ONCOLOGIA

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AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
 
 
 
 
PROBLEMA 1 
CICLO CELULAR 
Responsável pela renovação das células para 
manter a homeostasia tecidual e regular o 
crescimento fisiológico. 
Composto por 2 períodos: interfáse e mitose. 
Cada fase do ciclo celular é dependente de ativação 
e conclusão adequada dos anteriores, para isso ele 
tem múltiplos pontos de controle. 
INTÉRFASE 
Período em que a célula cresce para se dividir. É 
uma fase de preparação, em que há produção de 
proteínas e moléculas de DNA. É dividida em 3 
etapas: 
G1: ocorre síntese de enzimas e RNA. 
Ponto checagem G1: a célula checa se as condições 
internas e externas são favoráveis para a divisão 
(tamanho; nutrientes; sinais moleculares, como 
fatores de crescimentos, e integridade do DNA). 
S: síntese da cópia do DNA. 
G2: síntese proteica e crescimento celular. 
Ponto de checagem G2/M: responsável por checar 
integridade e replicação do DNA. Caso algum dano 
seja detectado a célula irá pausar nesse ponto para 
tentar reparar o dano. Mas caso esse dano seja 
irreparável, essa célula pode sofrer apoptose. Este 
mecanismo de autodestruição assegura que o DNA 
danificado não seja repassado para as células filhas. 
G0: célula em estado de repouso e não realiza a 
divisão. (é um estágio reversível) 
 
 
 
 
MITOSE 
Divisão celular em que a célula-mãe dá origem a 
duas células-filhas, com o mesmo número de 
cromossomos da célula que as originou. 
• Prófase 
• Prometáfase 
• Metáfase 
Ponto de checagem do fuso/M– a célula examina 
se todas as cromátides-irmãs estão corretamente 
ligadas aos microtúbulos do fuso. 
• Anáfase 
• Telófase 
CONTROLE 
A progressão do ciclo é regulada por proteínas 
chamadas ciclinas e enzimas chamadas quinases 
dependentes de ciclinas (CDKs), elas se ligam e 
formam um complexo que assegura que as células 
com DNA ou cromossomos danificados não 
completem a replicação. 
Regulam diretamente o ciclo, mas dependem de 
fatores internos e externos. 
Fatores positivos: como fatores de crescimento, 
normalmente aumentam a atividade de CDKs e 
ciclinas e estimulam a proliferação celular. 
Fatores negativos: normalmente diminuem ou 
bloqueiam a atividade, como o gene p53 e o p21, 
que regulam a velocidade do ciclo ou impedem o 
crescimento celular. 
PROLIFERAÇÃO CELULAR 
Pode ser um processo fisiológico/crescimento 
controlado (as células respondem a estimulações 
normais de hormônios e mediadores químicos 
internos, por exemplo, a gravidez) ou patológico 
(resposta ao estresse de um estímulo lesivo, que faz 
com que ela modifique sua estrutura ou função para 
escapar da lesão, por exemplo, aumento do músculo 
cardíaco na insuficiência cardíaca). 
As células sofrem adaptações, que são respostas 
estruturais e funcionais reversíveis. 
 
 
Proliferação Celular 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO - 2/2021 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
HIPERTROFIA 
Aumento de volume, em decorrência de uma maior 
demanda de trabalho. 
EX: Musculatura do útero na gravidez, miocárdio 
em sobrecarga por obstáculo sanguíneo, 
musculatura esquelética em atletas, musculatura lisa 
em órgãos ocos por obstrução. 
HIPOTROFIA 
Diminuição de volume. 
Fisiológica: senilidade (↓ atividades metabólicas), 
mama pós amamentação, útero involuindo pós 
parto. 
Patológica: inanição, desuso, compressão, 
obstrução vascular. 
HIPERPLASIA 
Aumento no número de células por aumento da 
proliferação e/ou diminuição da destruição celular. 
Há ↑síntese de fatores de crescimento. 
Fisiológica: Pode ser hormonal ou compensatória. 
• Hormonal: proliferação do epitélio 
glandular da mama feminina na puberdade 
e gravidez 
• Compensatória: capacidade de regeneração 
do fígado. 
Patológica: Excesso de hormônios ou fatores de 
crescimento, síndrome de Cushing, hiperplasia de 
tireoide (produção excessiva de TSH). 
HIPOPLASIA 
Diminuição do número de células. 
Fisiológica: involução do timo 
Patológica: hipoplasia de medula óssea por agentes 
tóxicos, ↓ órgãos linfoides na AIDS. 
METAPLASIA 
É uma alteração reversível na qual um tipo 
celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular. É resultado de 
uma reprogramação de células-tronco, causada 
por sinais gerados por citocinas e fatores de 
crescimento. Esses estímulos externos promovem a 
expressão de genes que direcionam as células para 
uma via específica de diferenciação. 
A metaplasia epitelial mais comum é a colunar 
para escamosa. Porém, a metaplasia do tipo 
escamoso para o colunar também pode ocorrer, 
como no esôfago de Barrett. 
DISPLASIA 
É o processo de crescimento celular no qual as 
células alteram a forma e o tamanho, além da 
presença frequente de divisões celulares. Há um 
crescimento desordenado do epitélio e geralmente 
ocorre em um epitélio metaplásico. No entanto, 
nem todos os epitélios metaplásicos são também 
displásicos. Muitas vezes, precedem o câncer em 
locais como útero e esôfago. 
ANAPLASIA 
Processo no qual as células perdem suas 
características de especialização, há perda da 
diferenciação celular, assumindo características 
semelhantes às das células embrionárias. 
NEOPLASIA 
São lesões de proliferação celular anormal, 
descontrolada e autônoma, com perda ou redução 
da diferenciação, em consequência de genes ou 
proteínas que regulam a multiplicação e a 
diferenciação. 
Tumor: qualquer lesão que tem como consequência 
aumento de volume dos tecidos. 
Câncer: termo usado para identificar qualquer 
neoplasia maligna. 
REGRA GERAL: NOME DA CÉLULA, 
TECIDO OU ÓRGÃO + SUFIXOS. 
• Sufixo –oma: qualquer neoplasia, seja ela 
maligna ou benigna. 
• Sufixo –sarcoma: neoplasia maligna de 
células de origem mesenquimal, como 
ossos. 
• Sufixo –carcinoma: neoplasia maligna de 
tecido de epitélio de revestimento. 
• Blastoma: reprodução em estruturas com 
características embrionárias. 
NEOPLASIA BENINGA 
Crescem de maneira localizada e delimitada, as 
células são semelhantes à do tecido normal. 
• Há baixo índice mitótico, o que leva o 
tumor a ter crescimento lento. 
• Pode haver migração somente em caso de 
lesão ou rompimento. Ex: lipomas, miomas 
e adenomas. 
• As células crescem unidas entre si, 
formando uma massa geralmente esférica 
que não invade os tecidos vizinhos. 
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• A neoplasia fica bem delimitada e pode ser 
removida cirurgicamente, o que gera ↓taxa 
de recidiva. 
NEOPLASIA MALIGNA 
É formadora de câncer. As células são atípicas 
com crescimento muito acelerado, caráter 
infiltrante e invasivo, sendo pouco delimitada. 
• As células malignas induzem a angiogênese 
para garantir suprimento durante a fase de 
crescimento, além de poderem sofrer 
metástase. Possuem mecanismos de evasão 
para a resposta imune. Podem causar 
degenerações, necroses, hemorragias e 
ulcerações. 
• São células mais volumosas que as normais, 
apresentam atipias, por perda da 
diferenciação celular. 
QUADRO COMPARATIVO DE NEOPLASIAS 
Características Benignas Malignas 
Taxa de 
crescimento 
Baixa Alta 
Mitose Raras Frequentes 
Grau de 
diferenciação 
Bem 
diferenciadas 
Pouco diferencias 
até anaplásicas 
Atipia celular e 
arquiteturais 
Raras Frequentes 
Tipo de 
crescimento 
Expansivo Infiltrativo 
Limites Bem definidos Imprecisos 
Efeitos locais e 
sistêmicos 
Inexpressivos Graves ou letais 
Recidiva Baixa chance Alta chance 
Metástase Ausente Presente 
HIPÓTESE DE KNUDSON 
Modelo para explicar a carcinogênese. É baseada 
no fato em que mutações provocam a perda de 
função dos dois alelos, leva em consideração que 
duas mutações devem ocorrer, uma em cada alelo, 
para desenvolver a doença. 
Uma mutação hereditária + uma mutação adquirida 
ao longo da vida ou 2 mutações adquiridas. 
CARCINOGÊNESE 
As células cancerígenas sofrem alteraçõesno 
DNA, que fazem com que se dividam mais 
rapidamente e escapem dos controles internos e 
externos da divisão e evitem a apoptose. 
Além do envolvimento das células propriamente 
ditas, há alterações no estroma. Podem associar-se à 
inflamação crônica, à produção de citocinas e 
quimiocinas. 
Para isso deve ocorrer a superativação dos 
reguladores positivos do ciclo celular, isso é, eles 
se tornarem oncogênicos, e a inativação dos 
reguladores negativos, também chamados, de 
genes supressores de tumor. 
Protooconcogenes: genes normais que comandam 
a divisão celular, mas se forem mutados ou 
hiperexpressos, podem se transformar em 
oncogenes. 
Oncogenes: genes anormais que estimulam a 
proliferação celular desordenada a partir de fatores 
de crescimento e seus receptores (PDGF), fatores de 
transcrição, RAS e moléculas do ciclo celular. 
Genes supressores de tumor: genes envolvidos na 
regulação da multiplicação e diferenciação celular, 
evitando reprodução desregulada (são freios). 
Podem atuam diretamente no ciclo celular, nos 
mecanismos de apoptose ou na inibição da mitose. 
• Gene RB: presente no ponto de checagem 
G1/S. 
• Gene TP53: a sua principal função, é 
manter a fidelidade da replicação do DNA. 
Isso ocorre a partir de sinalização de erros 
de DNA, fazendo com que o gene seja 
capaz de bloquear as células em G1 a 
partir da expressão da proteína P21 para 
impedir a propagação de material genético 
defeituoso às gerações celulares seguintes. 
Caso os defeitos não possam ser corrigidos, 
o gene induz a apoptose. 
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE 
ANGIOGÊNESE 
Formação de novos vasos para o suprimento 
sanguíneo das células neoplásicas a partir dos 
vasos adjacentes. 
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Quanto maior a angiogênese, pior o prognóstico, 
uma vez que há mais nutrição e possibilidade de 
metástase. Isso se deve ao fato de que os vasos 
sanguíneos gerados pelo tumor na angiogênese 
acabam se tornando vias pelas quais as células 
podem se espalhar pelo corpo (via hematogênica). 
Isso porque elas têm muita aderência e muito dos 
vasos criados têm paredes frágeis, o que facilita o 
transporte delas pela corrente sanguínea. As células 
cancerígenas trafegam pelo sangue associadas a 
plaquetas, resistindo à resposta imune. Por fim, 
fixam a outro local, produzindo um crescimento 
secundário (metástases). 
DISSEMINAÇÃO METASTÁTICA 
Metástase é a capacidade de invadir localmente, 
de ganhar uma via de disseminação, de chegar em 
sítios distantes e de neles originar novos tumores. 
É definidora de neoplasia maligna e de mau 
prognóstico. 
1. Destacamento e deslocamento das células 
tumorais: ocorrem alterações nas moléculas de 
adesão que permitem a movimentação das 
células na matriz extracelular. Pode acontecer o 
deslocamento de células individuais ou em 
blocos celulares. 
2. Invasão vascular: penetração em capilares e 
vênulas ou mesmo em vasos linfáticos 
(fenestras) 
3. Sobrevivência das células tumorais na 
circulação: recebem uma capa de fibrina que as 
protege da resposta imune durante a coagulação 
sanguínea. 
4. Saída das células tumorais circulantes e 
formação de novos tumores: as moléculas de 
adesão permitem as células saírem do vaso e 
aderirem ao órgão de destino. 
5. Instalação, sobrevivência e proliferação das 
células tumorais: só é possível pela formação 
de nichos. 
6. Nicho pré-metastático: alterações nos órgãos-
alvo que os permite receber as células 
neoplásicas, induzidas pelo tumor primário. O 
nicho secreta fatores quimiotáticos que orienta 
a instalação da metástase, além de fatores 
promotores de metástase. 
VIAS DE DISSEMINAÇÃO 
A via linfática é a principal, principalmente de 
carcinomas. O linfonodo mais próximo do tumor 
primário é o primeiro sítio de metástases, chamado 
de linfonodo sentinela. A cadeia que ele se 
encontra estará aumentada de volume, sendo 
identificável na palpação ou no exame de imagem. 
A via sanguínea depende de agregados com 
plaquetas, fibrinas e linfócitos. 
PROBLEMA 2 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
ANATOMIA 
O colo do útero apresenta: 
• Endocérvice (parte interna): epitélio 
colunar simples (glandular). 
• Ectocérvice (parte externa): epitélio 
escamoso e estratificado. 
• Junção Escamocolunar (JEC): entre os 
dois epitélios, variável dependendo da 
situação hormonal. 
• Zona de Transformação: região entre os 
dois epitélios que sofre metaplasia 
escamosa. 
 
 
Principais órgãos acometidos na via linfática: mama e pele 
(melanócitos). 
Principais órgãos acometidos na via sanguínea: fígado 
(sistema porta), pulmões, SN, ossos. 
É na zona de transformação que se localizam mais 
de 90% das lesões precursoras ou malignas. 
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TIPOS CA DE COLO DE ÚTERO 
Carcinoma epidermoide: mais incidente e 
acomete o epitélio escamoso. 
Adenocarcinoma: mais raro e acomete o epitélio 
glandular. 
EPIDEMIOLOGIA 
3º câncer mais comum em geral, 2º tipo de câncer 
mais frequente entre as mulheres e a 4ª causa de 
morte por CA na população feminina. 
Faixa etária mais acometida: 20 a 50 anos. 
FATORES DE RISCO 
• Infecção por HPV 
• Início precoce da vida sexual 
• Múltiplos parceiros sexuais 
• Histórico de ISTS 
• Multiparidade 
• Uso prolongado de anticoncepcionais orais 
• Imunodepressão 
• Tabagismo (agentes carcinogênicos do 
tabaco propiciam modificações no muco e 
epitélio cervical que favorecem alterações 
no DNA das células do colo uterino, 
propiciando o processo neoplásico). 
LESÕES DO HPV E FISIOPATOLOGIA 
Os HPV são vírus capazes de infectar a pele ou as 
mucosas. Existem mais de 150 tipos, 40 podem 
infectar o trato genital. Destes, 12 são de alto risco 
e podem provocar câncer e outros podem causar 
verrugas genitais. Os 16 e 18 são responsáveis por 
cerca de 70 % dos CA de colo uterino. 
Na maioria das vezes a infecção cervical pelo HPV 
é transitória e regride espontaneamente. No 
pequeno número de casos nos quais a infecção 
persiste e é causada por um tipo viral oncogênico, 
pode ocorrer o desenvolvimento de lesões 
precursoras. 
A regressão ou a persistência da infecção depende: 
do tipo e carga viral, infecção (única ou 
múltipla), fatores ligados à imunidade, à genética 
e ao comportamento sexual. 
O HPV se insere nas células escamosas imaturas 
da zona de transformação e depois integra seu 
DNA ao DNA do hospedeiro. Usando o DNA do 
hospedeiro, o HPV produz grandes quantidades 
de duas de suas proteínas, E6 e E7, são 
importantes na amplificação do genoma viral. 
Essas proteínas são responsáveis por empurrar 
células escamosas maduras através da replicação 
celular do ciclo, bloqueando a ação de genes 
supressores do tumor, como a p53 e a pRB. O 
resultado final é a replicação descontrolada de 
células epiteliais cervicais que são resistentes a 
apoptose ou a morte celular programada normal. 
Se a lesão pré-invasora não for tratada, evolui para 
invasora. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INFECÇÃO POR HPV 
Apresentação clínica: a forma mais comum é a 
verruga genital. Na mulher, encontram-se na 
vulva, períneo, região perianal, vagina e colo. No 
homem, localizam-se na glande, região perianal, 
bolsa escrotal. Menos frequentemente, podem estar 
presentes nas mucosas: nasal, oral e laríngea. 
A infecção pode também ser latente (sem 
manifestações) ou subclínica (microlesões). 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
Fase inicial: assintomática ou pouco sintomática. 
Progressão: é lenta, podendo levar de 10 a 20 anos, 
o CCU cresce localmente, atingindo vagina, tecidos 
paracervicais e paramétricos. Há, nesse caso: 
• Secreção vaginal amarelada, fétida e até 
sanguinolenta. 
• Ciclos menstruais irregulares, sinusorragia, 
sangramento pós-coital. 
• Dispareunia 
Fase avançada 
• Anemia: em virtude do sangramento 
• Dor lombar: em função do 
comprometimento da uretra 
• Hematúriae alterações miccionais: invasão 
da bexiga 
• Alterações no habito intestinal: invasão do 
reto 
RASTREAMENTO: PCCU 
É um exame ginecológico, rápido, prático e de 
baixo custo, muito importante no rastreamento do 
câncer de colo de útero, ele é capaz de detectar 
alterações nas células dessa região. Ele pode 
identificar lesões que podem evoluir para o 
câncer, diagnosticar a infecção por HPV assim 
como outras ISTS. 
Proteínas E6 e E7 se ligam a P53e RB e inativam-as> infecção 
do epitélio metaplásico da zona de transição cervical > 
persistência da infecção viral > progressão do epitélio 
persistente a pré-câncer cervical > invasão da membrana 
basal. 
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É oferecido pelo SUS, para todas as mulheres que 
tem ou já tiveram vida sexual ativa entre 25 anos 
e 64 anos de idade. 
Os 2 primeiros exames devem ser realizados 
anualmente e, se ambos os resultados forem 
negativos, os próximos devem ser realizados a 
cada 3 anos. 
Os exames periódicos devem seguir até os 64 anos 
de idade, sendo que: 
• mulheres sem história prévia de doença 
neoplásica pré-invasiva: interromper 
quando tiverem pelo menos dois exames 
negativos consecutivos nos últimos cinco 
anos. 
• maiores de 64 anos que nunca se 
submeteram ao exame citopatológico: 
realizar dois exames com intervalo de um a 
três anos. Se negativos, estão liberadas. 
Imunossuprimidas: após o início da atividade 
sexual com intervalos semestrais no primeiro ano e, 
se normais, manter anualmente enquanto se 
mantiver imunossupressão. 
Para realizar o exame é necessário: espéculo 
vaginal, espátula de Ayre (coleta na ectocérvice), 
escova endocervical (coleta na endocérvice), luvas, 
lâminas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de Richard: 
1. NIC grau 1: afeta o terço inferior do 
epitélio. 
2. NIC grau 2: afeta dois terços do epitélio. 
3. NIC grau 3: afeta quase todo o epitélio. 
Quando não ultrapassa a membrana basal, a 
lesão é um carcinoma in situ. 
 
RESULTADOS E CONDUTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
• História Clinica + Exame ginecológico 
O exame físico deve ser completo com avaliação 
das mamas, linfonodos supraclaviculares, axilares e 
inguinais (para avaliar doença metastática), tórax, 
abdome e vulva. 
COLPOSCOPIA 
Aplica-se ácido acético a 5%. O ácido acético 
coagula as proteínas citoplasmáticas do epitélio 
alterado. Assim, quanto mais proteínas houver, mais 
esbranquiçada ficará a lesão. 
Utiliza-se o colposcópio para obter uma visão 
ampliada do colo do útero, permitindo uma 
identificação de lesões ainda microscópicas. Avalia 
o nível da lesão e a extensão das células neoplásicas 
quanto às camadas histológicas do colo uterino. 
TESTE DE SCHILLER 
Aplica-se lugol com iodo no colo uterino para 
avaliar a reação dele com o glicogênio das células 
do epitélio. Células normais do colo são ricas em 
glicogênio e tornam-se mais escuras (marrom-
escuro), enquanto as células alteradas, que possuem 
baixo teor de glicogênio, se coram pouco pelo lugol, 
assumindo cor amarelo-mostarda. 
Teste de Shiller negativo, iodo-positivo: o epitélio 
se cora, demonstrando a interação do iodo. 
Teste de Shiller positivo, iodo-negativo: o epitélio 
não se cora, uma vez que as células não possuem 
glicogênio para reagir com o iodo. 
BIÓPSIA 
É o padrão-ouro para diagnóstico, uma vez que 
avalia as características das células do material. A 
coleta será realizada nos locais do colo em que o 
teste de Shiller foi positivo. 
A biópsia pode ser realizada de 2 formas: 
1. Curetagem endocervical 
2. Biópsia em cone ou conização: é removido um 
fragmento do tecido do útero em forma de cone. 
A partir da biópsia é possível classificar o CA 
quanto aos tipos. 
ESTADIAMENTO 
É definido no momento do diagnóstico e não muda 
com o passar do tempo. Descreve aspectos do 
câncer, como localização, se disseminou, e se está 
afetando as funções de outros órgãos do corpo. 
Ajuda na definição do tipo de tratamento e a prever 
o prognóstico da paciente. 
EXAMES PARA O ESTADIAMENTO: baseia-
se nos resultados do exame físico, biópsias, 
exames de imagem como: RX, USS, TC, RNM, 
cistoscopia e proctoscopia, 
TRATAMENTO 
Criocirurgia: utiliza-se uma sonda de metal 
resfriada com nitrogênio líquido para destruir as 
células cancerígenas, é indicada em casos de 
neoplasia intraepitelial. 
Conização: é a remoção cirúrgica de toda ou parte 
da endocérvice. Ela pode ser com bisturi, chamada 
de conização a frio, ou por aquecimento, que é a 
cirurgia de alta frequência (CAF). 
Histerectomia simples: remoção do útero (corpo 
do útero e colo do útero), preservando as estruturas 
próximas ao órgão. 
Histerectomia radical: retira-se o útero, 
juntamente com os tecidos próximos ao órgão e a 
parte superior da vagina, próxima ao colo do útero. 
Radioterapia: Primária: todos os estádios, no 
entanto, no I e IIa a cirurgia é indicada por 
apresentar menos efeitos colaterais. Adjuvante: é 
necessária na presença de margens cirúrgicas 
positivas. 
Quimioterapia: para pacientes estágio IVB, para 
controle sintomático e ↑ da sobrevida. 
PREVENÇÃO 
Primária: está relacionada à diminuição do risco de 
contágio pelo HPV: 
✓ Preservativos. 
✓ Vacinação: Recomenda-se 2 doses com 
intervalo de 6 meses (esquema 0-6). 
• Meninas: 9 a 14 anos 
• Meninos: 11 a 14 anos 
OBS: imunodeprimidos- três doses (0-2-6 meses) 
para ambos os sexos com idade entre 9 e 26 anos. 
Secundária: detecção precoce -PCCU. 
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PROBLEMA 3 
CÂNCER DE MAMA 
ANATOMIA DA MAMA 
A mama da mulher adulta é composta por: 
Estroma: tecido adiposo + conjuntivo. 
Epitélio glandular: formado por dois sistemas: 
lobular e ductal. 
A mama é composta lobos de tecido glandular 
túbulo-alveolar que convergem para o mamilo. Os 
lobos são formados lóbulos, e cada lóbulo é 
formado por alvéolos (ácinos). 
A superfície da mama é dividida em quatro 
quadrantes para localização anatômica e descrição 
de tumores e cistos. 
Quadrante superior externo ou lateral (QSE ou QSL). 
Quadrante inferior externo ou lateral (QIE ou QIL). 
Quadrante superior interno ou medial (QSI ou QSM). 
Quadrante inferior interno ou medial (QII ou QIM). 
O QSE possui maior incidência de CA de mama. 
CONCEITO CÂNCER DE MAMA 
É causado pela divisão descontrolada e 
crescimento de células epiteliais que revestem os 
ductos e lóbulos da mama. Existem vários tipos, 
sendo assim a doença pode evoluir de diferentes 
formas. O mais comum é o carcinoma ductal 
infiltrante não especificado (70-80%) seguido 
pelo carcinoma lobular infiltrante. 
EPIDEMIOLOGIA 
2º CA mais incidente no mundo. É o que mais 
acomete as mulheres no Brasil e no mundo 
(excluindo CA de pele não melanoma). considerado 
a principal causa de morte por câncer em 
mulheres e a 5ª causa no geral. 
Faixa etária mais acometida: 50 a 70 anos. 
FATORES DE RISCO 
• Sexo feminino 
• Idade: > 50 anos 
• História familiar de CA de mama e ovário. 
OBS: caso o histórico de parentes do primeiro 
grau seja antes dos 50 anos recomenda o rastreio 
precoce. 
• Fatores genéticos: alteração no BRCA1 e 
BRCA2, além de etnia branca. 
• Doenças benignas de mama 
• Fatores Geográficos: mais comum em 
países desenvolvidos e industrializados. 
• Idade da menarca: quanto mais precoce, 
maior o risco 
• Idade da menopausa: quanto mais tardia, 
maior o risco. 
• Ciclos menstruais: quanto mais curtos, 
maior o risco (↑ exposição à fase lútea = ↑ 
estrogênio = ↑ risco). 
Modificáveis 
• Contraceptivos hormonais 
• Terapia hormonal 
• Álcool 
• Sedentarismo 
• Dieta rica em gordura 
Fatores protetores 
• Multiparidade: induz a diferenciação das 
células mamarias, permitindo que elasfiquem um tempo maior na fase G1 do ciclo 
celular (↑ reparo de DNA). 
• Lactação: induz a diferenciação dos ductos 
terminais e ↓ ciclos menstruais ovulatórios. 
• Vitaminas: mecanismo antioxidante (defesa 
ao DNA). 
ETIOPATOGENIA 
As células do tecido glandular têm receptores para 
alguns hormônios, como o estrogênio, a 
progesterona e a prolactina. 
Eles estimulam a divisão das células alveolares, 
permitindo que elas aumentem em número. Na 
ausência desses hormônios, essas células 
alveolares acabam por sofrer apoptose. 
Em cada divisão dessas células, existe uma 
oportunidade para uma mutação genética que 
pode levar a formação de tumores. 
O CA de mama tem sido associado a mutações 
específicas nos genes supressores do tumor, como 
genes do câncer de mama (BRCA1 e BRCA2 que 
codificam proteínas importantes no reparo do DNA, 
promovendo supressão tumoral e perda de suas 
funções) e p53. Além disso, pode ter mutações no 
gene ERBB2, que aumenta a expressão dos 
segundos receptores do fator de crescimento 
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epidérmico humano (HER-2), que pode estimular e 
promover o crescimento celular. 
Quando ocorrem as mutações nos genes, geralmente 
as células epiteliais que revestem os ductos ou 
lóbulos são afetadas, elas começam a crescer e se 
multiplicar sem controle, criando um tumor. 
No carcinoma da mama, a disseminação ocorre 
principalmente a partir da via linfática pela riqueza 
de capilares linfáticos existentes na mama e 
formação de novos vasos linfáticos peritumorais. 
Uma vez dentro dos canais linfáticos, estas células 
são transportadas pela linfa até atingir o linfonodo 
sentinela. A partir deste, os êmbolos tumorais 
poderão seguir até as cadeias ganglionares regionais 
comprometendo outros linfonodos, principalmente 
os da cadeia axilar. 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 
CARCINOMAS IN SITU: restrito ao epitélio, não 
ocorre infiltração do estroma. 
Carcinoma in situ Ductal: Caracterizado pelo 
crescimento das células tumorais do ducto até o 
lúmen. Caso não haja tratamento, pode atravessar a 
membrana basal e se tornar um carcinoma invasivo. 
As células cancerosas podem migrar pelos ductos 
lactíferos e pelos poros até a pele do mamilo, 
caracterizando a doença de Paget (desordem do 
mamilo e aréola, caracterizada pela aparência 
eczematoide, com presença de erosão e 
descamação). 
Carcinoma in situ Lobular: dentro dos lóbulos 
sem invasão dos ductos, causando hipertrofia dos 
alvéolos afetados. 
CARCINOMAS INVASIVOS: infiltração do 
estroma mamário e possui vários tipos: 
Carcinoma Ductal invasor (+ comum): Tipo de 
CM mais comum, correspondendo à 70 a 80% das 
lesões invasivas diagnosticadas em biópsia. 
Carcinoma Lobular invasor: Pouco frequente (5 a 
10%). 
Outros: mucinoso, tubular, medular, 
inflamatório e papilífero. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O sintoma mais comum é o aparecimento de um 
nódulo, geralmente indolor, duro e irregular, fixo 
ao tecido adjacente, algumas vezes com alterações 
cutâneas ou derrame papilar, geralmente >1cm. 
Alterações cutâneas: coloração avermelhada da 
pele da mama, edema cutâneo semelhante à casca 
de laranja. 
Secreção papilar: geralmente é unilateral, com 
aspecto transparente, podendo também ser rosada 
ou avermelhada devido à presença de hemácias. 
RASTREIO 
EXAME CLÍNICO DAS MAMAS 
Deve ser realizado como parte do exame físico e 
ginecológico, e constitui a base para a solicitação 
dos exames complementares. 
Passos: inspeção estática e dinâmica, palpação das 
axilas e palpação da mama com a paciente em 
decúbito dorsal. 
SINAIS DE ALERTA: 
• Qualquer nódulo mamário em mulheres 
com mais de 50 anos. 
• Nódulo mamário em mulheres com mais de 
30 anos, que persistem por mais de um ciclo 
menstrual. 
• Nódulo mamário de consistência 
endurecida e fixo ou que vem aumentando 
de tamanho, em mulheres adultas de 
qualquer idade. 
• Descarga papilar sanguinolenta unilateral. 
• Lesão eczematosa da pele que não responde 
a tratamentos tópicos. 
• Homens com mais de 50 anos com 
tumoração palpável unilateral. 
• Presença de linfadenopatia axilar. 
• Aumento progressivo do tamanho da mama 
com a presença de sinais de edema, como 
pele com aspecto de casca de laranja. 
• Retração na pele da mama. 
• Mudança no formato do mamilo 
MAMOGRAFIA 
Considerado o exame “Padrão Ouro”, 
principalmente, por seu baixo custo e pela relativa 
acessibilidade. É um exame utilizado para 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
rastreamento, com capacidade de detectar lesões 
não palpáveis e causar impacto na mortalidade por 
câncer de mama. 
É recomendada na faixa de 50 a 69 anos, a cada 
dois anos, pelo SUS. 
OBS: o autoexame é uma estratégia de 
conscientização importante para o diagnóstico 
precoce, incita o autoconhecimento do corpo. 
Em mulheres com história familiar de câncer de 
mama em parentes de 1º grau antes dos 50 anos 
recomenda o acompanhamento médico a partir dos 
35 anos. 
Para laudar a mamografia faz uso da classificação 
BI-RADS, que é um código padronizado que serve 
tanto para mamografias de rastreamento quanto para 
mamografias de diagnóstico. 
OBS: BI-RADS 3: o controle radiológico deve ser 
feito semestralmente no 1º ano, anual no 2º e 3º ano. 
Se for confirmada a estabilidade da lesão, volta à 
rotina. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do câncer de mama é somente 
confirmado após uma biópsia, que é solicitado em 
casos de BI-RADS 4 e 5. 
A biópsia mais utilizada é por agulha grossa 
(core biopsy). 
A biópsia cirúrgica (excisional) pode ser utilizada 
no câncer de mama em estádios avançados. 
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES 
RM: casos não conclusivos nos métodos 
tradicionais; carcinoma oculto; planejamento 
terapêutico; avaliação de resposta à quimioterapia 
neoadjuvante; suspeita de recidiva e avaliação das 
complicações dos implantes. 
US: pode complementar a mamografia. 
Cintilografia: empregada para a procura de 
metástases à distância. 
PAAF (aspiração por agulha fina): importante na 
análise do linfonodo sentinela. 
ESTADIAMENTO 
Pode ser feito no sistema TNM, a fim de fazer 
estimativa de prognóstico e definir estratégia 
terapêutica. 
T determina o tamanho do tumor e se está crescendo 
nas proximidades 
N descreve o grau em que o tumor se espalhou para 
os linfonodos vizinhos 
M determina a extensão do tumor e suas metástases 
para outros locais. 
TRATAMENTO 
Cirurgias conservadoras: 
Preserva boa parte da mama, limitando-se à 
ressecção da área que contém o tumor, com boa 
margem de segurança. Estão indicadas para tumores 
pequenos ou maiores, desde que o tumor 
corresponda a 20% do volume mamário. 
Cirurgias radicais: 
Mastectomia simples: exérese apenas da mama. 
Indicada em tumores multicêntricos ou intraductais 
extensos. 
Mastectomia radical: Ressecção de toda a mama, 
músculos peitorais maior e menor e esvaziamento 
axilar. Indicada nos tumores infiltrantes que 
ocupam + de 20% do volume da mama. 
OBS: deve-se fazer a biópsia do linfonodo sentinela 
para avaliar a necessidade de esvaziamento axilar 
completo. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Radioterapia: controle locorregional da doença. 
Seu uso mais comum é no pós-operatória 
(radioterapia adjuvante) para diminuir as taxas de 
recidiva. É sempre associada nas cirurgias 
conservadoras no pré ou pós operatório. 
Quimioterapia: 
- QT pré-operatória (neoadjuvante): ↓ o tamanho 
tumoral para possibilitar cirurgias conservadoras 
em tumores ↑. 
- QT adjuvante: complementa o tratamento 
cirúrgico, diminuindo as taxas de recidiva e os 
índices de mortalidade. 
- QT para metástases à distância: ajuda a prolongar 
a sobrevida de pacientes com doença M1. 
Hormonioterapia: substancias que inibem ou ↓ a 
atividade dos hormônios endógenos sobre a mama. 
É usada quando o câncer tem receptores positivoscomo estrogênio e HER2 (depende de uma análise 
imuno-histoquímica). Geralmente é utilizada após a 
cirurgia, como terapia adjuvante para evitar 
recidivas ou como terapia neoadjuvante durante 5 
anos. 
PREVENÇÃO 
Primária: está relacionada aos fatores de risco 
modificáveis. 
Prevenção secundária: rastreamento. 
PROBLEMA 4 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
ANATOMIA DA PROSTÁTA 
1. Zona periférica: mais externa e maior (onde 
normalmente se origina o CA de próstata- a 
maioria são adenocarcinomas) 
2. Zona central: contém os ductos ejaculatórios que 
se juntam à uretra prostática. 
3. Zona de transição: contém células de transição, 
que também são encontradas na bexiga. (onde 
normalmente se origina a hiperplasia prostática 
benigna) 
 
Microscopicamente, há células basais e luminais, as 
células luminais secretam substâncias no líquido 
prostático e produzem o antígeno prostático 
específico (PSA), que ajuda a liquefazer o sêmen 
em gel após a ejaculação. 
EPIDEMIOLOGIA 
6ª neoplasia mais frequente, é o tipo de câncer mais 
frequente em homens no Brasil, depois do câncer 
de pele. É a 2ª principal causa de morte por 
câncer em homens atrás somente do câncer de 
pulmão. É considerado um câncer de terceira 
idade, visto que 75% dos casos no mundo 
ocorrem a partir dos 65 anos. 
FATORES DE RISCO 
• Idade: ↑ idade = ↑ a incidência (>65 anos!!!) 
• Etnia negra: os casos são mais agressivos. 
• História familiar 
• Fatores hormonais: níveis elevados do fator 
de crescimento semelhante à insulina tipo 1 
(IGF-1) contribui para o câncer, uma vez 
que aumenta a proliferação celular, diminui 
a apoptose das células malignas e promove 
a angiogênese tumoral. 
• Síndrome de Lynch e mutação do gene 
BRCA. 
• Dietas ricas em ácidos graxos insaturados, 
obesidade, tabagismo, consumo de carne 
processada. 
ETIOPATOGENIA 
O CA de próstata surge pela iniciação/progressão 
provocada pela interação de alterações genéticas e 
ambientais. 
Assim, podem surgir porque as múltiplas divisões 
celulares que ocorrem com o passar dos anos 
acompanham-se de fragmentações dos 
cromossomos, com perda dos genes supressores de 
tumor e ativação dos proto-oncogenes. 
Dois genes são importantes no processo: 
• TMPRSS2 é próstata-específico e tem sua 
expressão regulada por hormônios 
androgênios. 
• ERG é de uma família de fatores de 
transcrição p/ oncogenes e sua expressão 
ativa oncogenes. 
A fusão TMPRSS2-ERG resulta na ativação de 
múltiplos oncogenes em resposta aos androgênios. 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO CA 
Na fase local inicial, a doença pode ser 
assintomática ou apresentar alguns, como: 
• Dificuldade de urinar 
• Demora em iniciar e finalizar o ato urinário 
• Diminuição do jato urinário 
• Poliúria 
• Disfunção erétil 
Na fase mais avançada pode apresentar: 
• Retenção urinária 
• hematúria 
• hematoespermia 
• Edema de membros inferiores e 
desconforto nas áreas pélvicas e perirenais 
(disseminação linfonodos pélvicos). 
• Dor óssea intensa em função de metástases 
ósseas, mais frequentes em ossos da bacia, 
fêmur e costelas. 
• Raramente podem ocorrer queixas de 
metástases viscerais (derrame pleural, 
falência hepática, etc). 
FORMAS DE DISSEMINAÇÃO E FOCOS DE 
METÁSTASE 
A disseminação local compromete estruturas 
periprostáticas como v. seminais e bexiga 
(obstrução urinária). 
A disseminação linfática ocorre primeiro nos 
linfonodos obturadores e, depois, os para-aórticos. 
A disseminação hematogênica acomete 
principalmente o esqueleto axial. 
Local mais comum de metástase: ossos!!, são 
encontradas lesões osteoblásticas (aspecto branco 
ou radiopaco no RX). 
Hiperplasia Prostática Benigna 
Importante diferenciar do CA de próstata. 
Com o passar da idade toda a próstata aumenta de 
maneira uniforme e podem surgir pequenos nódulos 
hiperplásicos que podem ser confundidos como 
câncer de próstata. Esses nódulos podem comprimir 
a uretra prostática, dificultando a passagem da 
urina. 
SINTOMAS: surgem quando a uretra está 
obstruída, eles são: drible (fluxo fraco e 
inconsistente da urina), disúria, hesitação 
(dificuldade em iniciar a micção), e nictúria (à 
medida que a urina se acumula na bexiga, ela causa 
uma sensação constante de esvaziamento 
incompleto da bexiga, o que aumenta a frequência 
de micção noturna). 
RASTREAMENTO 
O INCA e o Ministério da Saúde não recomendam 
o rastreamento do câncer de próstata. É indicado 
que aja uma conversa com o paciente, caso ele 
queira realizar os exames de rastreio, o médico deve 
explicar sobre os riscos benefícios da realização, 
sendo uma decisão em conjunto. 
BENEFÍCIOS: pode ajudar a identificar o câncer 
de próstata logo no início da doença, aumentando 
assim a chance de sucesso no tratamento. 
RISCOS: 
O PSA é tecido-específico, mas não tumor-
específico. Logo, outras condições como o aumento 
benigno da próstata, prostatite e infecções do trato 
urinário inferior podem elevar o nível de PSA, bem 
como pode não estar elevado no CA de próstata. 
Pode gerar tanto resultados falso positivos quanto 
falso negativos. Cerca de 2/3 dos homens com PSA 
elevado NÃO têm câncer de próstata detectado na 
biópsia. 
Sobrediagnóstico: refere-se aos casos que não 
evoluiriam clinicamente e são encontrados no 
rastreamento. 
Sobretratamento: Ocorre em consequência do 
sobrediagnóstico, expondo homens sadios a riscos 
decorrentes do tratamento desnecessário como: 
disfunção erétil, incontinência urinaria, problemas 
intestinais, etc. 
A Sociedade Brasileira de Urologia recomenda 
rastreamento com toque retal e PSA anualmente 
para homens > 50 anos sem história familiar e a 
partir dos 45 para aqueles com história familiar 
positiva. 
DIAGNÓSTICO 
TOQUE RETAL: avalia aspectos da próstata, 
como seu tamanho e forma, sua consistência, 
sensibilidade, dor, incômodo à pressão com o dedo, 
o tônus do esfíncter anal. Alterações encontradas 
são importantes. 
EXAME DE PSA: é um exame de sangue que 
mede o Antígeno Prostático Específico (PSA): 
glicoproteína produzida naturalmente pela próstata. 
Quando há um aumento do PSA, deve-se suspeitar 
de CA, associando-o à clínica. 
OBS: alguns fatores que elevam o PSA - 
manipulação da próstata (toque retal e atividade 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
sexual 72h antes do exame); biópsia (4 semanas 
antes). 
Após a avaliação inicial, os homens com suspeita de 
CA de próstata devem ser encaminhados para 
ambulatórios de média complexidade, onde o 
médico urologista faz a investigação diagnóstica. 
BIÓPSIA: É o exame confirmatório. Deve ser 
indicada em todos os pacientes com áreas de 
maior consistência na glândula (alteração no 
toque retal) ou com ↑ do PSA. 
A confirmação se dá pela avaliação histopatológica 
de material coletado na biópsia ou em lesões 
metastáticas. Na classificação histopatológica, tem-
se o score de Gleason, que associa o comportamento 
biológico e o prognostico da doença. 
• Grau 1: glândulas regulares e homogêneas, 
com pouco estroma entre si. 
• Grau 2: glândulas com bordas irregulares e + 
estroma entre elas. 
• Grau 3: glândulas irregulares e pequenas e 
individualizadas. 
• Grau 4: glândulas irregulares, com infiltração 
e invadindo tecidos adjacentes. 
• Grau 5: Tumor anaplásico. Células soltas, 
invadindo órgãos e tecidos vizinhos. 
O escore total da classificação de Gleason varia de 
2 a 10. Deve-se graduar de 1 a 5 as duas áreas + 
frequentes do tumor e somar os resultados. 
Ex: o padrão dominante possui grau 3 e o 
secundário grau 4, o Gleason final é 7. Se apenas um 
padrão é encontrado, deve-se duplicar seu grau. 
Quanto ↓ o escore de Gleason, melhor será o 
prognóstico do paciente: 
• Gleason 2-4: Bem diferenciado (25% de 
chance de disseminar) 
• Gleason 5-6: Intermediário (50% de chance 
de disseminar) 
•Gleason 7: Pouco diferenciado (50% de 
chance de disseminar) 
• Gleason 8-10: Indiferenciado (alto grau - 
75% de chance de disseminar) 
ESTADIAMENTO 
Se baseia nos resultados da biópsia, incluindo a 
pontuação de Gleason, nível do PSA e demais 
exames complementares. 
EXAMES: avaliação de metástase – cintilografia 
óssea, TC de abdome e pelve. 
 
TRATAMENTO 
ESTÁGIOS I E II: vigilância ativa com 
acompanhamento clínico + prostectomia radical 
ou radioterapia a depender da expectativa de 
sobrevida e comorbidades que afetam o paciente. 
Vigilância ativa: evita possíveis complicações no 
tratamento a partir de acompanhamento com PSA a 
cada 3 meses e rebiopsias programadas (a primeira 
de 6-12 meses após diagnostico). 
Prostatectomia radical: retirada cirúrgica da 
próstata, vesícula seminal e linfonodos. 
Radioterapia: para pacientes com comorbidades e 
proibitivas de cirurgia. 
ESTÁGIOS III E IV: deve se realizar a 
hormioterapia. 
Hormonioterapia: consiste na eliminação dos 
hormônios androgênios, uma vez que as células 
tumorais prostáticas, são dependentes desses 
hormônios para sobreviver e proliferar. Assim, a 
hormonioterapia reduz o volume prostático, os 
níveis de PSA e aumenta a apoptose celular. Sempre 
utilizar suplementação vitamínica e de cálcio para 
prevenir osteosporose. 
Quimioterapia: utilizada se ao longo de 6 meses de 
hormonioterapia, os níveis de PSA não ↓ pela 
metade. 
PREVENÇÃO 
• Ter uma alimentação saudável. 
• Manter o peso corporal adequado. 
• Praticar atividade física. 
• Não fumar. 
• Evitar o consumo de bebidas alcoólicas 
PROBLEMA 5 
CÂNCER DE PULMÃO 
EPIDEMIOLOGIA 
2º mais comum em homens e mulheres no Brasil, 
considerado também o mais mortal do mundo. 
Acomete principalmente homens. Ocorre 
principalmente em pessoas mais velhas. A maioria 
dos pacientes diagnosticados tem 65 anos ou mais. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Mais de 95% das neoplasias de pulmão são de 
origem epitelial (carcinoma). 
FATORES DE RISCO 
Tabagismo: favorece a exposição a mais de 250 
carcinógenos, por exemplo o benzopireno, potente 
mutagênico e carcinogênico. O tabagismo passivo 
também eleva o risco de câncer de pulmão. 
A cessação do tabagismo reduz o risco com o tempo 
(15-20 anos). Ele continua sendo maior em ex-
fumantes do que em pessoas que nunca 
fumaram. 
• História familiar 
• Idade: 50 a 70 anos. 
• Dieta: rica em gordura e pobre em frutas, 
vegetais e legumes. 
• Fatores genéticos: polimorfismo de vários 
genes envolvidos no metabolismo de 
reparação do DNA (o p53, por exemplo). 
• Exposição à poluição do ar, infecções 
pulmonares de repetição, ↑ ou ↓ de vitamina 
A, DPOC. 
• Irradiação torácica prévia, exposição ao 
radônio. 
• Exposição ocupacional ao arsênio, níquel, 
asbesto (pneumoconiose do tipo asbestose), 
sílica (pneumoconiose do tipo silicose). 
TIPOS HISTOLÓGICOS 
NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
Epidermóide (escamoso ou espinocelular) 
• É o mais comum entre os homens 
fumantes. 
• Localização central ou proximal. 
• Geralmente origina-se em um brônquio 
central, tem crescimento endobrônquico e, 
por isso, pode apresentar sintomas clínicos 
locais, tais como tosse e hemoptise. 
• Tem maior probabilidade de ser 
diagnosticado nas suas formas iniciais pela 
citologia do escarro. 
• É também a causa mais comum de 
hipercalcemia paraneoplásica. 
Adenocarcinoma 
• Tipo histológico mais comum dentre 
todos. 
• Ele é o tipo mais comum entre não 
fumantes, mulheres e em jovens (<45 
anos). 
• Geralmente tem localização periférica. 
• Possui pior prognóstico que o escamoso, 
quando comparado no mesmo estágio. 
• É a causa mais comum de osteoartropatia 
hipertrófica paraneoplásica. 
Carcinoma de grandes células 
• É o mais raro dentre os carcinomas de não 
pequenas células, apresentando o pior 
prognóstico dentre eles. 
• É uma classificação de exclusão, ou seja, 
quando a histologia não é compatível com 
outros modelos. 
• É pouco diferenciado. 
• Localização mais periférica. 
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS 
• É o de maior agressividade 
• Tumor central 
• Na maioria dos casos, no diagnóstico já se 
encontra metástases à distância. 
• Clinicamente, se apresentam associados a 
síndromes paraneoplásicas. 
• Subtipo mais fortemente associado ao 
tabagismo, sendo raríssimo em não 
fumantes. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode variar desde pacientes assintomáticos, 
pacientes apresentando sintomas resultantes do 
crescimento local do tumor, da invasão 
intratorácica, da disseminação metastática e de 
síndromes paraneoplásicas. 
CA pulmão
carcinoma de 
cél. não 
pequenas
carcinoma 
epidermóide
adenocarcinoma
carcinoma de 
cél. grandes
carcinoma de 
cél. pequenas
carcinoma 
neuroendócrino
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Os sintomas iniciais são gerais e constitucionais, 
como perda ponderal, astenia, inapetência. 
Quando a doença está avançada, sintomas locais são 
evidenciados, como: tosse, dispneia, catarro 
hemoptoico etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A disseminação locorregional é suspeita quando 
há rouquidão, dor torácica, disfagia e derrame 
pleural/pericárdico. 
A disseminação metastática é mais comum no 
SNC, seguido por ossos, fígado e adrenais. 
Alguns tumores causam um grupo de sintomas 
muito específicos, chamados de síndromes: 
Síndrome de Horner: pode haver dor intensa no 
ombro, ptose palpebral, miose, enoftalmia 
(afundamento do olho) e anidrose (transpiração 
diminuída do lado afetado da face). 
Síndrome da Veia Cava Superior: os sintomas são 
inchaço no rosto, no pescoço, nos braços e na parte 
superior do tórax, dores de cabeça, tontura e 
alteração na consciência. 
 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
São distúrbios sistêmicos ocasionados pela 
existência de um tumor. Com frequência se 
manifestam meses ou anos antes da detecção 
clínica e laboratorial do câncer, e se corretamente 
identificadas podem levar a um diagnóstico precoce 
da lesão. Dentre os tumores de pulmão, o 
carcinoma de pequenas células é o subtipo mais 
associado. 
HIPERCALCEMIA 
É comumente associada ao carcinoma 
epidermoide e tem como causa a produção 
tumoral de PTH-rp (peptídio relacionado ao 
paratormônio), substância que induz atividade 
osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio. 
O quadro clinico laboratorial, inclusive, é muito 
parecido com o hiperparatireoidismo primário 
(hipercalcemia, hipofosfatemia, acidose 
metabólica, hiperclorêmica e aumento do AMP 
cíclico urinário), porém, os níveis de PTH sérico 
encontram-se suprimidos. 
SINDROME DE ANTIDIURESE 
INAPROPRIADA (SIADH) 
Relacionada ao carcinoma de pequenas células. O 
ADH produzido pelo tumor promove retenção 
renal de água livre e hiponatremia, que pode ser 
grave e comprometer o nível de consciência. 
SINDROME DE CUSHING 
É ocasionada pela produção tumoral de ACTH e 
costuma se relacionar ao carcinoma de pequenas 
células. O paciente apresenta hipertensão arterial, 
hiperglicemia e alcalose metabólica hipocalêmica. 
OSTEOARTROPATIA PULMONAR 
HIPERTRÓFICA 
Encontrado no adenocarcinoma. Gera 
baqueteamento digital por aumento dos tecidos 
moles nas extremidades e sinovite de grandes 
articulações periféricas (punhos, cotovelos, 
tornozelos, joelhos), geralmente simétrica. A VHS 
elevada e a boa resposta aos AINEs muitas vezes 
atrasam o reconhecimento desta condição. 
SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-
LAMBERT 
Típica de carcinoma de pequenas células. O 
mecanismo é a produção de autoanticorpos 
contra os canais de cálcio sensíveis a voltagem 
(anti-VGCC) presentes nos neurônios pré-
sinápticos da placa motora. Tais anticorpos 
bloqueiam a liberação de acetilcolina na fenda 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
sináptica, impedindo a transmissão do impulso. As 
manifestações incluem fraqueza muscular proximal,hiporreflexia e disfunção autonômica. 
DIAGNÓSTICO 
RX e TC: Muitos pacientes são inicialmente 
identificados pelo RX do tórax. No entanto, esse 
método não é muito sensível e deve ser confirmado 
por uma TC de tórax, que define melhor as 
características anatômicas da lesão. 
O padrão-ouro é feito por biópsia, para que haja a 
análise histopatológica, pode ser feita por: 
Citologia do escarro: recomenda-se a análise de 
pelo menos 3 amostras de catarro, mais usado para 
tumores grandes e centrais. (ausência de cel. 
maligna não exclui CA). 
Biópsia brônquica por broncoscopia: 
sensibilidade de 70-80% para nódulo central >2cm. 
Biópsia transtorácica por agulha guiada por TC: 
sensibilidade de 95% para nódulo periférico >2 cm. 
ESTADIAMENTO 
EXAMES: cintilografia óssea, TC de abdome 
superior (adrenal e fígado) e RM/TC cerebral, 
mediastinoscopia, etc. 
 
 TRATAMENTO 
ESTÁGIO I: O tratamento de escolha é cirurgia, 
geralmente lobectomia e linfadenectomia 
mediastinal por toracotomia aberta ou 
videotoracoscopia. 
ESTÁGIO II: também se utiliza lobectomia e 
linfadenectomia mediastinal, associado, muitas 
vezes, com quimioterapia adjuvante. 
ESTÁGIO III: há várias possibilidades de 
tratamento, o que determina a escolha é o 
estadiamento. 
No estágio IIIA: 
• T3N1M0 = cirurgia + quimioterapia 
adjuvante 
• N2: quimiorradioterapia isolada 
• T4N0-1M0 = quimiorradioterapia 
neoadjuvante + cirurgia. 
No estágio IIIB, faz-se quimiorradioterapia isolada, 
sempre levando em conta a performance do 
paciente. 
ESTÁGIO IV: faz-se quimioterapia paliativa. 
TRATAMENTO PARA CESSAÇÃO DO 
TABAGISMO NO SUS 
Consiste no aconselhamento terapêutico e grupos 
de apoio, acompanhado pelo tratamento 
medicamentoso: nicotina (adesivo, goma e 
pastilha) O tempo de tratamento total preconizado 
é de 12 meses e envolve as etapas de avaliação, 
intervenção e manutenção da abstinência. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
RELAÇÃO MÉDICO-PACIENTE NA 
COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTICIAS 
PROBLEMA 6 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
ANATOMIA DO ESÔFAGO 
Esfíncteres esofágicos superior e inferior: 
controlam a passagem do bolo alimentar. 
OBS: o esfíncter inferior do esôfago, controla a 
passagem do alimento do esôfago para o estômago 
e faz com que o ácido estomacal e as enzimas 
digestivas não cheguem ao esôfago. Mais comum 
ocorrer metaplasia. 
A parede do esôfago é formada por 4 camadas: 
• Mucosa: apresenta o epitélio estratificado 
pavimentoso não queratinizado, formado 
por células escamosas. (nessa camada que 
a maioria dos cânceres se originam). 
• Camada submucosa 
• Muscular 
• Adventícia 
EPIDEMIOLOGIA 
É o 8º mais frequente no mundo e a incidência em 
homens é cerca de 2x maior do que em mulheres. 
Faixa etária mais acometida: > 50 anos, o pico é aos 
65 anos. 
TIPOS E FATORES DE RISCO 
Os principais tipos malignos são: 
• Carcinoma de células escamosas 
(epidermoide): mais prevalente 
• Adenocarcinoma: vem aumentando a 
incidência. 
CARCINOMA ESCAMOSO 
É derivado do epitélio estratificado não 
queratinizado, característico da mucosa normal. 
Origina-se principalmente no terço médio do 
esôfago. 
FATORES DE RISCO: 
• Baixa condição socioeconômica e má 
nutrição. 
• Tabagismo 
• Etilismo: bebidas destiladas 
• Ingestão habitual de bebidas muito quentes 
(café, chá, chimarrão) 
• Tilose palmar e plantar: condição 
hereditária de descamação de mãos e pés 
que também pode afetar o esôfago. 
• Acalasia: distúrbio benigno nas contrações, 
o esfíncter esofágico inferior não relaxa 
corretamente, resulta em disfagia, dor 
torácica e perda de peso. 
• Síndrome de Plummer-Vinson: ocorre 
por deficiência de ferro, gera glossite, 
desenvolvimento de membrana no esôfago 
cervical e anemia ferropriva. A inflamação 
crônica ativa eventos que geram displasia. 
• Alimentos ricos nitratos e nitrosaminas –
estes possuem alta capacidade mutagênica. 
(ex: alimentos defumados) 
• Deficiência de vitamina A. 
• Lesões cáusticas –queimaduras. 
• Infecção por HPV 
• Lesão por radiação 
• Doença celíaca. 
ADENOCARCINOMA 
É derivado do epitélio de Barret –metaplasia 
intestinal (epitélio escamoso para o colunar). O 
tumor costuma se apresentar no terço distal do 
órgão. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
FATORES DE RISCO 
• Etnia branca 
• > 40 anos 
• Países desenvolvidos 
• Doença do refluxo gastroesofágico: a 
válvula que impede que ácido estomacal 
volte para o esôfago é defeituosa. Há a 
liberação de citocinas pró-inflamatórias e 
quimiocinas no esôfago. Leva ao Esôfago 
de Barret, principalmente na junção 
gastroesofágica. 
• Obesidade: maiores chances de 
desenvolver DRGE. 
ETIOPATOGENIA 
Genes supressores de tumor como a P53 e a E-
caderina são inativados, permitindo proliferação 
de células neoplásicas. Os oncogenes, como a 
ciclina D1, promovem as alterações iniciais nas 
células neoplásicas, fazendo-as evadir da resposta 
imune a partir de mutações e supressão apoptotica. 
Há também a superexpressao do fator de 
crescimento epidérmico (EGFR) para a proliferação 
celular. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria das pessoas é assintomática na fase 
inicial, especialmente no CEE. A neoplasia de 
esôfago geralmente apresenta sintomas 
inespecíficos, de evolução insidiosa. 
Fases mais avançadas: a ingesta de sólidos e até 
líquidos pode estar prejudicada, gerando os 
sintomas: difagia- dificuldade para deglutir 
(incialmente para sólidos e depois para líquidos), 
odinofagia- dor ao deglutir, dor torácica, 
sangramento gastrointestinal, náusea/vômito, 
perda de peso e desnutrição. 
Pode ter roquidão se lesar o nervo laríngeo 
recorrente. 
As metástases acontecem nos linfonodos locais, 
pulmão, fígado, suprarrenais e ossos. Icterícia 
(infiltração hepática metastática) e dispneia 
(infiltração pulmonar metastática). 
DIAGNÓSTICO 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM 
BIÓPSIA: é o padrão-ouro por permitir a 
visualização direta da neoplasia, possibilitando 
também a coleta da BIOPSIA para a confirmação 
histopatológica. 
ESOFAGOGRAFIA BARITADA: É um exame 
de raio X, em que o paciente ingere um contraste 
de bário. Padrão encontrado: o lúmen do esôfago 
diminui abruptamente, chamado de padrão de 
maça mordida, diferente da observada na acalasia 
em que o afunilamento é progressivo. 
ESTADIAMENTO 
É baseado sistema TNM: 
• T= tamanho e infiltração da parede 
esofágica 
• N= presença ou não de linfonodos 
comprometidos 
• M= presença ou não de metástases. 
Também é classificado em 4 estágios: 
EXAMES: US endoscópica, TC, exames 
sanguíneos básicos, incluindo hemograma 
completo, eletrólitos e testes de função hepática, 
devem ser realizados. 
TRATAMENTO 
CIRURGIA 
ESOFAGECTOMIA + LINFADENECTOMIA 
REGIONAL 
Quando o tumor é pequeno e atingiu apenas a 
superfície do esôfago, sem invadi-lo, é possível 
removê-lo por meio de endoscopia. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
TERAPIA NEOADJUVANTE 
A principal utilidade é o controle local do tumor, 
mas por si só não confere ↑ na sobrevida. 
• Quimioterapia 
• Radioterapia 
Deve-se fazer quimiorradioterapia, 
principalmente em pacientes não candidatos à 
cirurgia por↑ risco cirúrgico ou CA avançado. 
O tipo de tumor que responde melhor à 
radioquimioterapia é o carcinoma de células 
escamosas. 
TERAPIA PALIATIVA 
É feito em pacientes com tumor irressecável para 
prover conforto e qualidade de vida. Utiliza-se 
dilatadores de esôfago e radioterapia. 
PROBLEMA 7 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO 
A parede do estômago está formada pelas seguintes 
partes: 
• Mucosa: é a camada que entra em contato direto 
com os alimentos. A maioria dos cânceres de 
estômago se iniciam nesta camada. Apresenta: 
• Células foveolares: secretam muco para 
proteger as células epiteliais. 
• Células parietais: secretam ácido clorídrico 
para ajudara manter um pH ácido e 
produzem fator intrínseco. 
• Células principais: secretam pepsinogênio 
para digerir proteínas. 
• Células G: secretam gastrina que estimula 
as células parietais a secretarem HCl. 
• Submucosa 
• Muscular 
• Serosa e subserosa 
TIPOS DE CA DE ESTÔMAGO 
• Adenocarcinoma: surge do epitélio 
glandular colunar, é o mais comum. 
• Linfoma: surge dos linfócitos, 2º mais 
comum. 
• Tumor carcinóide: originado nas células 
G. 
• Leiomiossarcoma: surge das células 
musculares lisas da parede gástrica. 
EPIDEMIOLOGIA 
4ª neoplasia maligna mais comum no mundo e 2ª 
causa de morte por câncer A prevalência em 
homens é 2x maior que em mulheres. Faixa etária 
mais acometida: 50 a 70 anos. 
FATORES DE RISCO 
• Sexo masculino, idade avançada e baixo 
nível socioeconômico (condições sanitárias 
e de higiene precárias, superpopulação, 
desnutrição e conservação inadequada de 
alimentos). 
• História familiar 
• Tipo sanguíneo A 
• Fatores genéticos: mutações/ nos genes 
CDH1, APC, p53 e E-caderina. 
• Tabagismo 
• Etilismo 
• Exposições ocupacionais: agrotóxicos, 
carvão e borracha. 
• Dieta rica em sal, peixes crus ou 
defumados, nitratos, e baixo consumo de 
frutas e vitaminas A e C: os nitratos e 
nitritos ingeridos com alimentos em 
conserva e defumados são convertidos no 
estomago a N-nitrosaminas, um importante 
carcinógeno. A alta ingesta de sal e o baixo 
consumo de vitaminas antioxidantes estão 
associados a atrofia da mucosa gástrica. 
• Infecção por H. pylori: relaciona-se a um 
aumento do risco de câncer em até 9x. 
Predispõe o aparecimento do tumor através 
da indução de gastrite crônica, 
desenvolvendo a atrofia e levando a 
hipocloridria. 
• Gastrite crônica atrófica (GCA): começa 
com um processo multifocal no estômago, 
que progride continuamente ao longo de 2 a 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
3 décadas, evoluindo com a atrofia da 
mucosa gástrica, resultando em 
hipocloridria, acloridria e proliferação 
bacteriana com aumento da produção de 
nitritos. Além disso, diminui a produção do 
fator intrínseco, causando anemia 
perniciosa. 
• Metaplasia intestinal: transformação do 
epitélio glandular gástrico em células 
colunares metaplásicas intercaladas por 
células caliciformes de morfologia 
intestinal. 
• Anemia perniciosa: aumenta em até 3x o 
risco do CA. É uma doença autoimune que 
favorece a depleção de vitamina B12 no 
organismo e, no estômago, gera 
hipocloridria. 
• Gastrectomia prévia: risco 3x maior. 
• Pólipos gástricos 
TIPOS HISTOLÓGICOS DO 
ADENOCARCINOMA 
INTESTINAL 
Mais diferenciado. 
Associa-se a fatores de 
risco ambientais. 
Aumento da incidência 
com a idade. 
Tem melhor prognóstico. 
O aspecto da mucosa fica 
parecido com a mucosa 
do intestino degaldo 
(forma glândulas) 
É mais comum na 
curvatura menor do antro 
como uma grande úlcera 
irregular com bordas 
amontoadas. 
DIFUSO 
Mal diferenciado. 
Mais agressivo. 
Associa-se a fatores 
genéticos 
Atinge pessoas mais 
novas, média 40 anos. 
Pior prognóstico. 
As células são em anel de 
sinete (acúmulo de muco 
no citoplasma e desvio do 
núcleo para periferia). 
É mais na cárdia. 
É mais infiltrativo 
Se dissemina mais fácil. 
ETIOPATOGENIA DO 
ADENOCARCIONOMA INTESTINAL 
É causado geralmente, pela bactéria H. pylori que 
libera alguns fatores de virulência e causam danos 
extensos. 
O sistema imunológico identifica esses danos e 
causa uma resposta inflamatória dentro do 
revestimento gástrico, provocando uma gastrite. 
Contudo, enquanto a bactéria permanecer no 
estômago ela continua danificando a mucosa, 
gerando a persistência da inflamação e resultando 
em uma gastrite crônica, em que o epitélio normal 
fica continuamente danificado e reparado. 
A bactéria causa desequilíbrio no ciclo celular –
entre proliferação e apoptose, há um aumento na 
liberação de citocinas e radicais livres no meio 
gástrico, promovendo o estresse oxidativo, 
estimulando o processo de angiogênese. 
Ela pode causar gastrite atrófica crônica que leva 
a uma metaplasia intestinal, posteriormente a 
displasia e, por fim, ao adenocarcinoma. 
A gastrite crônica provocada pela infecção crônica 
pelo H. pylori provoca acloridria (diminuição da 
secreção de HCl). Isso favorece o crescimento 
bacteriano e a conversão de nitratos em nitritos, 
que combinados com fatores genéticos, promovem 
uma proliferação celular anormal, mutações 
genéticas e câncer. 
Cepas da H. pylori ainda podem conter a proteína 
CagA, esta é capaz de ativar processos 
carcinogênicos, receptores para fatores de 
crescimento e aumentar a proliferação celular e 
angiogênese. 
Sua disseminação é quase sempre hematogênica. 
ETIOPATOGENIA DO ADENOCARCINOMA 
DIFUSO 
Está relacionado a mutações no gene CDH1, que é 
um gene supressor de tumor que codifica a molécula 
de adesão à membrana E-caderina. A E-caderina é 
responsável pela adesão de uma célula epitelial 
na outra, além de transmitir sinais que controlam a 
progressão do ciclo. Como nesse caso, ela não está 
funcionando adequadamente, as células se 
desprendem e começam a dividir 
incontrolavelmente. 
Ele ocasiona a linite plástica em que a parede do 
estômago fica grossa e dura. 
Sua disseminação se faz mais comumente por 
contiguidade (transmural) e pela via linfogênica 
(metástases nodais). 
Geralmente, as metástases ocorrem no peritônio, 
linfonodos ao redor do umbigo e o linfonodo 
supraclavicular esquerdo. 
QUADRO CLÍNICO 
Inicialmente, pode ser assintomático ou 
apresentar sintomas inespecíficos como um mal-
estar, perda de apetite e dispepsia (sensação de 
queimação na parte superior do abdômen). 
Depois que a dor evolui, os principais sintomas são: 
• Dor epigástrica (não melhora após comer) 
• Náusea 
• Vômito 
• Perda de peso. 
Infecção por H.pylori ⇒ Gastrite atrófica crônica 
⇒ metaplasia intestinal ⇒ displasia ⇒ 
Adenocarcinoma intestinal 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Plenitude gástrica. 
• Anemia ferropriva (se houver ulceração). 
• Hematêmese 
• Melena. 
Formas avançadas: caquexia, icterícia, palidez 
cutâneo-mucosa, ascite e massa epigástrica 
palpável. A doença metastática pode ser 
identificada através dos sinais: 
Linfonodo de Virchow: localizado na fossa 
supraclavicular esquerda. 
Sinal de Blumer: nódulo palpável no fundo do saco 
de douglas ao toque retal. 
Tumor de Krukenberg: aumento do volume 
ovariano ao exame ginecológico. 
Sinal de Sister Mary Joseh: linfonodo palpável na 
região umbilical. 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
Sinal de Leser-Trélat: manchas acastanhadas 
seborreicas em toda a pele resultante da estimulação 
de queratinócitos por fatores de crescimento 
produzidos pelas células cancerosas. 
Acantose nigricans: lesão cutânea elevada e 
hiperpigmentada, que atinge principalmente as 
superfícies flexoras do corpo. 
Poliartrite nodosa: inflamação e necrose de 
artérias que podem gerar insuficiência renal ou 
IAM. 
Síndrome de Trousseau: tromboflebite migratória 
na veia resultante das células cancerígenas que 
provocam lesão tecidual e ativam, assim a cascata 
de coagulação, além de aumentarem a coagulação 
do sangue e propiciarem a formação de trombos. 
Síndrome de pseudoacalasia: se o câncer cresce 
próximo a junção do esofagogástrica ou cárdia 
impede a passagem de alimentos e disfagia, gerando 
essa síndrome. 
DIAGNÓSTICO 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA + BIÓPSIA 
Utiliza-se a classificação macroscópica de 
Borrmann para o adenocarcinoma invasivo e 
subdivide as lesões em tipos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME BARITADO (SEED): Trata-se de uma 
seriografia, série de radiografias que avaliam a 
região do trato gastrointestinal alto. Serve como 
triagem, e caso tenham achados suspeitos, 
prossegue-se com endoscopia + biópsia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
Apósa confirmação do diagnóstico é feito o 
estadiamento baseado no sistema TNM. 
Exames que avaliam a presença de metástase: 
• TC de abdome 
• USG endoscópico 
• Videolaparoscopia: indicado quanto não é 
encontrado metástase por outros métodos. 
TRATAMENTO 
Cirurgia Curativa 
GASTRECTOMIA + LINFADENECTOMIA 
REGIONAL. 
A gastrectomia pode ser total ou sub-total. O 
tumor deve ser ressecado com ampla margem de 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
segurança (8cm) devido à tendência da 
disseminação intramural. 
Terapia Adjuvante: indivíduos submetidos à 
ressecção curativa, com o estadiamento cirúrgico 
mostrando acometimento linfonodal ou de órgãos 
adjacentes. 
Terapia Paliativa: alívio sintomático com a menor 
morbidade possível, pode ser com quimio ou rádio. 
PRINCÍPIOS DO CUIDADO PALIATIVO 
São todos os cuidados oferecidos na assistência 
dos pacientes que têm doenças graves incuráveis 
que ameaçam a continuidade da vida. 
✓ Promover o alívio da dor e outros sintomas 
✓ Afirmar a vida e considerar a morte como um 
processo normal da vida 
✓ Não acelerar nem adiar a morte 
✓ Integrar os aspectos psicológicos e espirituais no 
cuidado ao paciente 
✓ Oferecer um sistema de suporte que possibilite o 
paciente viver tão ativamente quanto possível, 
até o momento da sua morte. 
✓ Oferecer sistema de suporte para os familiares 
✓ Abordagem multiprofissional. 
✓ Melhorar a qualidade de vida 
PROBLEMA 8 
CÂNCER COLORRETAL 
ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO 
CONCEITO 
É uma neoplasia que se origina no cólon, reto ou 
canal anal. A doença começa na mucosa e com o 
tempo vai atingindo as camadas mais profundas 
(submucosa, muscular e serosa) e outras estruturas 
adjacentes. 
EPIDEMIOLOGIA 
3º mais comum em homens e o 2º em mulheres, 
sendo considerado a terceira causa de morte por 
câncer no mundo. Acomete principalmente 
homens com mais de 60 anos. 
FATORES DE RISCO 
• Raça, etnia e gênero: afrodescendentes do 
sexo masculino acima dos 50 anos. 
• História familiar 
• Histórico pessoal: se já apresentou 
adenoma colorretal, já apresentou CA 
colorretal esporádico. 
• Dieta rica em carnes vermelhas e carnes 
processadas 
• Dietas ricas em calorias e gordura de 
origem animal ou carboidratos 
refinados: o consumo exacerbado aumenta 
a densidade microbiota anaeróbica no 
cólon. Tais microrganismos metabolizam 
sais biliares presentes no bolo fecal 
transformando-os em carcinogênicos. 
• Tabagismo 
• Etilismo 
• Diabetes mellitus tipo 2 
• Obesidade: esses pacientes tendem a 
apresentar resistência à insulina, causando a 
hiperinsulinemia. Quando altas taxas desse 
hormônio é encontrado na circulação ele 
pode elevar os níveis séricos de IGF-1 –
proteína produzida no fígado que atua como 
fator de crescimento, e esse estimula o 
crescimento das células e colonização na 
mucosa. 
• Doença inflamatória intestinal (DII): 
como colite ulcerativa e doença de Crohn. 
PÓLIPOS 
Qualquer lesão que surja na superfície interna 
do TGI, projetando-se para a sua luz. Podem 
ocorrer de forma isolada (esporádica), ou como 
manifestação de determinadas síndromes 
hereditárias. 
Pólipos adenomatosos: são lesões neoplásicas 
benignas. Têm sua incidência ↑ com a idade. 
• tubular: mais comum e de melhor 
prognóstico. 
• viloso: pior prognóstico. São maiores e 
sésseis, com vilosidades. 
• tubuloviloso: prognostico intermediário. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Pólipos vilosos grandes (> 2 cm), com displasia 
de alto grau, têm tendência bastante alta de se 
malignizarem. 
Pólipos adenomatosos serrilhados ou sésseis: são 
os de maior risco de câncer colorretal. 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR 
É causada por uma mutação no gene APC, que tem 
função de inibir o crescimento desordenado das 
células epiteliais intestinais. 
Forma clássica: diagnosticada com pelo menos 
100 pólipos adenomatosos na colonoscopia. 
Normalmente essa doença começa na adolescência, 
com o aparecimento de alguns pólipos, que se 
desenvolvem com o passar dos anos, causando 
sintomas como diarreia e sangramento retal, ou 
permanecendo assintomático. 
A probabilidade de ocorrência de CA colorretal em 
indivíduos com PAF é de 100% aos 40 anos, 
estando, por essa razão, indicada a 
COLECTOMIA profilática para todos os 
pacientes. 
SÍNDROME DE LYNCH 
É o câncer colorretal hereditário não polipose 
(CCHNP). Caracterizado por mutação em genes 
que regulam o reparo do DNA, o que gera um 
defeito conhecido como instabilidade de 
microssatélites. 
Esses indivíduos apresentam a probabilidade de 
70% de desenvolver o CA colorretal. 
Normalmente desenvolvem o CA colorretal em uma 
idade precoce (35-45 anos). 
Apresentam um risco aumentado de tumores extra-
cólicos (TEC), principalmente carcinomas do 
endométrio, ovário, estômago, intestino delgado, 
urotélio, pâncreas e vias biliares. 
CRITÉRIOS DE AMSTERDAM 
Pelo menos três casos de câncer colorretal (CCR), 
que preencham os seguintes critérios: 
• Um membro seja parente em 1º grau dos 
outros dois. 
• Pelos menos 2 gerações sucessivas 
acometidas. 
• Pelo menos um dos casos de câncer 
colorretal diagnosticado abaixo dos 50 
anos. 
• Polipose adenomatosa familiar deve ser 
excluída. 
ETIOPATOGENIA 
Existem duas vias principais implicadas na 
carcinogênese colorretal: 
Mutações no gene APC fazendo com ele perca a 
sua função de degradar a b-catenina> acúmulo 
de b-catenina > ativa a transcrição de genes 
responsáveis pela proliferação celular. 
Pode ter mutações nos nos genes K-ras e p-53. 
Via de instabilidade de microssatélites: Essa via 
está associada ao aparecimento do câncer colorretal 
hereditário não polipose. 
Mutação de genes de reparo de DNA (como o 
hmsh2 e o hmlh1) > instabilidade de 
microssatélites do DNA > DNA vulnerável> 
proliferação celular. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Inicialmente é assintomático, mas à medida que a 
doença progride os sintomas podem desenvolver 
dependendo da localização do tumor. 
Sinais e sintomas de alerta para o CA colorretal 
• Alteração no hábito intestinal: diarreia e/ou 
constipação. 
• Presença de sangue e/ou secreção nas fezes: 
vivo (hematoquezia) ou escuro (melena). 
• Hemorragia digestiva baixa (sangramento 
anal sem fezes). 
• Sensação de que o intestino não esvaziou 
após uma evacuação ou esforço ineficaz 
para evacuação. 
• Dor no abdome inferior e/ou na região 
perianal associado ou não a alteração do 
hábito intestinal. 
• Presença de gases intestinal causando 
distensão e dor abdominal. 
• Mudança na consistência e/ou forma das 
fezes. 
• Perda de peso. 
• Anemia ferropriva (deficiência de ferro 
devido à perda de sangue visível ou oculto). 
• Fraqueza, palidez na pele e nas mucosas, 
cansaço, falta de memória, tonturas, dores 
musculares, sonolência, falta de ar ou 
respiração muito curta, palpitação e 
taquicardia. 
• Tenesmo retal, sensação de constante 
necessidade de defecar, apesar do reto estar 
vazio. 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Separando por regiões: 
• Ca do cólon esquerdo (descendente, 
sigmoide): alteração do hábito intestinal 
• Ca do cólon direito (ascendente, ceco): 
sangue oculto nas fezes e a anemia 
ferropriva. Muitos doentes apresentam 
perda ponderal, febre de origem 
indeterminada. 
• Ca retal: predomina hematoquezia. 
Metástases: nos tumores de cólon – fígado, pulmão, 
ossos e cérebro. Nos tumores de reto – pulmão. 
A disseminação pode ocorrer: 
• Através da parede do intestino até a gordura 
pericolônica e mesentério, invadindo 
órgãos adjacentes; 
• Através dos linfáticos para os linfonodos 
regionais; 
• Através da veia porta para o fígado; 
• Para toda a cavidade peritoneal, para os 
pulmões e ossos. 
RASTREAMENTO 
• Indicado para toda a população dos 50 até 
os 75 anos. 
• Em pacientes de alto risco (história familiar 
de CCR em parentesde 1º grau, história 
pessoal de CCR ou pólipo maior que 1 cm 
ou múltiplos pólipos de qualquer tamanho e 
portadores de doença inflamatória), 
deverão iniciar aos 40 anos ou 10 anos 
antes do diagnóstico do CCR no parente 
de 1º grau. 
É realizado com: 
• Colonoscopia a cada 10 anos ou 
• Colonoscopia virtual a cada 5 anos ou 
• Retossigmoidoscopia a cada 5 anos ou 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
anualmente. 
DIAGNÓSTICO 
Padrão ouro: COLONOSCOPIA + BIÓPSIA 
PROCTOSCOPIA: pode ser feito se houver 
suspeita de câncer de reto. 
COLONOSCOPIA VIRTUAL: Não possibilita 
biopsia. 
RETOSSIGMOIDOSCOPIA: visualiza somente 
o reto e o cólon sigmóide. 
CLISTER OPACO: exame contrastado do cólon, 
feito apenas para avaliar tumores mais avançados. 
OBS: antígeno carcinoembrionário (CEA) não é 
bom para diagnóstico porque pode estar 
aumentados em outras situações, como gastrite e 
diverticulite. 
ESTADIAMENTO 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO: indicado aos 
CA limitados à camada muscular da mucosa, com 
risco baixo de metástase. Faz-se, nesse caso, a 
ressecção local sem dissecação linfodonal. 
CIRURGIA CURATIVA: é feito para lesões que 
invadem profundamente a submucosa ou os vasos 
linfáticos/sanguíneos. A ressecção é segmentar, 
com margens de segurança de 5 cm e retirada de 
linfonodos regionais. 
TERAPIA NEOADJUVANTE: 
• tratamento feito antes da cirurgia. 
• radioterapia somada a quimioterapia. 
• visa diminuir o tamanho do tumor. 
• maio benefício nos tumores de estágios T1 
a T3 e N1. 
TERAPIA ADJUVANTE: 
• tratamento realizado após a cirurgia. 
• visa exterminar as possíveis metástases 
remanescentes. 
• nos CA de cólon não há benefício da radio, 
só é feito a quimioterapia com esquema 
Seguimento pós-operatório: 
• Colonoscopia: realizar após 1 ano e, se 
negativa, retida depois de três anos. Se 
negativa novamente, de 5 em 5 anos. 
• Pode ser feita a dosagem de CEA para 
acompanhamento. 
 
 
 
 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
PROBLEMA 9 
CÂNCER DE PELE 
ANATOMIA DA PELE 
EPIDERME: 
• Onde se encontram os queratinócitos. 
camada mais externa da pele. 
• Se encontram também os melanócitos 
(responsável pela produção de melanina, 
substância que confere a nossa coloração da 
pele e protege a pele dos raios UV) que 
podem se transformar e desencadear o 
CA de pele melanoma. 
DERME: camada localizada entre a epiderme e 
hipoderme. 
HIPODERME: é a camada mais profunda da pele, 
conserva o calor do corpo. 
TIPOS CA DE PELE 
Câncer de pele não melanoma: mais comum e 
inclui o carcinoma basocelular e o carcinoma 
espinocelular. 
Câncer de pele melanoma: mais raro, porém mais 
fatal. 
EPIDEMIOLOGIA 
NÃO MELANOMA 
É o câncer com maior incidência no mundo. 
Mesmo apresentando altas taxas de incidência 
apresenta menor mortalidade, contudo apresenta 
alta morbidade. 
Carcinoma basocelular (CBC): derivado de 
células não queratinizadas que originam a camada 
basal da epiderme. É o tipo de CA não melanoma 
mais comum, cerca de ¾ dos CA de pele, predomina 
em idosos, o sexo mais acometido é o masculino. 
Carcinoma espinocelular (CEC): é derivado dos 
queratinócitos suprabasais –camada espinhosa. 
Maior incidência em indivíduos acima dos 40 anos, 
acomete 2x mais homens, a incidência em pessoas 
com a pele clara também é maior. 
MELANOMA 
Representa apenas 3% das neoplasias malignas do 
órgão. É o tipo mais grave, devido à sua alta 
possibilidade de provocar metástase (disseminação 
do câncer para outros órgãos). A faixa etária mais 
acometida varia dos 20 aos 50 anos. 
FATORES DE RISCO 
CA NÃO MELANOMA 
CBC 
• Pele clara. 
• Olhos claros. 
• Cabelo ruivo. 
• Indivíduos com sardas. 
• Exposição exacerbada ao sol de forma 
intermitente, história de queimaduras 
solares e exposição excessiva ao sol na 
infância 
• Radiação terapêutica. 
• Indivíduos imunossuprimidos. 
• Tabagismo. 
CEC 
• Exposição crônica ao sol ao longo da vida. 
• Indivíduos com alterações genéticas na 
pele, como o albinismo e xeroderma 
pigmentoso. 
• Tabagismo –mais associado ao 
desenvolvimento do CEC na cavidade oral. 
• Lesões precursoras (ceratose actínica). 
• HPV 16 e 18 (mucosa genital), 
• Imunossupressão 
• Doenças crônicas como o lúpus discoide. 
CA MELANOMA 
• Exposição solar. 
• Indivíduos com fenótipo claro –olhos, pele, 
cabelo loiro ou ruivo. 
• Fototipos I e II, pessoas que apresentam 
queimaduras por fotoexposição com 
frequência. 
• Uso de câmaras de bronzeamento artificial 
–atualmente proibidas pela Anvisa. 
• Histórico pessoal: se o indivíduo já 
apresentou o melanoma, ele possui 9x mais 
chances de desenvolver o CA novamente. 
• Histórico familiar: há 5x mais chances de 
desenvolver o melanoma que a população 
geral. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
• Xeroderma pigmentoso (doença congênita 
que se caracteriza pela intolerância total da 
pele ao sol, com queimaduras externas, 
lesões crônicas e tumores múltiplos) 
• Nevo melanócito 
• Mutações genéticas. 
ESCALA DE FITZPATRICK 
A pele pode ser classificada em 6 fototipos de 
Fitzpatrick, essa divisão leva em conta a 
sensibilidade e a resposta à exposição solar. 
RAIOS Uv E PATOGENIA DO CA DE PELE 
Raios UVA: 95% dos raios emitidos, são capazes 
de atingir a camada mais profunda da pele, o maior 
responsável pelo fotoenvelhecimento – pele fica 
atrófica, com cor amarelada e opaca, rugas 
profundas– e bronzeamento pigmentar imediato. 
Raios UVB: cerca de 5% dos raios UV, 
responsáveis pela queimadura solar e bronzeamento 
pigmentar tardio. 
A luz UV age causando danos no DNA de 
queratinócitos e outras células da pele. Ocorrem 
mutações, por exemplo, em TP53, em HRAS 
(proto-oncogene). Essas mutações ativadoras e 
inativadoras contribuem para o processo 
carcinogênico conforme proliferação desregulada e 
indiferenciação celular. O câncer pode ser 
precedido por lesão in situ. Além disso, a radiação 
UVB exerce efeito imunossupressor temporário, 
por prejudicar a apresentação de antígeno. Esse 
efeito pode contribuir para a tumorigênese pelo 
enfraquecimento da imunovigilância. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
NÃO MELANOMA 
CBC 
Pode ser como pápula ou nódulo, bem circunscrito, 
perolado e com telangiectasias –pequenos vasos 
dilatados. 
Preferência de localidade: 
• 2/3 superiores da face (zona H) 
• 30% das lesões se localizam no nariz. 
 Nodular: apresentação mais 
comum. É uma lesão inicial 
com aspecto perolado e com 
margens bem definidas. Pode 
ulcerar. 
 
Superficial: mais comum 
em tronco e membros; a 
lesão é uma pápula ou placa 
eritematosa bem definida e 
escamosa que pode ter 
aspecto perolado e capilar. 
O prurido é o sintoma mais comum. 
Pigmentado: lesão papulosa, 
globosa ou ulcerada, com 
grande quantidade de 
melanina, pode ser confundido 
com melanoma. 
Terebrante: forma ulcerada com 
invasão rápida, provocando 
destruição central da face. 
 
Esclerodemiforme: a lesão é uma 
pápula ou placa pálida com bordas 
mal definidas e crescimento lento. 
À palpação, sente-se certo grau de 
dureza devido á fibrose. É uma 
forma mais rara e infiltrativa. 
 
Planocicatricial: parte 
central apresenta um 
aspecto cicatricial e a 
periferia é perolada. 
CEC 
A pele nas regiões acometidas costuma apresentar 
sinais de dano solar, como enrugamento, 
mudanças na pigmentação e perda de 
elasticidade. 
São placas que tem coloração avermelhada 
(eritematosa) e se apresentam na forma de 
machucados ou feridas espessas e descamativas, 
que não cicatrizam e sangram ocasionalmente. Pode 
ter aparência similar à das verrugas. 
AMANDA GODINHO BALISA ALMEIDA- 4º PERÍODO 2/2021 
Preferência de localidade: Dorso das mãos, lábios, 
couro cabeludo e orelhas. 
Lesão pré cancerosa: ceratose actínica 
• Pequenos pontos irregulares nas cores rosa, 
vermelho