Meningoencefalites: Causas e Sintomas

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Lucianne Albuquerque |Semiologia P5 
 
MENINGOENCEFALITES 
Conferência 
Meningoencefalite é sinônimo de meningite. É todo processo inflamatório que atinge as 
leptomeninges (aracnoide – é + vascularizada e pia-máter). Também pode acometer o encéfalo e 
outras partes (meningoencefalite). 
OBS: alguns agentes, como o vírus rábico (100% letal) e alguns príons (proteína infecciosa), fazem 
encefalites sem acometimento meníngeo. 
AGENTE ETIOLÓGICOS: bactérias, incluindo micobactérias (quadros agudos e subagudos, tem alta 
letalidade 20%); Vírus; fungos; protozoários; helmintos; príons. 
 Vírus: Herpes simples (HSV), raiva, HTLV I e II, HIV, varicela zoster, citomegalovírus, 
poliomielite, coxsackie A e B, Echovirus, Epstein barr, papilomavirus, adenovírus, sarampo, 
rotavirus. 
 Arbovírus: Dengue, febre amarela, West nile fever, zika, chikungunya, rocio, mayaro, 
oropuche são da Amazônia, encefalite japonesa, encefalite venezuelana, saint louis, 
encefalite leste e oeste. 
 Bactérias: NEISSERIA MENINGITIDIS (meningococo), Haemophilus influenzae B, 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo), E coli, Staphylococcus aureus, klebisiella 
pneumoniae, pseudomonas aeruginosa, listeria sp, proteus sp, salmonela typhi, aerobacter 
sp, mycobacterium turbeculosis, treponema pallidum, leptospira interrogans. 
 ➜Sorotipos: Menincococo C (BRASIL), A (Sul do BR – mulçumanos), W135, B (Cuba) e 
Pneumococo com 23 sorotipos 
 
ETIOLOGIA POR FAIXA ETÁRIA DAS BACTÉRIAS 
0-3 meses: bacilos gram negativos devido ao canal de parto; 3m- 60anos: meningococo; Maiores 
60 anos: pneumococo 
 
 Protozoários: Trypanossoma Cruzi, amebas de vida livre (Naegleria – vivem em lagos e 
piscina natual e há entrada pela lâmina crivosa/ Nervo Olfatório e Acanthamoeba), 
toxoplasma gondii, plasmodium falciparum. 
 Helmintos: Strongyloides stercoralis, Schistosoma mansoni, cysticercus cellulosae (taenia 
solium) 
 Fungos: Cryptococcus neoformans, Candida Albicans, Paracoccidioides brasilieensis 
 Príons: doença de Kreutzfeld Jackob (doença da vaca louca), Kuru 
 
PATOGENIA 
Colonização da orofaringe 
Disseminação hematogênica 
Contiguidade 
Vasculite 
Falência das suprarrenais GERA MORTE DE 12-24h POR CHOQUE! 
 
FATORES PREDISPONENTES 
Traumatismo crânio-encefálico 
Otites 
Mastoidites 
Sinusites 
Pneumonias 
Imunodepressão: SIDA, DM, etc 
 
QUADRO CLÍNICO 
Lucianne Albuquerque |Semiologia P5 
 
Início geralmente súbito 
Febre alta (40-40,5ºC) ou hipotermia em RN 
Vômitos (em jato devido a hipertensão intracraniana, serve de alerta porém só aparece horas 
depois) 
Cefaleia intensa occipital – MUITO FORTE!!! 
RN com Fontanelas abauladas, tensas e pulsáteis – GRAVE!!! 
Comprometimento do estado geral 
Distúrbios da consciência 
Convulsões 
 
➜Doença meningocócica tem 3 formas: 
- meningite : apenas central 
- meningococcemia: dissemina, geralmente gera choque. 
- meningite + meningococcemia 
 
Doença pneumocócica em geral tem infecção otorrinolaringológica prévia 
 
EXAME FÍSICO 
SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA: RIGIDEZ DE NUCA, kerning, brudzinski e lasegue 
Sulfusões hemorrágicas: petéquias, equimoses ou necroses (Cada petéquia evolui para necrose) 
Otite, mastoidite, sinusite ou faringoamigdalite podem preceder o quadro meníngeo. 
OBS: vale lembrar que o liquor é uma proteção mecânica que ajuda no movimento do pescoço, 
sendo assim temos como sinal mais comum a rigidez de nuca. 
 
COMPLICAÇÕES 
Abscessos cerebrais, coleção subdural, sequelas motoras e funcionais, retardo mental 
 
DIAGNÓSTICO 
Análise LCR: citologia+citometria, bioquímica (proteína + glicose), bacterioscopia (dá ideia de qual 
bactéria será), cultura (confirma o tipo de bactéria – padrão-ouro) e pesquisa de antígenos 
bacterianos (LÍQUOR QUEM DA DIAGNÓSTICO) 
Hemograma 
Hemocultura 
Glicemia 
TC e RM: faz para complicações e aparece desvio da linha média e diferença entre os hemisférios 
e ventrículos principalmente no abscesso. 
 
LCR NORMAL ANORMAL VIRAL BACTERIANA TUBERCULOSA 
ASPECTO Límpido, 
transparente, 
incolor e 
coágulo 
ausente 
TURVO: com 
células acima de 
200mm³ e/ou 
bactérias 
Purulento: 
leucócitos acima 
de 1000mm³ 
Hemorrágico: 
hemácias 
(acidente de 
punção ou 
hemorragia) 
Xantocrômico: 
proteína elevada, 
bilirrubina, 
hemoglobina 
(hemólise) 
Coágulo: proteína 
elevada 
Límpido, 
transparente, 
incolor e 
coágulo 
ausente 
Turvo ou 
purulento 
opalescente, 
coagulo ausente 
ou presente 
Límpido, 
transparente, 
incolor ou 
xantocrômico, 
coágulo ausente ou 
presente 
CITOLOGIA Leucócitos até 
4mm³ no RN e 
hemácias 0 
 Leucócitos até 
200mm³ - 
linfócitos 
Leucócitos acima 
de 200/mm³ - 
neutrófilos 
Leucócitos até 
200/mm³ 
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BIOQUIMICA Glicose: 50-
70mg% 
Proteínas: até 
45mg% 
Cloretos: 680-
750mg% 
 Glicose: normal 
Proteínas: 
normais 
Cloretos: 
normais 
Glicose: baixa 
tendendo a zero 
Proteínas 
elevada 
Cloretos baixos 
Glicose: baixa 
Proteína elevada 
Cloretos: baixo 
OBS: se paciente for diabético o valor da glicose no LCR tem valor maior que o normal e nem por 
isso indica alteração. 
Liquor 2/3 da glicose sérica, pois bactéria vai se “alimentar” de glicose. 
Porque proteínas altas no liquor? Por conta da BHE “facilitar” a passagem. 
Lactato vai ta alto no liquor se for coletado. 
FUNGO: tem predomínio de proteína, linfomonoclear (linfócito e monócito), faz tinta da china. 
Meningococo – diplococo gram – ASPECTO: Turvo, glicose baixa, proteína, leucócitos com 
prevalência de linfócitos e eosinofilos 
 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Bacterioscopia do LCR (gram), pesquisa de fungos (tinta nanquim), cultura do LCR, hemocultura, 
aglutinação pelo látex, contraimunoeletroforese, pesquisa direta de fungos 
 
TRATAMENTO 
Até 3 meses de idade (RN): 1- Ampicilina 400mg/kg/dia IV 6/6h + Gentamicina 5mg/kg/dia, IM 8/8h 
OU 2- cefalosporina 3ª geração: ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 12/12h 
➜Gentamicina: atravessa BHE até 3 meses, por isso é usado. Ampicilina pega mais listeria. 
 
De 3meses a 4 anos: 1- Ampicilina + Cloranfenicol 100mg/kg/dia IV ou VO de 6/6h OU 2- 
Cefalosporina de 3 geração 
➜Cloranfenicol tem muito efeito adverso grave 
 
Acima de 4 anos: 1- Ampicilina, 2- Cefalosporina de 3ª geração 
OBS: corticoides são usados por 4 ações: ⤵efeito inflamatório de imediato e isso faz com que 
⤵sequelas, melhora passagem do ATB pela BHE (há controvérsias, mas mesmo assim é usado), 
evita falência suprarrenal por reposição hormonal, muito usado no meningococo em específico, 
mas faz para outros patógenos também. Geralmente usa por 4-5 dias. PARA NÃO PIORAR A 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA. 
 
MENINGOENCEFALITE COMPLICADA TRATA COM Ceftriaxona (para GRAM +) + Metronidazol 
(GRAM -) + Vancomicina (S aureus) 
 
MENINGOENCEFALITE TUBERCULOSA: Esquema RIPE por 12 meses + corticoides 
 
MENINGOENCEFALITES POS PROCEDIMENTO NO SNC: Ceftazidina, Aztreonam, Meropenem, 
polimixina B 
 
NEUROTOXOPLASMOSE: Sulfadiazina +pirimetamina + ácido folínico ou Clindamicina + 
primaquina por 6 semanas. 
 
NEUROCRIPTOCOCOSE: Anfotericina B, Anfotericina B + 5-fluor-citosina, Fluconazol 
 
MENINGITE HERPETICA: ACICLOVIR EV 
 
PROFILAXIA 
Indicada na doença meningocócica e por Haemophilus; Contactantes íntimos; Contato com 
secreção respiratória (IOT, massagem cardíaca); Isolamento respiratório por 24h após iniciar ATB; 
Vacinação (sorotipo específica) 
 
QUIMIOPROFILAXIA 
Meningococo: Rifampicina (crianças- 20mg/kg/dia VO 12/12h por 2 dias e adultos 600mg 12/12h 
VO por 2 dias) 
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Haemophilus: 4 dias apenas em crianças. 
 
➜Se a criança acometida frequentar creche ou escola precisa tratar TODAS as crianças da mesma 
sala e pessoas de contato prolongado que dormiram no mesmo quarto como pai e mãe. 
 
 
MENINGITES BACTÉRIANAS POR TRATADO DE INFECTOLOGIA – Veronesi 
A meningite e um processo inflamatório das membranas leptomeningeas (a pia-aracnoide, mais 
interna,e a aracnoide, mais externa, que envolvem o espaço subaracnóide) que, com a meníngea 
dura-máter, envolvem o encéfalo e a medula espinal. A infecção pode atingir, por contiguidade, 
estruturas do sistema nervoso central (SNC), constituindo: meningomielite, meningoencefalite ou 
meningomieloencefalite. 
 
O liquido cefalorraquidiano (LCR), que circula no espaço subaracnóide, e o melhor elemento para 
a pesquisa diagnostica de meningite. Ele participa ativamente na resolução do processo infeccioso, 
seja ao facilitar o transporte de elementos imunitários sanguíneos as meninges e ao SNC, O 
comprometimento infeccioso do SNC e de suas membranas envoltórias pode ser agudo, 
particularmente por bactérias e vírus, ou crônico, quando causado por protozoários, espiroquetas, 
helmintos, fungos ou micobacterias. 
 
As infecções do SNC e de suas membranas meníngeas envoltórias podem ser causadas por 
inúmeros agentes infecciosos (bactérias, vírus, protozoários, helmintos, espiroquetas e fungos) ou 
não infecciosos. 
As meningites se desenvolvem, em geral, secundariamente a focos infecciosos distantes. De um 
ponto de vista didático pode-se apresentar as principais vias de infecção: 
Por via hematogênica: a maioria das bactérias que causam meningite se coloniza na orofaringe 
e, através do sangue, atinge o SNC, como e o caso de meningococo, pneumococo e hemofilo; 
outras provem dos intestinos (enterobacterias), dos pulmões (pneumococo) e do aparelho 
geniturinário (gram-negativos), sempre por disseminação hematogênica. 
Por contiguidade: a partir de focos próximos as estruturas anatômicas do SNC, como otites 
medias crônicas, mastoidites ou sinusites. 
Por continuidade ou acesso direto: como nos traumatismos cranianos e por manipulação 
propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas próximas (punção liquorica e uso de cateter 
ou implantes sem a devida assepsia). As meningites bacterianas têm uma porta de entrada 
geralmente inaparente; em apenas 10% dos casos há um foco primário detectável. Na ausência de 
um foco primário detectável, para se estabelecer o início da terapêutica empírica e importante saber 
quais as bactérias mais prevalentes por faixa etária. 
Recém-nascidos de até três meses de vida: até esse período, o recém-nascido esta geralmente 
protegido por anticorpos maternos, transferidos por via transplacentária, contra pneumococo, 
meningococo e hemofilos. As etiologias mais frequentes no período neonatal são: Streptococcus 
sp e outras espécies de estreptococos do grupo B; E.coli; outros gram-negativos 
enterobacteriaceos; e, em algumas situações clinicas e em berçários “patológicos”, o S. aureus 
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resistente a meticilina (MRSA). Crianças de baixo peso, cujo sistema imunológico e ainda imaturo, 
podem colonizar o Streptococcus agalactiae ou Listeria monocytogenes, uma bactéria saprófita dos 
genitais femininos que está presente no canal do parto. 
Entre 3 meses e 10 anos de idade: passam a prevalecer com mais frequência Neisseria 
meningitidis (meningococo) e Streptococcus pneumoniae (pneumococo). E o período etário em que 
o Haemophilus influenzae tipo b, transmitido por secreções nasofaringeas, e mais frequente. A 
partir dos 5 anos, sua ocorrência vai decrescendo, ate os 10 anos de idade, sendo rara a ocorrência 
depois disso. 
Acima dos 10 anos de idade: prevalecem Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae, 
que respondem por 80 a 90% dos casos na ausência de períodos epidêmicos de outras bactérias. 
Recentemente, com a introdução de vacina especifica e altamente eficaz contra o Haemophilus 
influenzae, tem-se a expectativa da modificação do panorama epidemiológico, com redução 
significativa do número de casos. Nos países mais desenvolvidos, onde a vacina já está sendo 
administrada há anos dentro do esquema básico de vacinação, e possível que haja a extinção dos 
casos. Em pacientes idosos, o pneumococo tem participação significativa nas infecções, seja 
causando frequentes infecções pneumônicas, assim como otorrinolaringológicas e decorrentes de 
traumatismos cranioencefalicos. 
Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e imunologicamente, e suscetível também a 
infecções por agentes “oportunistas”. Além do meningococo e do pneumococo, prevalecem 
bactérias oportunistas, como Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae e enterobacterias. 
 
A ocorrência de meningite se da durante todo o ano, com pequeno aumento sazonal nas 
épocas de clima frio. 
 
O pneumococo e uma causa frequente de meningite em indivíduos alcoólatras, esplenectomizados, 
com anemia falciforme e em portadores de deficiências de imunoglobulinas. 
 
MENINGITE SIMULTÂNEA POR MAIS DE UM AGENTE 
O isolamento e a identificação de mais do que uma bactéria em pacientes com meningite são raros. Quando estão implicadas duas 
ou mais bactérias, geralmente trata-se de uma associação entre uma bactéria de alta virulência com um ou mais germes 
“oportunistas”. Outro tipo de interação etiológica possível e a de meningite por bacilo tuberculoso, ou fungo, com bactérias 
piogênicas. Essas infecções polimicrobianas tem incluído o isolamento simultâneo de enterovirus concomitantemente com os 
microrganismos citados. Essas situações (superinfecções) costumam estar associadas a defeitos anatômicos congênitos ou 
traumáticos da estrutura encefálica ou, ainda, a presença de síndromes clinicas imunossupressoras. 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
O mecanismo e a via de invasao pela qual a bacteria produz meningite ainda nao estao totalmente 
esclarecidos. O SNC (particularmente o cerebro) possui um bom sistema protetor contra agentes 
patogenicos invasivos, composto por caixa craniana, meningites e um complexo mecanismo que 
se interpõe entre o sangue e o liquor (barreira hematoliquorica). A infeccao pode atingir o SNC por 
meio de tres mecanismos basicos: propagacao sanguinea (bacteremia ou septicemia); infeccao 
adjacente as meningites (faringite, sinusite, mastoidite, otite media etc.); solucao de continuidade. 
As infeccoes cronicas otorrinolaringologicas podem se comportar como foco inicial silencioso, 
sobretudo a otite media cronica, que se propaga por contiguidade atraves do mastoide ou do osso 
temporal. A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no recem-nascido como nos demais 
segmentos etarios, a partir de infeccoes de pele, pulmao, coracao, trato intestinal e geniturinario. A 
orofaringe e uma fonte de infeccao por bacterias que podem se colonizar assintomaticamente 
nessa regiao. Algumas experiencias mostram que as bacterias se distribuem no SNC ao longo das 
paredes dos seios venosos encefalicos, onde a pressao do sistema venoso e baixa. Deste ponto, 
elas penetram pela dura-mater, conseguindo alcancar o espaco subaracnoideo. Este e o momento 
critico que ira definir o destino dessas bacterias; se os mecanismos locais de defesa (ainda nao 
bem conhecidos) nao conseguirem promover rapidamente a depuracao bacteriana, os 
microrganismos se colonizam e disseminam a infeccao. 
A grande maioria dos casos e causada por apenas poucos agentes bacterianos. A habilidade 
dessas bacterias em atingir o espaco subaracnoideo e as meningeas decorre de fatores de 
virulencia que as permitem burlar o sistema imunologico de defesa. Assim, os meningococos, por 
exemplo, possuem estruturas fenotipicas, as pili (adesinas), na sua superficie, que os permitem 
aderir a mucosa e se colonizar. De outro modo, pneumococos, hemofilos e meningococos secretam 
proteases que fazem a clivagem das IgAs secretorias na superficie da mucosa oral. Ja na corrente 
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sanguinea, os polissacarídeos capsulares podem se livrar do sistema complementar sérico 
atividade-especifico, que e ativado pela via alternativa. Se a bacteremia e mantida, as bacterias 
invadem o espaco subaracnóideo e o SNC por vias e mecanismos ainda nao bem esclarecidos. 
Apos ultrapassar a barreira hematoliquorica, as bacterias podem se colonizar com mais facilidade 
porque, no SNC, osistema humoral de defesa e precario. Componentes da estrutura bacteriana 
(parede celular do pneumococo, lipopolissacarideos do H. influenzae, N. meningitidis e E. coli) 
induzem a producao e a secrecao local de citocinas (interleucina 1 [IL-1], IL-6 e fator de necrose 
tumoral), que medeiam o processo inflamatorio. As citocinas ativam o endotelio cerebral, induzindo 
a adesao de leucocitos e glicoproteinas e a diapedese dos leucocitos para o liquor. A lesao da 
microvasculatura cerebral e o processo inflamatorio das meníngeas facilitam a producao de edema 
cerebral, tanto por mecanismos vasogenicos (exsudacao de albumina atraves da barreira 
hematoliquorica alterada), como por mecanismos intersticiais (reducao na reabsorcao de liquor 
pelas vilosidades aracnoideas). Ambos os processos aumentam a pressao intracraniana. A 
producao de mediadores vasoativos (oxigenio e nitrogenio) reduz a autorregulacao do fluxo 
sanguineo cerebral, prejudicando o metabolismo celular (deficit de oxigênio e glicose em nivel 
tecidual), produzindo, em consequencia, dano cerebral (isquemia, convulsoes, herniacoes, lesao 
nos nervos cranianos etc.). 
 
Ha três etapas de resposta imunológica conhecidas na meningite bacteriana. A primeira e a reação 
inflamatória inespecífica (grande afluxo de micrófagos); seguida pela reação imunitária humoral 
(com participação de imunoglobulinas e complemento); e, por último, a reação macrofagica 
(monócitos modificados e macrófagos originários de descamação de células aracnoideas). A 
presença de imunoblastos e plasmócitos (produtores de imunoglobulinas) no liquor e infrequente 
na meningite bacteriana aguda, ao contrário das meningites crônicas ou de etiologia viral. A 
resposta imune mediada por células não parece ser de importância preponderante. 
 
A meningite se manifesta por 3 síndromes: infecciosa, hipertensão endocraniana e 
comprometimento meníngeo. 
Na infecciosa tem sinais inespecíficos comum a doenças infecciosas, tais como febre, anorexia, 
mal-estar, mialgias e estado toxêmico. 
Na hipertensão endocraniana pode ter sinais mais específicos, como: cefaleia, paroxismos por 
flexão da cabeça, vômitos em jato, alteração da consciência, taquicardia, palidez, edema de papila 
– no exame de fundo de olho, convulsões e sinais neurológicos focais. (nervo abducente tem muito 
acometimento) 
No comprometimento meníngeo tem os sinais meníngeos: 
 Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeça e dificultado ou mesmo impossível. A 
contratura extensora máxima da musculatura dorsal constitui o opistótono (grau máximo de 
rigidez de nuca). O meningismo (dor a flexão do pescoço, sem comprometimento supurativo 
das meningites) pode se confundir com a rigidez de nuca e está presente em várias clinicas, 
como septicemias, processos inflamatórios localizados no segmento cervical, mastoidite, 
desidratação hipertanica, convulsões febris da infância, contraturas voluntarias de origem 
psicossomática. 
 Sinal de Brudzinski que consiste na limitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada, 
secundariamente, de flexão dos joelhos. 
 
 Sinal de Kernig que é uma limitação dolorosa da extensão da perna, quando se traciona 
positivamente a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado). A perna oposta, mantida 
estendida, tende a se flexionar, simultaneamente. 
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 Sinal do “tripe”observado quando, ao se flexionar passivamente o tronco, no sentido de 
manter sentado o paciente, este adota uma posição característica, com a cabeça rígida, 
joelhos articulados e braços para trás, obrigando-se a se sustentar em três pontos de apoio: 
as mãos, a bacia e os pés. 
 
 Sinal de Lasegue no qual o paciente reage com manifestação de dor a movimentação 
passiva da coxa sobre a bacia (mantendo a perna estendida). Secundariamente, ha flexão 
ativa, concomitante, da outra coxa sobre a bacia. 
 
A síndrome de comprometimento meníngeo se completa com uma postura antálgica adotada pelo 
paciente em decúbito lateral, com flexão das coxas sobre o abdome e as pernas flexionadas 
(posição de “gatilho de espingarda”); a coluna, o pescoço e a cabeça são mantidos rigidamente 
estendidos. Os sinais meníngeos não são patognomônico de meningite. 
 
Nos pacientes idosos, febre e confusão mental podem ser os únicos sinais iniciais. Os sinais 
meníngeos podem estar ausentes ou ser de difícil caracterização, em razão da osteoartrite cervical 
ou da doença de Parkinson, mas podem ocorrer convulsões e sinais focais. 
 
A meningite crônica e uma síndrome clínica, com duração de pelo menos quatro semanas, que e 
causada por agentes infecciosos ou não infecciosos. Ela caracteriza-se pela persistência de sinais 
e sintomas de meningite, como cefaleia holocraniana, febre, rigidez de nuca, náuseas, vômitos, 
letargia e confusão, e está associada a pleocitose e hiperproteinorraquia. 
Desta forma, anamnese precisa e meticulosa história clinica podem ser peças-chave neste 
procedimento. A procedência de certas regiões endêmicas, como devido a viagens turísticas, pode 
relacionar o caso com áreas onde ha doenças, como coccidioidomicose, paracoccidioidomicose ou 
cisticercose. A pesquisa do teste tuberculínico, a sorologia para HIV, HTLV I e II e a história de 
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exantema ou outras lesões cutâneas que podem levantar suspeita de sífilis ou eritema migratório 
com suspeita de Borrelia burgdorferi sempre devem ser bem analisadas. 
 
As infecções mais frequentes no SN são as meningites virais, habitualmente confundidas com as 
meningites assépticas que são aquelas em que não é possível estabelecer o diagnóstico de 
infecção bacteriana por meio do exame de liquido cefalorraquidiano (LCR). Sendo assim, 
meningites assépticas podem incluir: 
a) Em sentido mais estrito, as meningites virais, as inflamatórias, aquelas relacionadas a presença 
de células neoplásicas nas meninges e aquelas induzidas por drogas. 
b) Em sentido mais amplo, além dessas, também a neurotuberculose, as meningites fúngicas e as 
neuroparasitoses. 
Entretanto, entre as infecções mais graves do SN estão as encefalites ou meningoencefalites e as 
mielites, nas quais, além das meninges, ha também acometimento do tecido nervoso subjacente. 
 
 
As meningites agudas caracterizam-se pela presença das três síndromes clássicas: 
1. a toxêmica; 
2. a de hipertensão intracraniana (SHIC); 
3. a de irritação meníngea. 
 
Deve ser realçado que a síndrome toxêmica e menos dramática nas meningites assépticas virais e 
raramente observada nas meningites não infecciosas. A SHIC que acontece nas meningites 
assépticas agudas tem etiologia semelhante aquela observada nas meningites bacterianas. 
Entretanto, habitualmente, e menos intensa. A síndrome de irritação meníngea apresenta também 
características semelhantes aquelas descritas para as meningites bacterianas agudas, embora 
geralmente menos acentuadas. Um dos complicadores mais frequentes no diagnóstico das 
encefalites e das meningoencefalites e a dificuldade do médico em distinguir uma encefalopatia de 
uma encefalite. 
Encefalopatia e uma alteração do nível de consciência que dura, pelo menos, 24 horas e que inclui 
letargia, irritabilidade extrema e alterações de personalidade ou de comportamento. Paciente com 
encefalite e aquele que apresenta encefalopatia acompanhada de duas ou mais das seguintes 
alterações: febre maior ou igual a 37,5 graus centigrados; convulsão recente; sinais de localização 
ao exame neurológico; pleocitose no LCR (mais de cinco células); alterações sugestivas ao exame 
de neuroimagem – tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética. 
 
A confirmação diagnostica das meningites assépticas e feita por exames complementares: 
1. O exame de LCR e imprescindível para o diagnóstico etiológico das meningites assépticas; seus 
riscos, desde que indicado corretamente, são virtualmente nulos. 
2. Os exames de neuroimagem tem pouco valor na fase aguda do diagnóstico das meningitesassépticas puras. Entretanto, havendo sinais de localização, sinais de acometimento 
meningoencefalitico ou suspeita de neoplasia do SN, os exames de imagem (TC e RM) são 
obrigatórios e devem preceder o exame de LCR. 
3. Devem ser solicitados rotineiramente exames laboratoriais capazes de caracterizar a vigencia 
de processos infecciosos e/ou inflamatórios sistêmicos. 
Elemento crucial para determinar se há acometimento encefalitico ou não e a atividade de 
adenosino-deaminase (ADA). Essa enzima aumenta em todos os processos em que haja 
acometimento inflamatório do parênquima cerebral mediado por células T. Isso ocorre em 
neurotuberculose, neuromicoses, meningoencefalite herpética, ou mesmo em alguns tipos de 
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linfomas. Não e possível estabelecer, no LCR, relação entre o valor numérico de ADA e maior ou 
menor valor preditivo para nenhuma dessas doenças. 
 
PUNÇÃO LIQUORICA 
É utilizada para fazer o seguinte: 
 Avaliar a pressão intracraniana e a composição do líquido cerebrospinal 
 Reduzir terapeuticamente a hipertensão intracraniana 
 Administrar fármacos por via intratecal – quimioterápicos ou antibióticos ou um agente de 
contraste radiopaco para mielografia 
 
Pode ser usada para terapêutica e diagnóstica. 
 
O que é o liquor? É um fluido corporal produzido no plexo coroide, presente em cavidades no cerébro 
e na medula espinhal, e atua como um amortecedor protegendo as estruturas cerebrais e medulares; 
fornece nutrientes essenciais para o cérebro e possui importante função na remoção dos resíduos 
provenientes da atividade cerebral e no equilíbrio da pressão intracraniana. Em condições normais, 
o LCR é produzido e reabsorvido continuamente em torno de 500 ml/dia, que pode variar de acordo 
com a estrutura corporal do indivíduo. 
 
 
COMO É REALIZADA? Geralmente feita na região lombar, mas há casos que tem necessidade de 
ser coletado na região da nuca (punção cisternal ou sub-occipital) – cisterna magna. 
 
PASSO A PASSO 
1- SEPARE O MATERIAL 
 agulha espinal com estilete, geralmente entre 20-22 gauge (bebes 3,8cm, crianças 6,3 e 
adultos 8,9cm) 
 material para degermação/antigermes 
 campos estéreis 
 luvas estereis 
 tubos para coleta de material 
 raquimanometro (alguns casos) 
2- POSICIONAMENTO 
➜É necessário explicar ao paciente sobre riscos e benefícios + consentimento (principalmente se 
for menor de idade). 
 
POSIÇÃO DE COLETA: DECUBITO LATERAL (preferido) OU SENTADA. 
Assume a posição fetal ou se curva como um gato com as costas fletidas (pois aumenta os espaços 
entre os processos espinhosos), daí a coluna precisa ficar paralela ao leito. Se sentado, coluna do 
paciente ficar perpendicular ao leito (a agulha fica no centro). Uma linha imaginária é traçada nas 
bordas superiores da crista ilíaca interceptando na linha média o processo espinhoso de L4. Insere 
a agulha no espaço intervertebral de L3 e L4 ou L4 e L5 (que estão abaixo da medula espinal). 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exames-e-procedimentos-neurol%C3%B3gicos/outros-exames-de-imagem-neurol%C3%B3gicos#v27276748_pt
Lucianne Albuquerque |Semiologia P5 
 
OBS: é necessário palpar os pontos de referência antes de aplicar a anestesia local. 
3- PREPARO 
Limpe a área com agente antigermes como clorexidina ou PVPI no padrão espiralado de dentro 
para fora. Isole a área e organize os tubos da coleta. 
OBS: é necessária anestesia e se possível sedação. Pode ser local em forma de adesivo e 
subcutâneo. 
4- INSERÇÃO DA AGULHA 
Deve ser em 15º em direção ao umbigo na linha média da porção superior do processo espinhoso 
imediatamente inferior; o bisel da agulha deve estar no plano sagital para separar as fibras e reduz 
o risco de vazamento do LCR. 
QUAL CAMINHO SEGUIRÁ? Passará pela pele, tecido subcutâneo, ligamento supraespinhal, 
ligamento interespinal (entre os processos espinhosos), ligamento amarelo, espaço epidural 
(incluindo plexos venosos vertebrais internos), dura-mater, aracnoide, subaracnóide e entre as 
raízes nervosas da cauda equina. 
Quando passa o ligamento amarelo tem a sensação de estalo e move 2mm. Se ao tirar o estilete 
não vinher líquido ou tocar no osso, retraia a agulha até o tecido subcutâneo, sem tira-la da pele e 
redirecione a agulha. Daí o liquor fluirá. 
Se tiver acidente de punção pode estar tinto de sangue, mas torna-se límpido logo após. Caso o 
fluxo esteja lento, a agulha pode ter sido obstruída por uma raiz nervosa e deverá rodar 90º graus. 
Caso o sangue obstrua a agulha deve trocar e fazer em outro espaço intervertebral. 
5- PRESSÃO DE ABERTURA DO LIQUOR 
Paciente em decúbito lateral, acopla o raquimanometro na agulha espinal. 
Se ultrapassar 25cm há risco pois tem sinais de herniação intracraniana. 
6- COLETA DA AMOSTRA 
Quantidade deve ser a mínima para análise, geralmente 3-4mL. E deve deixar que o liquor caia no 
frasco de coleta e não seja aspirado. 
OBS: retira a agulha e há evidencias do paciente permanecer deitado para não ter vazamento do 
LCR, porém não é comprovativo. 
 
INDICAÇÕES 
Diagnóstico de meningite, encefalites e mielites, doenças inflamatórias como esclerose múltipla, 
câncer – leucemia e processos metabólicos. 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Lucianne Albuquerque |Semiologia P5 
 
 Pacientes com comprometimento cardiorrespiratório (pode piorar em consequência da 
posição que precisam ficar para realizar a punção); 
 Pacientes com sinais de herniações no cérebro, herniação incipiente, pressão craniana 
elevada e sinais neurológicos focais (precisa realizar TC de crânio antes da punção, pois há 
riscos de hematoma espinal); 
 Pacientes submetidos a cirurgia de coluna anteriormente. 
CONTRAINDICAÇÃO RELATIVA é infecção no local de punção (pois pode colocar a infecção 
para dentro e causar a meningite); também o consentimento do paciente; uso de anticoagulante. 
 
DIFICULDADES 
Obesos, osteoartrite, espondilite anquilosante, cifoescoliose, cirurgia prévia com alteração das 
referências anatômicas, doença discal degenerativa. 
COMPLICAÇÕES 
Herniação cerebelar, dor referida, cefaleia, sangramento, infecção, cisto epidermal subaracnóide 
pode ser formado (quando uma porção de pele é inserida no espaço subaracnóide), vazamento do 
liquor (agulhas maiores causam mais) – pode ser avaliado por um anestesista para fazer um 
bloqueio e ocluir o vazamento. 
 
OBS: para isso muitas vezes é necessário fazer exame neurológico completo e avaliação do 
paciente. 
REFERÊNCIAS: 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exames-e-
procedimentos-neurol%C3%B3gicos/pun%C3%A7%C3%A3o-lombar-pun%C3%A7%C3%A3o-
espinhal 
https://neurolife.com.br/como-realizar-a-coleta-do-liquor-puncao-lombar/ 
https://www.youtube.com/watch?v=ErNhuKfoYAU 
 
 
Anotações de aula 
Tempo: agudo e crônico 
Óbito bacteriano é pior. 
Incidência maior é de vírus 
Paciente chega séptico com foco de SNC 
Clássico: irritação meníngea – febre, cefaleia e rigidez de nuca (pesquisar sinais) 
Meningite é emergência 
Erradicou da nasofaringe em 24h por isso isola. 
Diferença de vômitos normais e em jato (hipertensão intracraniana) e tem reflexo mais forte e não 
tem náusea com precedência, no normal pode ter afecção no TGI e ter como sintoma. 
Hipertensão intracraniana - Tríade de cushing: hipertensão, bradicardia e respiração irregular 
(bradicardia sem tomar nenhum fármaco a isso). 
Petequias – meningogoccemia (tipo sepse por meningite), devido a estar disseminado por via 
hematogenica. Não some com a digitopressão, já no rash ele some. 
Porque aparece petequia no meningococo? Por causa da vasculite, daí pode gerar CIVD e necrose. 
Quando a vasculite ocorre na adrenal gera a necrose e aí é BABADO! 
Otite pode aparecer desacordado, confuso e com pus saindo do ouvido, olhar sempre se tem 
vermelhidão no mastoide. 
Pneumococo pode ser o agente causal entre otite, sinusite,mastoidite. 
Haemofilus sempre pensar até 5 anos. Tem vacina para isso. 
Qual objetivo da quimioprofilaxia? Não disseminar. É um bloqueio. Mas quem tem que fazer é quem 
vai entrar em contato com crianças menos de 5 anos no haemofilus. no meningococo todos. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exames-e-procedimentos-neurol%C3%B3gicos/pun%C3%A7%C3%A3o-lombar-pun%C3%A7%C3%A3o-espinhal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exames-e-procedimentos-neurol%C3%B3gicos/pun%C3%A7%C3%A3o-lombar-pun%C3%A7%C3%A3o-espinhal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/exames-e-procedimentos-neurol%C3%B3gicos/pun%C3%A7%C3%A3o-lombar-pun%C3%A7%C3%A3o-espinhal
https://neurolife.com.br/como-realizar-a-coleta-do-liquor-puncao-lombar/
https://www.youtube.com/watch?v=ErNhuKfoYAU
Lucianne Albuquerque |Semiologia P5 
 
Rifampicina – haemofilus 2 dias, meningococo 4 dias. 
Meningite por herpes em adolescente ele fica mais introspectivo que o normal, pode estar 
associado ou não a febre. 
Nos imunossuprimidos é quadro arrastado e pode aparecer o neurocriptoccocose. 
Cefaleia pós punção é um dos efeitos adversos da LCR que vazou... 
COMO resolver quando ta vazando? Pode deixar em repouso no decúbito lateral, injetar sangue 
do próprio paciente para poder coagular, se nenhum desses resolver o neurocirurgião faz bloqueio 
do eixo. 
Sempre que tiver alteração de linha média sempre tem risco de herniar (desvio da estrutura). 
Pior de todas herniações é o cerebelo pois pode dar parada cardiorrespiratória. 
Idoso da ceftriaxona por causa da listeria. 
Ceftriaxona geralmente cobre bem a maioria. 
Paciente com suspeita de hipertensão intracraniana faz TC sem contraste para saber se pode 
puncionar ou não. 
Aglutinação pelo látex tem aglutinação de anticorpos e pode ser bastante útil no exame do LCR.