TERAPÊUTICA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL

Prévia do material em texto

ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA 
 
–
-Existem tratamentos de grupos diferentes: 
suporte/sintomático, específico e adjuvante. 
 -Sintomáticos/ suporte: tem objetivo 
de amenizar ou controlar uma sintomatologia. 
Um exemplo clássico é um paciente que está 
vomitando muito e, independentemente do 
diagnóstico ou causa, inicia-se um 
tratamento antiemético. Suporte: fluido 
terapia é um exemplo, sobretudo em 
pacientes com vômito e diarreia. Introdução 
de sonda nasogástrica ou seringa 
diretamente na boca é também uma terapia 
suporte para animais que não estão comendo. 
Outros exemplos são gastroprotetores, 
procinéticos (estimula movimentação 
peristáltica e segmentar do TGI), 
hepatoprotetores (hepatócitos são células 
propensas à lesão oxidativa) e laxantes. 
 -Específico: tratamento direto da 
causa que leva aos sinais e sintomas. 
Entretanto, nem sempre é possível ter um 
diagnóstico claro de todas as doenças. Outras 
vezes, não se sabe a causa clara de uma 
doença, apesar de ter o diagnóstico. Outros 
exemplos são antiparasitários, dietas 
específicas, antibióticos, imunossupressores, 
endoscopia terapêutica, cirurgia corretiva. 
 -Adjuvante: tratamento tem função de 
somar na terapia. Nutracêuticos, por exemplo, 
são benéficos para ajudar no controle ou 
prevenção de doenças. Microrganismos 
probióticos são considerados benéficos para 
a saúde gastrointestinal e é outro exemplo de 
terapia adjuvante. 
-São divididos em duas classes: 
• Citoprotetores: medicamentos que 
reforçam a barreira de proteção da 
mucosa gástrica. 
o Sucralfato. 
• Antiácidos: atuam diminuindo a 
produção do ácido clorídrico, com 
efeito protetor secundário. 
o IBPs: inibidor da bomba de 
prótons – omeprazol, 
pantoprazol. 
o Antagonistas H2: antagonizam, 
bloqueiam o receptor da 
histamina na célula parietal. 
Cimetidina, ranitidina, 
famotidina são exemplos. 
o Antiácidos não sistêmicos: 
bicarbonato. 
-Indicações: usado quando há fortes 
evidências de lesão erosiva/ ulcerativa na 
mucosa gastrointestinal, como em casos de 
hematêmese ou melena. Situações também de 
supressão ácida em que o indivíduo tem um 
aumento na produção de ácido clorídrico. 
 
 
 
-Sob a superfície há células endoteliais de 
proteção e orifícios por onde sai a secreção 
gástrica com zimogênios, bicarbonato etc. As 
células gástricas produzem secreção (suco 
gástrico). 
 
-As células parietais (produtoras de ácido 
clorídrico) possuem receptores H2 de 
histamina, receptores de gastrina e de 
acetilcolina. Os IBPs atuam diretamente em 
resíduos de cisteína das bombas de prótons e 
tem efeito antiácido mais potente (redução 
de mais de 90% das bombas de prótons) por 
uma ligação irreversível. 
-Antiácidos locais: hidróxido de alumínio, 
carbonato de cálcio e hidróxido de magnésio. 
• Pouco utilizados; 
• Palatabilidade ruim; 
• Efeito antiácido de curta duração – 
administração a cada 4 horas; 
• Posologia: 10 ml/ animal. 
-Antagonistas H2: ranitidina, cimetidina, 
famotidina. Possuem efeito antiácido 
moderado. 
-IBPs: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, 
esomeprazol. Há pequenas diferenças entre 
farmacocinética e farmacodinâmicas entre 
eles. 
-Cimetidina: 
• Pouco utilizado; 
• Efeito antiácido limitado; 
• Necessita administração de 8 em 8 
horas; 
• Interações medicamentosas. 
-Ranitidina: 
• Efeito antiácido mais fraco comparado 
a IBPs. 
• Efeito procinético discreto. 
• Linha humana não está sendo 
encontrada e pode ocorrer taquifilaxia 
(organismo se acostuma com a 
molécula). 
-Famotidina: 
• Melhor efeito antiácido entre os 
antagonistas H2. 
• 0,5-1 mg/kg, VO, BID; 
• Apresentações humanas de 20 ou 40 
mg; 
• Pode ocorrer taquifilaxia. 
-Inibidor de bomba de prótons: 
 
-Omeprazol: ação antiácida potente, é um dos 
mais utilizados atualmente. Indicado no 
tratamento de: 
• Úlceras; 
• Esofagite por refluxo ácido. 
 
-Feito imediatamente antes de alimentar, 
ação só ocorre depois da absorção intestinal. 
Pela corrente sanguínea chega nas células 
parietais. Ligação covalente com a bomba de 
prótons em ambiente ácido. Metabolização/ 
excreção hepática. Descontinuar 
gradativamente após terapias longas, porque 
o estímulo em caso contrário seria intenso 
para produção de ácido, com efeito rebote 
(hipersecreção de rebote). Tem boa 
segurança, efeitos adversos bem tolerados. 
Pode ocasionar disbiose do trato GI anterior 
com consequente diarreia. Outros fármacos 
do mesmo grupo: lanzoprazol, pantoprazol, 
esomeprazol. Tetraciclinas são mais 
absorvidas em pH ácido, não sendo feita a 
associação com esses medicamentos. 
-Sucralfato tem capacidade de aumentar e 
reforçar a barreira de proteção, a camada 
rica em muco e bicarbonato. Admite-se que 
seu mecanismo de ação esteja relacionado à 
sua capacidade de formar um complexo com 
o exsudato do tecido lesado, produzindo uma 
barreira protetora sobre a mucosa 
 -Composição: hidróxido de alumínio + 
sacarose sulfatada. Hidróxido de alumínio 
atua como tampão. 
 
 -Tem ação local e posologia de 0,25 , 
0,5 a 1 grama/ animal VO, TID ou QID. Não é 
absorvido, ou seja, não tem problemas de 
intoxicação. Pode causar constipação. 
-A êmese (vômito) é a 
eliminação do conteúdo 
gástrico precedido por 
contrações intestinais. 
-Antieméticos evita 
perda hídricas 
eletrolíticas, promove 
bem estar, retorno da 
alimentação precoce e 
minimização do estresse. 
-Atuam bloqueando um 
reflexo neural de êmese, 
que acontece quando 
um grupo de neurônios 
no tronco encefálico são 
estimulados, os quais 
formam o centro do 
vômito. As vísceras possuem inervação para 
vômito, ou seja, pode ser uma manifestação 
clínica para diversas doenças. Problemas 
sanguíneos também podem ocasionar vômito, 
como administração de drogas intravenosas. 
Ao lado do centro do vômito, há células 
neurológicas que formam a zona de disparo e 
possuem prolongamentos que vão para a 
corrente sanguínea. Um problema nesses 
vasos as estimula a liberar 
neurotransmissores (principalmente 
histamina) que estimulam o centro do vômito. 
-Sistema vestibular: envolve oitavo par de 
nervos cranianos e os núcleos vestibulares 
são responsáveis pela postura e equilíbrio no 
espaço ambiente. Alterações nesse sistema 
ocasionam perda de equilíbrio e vômitos. Há 
também vômitos induzidos por movimento 
(cinetose). 
-Vômitos de origem central cerebral 
(sinalizações aferentes): aumento de pressão 
intracraniana, AVE, alterações cerebrais no 
geral. 
 
 
 
-Antieméticos: 
 -Citrato de 
maropitant (cerênia); 
 -Potente 
antiemético, antagonista 
dos receptores de NK1, SC 
ou IV, SID. O receptor de 
NK1 faz parte da classe de receptores de 
superfície celular para as taquicininas com 
afinidade maior para a substância P, que é 
um neuropeptídio que facilita processos 
inflamatórios, vômito, ansiedade e 
nocicepção. Mais utilizado em pacientes em 
estado grave. Caso a êmese persista, 
aumentar a dose. É adjuvante na analgesia 
visceral. Há protocolos de infusão contínua. 
 -Ondansetrona (Vonau): 
também usado em seres 
humanos. Vonau VO e 
emedron IV. É antagonista 
do receptor HT3 nas vias 
periféricas viscerais em 
que os neurotransmissores 
estão. Os antagonistas de HT3 são 
especialmente eficazes no controle da êmese 
aguda, porém, com menor ação sobre a êmese 
tardia. O efeito antiemético é consequência 
do bloqueio de receptores 5-HT3 da zona 
deflagradora dos quimiorreceptores e 
daqueles localizados perifericamente nos 
terminais nervosos vagais. Também tem ação 
central. 0,5-1 mg/kg IV, VO, BID. 
 -Metoclopramida: 
mais tradicional. Mais 
utilizado atualmente como 
procinético, atuando como 
antagonista dos receptores 
dopaminérgicos. Utilizado 
para casos mais brandos de êmese. 0,2-0,5 
mg/kg. Existem protocolos de infusão 
contínua – 1 a 2 mg/kg/dia em pacientes 
hospitalizados. 
-Acelerao esvaziamento gástrico. Utilizado 
em pacientes com esvaziamento gástrico 
tardio. Como consequência da falta de 
motilidade gástrica, pode haver obstrução 
mecânica (tratamento cirúrgico) e funcional 
(dieta e procinéticos). 
-Recomendação dos procinéticos: 
• Após exclusão de obstrução mecânica; 
• Em casos de hipomotilidade; 
• Íleo nas condições de gastroenterite 
ou pós-cirúrgico; 
• Pancreatite ou peritonite. 
-Manejo de esvaziamento gástrico tardio: 
• Procinético 20-30 minutos antes da 
alimentação; 
• Alimentação de consistência líquida e 
rápida digestão; 
• Volumes menores de alimento mais 
vezes ao dia. 
 
-São medicamentos que facilitam a 
eliminação de gases contidos no sistema 
digestório ou dificultam a formação de 
espuma nos líquidos digestivos que aprisiona 
os gases no seu interior. 
-Dimeticona: antiespumante 
que reduz a tensão 
superficial dos líquidos 
digestivos, diminuindo os 
gases no interior do tubo 
digestório. Utilizado em ultrassom. 
-Utilizado principalmente em casos de 
intoxicações agudas. 
-É utilizado morfina (cães) e xilazina (gatos) 
ou água oxigenada por via oral avaliando o 
risco benefício, já que causa irritação da 
mucosa esofágica e gástrica. 
-Demulcentes: substâncias com efeito 
protetor de recobrir e lubrificar a barreira de 
proteção intestinal. 
 -Sucralfato: pode ter algum efeito 
intestinal também, porém prioritariamente 
estomacal. 
 -Sulfato de bário: utilizado muito por 
via oral como contraste. É um protetor de 
mucosa. 
 -Bismuto coloidal ou salicilato de 
bismuto: mais da linha humana, mas há 
algumas preparações veterinárias com ação 
emulsente. 
-Adsorvente: substância que incorpora 
outras moléculas no seu interior. 
 -Carvão ativado: atrai 
e fixa substâncias, como 
toxinas. Utilizado em casos de 
envenenamento, diminuindo a 
absorção. 
-Adstringente: formação de película para 
melhorar revestimento. 
 -Zinco: presente em preparações 
antidiarreicas para melhorar a barreira de 
proteção. Muito utilizado em crianças. 
 
-Auxiliam na recuperação da microbiota 
intestinal. Dificilmente algum paciente vai ter 
algum problema ou reação com probióticos. É 
utilizado como adjuvante. 
 
-Probióticos: suplementos alimentares com 
microrganismos vivos/ viáveis com benefício 
comprovado para o hospedeiro. 
-Prebióticos: possuem fibras na sua 
constituição digerível por enzimas 
bacterianas que, de forma indireta, estimula 
seu crescimento. 
 
-Pós biótico: produtos gerados pelas 
bactérias que não são viáveis, mas que 
também possuem efeitos benéficos para o 
hospedeiro. Aumento na produção de ácidos 
graxos voláteis, por exemplo, são nutrientes 
para as células do epitélio intestinal, sendo 
benéfico. 
-Simbióticos: associação do pre e probióticos. 
É o que está em inúmeras apresentações 
comerciais. 
-Vários mecanismos são propostos, mas não 
está totalmente claro como funcionam. 
-Indicações: situações de disbiose (fenômeno 
geralmente secundário a diarreias e 
gastroenterites). Diarreias agudas ou 
crônicas, situações estressantes, durante ou 
após o uso de antibióticos que alteram a 
microbiota intestinal. 
-Contraindicações: praticamente inexistente, 
geralmente a contraindicação se relaciona ao 
que está presente na fórmula. Evitar em 
pacientes imunodeficientes graves. Eficácia 
não comprovada dependendo do produto. 
-Conclusões: faltam estudos para mais 
evidências. Há evidências para diarreias 
agudas. Saccharomyces boulardii geralmente 
utilizado em enteropatias crônicas em cães. É 
uma levedura utilizada como probiótico. 
Produtos combinados podem ter efeito 
melhor.