DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA)
O álcool pode causar TRÊS TIPOS DE LESÃO no fígado: 
1. esteatose assintomática ("fígado gorduroso"): 90 a 100%
2. esteato-hepatite aguda ("hepatite alcoólica"): 10 a 35%
3. cirrose alcoólica (cirrose de Laennec): 8 a 20%
PATOGÊNESE:
A QUANTIDADE é essencial!!! 
1. HOMENS: > 80 g/dia por mais de dez anos ou 21 U/sem; 
2. MULHERES: > 30 a 40 g/dia por mais de dez anos ou 14 U/sem
1 lata = 1,7 U
ATENÇÃO! A maior suscetibilidade do sexo feminino ao dano hepático induzido pelo álcool é explicada em parte pela MENOR concentração da enzima ÁLCOOL DESIDROGENASE na mucosa gástrica. 
ATENÇÃO! Não existe exame patognomônico do álcool, porém, o laboratório pode ser sugestivo = aumento do GGT e VCM. 
AMPLIFICADORES DO RISCO: 
1. hepatites virais crônicas (B e C) - principal
2. Obesidade e outras hepatopatias (ex.: hemocromatose) - principal
3. Desnutrição (com deficiência de calorias e múltiplas vitaminas) 
4. Fatores genéticos como polimorfismos nos genes do PNPLA3 (patatin-like phospholipase domaincontaining protein 3), TNF-alfa, citocromo P450 e glutationa S-transferase 
ATENÇÃO! Quando nenhum fator adjuvante está presente, a chance de cirrose alcoólica é significativamente REDUZIDA, mesmo em pacientes que bebem muito: algo em torno de 5% apenas! 
COMO OCORRE A LESÃO HEPÁTICA?? 
METABOLIZAÇÃO do excesso de etanol na região centrolobular do lóbulo hepático -> enzima ÁLCOOL DESIDROGENASE -> intenso consumo de O2 -> hipóxia centrolobular -> bloqueio da oxidação dos ácidos graxos -> acúmulo no interior da célula -> gotículas de gordura (ESTEATOSE). 
Metabólito do etanol -> ACETALDEÍDO -> ligação covalente à proteínas -> neoantígenos -> resposta autoimune -> processo necroinflamatório (polimorfonucleares) -> HEPATITE.
Persistência dos insultos -> fibrose e desestruturação -> ativação das células estreladas -> colágeno -> CIRROSE.
PATOLOGIA: 
ATENÇÃO! predominam na região central (perivenular) do lóbulo hepático (zona 3), o que ajuda a diferenciar a DHA de outras hepatopatias crônicas, como as hepatites virais, que predominam na região periportal (zona 1).
1. ESTEATOSE HEPÁTICA: qualquer um pode desenvolver; libação.
Hipóxia -> acúmulo de ác. graxo -> gotículas de gordura.
a) Predominante MACROvascular; 
b) NÃO É patognomônica de DHA;
c) Prontamente REVERSÍVEL com a cessação do etilismo. 
Costuma ser assintomática, com o paciente apresentando apenas hepatomegalia ao exame físico. Temos ainda desconforto no QSD, além de náuseas e discreta icterícia.
2. HEPATITE ALCOÓLICA (ESTEATO – HEPATITE): libação no bebedor crônico (o que mais cai nas provas!).
Grande culpado pela agressão ao fígado = ACETALDEÍDO.
a) Hepatite: febre, icterícia, dor, TGO > TGP (álcool tem dois o, então TGO é maior :D) relação AST/ALT > 2 (sempre)!
b) Leucocitose: o acetaldeído tem efeito QUIMIOTÁXICO para leucócitos – REAÇÃO LEUCEMOIDE.
c) Mesmo na ausência de cirrose pode haver prolongamento do TAP (> 5 segundos acima do controle) e hipoalbuminemia severa (< 2,5 g/dl), e tais achados também denotam "GRAVIDADE"
Anorexia, hepatomegalia dolorosa, febre e icterícia acentuada constituem a SÍNDROME CLÁSSICA de apresentação. Ascite e hemorragia digestiva por rotura de varizes esofagogástricas complicam até 30% dos casos; infecções bacterianas intercorrentes (ex.: pneumonia, ITU, bacteremia), e a falência hepática fulminante.
Se for GRAVE (índice de Maddrey > ou = 32) ou com ENCEFALOPATIA, só parar de beber não ajuda. Assim, usa-se CORTICOIDE por 4 semanas, 32 mg/dia, VO (prednisolona).
3. CIRROSE ALCOÓLICA: bebedor crônico. 
A fibrose se inicia na região centrolobular, tornando-se panlobular num segundo momento. No começo o processo é potencialmente reversível, porém, nos indivíduos que mantém uma ingesta etílica elevada, a evolução para fibrose panlobular é normalmente definitiva.
Síndromes de falência hepatocelular (icterícia, encefalopatia, hipoalbuminemia, coagulopatia, ginecomastia, aranhas vasculares) e hipertensão porta (esplenomegalia, ascite, varizes esofagogástricas). 
Uma lesão independente do dano hepático, porém clássica do alcoolismo (e, por conseguinte, altamente sugestiva de etiologia alcoólica para a cirrose), é a contratura palmar de Dupuytren.
TRATAMENTO: 
1. Medidas Gerais: abstinência ao álcool (naltrexona; acamprosato; e baclofeno); suporte nutricional para DHA grave (hepatite/cirrose).
PROGNÓSTICO: 
Os principais fatores de mau prognóstico são:
1. Idade avançada;
2. Bilirrubina > 10 mg/dl;
3. Coagulopatia;
4. Encefalopatia hepática;
5. Azotemia;
6. Grau de leucocitose;
7. Coexistência de infecção/sepse;
8. Não responsividade ao corticoide;
9. Escassez de esteatose na biópsia;
10. Reversão do fluxo portal na USG com Doppler.
O surgimento de INJÚRIA RENAL AGUDA num paciente com hepatite alcoólica tem sido considerado o melhor preditor isolado da chance de óbito nos próximos 90 dias.
COMPLICAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS DO ALCOOLISMO:
1. Encefalopatia de Wernicke: Quadro agudo causado por deficiência de tiamina (vitamina B1). Composto pela TRÍADE: encefalopatia, disfunção oculomotora, ataxia de marcha. É reversível com o tratamento.
2. Síndrome amnéstica de Korsakoff: Geralmente uma sequela da encefalopatia de Wernicke, quando o doente se recupera desta. Caracteriza-se por amnésia anterógrada (não retém novas informações) e retrógrada seletiva (perda de algumas lembranças, as quais são substituídas por "falsas memórias" ou confabulações). O sensório, as habilidades cognitivas e sociais estão preservadas. O paciente nunca se recupera totalmente.
3. Alargamento ventricular com disfunção cognitiva: Atribuído a uma combinação de toxicidade direta do etanol, desnutrição crônica, e outros insultos neurológicos como trauma, doenças degenerativas primárias ou cerebrovasculares.
4. Degeneração cerebelar alcoólica: Perda das células de Purkinje do córtex cerebelar – as regiões superior e anterior do vermis são as mais afetadas (marcha, equilíbrio, e coordenação dos membros inferiores). Só ocorre após décadas de etilismo pesado.
5. Doença de Marchiafava Bignami: Rara lesão no corpo caloso, devida ao álcool + desnutrição. O paciente apresenta demência, espasticidade, disartria e incapacidade para a marcha. A evolução costuma ser para o coma seguido de morte, ou para uma síndrome de desconexão inter-hemisférica nos sobreviventes.
6. Neuropatia periférica induzida pelo álcool: Polineuropatia sensitivo-motora com padrão distal e simétrico. Pode vir acompanhada de polineuropatia autonômica. Neuropatias com padrão compressivo também são comuns, como a "paralisia do sábado à noite", uma forma de lesão do nervo radial (edema e compressão sobre o úmero) após libação alcoólica.
7. Miopatia alcoólica Aguda: rabdomiólise. Crônica: atrofia multifatorial (desnutrição, polineuropatia, rabdomiólise subclínica).
8. Síndrome de abstinência: O álcool é um depressor do SNC e seu uso crônico é acompanhado por um aumento compensatório no tônus simpático (estimulante do SNC)... Quando o paciente interrompe o etilismo ocorre desequilíbrio, e uma síndrome hiperadrenérgica pode sobrevir, gerando quadros de convulsão alcoólica (inclusive status epilepticus), alucinose alcoólica (primeiras 24h), e delirium tremens (após 24-48h).