: cérebro, suprarrenal 
e osso. 
O adenocarcinoma pode ser diagnosticado com bases puramente morfológicas através do 
conhecimento de critérios específicos, subtipos reconhecidos pela OMS e eventual correlação 
com dados de imagem. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
MARCADORES TUMORAIS 
Marcadores biológicos são componentes celulares, estruturais e bioquímicos, que podem definir 
alterações celulares e moleculares tanto em células normais quanto aquelas associadas a 
transformação maligna. 
Podem ser de 2 tipos: 
• Marcadores Intermediários -> medem alterações celulares e moleculares antes do 
aparecimento da malignidade. 
• Marcadores Diagnósticos -> presentes em associação com a malignidade. 
O processo de identificação e validação para uso clínico do marcador tem diversas etapas: 
identificação inicial feita em linhagens celulares do tumor em questão; teste do marcador em 
tecido proveniente de biópsias de pacientes com diagnóstico estabelecido do tumor em questão; 
teste em biópsias de tecidos normais e com processo inflamatório; teste em escarro, sangue ou 
urina para validação como teste não-invasivo que possa ser usado em população de alto risco. 
Marcadores biológicos diagnósticos sorológicos e histológicos são componentes celulares, 
estruturais e bioquímicos, presentes não só em células tumorais, como também em células 
normais, que podem ser medidos quantitativamente por métodos bioquímicos, imunológicos e 
moleculares nos fluidos ou nos tecidos corporais, respectivamente, associados a neoplasias e 
possivelmente ao órgão de origem na neoplasia. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Marcadores biológicos são estudados em diferentes neoplasias primárias, porém poucos tiveram 
seu valor clínico definido. O papel dos marcadores biológicos em câncer de pulmão ainda é incerto, 
pois apenas um pequeno número de marcadores foi avaliado de maneira adequada. 
ROTEIRO 
Os marcadores tumorais são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros 
líquidos biológicos, cujo aparecimento e/ou alterações em suas concentrações estão relacionados 
com a gênese e o crescimento de células neoplásicas. 
• Os marcadores tumorais já se encontram no organismo do indivíduo, mas em pequena 
quantidade. 
Importância da prescrição dos marcadores tumorais -> são importantes para estimar o 
prognóstico, determinar se existe doença residual/recidiva após o tratamento e avaliar a resposta 
ao tratamento. Além disso, é importante na definição do tipo de tumor. 
• Nenhum marcador tumoral é utilizado para o diagnóstico (o diagnóstico é fechado através 
de biópsia). 
Marcadores Tumorais: 
• CA 19-9 -> é uma proteína liberada pelas células. É um marcador tumoral para identificar 
câncer de pâncreas, colorretal, vesícula biliar e de fígado. 
• CA 125 -> proteína que ocorre naturalmente no corpo e pode servir como marcador tumoral 
para câncer de ovário e endométrio. 
• CEA -> é produzido pelas células do TGI, servindo para monitoramento do câncer colorretal 
e pode ser usado para outros tipos de câncer, como de pulmão e pâncreas. É utilizado para 
rasteio. Quase todos os tipos de câncer alteram o CEA. 
• HCG -> utilizado para prognóstico e monitoramento de carcinoma de tumores de células 
germinativas. 
• PSA -> Antígeno Prostático Específico. Marcador tumoral utilizado para rastreamento do 
câncer de próstata. 
 
 
 
08/10 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
PNEUMOTÓRAX 
Presença de ar na cavidade pleural. O paciente pode ser assintomático ou apresentar sintomas 
como dispneia, taquicardia, dor pleurítica (inspiração) e pode ter manifestações cardiovasculares 
quando o pneumotórax é hipertensivo. 
Na radiografia de tórax, o pneumotórax é melhor visualizado quando o paciente está em pé. Para 
sensibilizar o exame, peça que o paciente expire (jogue fora todo o ar do pulmão). 
No RX abaixo: na seta, tem-se somente uma imagem preta, se ali está preto, é porque tem ar, 
porém esse ar está na pleura. Não tem vascularização na região da seta, caracterizando um 
pneumotórax. 
 
No RX abaixo: o paciente que tem pneumotórax inspirou (pulmão aumentou), com a inspiração, 
o ar que estava na pleura espalhou, porque aumentou o ar no pulmão e esse ar espalhou o ar da 
pleura, ficando mais difícil visualizar o pneumotórax. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
No RX abaixo: é o mesmo paciente anterior, mas nesse RX ele está expirando (pulmão diminuiu), 
logo, diminui-se a quantidade de ar do pulmão, se esse ar diminui, a quantidade de ar do pulmão 
da pleura irá prevalecer, fazendo com que seja mais fácil visualizar o pneumotórax. 
 
No RX ao lado: as setas estão apontando em lugares 
com pneumotórax, uma forma fácil de visualizar é 
perceber que ali só tem preto, ou seja, ar, não tem 
vasos sendo vistos. A outra coisa preta da seta maior é 
uma atelectasia. 
 
 
Na TC ao lado: janela pulmonar na aquisição axial. É o diagnóstico de um pneumotórax (a seta está 
mostrando o preto, enquanto o outro lado tem vasos). O que está abaixo da seta é o pulmão do 
paciente, que está sendo jogado para baixo pelo ar que está em cima. 
 
DERRAME PLEURAL 
No derrame pleural, posiciona-se o paciente em decúbito para o lado que está suspeitando. A 
radiação está adequada quando consegue visualizar os primeiros espaços intercostais. O derrame 
pleural pode ser classificado em: 
• Pequeno -> metade de 1/3. 
• Moderado -> 1-2/3. 
• Volumoso -> > 2/3. 
O derrame pleural ao exame de imagem tem alta 
sensibilidade quando feito em incidência de decúbito 
lateral. A área é bem demarcada com gravidade-
dependente -> hipotransparente. 
• Deslocamento das estruturas mediastinais para 
o lado oposto + colabamento pulmonar -> 
atelectasia. 
• Seio costofrênico e seio cardiofrênico 
aparecem velados. 
• DP pode ser livre (gravidade-dependente) ou 
loculado (não respeita a gravidade). 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Na TC, o derrame pleural livre aparece como uma opacidade côncava na região pendente do tórax, 
enquanto derrames loculados costumam aparecer como opacidades ovaladas de margens bem 
definidas e atenuação homogênea. 
 
ASMA 
RX e TC não são indicados para avaliação de asma, exceto em casos graves, suspeita de 
complicações ou excluir outras patologias. Geralmente, se olha a clínica do paciente, faz ausculta 
a procura de sibilos e outros sintomas. 
DPOC 
O paciente com DPOC possui alguma região obstruída, logo, o paciente possui represamento 
aéreo dentro do tórax. Dentro da DPOC, pode-se ter: 
• Bronquites -> caracterizada pelo espaçamento das 
paredes brônquicas, impedindo que faça a 
eliminação completa do gás. 
• Enfisema -> alteração do parênquima pulmonar. 
Acúmulo de gás no parênquima pulmonar. 
O ENFISEMA pode ser: 
Centrolobular (tabagismo) -> represamento aéreo no 
centro do lobo pulmonar. As imagens não ficam brancas, 
já que é um aprisionamento de ar, mas sim pretas. 
Parasseptal (bolhas) -> represamento aéreo na periferia dos 
septos. 
Na TC anterior: o acúmulo de bolhas pretas nas periferias, 
característica principal do enfisema Parasseptal.Além disso, 
essas bolhas estão revestidas por uma membrana que 
delimita a sua conformação. 
Na TC ao lado: na região em amarelo, não tem mais a 
membrana delimitando essas bolhas. Isso se dá porque ao 
decorrer da evolução do enfisema essas bolhas “estouram”, 
o que faz com que caia gás na caixa torácica, causando 
pneumotórax. 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
 
 
 
 
 
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LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
A resposta inflamatória acontece a partir de uma lesão na membrana fosfolipídica, a qual vai liberar 
ácido araquidônico que produz prostaglandina através da COX e HOX, as quais atuam em diversos 
tecidos. 
 
Os anti-inflamatórios agem na resposta inflamatória inibindo a ação da enzima COX, a qual permite 
o aumento da produção de prostaglandina, a qual é responsável pelo surgimento do quadro 
inflamatório. 
• No quadro bacteriano, a resposta inflamatória é muito mais acentuada do que em um quadro 
viral. 
Exames da fase inflamatória: 
VSH -> não representa a dosagem de uma substância específica. Ela é o resultado das alterações 
nas concentrações de várias proteínas plasmáticas, que devido a sua assimetria interferem na 
constate dielétrica do plasma, dissipando as cargas das superfícies das hemácias, favorecendo a 
formação de “rouleaux” dessas células e aumentando a sua velocidade de sedimentação. Outras 
proteínas e substâncias não relacionadas à inflamação, o tamanho, número e formas das hemácias 
também nas características das próprias proteínas de fase aguda responsáveis pelo fenômeno. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
PCR – Proteína C Reativa -> é uma proteína sintetizada pelo fígado, sendo um dos marcadores de 
fase aguda mais sensíveis e utilizados para a inflamação. Sua função é ligar-se a patógenos e 
células lesadas e/ou apoptóticas e iniciar sua eliminação por meio da ativação do Sistema 
Complemento e de fagócitos. É um constituinte normal do soro humano, onde em condições 
normais, mantém concentrações inferiores a 6mg/L. Na vigência de um estímulo inflamatório 
apresenta uma rápida elevação dos seus níveis. 
• PCR muito alto -> infecção bacteriana. 
• PCR não multo alto -> infecção viral. 
Alfa 1 Glicoproteína Ácida -> é sintetizada no fígado, porém granulócitos e monócitos podem 
contribuir para sua elevação em condições de sepse. Dentre suas funções, estão a inibição da 
reposta quimiotática e da produção de superóxidos por neutrófilos, a inibição da agregação 
plaquetária e a indução da liberação de citocinas de monócitos. Possui um perfil cinético, 
elevando-se 12h após a injúria e permanecendo por 3-5 dias, com um aumento de 2-4x os seus 
níveis séricos na vigência de um estímulo inflamatório. 
Procalcitonina -> é um pró-peptídeo, precursor da calcitonina, produzida no fígado e em 
monócitos (local de síntese em condições de resposta inflamatória sistêmica). Após a injúria 
tecidual, apresenta uma rápida elevação (início com 2-4hs), atingindo um valor estável após 24hs. 
Em indivíduos normais, é encontrado em níveis baixos (< 0,1 ng/mL). Em infecções virais, 
apresenta pequenas elevações, geralmente em torno de 1,5 ng/mL. No entanto, em infecções 
bacterianas invasivas, pode atingir valores até superiores a 1000 ng/mL. 
• Quanto mais alta a procalcitonina, pior o prognóstico do paciente. 
BRONCODILATADORES E CORTICOIDES INALATÓRIOS 
Salbutamol -> ativa o receptor beta-2 adrenérgico acoplado à proteína G, o que leva ao aumento 
da atividade da adenilciclase que catalisa a conversão de ATP em AMPc, o qual se liga na unidade 
regulatória da proteína quinase A que causa fosforilação de proteínas alvo, relaxando o músculo 
liso peribrônquico. 
Budesonida -> tem atividade anti-inflamatória local, devido à capacidade de atenuar a migração 
de células inflamatórias para as vias aéreas, inibir seletivamente a expressão local de citocinas, de 
mediadores como a histamina e restaurar a arquitetura normal da mucosa nasal. 
Berotec -> age da mesma forma do salbutamol, estimulando seletivamente os beta-2. 
INTERPRETAÇÃO DO LÍQUIDO PLEURAL 
A cavidade pleural, normalmente, contém pequena quantidade de líquido. O líquido pleural facilita 
o movimento das duas membranas, uma sobre a outra. O fluido pleural é um filtrado plasmático 
derivado dos capilares da pleura externa (parietal). É produzido e reabsorvido por vasos linfáticos 
e vênulas da pleura interna (visceral). O acúmulo de líquido na cavidade pleural é o que caracteriza 
o derrame pleural, fruto do desequilíbrio entre a produção e a reabsorção. 
O líquido pleural normal é um transudato, em condições anormais é um exsudato. Para ser 
considerado exsudato, é preciso preencher um ou mais dos seguintes requisitos (critérios de 
Light): 
• Proteínas do LP/proteínas do soro > 0,5. 
• LDH do LP/LDH soro > 0,6. 
• LDH superior a 2/3 do índice superior de normalidade. 
Normalmente, o exsudato apresenta coloração amarelo-claro ou amarelo palha e não coagula. Se 
o líquido pleural for hemorrágico, deve-se pensar em trauma/processo maligno, infarto pulmonar 
e acidente de punção. 
• Se o líquido pleural foi hemorrágico e com hematócrito muito elevado -> hemotórax. 
Análise do fluido pleural -> os testes realizados rotineiramente no líquido pleural incluem: 
• Contagem de células e diferencial celular. 
• pH. 
• Proteína. 
• Lactato desidrogenase (LDH). 
• Glicose. 
• Testes adicionais comumente realizados em pacientes selecionados incluem: amilase, 
colesterol, triglicerídeos, peptídeo natriurético N-terminal pró-cérebro, creatinina, 
adenosina desaminase (ADA), coloração de Gram e bacilo ácido-resistente (AFB), bacteriana 
e AFB cultura e citologia. 
Hematócrito 
• Se HT do líquido < 1%, não estão associados a sangramentos importantes. 
• Se HT do líquido > 1%, são observados em derrames neoplásicos, traumáticos e na embolia. 
• Se HT do líquido > 50% do HT do plasma, trata-se de hemotórax. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
LDH 
• Quanto mais elevada, maior indicador de lesão. 
• Quanto maior a diminuição, melhor indicador de melhora. 
• Diferencia se exsudato/transudato. 
Lactato -> mais elevado nas infecções bacterianas e na TB (normalmente, valores acima de 90 
mg/dl). 
Triglicérides -> > 110 mg/dl indica quilotórax. 
MARCADORES IMUNOLÓGICOS 
• CEA -> marcador tumoral (carcinoma pulmonar). 
• Fator reumatoide -> pouco valor para diagnóstico de pleurite reumatóide, pois se eleva em 
infecções bacterianas, na TB e em neoplasias. 
• Gram mais comuns -> Staphylococcus, Streptococcus e bacilos Gram negativos. 
• Ziehl-Neelsen -> apenas 10% de sucesso. 
• Cultura -> maior sensibilidade (frascos de hemocultura). 
GASOMETRIA 
< 7, 35 é acidose e > 7,45 é alcalose. 
• PO2 -> 80-105 mmHg. 
• PCO2 -> 35-45 mmHg. 
• HCO3 -> 22-26 mEq/l. 
03/11 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
ANEMIA FALCIFORME 
Entendendo a RM: 
• T1 -> gordura (medula óssea e subcutânea): hipersinal – branca. Líquido (LCR): hipossinal – 
cinza escuro. 
• T2 -> gordura: sinal intermediário – branca. Líquido: hipersinal – branco (mais brilho). 
• STIR/Fat.Sat. -> é um T2 com gordura saturada. 
 
! As doenças que cursam com aumento de líquido no tecido que brilha mais fácil de ver, 
principalmente se a gordura saturada com hipossinal. 
Hiperplasia Medular Reativa 
Em indivíduos sadios, a medula óssea vermelha se converte em medula gordurosa durante a 
infância, iniciando-se nas regiões distais do esqueleto apendicular e caminhando para as regiões 
proximais -> medula residual pode persistir na pelve, esterno, costela e corpos vertebrais. 
 
Nos pacientes com anemia falciforme, o espaço medular tende a preservar a medula vermelha, 
podendo sofrer expansão devida ao aumento da demanda hematopoiética causada pela anemia. 
A expansão da medulaóssea pode ser evidente no crânio por espessamento da díploe. À 
radiografia simples, um aspecto de múltiplas estriações perpendiculares pode ser observado 
(“cabelo arrepiado”). 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
O predomínio da medula óssea vermelha apresenta-se à RM como um hipossinal difuso da medula 
óssea nas sequências ponderadas em T1, onde se esperaria um hipersinal de gordura. 
 
Infartos Ósseos 
Infartos Medulares -> na fase aguda dos infartos ósseos, o RX é normal. Meses depois, pode 
mostrar áreas radioluscentes bem definidas, seguidas por áreas luscentes subcondrais em forma 
de arco e intramedulares, com halo esclerótico. 
 
RM é sensível para detectar infarto ósseo, podendo identificar anormalidades dentro de poucos 
dias. As áreas de infarto aparecem com alto sinal nas imagens ponderadas em T2/STIR e não 
apresentam realce após contraste. 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Com o passar do tempo, essas áreas passam a ter baixo sinal com todas as sequências em razão 
da fibrose e da esclerose. Na coluna vertebral, áreas de infarto ósseo podem atingir porções 
centrais dos platôs vertebrais com subsequente supercrescimento das porções adjacentes -> isso 
acarreta uma deformidade característica dos corpos vertebrais afetados – VÉRTEBRA EM H, com 
depressão central dos platôs. 
 
Infartos Epifisários -> podem ocorrer em qualquer osso, mas têm predileção pelo úmero e fêmur 
proximais. A anemia falciforme é a causa mais comum de osteonecrose. 
Inicialmente, quando o paciente se queixa de dor, as radiografias são normais. RM ponderada em 
T2/STIR podem mostrar áreas de alto sinal na medula óssea compatível com edema. Radiografias 
subsequentes mostram aspecto moteado das epífises, áreas luscentes subcondrais e achatamento 
com colapso da superfície articular. 
 
Dactilite 
Crises vasooclusivas frequentemente ocorrem nos ossos das mãos e pés (síndrome mão-pé), 
sobretudo em crianças com menos de 4 anos. Radiografias inicias são normais. Em 
aproximadamente 10 dias, periostite com neoformação óssea subperisteal é evidente. Há 
também afilamento cortical e uma aparência moteada da medular óssea. 
 
Osteomielite 
Infecção mais comum na região diafisária dos ossos longos, sobretudo fêmur, tíbia e úmero. O 
microrganismo encontrado é Salmonella, seguido de S. aureus e bacilos entéricos Gram -. Achados 
radiográficos de osteopenia e periostite não são específicos e podem ser encontrados na 
osteomielite e nos infartos ósseos. Áreas radioluscentes intra-ósseas são identificadas mais 
tardiamente nos quadros infecciosos. À RM, osteomielite apresenta alto sinal em T2 e STIR. A 
sequência mais sensível e específica é T1 com saturação de gordura e após contraste, em que 
essas áreas quase sempre sofrem realce. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
 
 
 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
ROTEIRO 
• Podemos estimar a celularidade global de uma medula óssea de indivíduo para adulto pela 
regra 100-idade. 
• Um exame de aspirado de medula óssea pode ser intensamente hipocelular, ainda que a 
biópsia de medula óssea seja intensamente hipercelular. 
• Formas imaturas das séries hematopoiéticas são genericamente chamadas de blastos. A 
leucemia aguda é caracterizada por um número expressivo de blastos preenchendo a medula 
óssea. 
Na imagem abaixo: aplasia da medula óssea. Não há presença de células (hipoplasia medular). 
 
Na imagem 02: 01 – periósteo, 02 – região subcortical hipocelular e 03 – tecido hematopoiético. 
 
Na imagem 03: eritrócitos -> responsáveis pelo transporte de O2 no organismo (presença de Hb) 
e também faz com que o sangue adquira sua coloração vermelha característica. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS ANEMIAS CARENCIAIS 
O hemograma completo é o exame de sangue que avalia as células que compõem o sangue, como 
os leucócitos, conhecidos como glóbulos brancos, as hemácias, também chamadas de glóbulos 
vermelhos ou eritrócitos, e as plaquetas. 
A parte do hemograma que corresponde à análise das hemácias recebe o nome de eritrograma 
que, além de indicar a quantidade das células sanguíneas, informa sobre a qualidade das 
hemácias, indicando se estão do tamanho adequado ou com quantidades recomendadas de Hb 
no seu interior, o que ajuda a esclarecer as causas de anemia, por exemplo. Essas informações são 
fornecidas pelos índices hematimétricos, que são HCM, VCM, CHCM e RDW. 
Importância 
“Anemia” -> define clinicamente a existência de um estado de queda da Hb no sangue (não é uma 
doença, mas um sinal de que existe doença). O eritrograma é o que mais acrescenta no raciocínio 
clínico para a definição de uma anemia. 
• Saber identificar os dados = diagnóstico diferencial para as anemias. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Hemoglobina (Hb) 
Anemia é a redução dos níveis de Hb no sangue. OMS -> estudo de âmbito mundial estabeleceu: 
• Hb < 13g/dL para os homens. 
• Hb < 12g/dL para as mulheres. 
• Hb < 11 g/dL para as gestantes (é diferente por conta da disponibilidade de O2 – valor de 
plasma circulante é maior) 
! No fumante, a taxa de Hb é maior do que o normal -> monóxido de carbono bloqueia a Hb de 
forma irreversível (carboxihemoglobina). 
A anemia mais comum é a anemia ferropriva. 
Índices Hematimétricos 
• Hematócrito -> é a relação proporcional entre os eritrócitos e o plasma de uma amostra de 
sangue total - %. Percentual de células dentro do volume total de sangue. 
• VCM -> volume médio das hemácias – fL. 
• HCM -> conteúdo médio de Hb nas hemácias – pg. 
• CHCM -> porcentagem de Hb em 100mL de Hm – g/dL. 
• RDW -> amplitude de distribuição das hemácias – %. Razão de distribuição das hemácias 
(devem estar de tamanho próximo, variando pouco – anisocitose é a variação de tamanho 
das hemácias. 
Classificação morfológica das anemias 
• VCM > 100 fL -> macrocítica (deficiência na 
síntese da hemácia). 
• VCM 80-100 fL -> normocítica (hemácias 
normais). 
• VCM < 80 fL -> microcítica (deficiência na 
produção de Hb). 
Eritrograma 
Macrocítica/Hipocrômica -> VCM, HCM e CHCM 
baixos – deficiência de ferro, talassemias, anemia 
de doença crônica, anemia sideroblástica. 
ROTEIRO 
• VCM pode estar aumentado por grande quantidade de célula imatura no sangue periférico 
(reticulócitos). 
• O volume globular médio pode auxiliar no diagnóstico da causa da anemia, pois mede a 
quantidade de Hb na hemácia. Um VCM alto indica alta de Hb nas hemácias, enquanto um 
VCM baixo indica baixa de Hb na hemácia -> isso auxilia na diferenciação do tipo de anemia. 
• É possível ter uma anemia com contagem normal de eritrócitos, pois o problema pode não 
estar na síntese de hemácias. 
• Teoricamente, uma anemia carencial deveria ter eritrócitos pequenos (microcitose), devido 
à falta de componentes essenciais para a sua produção, porém, isso não ocorre, porque 
nesse tipo de anemia a deficiência encontra-se na produção de hemácias, já que a vitamina 
B12 e ácido fólico são importantes na produção do material genético da hemácia (não 
consegue se dividir -> macrocítica). 
• Deficiência de vitamina B12 está intimamente relacionada a procedimentos cirúrgicos, como 
no caso dos pacientes que realizam gastroplastia (deficiência na absorção do fator intrínseco, 
necessário para a absorção da B12). 
• Exames solicitados (hemólise) -> TGO, LDH, reticulócitos e bilirrubina. 
10/11 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
LINFONODOMEGALIA 
Linfonodos estão presentes por todo o corpo e podem ser superficiais/profundos. Grupos 
específicos de linfonodos superficiais estão presentes no pescoço, nas axilas e na região inguinal; 
alguns linfonodos pequenos (< 1cm) muitas vezes são palpáveis nessas áreas em pessoas 
saudáveis. 
Linfadenopatia é o aumento palpável (> 1cm) dos linfonodos, é categorizada como: 
• Localizada -> quando presente em apenas uma área do corpo. 
• Generalizada -> quandopresente em > ou igual duas áreas do corpo. 
Linfadenite é a linfadenopatia com dor e/ou sinais de inflamação (ex.: vermelhidão, sensibilidade). 
Outros sintomas podem estar presentes, dependendo da doença subjacente. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Linfonodomegalia -> aumento dos gânglios linfáticos. Os linfonodos palpáveis em condições 
normais em adultos são os da região inguinal e axilar, já nas crianças, são normalmente palpáveis 
as da região cervical. 
Características dos linfonodos que devem ser avaliadas ao exame físico: 
• Localização 
• Tamanho 
• Consistência 
• Adesão ou não a planos profundos 
• Sensibilidade álgica 
• Fistulização 
• Presença de sinais inflamatórios 
O principal método diagnóstico da linfonodomegalia é a biópsia. 
 
 
 
 
 
 
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LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
 
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ROTEIRO 
Características de um Linfoma Hodking: 
• Coloração acastanhada. 
• Consistência firme e elástica. 
• Tamanho aumentado. 
• Áreas de apagamento. 
• Células de Reed Stemberg (RS). 
 
Tipos histológicos de linfoma não-Hodking: 
• Linfoma de Burkitt -> muito agressivo. 
• Linfoma MALT -> indolente. 
• Linfoma difuso de grandes células B -> agressivo. 
Sobre linfomas: 
• Os linfomas se originam no tecido linfoide e, eventualmente, infiltram a medula óssea e outros 
tecidos, enquanto as leucemias linfocíticas se originam na medula óssea e podem acometer 
os linfonodos secundariamente. 
• A doença celíaca, também chamada de enteropatia pelo glúten, aumenta consideravelmente 
o risco de linfoma intestinal. 
• Linfomas não-Hodking indolentes apresentam sobrevida relativamente longa, contudo, 
geralmente não são curáveis e costumam ser os responsáveis diretos pela morte do paciente. 
• Os linfomas de Hodking são caracterizados pela presença das células de Reed-Sternberg (RS) 
à análise histopatológica linfonodal. Dentre os linfomas de Hodking, o tipo mais comum é 
esclerose nodular. 
• A doença de Hodking é um grupo de linfomas caracterizados pela presença das células de 
Reed-Sternberg, com pico de incidência na 3ª e na 6ª década de vida. 
• Os linfomas não-Hodking formam um grupo heterogêneo de câncer dos linfócitos, cuja 
evolução varia de indolente a rapidamente progressivo. 
• Pacientes com linfoma devem ser acompanhados por hematologista ou oncologista, pois são 
muitos os tipos desse câncer com tratamentos diferentes a cada caso. 
O linfoma de Hodking é uma forma de câncer que se origina nos linfonodos (gânglios) do Sistema 
Linfático, e a doença surge quando um linfócito (mais frequentemente do tipo B) transforma-se 
em uma célula maligna, capaz de crescer descontroladamente e disseminar-se. É uma neoplasia 
rara que tem importância clínica por ser curáveis em mais de 75% dos casos. Sobre o linfoma de 
Hodking, pode-se afirmar: 
• É uma neoplasia de células B. 
• É comum ocorrer entre 20 e 30 anos e entre 50 e 60 anos. 
• Os linfonodos mais acometidos são os cervicais e supraclaviculares. 
• É menos comum que o linfoma não-Hodking. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
LEUCOGRAMA E CARACTERIZAÇÃO DAS LEUCEMIAS 
Um leucograma é a porção do hemograma que avalia somente as células da série branca do 
sangue (defesa). Trata-se de um exame de sangue que consiste em avaliar os leucócitos, também 
chamados de glóbulos brancos, que são as células responsáveis pela defesa do organismo. Este 
exame indica o número de neutrófilos (imunidade inata – não tem memória), bastões, linfócitos 
(imunidade adquirida), monócitos, eosinófilos e basófilos presentes no sangue. Os valores 
aumentados de leucócitos (leucocitose) podem acontecer devido a infecções ou doenças do 
sangue como a leucemia. 
• O leucograma é um exame inespecífico, utilizado para diagnóstico e monitoramento. 
• Pode avaliar, além da defesa, a forma de defesa, leucemia (envolvimento dos glóbulos 
brancos). 
• Leucócitos normais -> 4.000-10.000 (leucopenia -> < 4.000 e leucocitose -> > 10.000). 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
As leucemias são doenças malignas que se caracterizam pela queda do equilíbrio da produção dos 
elementos do sangue, causada pela proliferação descontrolada de células. As leucemias são 
classificadas de acordo com o tipo de leucócitos que afetam. Baseando-se nesse critério, temos 2 
grandes grupos de leucemias, separados segundo a linhagem de células brancas acometida. 
Uma leucemia é chamada de linfocítica, linfoblástica ou linfoide quando atinge as células linfoides, 
isto é, aquelas derivadas do percursor linfoide (células NK, linfócitos T e B e plasmócitos). Quando 
uma leucemia é classificada como mieloide ou mieloblástica, significa que as células alteradas são 
as mieloides, derivadas do percursor mieloide (mastócitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos e 
monócitos). 
• Leucemia Aguda -> a célula perde a capacidade de diferenciação. 
• Leucemia Crônica -> a célula perde a capacidade de autodestruição (apoptose – morte 
celular). 
 
Leucograma pode variar de forma fisiológica e de forma patológica: 
• Fisiológicas -> diárias, exercício físico, stress, fumo e gravides. 
• Patológicas -> distúrbio metabólico, doenças infecciosas, doenças parasitárias, neoplasias, 
estados alérgicos. 
Neutrófilos -> possuem grânulos contendo enzimas para destruição de agentes estranhos. Tem a 
função de fagocitose, quimiotaxia e morte bacteriana. 
• Neutrofilia -> infecção bacteriana, inflamação, corticoterapia e neoplasias. 
• Neutropenia -> infecções, auto-imune, aplasias e droga (induzida). 
Variações morfológicas adquiridas dos neutrófilos: desvio à esquerda dos neutrófilos (DE). 
• Aumento de formas jovens dos neutrófilos do sangue periférico. 
• Indica aumento da mobilização das reservas medulares. 
• Significado clínico -> infecções agudas e sub agudas. 
 
Causas de monocitose: 
• Infecções -> tuberculose. 
• Doenças inflamatórias -> lúpus, artrite reumatoide, colite ulcerativa. 
• São os macrófagos do sangue – fagocitose. 
Causas de eosinofilia: alergias, parasitismo e afecções cutâneas. 
Causas de linfocitose: 
• Infecções agudas -> rubéola, coqueluche, caxumba, mononucleose infecciosa, linfocitose 
infecciosa aguda, HIV. 
• Infecções crônicas -> TB, hepatite infecciosa, sífilis. 
Leucemia Linfoide Crônica e Linfomas -> estão diretamente relacionados às respostas imunes. 
ROTEIRO 
Hemograma 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Deve-se olhar sempre o referencial, que se alterado, indica alguma patologia -> neutrófilos, 
eosinófilos e basófilos. 
• Monócitos indicam fase de convalescência, ou seja, indica que o processo está finalizando. 
Importante: 
• Diante de um paciente com linfonodomegalia generalizada e linfocitose de longa data, a 
principal hipótese a ser considerada é de Leucemia Linfoide Crônica (LLC). 
• Para auxiliar no diagnóstico de LLC, pode-se usar o mielograma e a biópsia. 
Diferenças entre os achados das Leucemias: 
• LLA -> superprodução de linfoblastos e trombocitopenia. 
• LLC -> leucocitose e linfocitose. 
• LMA -> superprodução de blastos. 
• LMC -> pode ter basofilia e eosinofilia, bem como hiperleucocitose. 
17/11 
LABORATÓRIO DE IMAGEM 
LÂMPADA DE WOOD NAS DOENÇAS DERMATOLÓGICAS 
A lâmpada de Wood, também chamada de luz de Wood ou LW, é um aparelho diagnóstico muito 
utilizado na dermatologia e na estética com o objetivo de verificar a presença de lesões de pele, 
suas características e extensão de acordo com a fluorescência observada quando a lesão analisada 
é exposta à luz UV de baixo comprimento de onda. 
 
A avaliação com a lâmpada de Wood é feita de forma complementar ao exame dermatológico sob 
a luz normal, sendo indicado principalmente para diagnosticar doenças de pene e unhas causada 
por fungos, além de também ser útilno diagnóstico de porfiria, manchas escuras ou claras na pele, 
como vitiligo e melasma, e sinais de obesidade ou ressecamento da pele. 
Utilidade da lâmpada de Wood -> pode ser aplicada em distúrbios da pigmentação, tanto para 
avaliação precisa dos limites e características das lesões como para análise de possíveis lesões 
subclínicas não evidenciadas pela reflexão de pele, apenas por fluorescência. 
Em doenças neoplásicas, a lâmpada de Wood tem sido utilizada para a análise das lesões e para a 
programação cirúrgica das lesões, determinando as margens com mais exatidão. Pode ser utilizada 
no diagnóstico de dermatoses infecciosas. Pode ser utilizada na urina -> porfiria. 
Como a lâmpada de Wood deve ser utilizada -> ambiente escuro e sem luz visível, a 15cm da pele. 
Doenças que podem ser diagnosticadas com a lâmpada de Wood e achados característicos: 
• Tinea capitis -> pode emitir fluorescência, como no caso do parasitismo pelo gênero 
Microsporum sp., emitindo uma coloração azul-clara. 
• Pitiríase versicolor -> pode-se observar a fluorescência das lesões. 
• Eritrasma e tricomicose -> apresentam fluorescência vermelho-coral. 
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ROTEIRO 
 
Carcinoma Epidermoide – CEC 
• Blocos celulares de células de revestimento. 
• Células coesas. 
• Produção de queratina. 
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Carcinoma Basocelular – CBC 
• Lesão que nasce na camada basal (relação íntima). 
• Células basaloides. 
• Disposição paliçada. 
Câncer de células escamosas: dentre os fatores de risco atrelados a este tipo de câncer, além da 
radiação solar, podemos citar alguns tipos de vírus e úlceras de longa duração. 
Carcinoma basocelular: tanto o CBC quanto o CEC têm como principal fator de risco a exposição 
solar. No entanto, o HPV aparece como um fator de risco importante para o desenvolvimento de 
CEC no colo uterino. 
LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA 
HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 
A hanseníase é uma doença infecciosa causada por micobactérias do complexo Mycobacterium 
leprae que envolvem a pele e os nervos periféricos. A hanseníase é uma importante preocupação 
de saúde global; o diagnóstico precoce e um curso completo de tratamento são essenciais para 
prevenir a neuropatia e as incapacidades ao longo da vida. 
Os achados do exame físico precoce incluem manchas cutâneas hipopigmentadas ou avermelhadas, 
sensação diminuída ou perda de sensibilidade nas áreas envolvidas, parestesias, feridas ou 
queimaduras indolores e nervos periféricos dilatados e sensíveis. Neuropatia e lesão oftálmica 
também podem ocorrer. 
O diagnóstico é estabelecido quando pelo menos um desses achados físicos está presente e uma 
biópsia de pele obtida do bordo de ataque da lesão cutânea confirma a presença de bacilos álcool-
ácido resistentes em um nervo cutâneo ou por PCR. 
A leishmaniose consiste em um complexo de doenças, transmitidas por vetores, causadas por um 
grupo heterogêneo de protozoários pertencentes ao gênero Leishmania; é transmitido por 
vetores flebotomíneos. As manifestações clínicas variam de úlceras cutâneas a doença 
multiorgânica sistêmica. O diagnóstico definitivo requer a demonstração do parasita em uma 
amostra clínica (geralmente pele) por histologia, cultura ou análise molecular via PCR. 
Para maximizar o rendimento do diagnóstico, idealmente todos os 3 testes de diagnóstico são 
garantidos na amostra inicial, se possível. Se nem todos os testes puderem ser realizados, a 
histologia e PCR podem fornecer informações suficientes. O diagnóstico parasitológico ao nível 
das espécies da Leishmania deve ser perseguido, uma vez que esta informação pode influenciar a 
determinação do tratamento. 
LEISHMANIOSE 
Trata-se de uma protozooses sistêmica febril causada por uma das 3 subespécies do complexo 
Leishmania donovani. Doença transmitida por mosquitos flebotomínes -> se contaminam com o 
protozoário ao picar o homem ou outros mamíferos. 
2 formas evolutivas: 
• Amastigota -> forma aflagelada, parasita intracelular obrigatório, formato arredondado, 
contendo o DNA extranuclear. 
• Promastigota metacíclico -> forma flagelada, alongada, bastonete móvel. 
As formas se reproduzem de forma assexuada, por divisão binária -> amastigota se reproduz no 
citoplasma dos macrófagos e as promastigotas o fazem no intestino do inseto vetor. 
Ciclo evolutivo e transmissão: 
Transmitida pelo mosquito flebotomíneo – Lutzomya longipalpis, conhecido como mosquito-palha 
ou birigui. As fêmeas têm hábito hematófago -> tocas de animais, árvores e fendas de paredes. 
Cães e raposas são os principais reservatórios da leishmaniose. 
• Mosquitos -> promastigotas = hospedeiros -> perdem flagelos -> amastigotas -> proliferam 
por fissão binária -> acometem diversos órgãos. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Resposta Imunológica: infecção x doença: 
Nem todo paciente que se infecta pela Leishmania adoece: 
• Acontece na minoria dos casos. 
• Infecção assintomática – reação de Montenegro -> reagente. 
• Até 30% teste positivo -> sem história compatível com o calazar. 
Pelo tipo de resposta, pode-se determinar as consequências da infecção: 
• Th1 – IL-12 e IFN-gama -> macrófagos (contém o processo infeccioso). 
• Th1 com resposta frustrada -> reprodução desenfreada do parasita – fígado, baço e medula 
óssea – hiperplasia – TNF-alfa pelos macrófagos – febre. 
• Antígenos -> ativam Th2 (IL-4 e IL-10) – plasmocitose e hipergamaglobulinemia policlonal. 
Diagnóstico: 
Confirmação -> detecção do parasito. 
• Métodos Diretos -> busca das formas amastigotas no interior dos macrófagos/monócitos. 
• Menos de 30% dos casos visualizar no sangue periférico. 
• Aspirado de medula -> sensibilidade de 70%. 
• Aspirado esplênico -> superior a 90-95%. 
• Cultura da Leishmania -> 5,15 dias já pode positivar – promastigotas. 
• PCR -> amplificação do DNA do parasito – 94% de sensibilidade. 
ROTEIRO 
O diagnóstico clínico da hanseníase é feito, entre outras informações levantadas na anamnese do 
paciente, pela identificação das lesões na pele e pela avaliação da sensibilidade ao calor, ao tato e 
a dor. 
• Lesões na pele -> ocorre por conta da presença da bactéria na pele (resposta imunológica). 
• Sensibilidade -> ocorre por conta das lesões aos nervos periféricos, já que o M. leprae invade 
as células de Schwann, causando desmielinização direta dos nervos periféricas, causando as 
alterações de sensibilidade. 
 
Bacilos íntegros -> são considerados viáveis ou vivos por apresentarem-se totalmente corados em 
vermelho e sem falhas de coloração em sua parede celular. São vistos com frequência em 
esfregaços de pacientes que ainda não receberam o tratamento (diagnóstico) ou nos casos de 
recidiva da doença. 
Bacilos fragmentados -> são bacilos que apresentam pequenas falhas em sua parede celular 
devido à interrupção da síntese dos componentes que compõem a mesma. São considerados 
inviáveis/mortos e são frequentemente observados em esfregaço de pacientes após término do 
tratamento. 
Bacilos granulosos -> são bacilos que apresentam grandes falhas em sua parede celular, 
apresentando apenas pequenos pontos corados em vermelho. São considerados inviáveis/mortos 
e são frequentemente observados em esfregaço de pacientes após término do tratamento. 
! Além da morfologia dos bacilos, outra característica importante para se avaliar no exame de 
BAAR para hanseníase é a quantidade de bacilos. 
Exames laboratoriais utilizados no diagnóstico laboratorial da infecção pela leishmaniose: 
• PCR 
• Pesquisa direta da Leishmania 
• Isolamento de cultura in vitro 
• Imunofluorescência direta 
• Imunoistoquímica 
• Aspirado de medula óssea 
• Aspirado esplênico