Parkinsonismo e distúrbios do movimento

Prévia do material em texto

SOI V | @anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
1 
 
Parkinsonismo e distúrbios do 
movimento 
Transtornos motores 
PARKINSONISMO 
Síndrome clínica caracterizada pela presença de pelo 
menos 2 dos seguintes sintomas motores: bradicinesia, 
instabilidade postural, rigidez e tremor. 
CLASSIFICAÇÃO DO PARKISONISMO 
Parkinsonismo primário: é a doença de Parkinson 
Parkinsonismo secundário 
Pode ser causado pelo uso de: 
− Drogas: antipsicóticos, antieméticos, 
bloqueadores de canais de cálcio (cinarizina, 
flunarizina), amiodarona, lítio e etc 
− Intoxicações Exógenas 
− Infecções: encefalites virais, SIDA 
− Doença Vascular Cerebral 
− Traumatismo Cranioencefálico 
− Processos Expansivos do SNC 
− Hidrocefalia 
− Distúrbios Metabólicos 
PARKISONISMO ATÍPICO 
Apresenta um início na doença diferente/atípico 
− Demência com corpos de Levy 
− Paralisia supranuclear progressiva 
− Atrofia de múltiplos sistemas 
− Parkinsonismo Primário de Causa Genética 
(PARK 1 - PARK 11) 
− Doença de Wilson 
− Doença de Hallervorden – Spatz 
− Calcificação Estriato-Pálido-Denteada (Síndrome 
de Fahr) 
− Forma Rígida da Doença de Huntington (Variante 
de Westphal) 
TREMOR 
É o principal diagnostico diferencia da Doença de 
Parkinson 
O tremor essencial é uma doença neurológica crônica e 
progressiva, afetando, principalmente, os membros 
superiores. Tende a piorar em situações estressantes 
TREMOR 
PARKINSONIANO 
TREMOR 
ESSENCIAL 
Repouso Postural 
Unilateral / assimétrico Simétrico / discreta 
assimetria (bilateral) 
Pode acometer áreas 
localizadas do segmento 
cefálico 
Pode acometer segmento 
cefálico 
 
História família positiva em 
5 – 10% dos casos 
História familiar positiva 
em 30 – 40% dos casos 
Responde a drogas 
dopaminérgicas e 
anticolinérgica 
Responde a 
betabloqueadores e 
primidona 
Melhora com álcool 
 
Parkinson 
INTRODUÇÃO 
− Doença neurodegenerativa e distúrbio do 
movimento 
− 2ª doença neurodegenerativa mais comum (a 1° 
é o Alzheimer) 
− Mais comum em > 50 anos e sexo masculino, 
quando afeta um jovem normalmente está 
relacionado com uma origem genética 
− Degeneração progressiva de neurônios 
dopaminérgicos na substancia negra 
− Caráter predominantemente motor e 
progressivo 
ETIOLOGIA 
− Fatores genéticos 
− Fatores ambientais: exposição a pesticidas, 
obesidade, desnutrição 
− Envelhecimento 
FISIOPATOLOGIA 
− Deficiência na transmissão dopaminérgica na via 
nigroestriatal 
ETIOPATOGENIA 
− Depósitos anormais de alfassinucleína (proteína 
de ação pré-sináptica) 
− Proteinopatia da classe das sinucleinopatias 
ANATOMOPATOLOGIA 
− Perda neuronal 
− Aparecimento dos Corpusculos de Lewy 
QUADRO CLINICO 
− Síndrome Parkinsoniana 
o Instabilidade postural 
o Tremor de repouso 
o Rigidez 
o Bradicinesia 
− Sintomas não motores 
SOI V | @anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
2 
 
INSTABILIDADE POSTURAL 
− Postura flexionada nos membros e tronco 
− Desequilíbrio e quedas 
− Incapacidade de parar por si próprios, de ir para 
frente ou para trás 
− “Teste do puxão” 
TREMOR DE REPOUSO 
− 4 a 6 ciclos / segundo 
− Membros em repouso completo 
− Tremor diminui com o membro em ação 
− Dor ou fadiga no membro afetado 
− Não é incapacitante 
− Acentuado pelo estresse 
− Presente nos MMSS durante a marcha 
RIGIDEZ 
− Aumento do tônus muscular 
− Rigidez em “roda denteada” → tremor está sobreposto 
− Rigidez de “cano de chumbo” → ausência do tremor 
− A rigidez é acentuada quando se move o membro 
oposto 
− A rigidez geralmente não é incapacitante 
BRADICINESIA 
− Lentidão, amplitude reduzida 
− Cansaço, interrupções no movimento em curso 
− Falta de expressão facial → olhar reptiliano 
− Fala baixa e monótona 
− Deglutição alterada e sialorreia (excesso de 
saliva), perde as atividades voluntarias 
− Micrografia, alteração na escrita (letra pequena) 
− Passos curtos e andar com o arrastar dos pés → 
Marcha “em bloco” 
SINTOMAS NÃO MOTORES 
− Alterações psiquiátricas; Tontura ortostática 
− Distúrbios sensitivos; Problemas disautonômicos 
DIAGNOSTICO 
Diagnostico clinico 
 
CRITÉRIOS DIAGNOSTICO 
Critérios necessários para diagnostico da DP 
BRADICINESIA (e pelo menos um dos seguintes 
sintomas abaixo): 
− Rigidez muscular 
− Tremor de repouso (avaliado clinicamente) 
− Instabilidade postural 
Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de DP 
(3 ou +) 
− Início unilateral 
− Doença progressiva 
− Persistência da assimetria dos sintomas 
− Boa resposta a levodopa 
− Presença de discinesias induzidas por levodopa 
− Resposta a levodopa por 5 anos ou mais 
− Evolução clínica de 10 anos ou mais 
Critérios NEGATIVOS (excludentes) para DP 
− História de AVC de repetição 
− História de trauma craniano grave 
− História definida de encefalite 
− Crises oculogíricas 
− Tratamento prévio com neurolépticos 
− Remissão espontânea dos sintomas 
− Remissão espontânea dos sintomas 
− Quadro clínico estritamente unilateral após 3 anos 
− Paralisia supranuclear do olhar 
− Sinais autonômicos precoces 
− Demência precoce 
− Sinais cerebelares 
− Liberação piramidal com sinal de Babinski 
− Presença de tumor cerebral ou hidrocefalia 
comunicante 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
− Parkinsonismo secundário (ex: drogas, 
infecção...) 
− Demência com corpos de Lewy 
− Tremor essencial 
− Parkinsonismo atípico 
− Degeneração corticobasal 
− Paralisia Supranuclear Progressiva 
EXAMES COMPLEMENTARES 
− Anamnese + Exame neurológico + 
Acompanhamento do paciente 
− RM e TC de crânio: exclusão de diagnósticos 
diferenciais 
Obs.: não precisa de exames de imagem para confirma o 
diagnóstico de DP 
TRATAMENTO 
1° PASSO - Considere o grau de incapacidade do paciente 
•Excluir tremor essencial 
1° - Caracterizar síndrome parkinsoniana
•Excluir parkinsonismo secundário
•Excluir afecções com Parkinsonismo atípico de inicio na 
meia idade
•Em pacientes com formas de início precoce:
−Excluir doenças heredodegenerativas 
−Identificar formas genéticas da DP
2° - Identificar causa
•Boa e persistente resposta a Levodopa → Doença de 
Parkinson 
3° - Avaliar resposta terapêutica e evolução
SOI V | @anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
3 
 
Nenhuma incapacitação 
 
Obs.: no inicio o tremor e a 
rigidez não são incapacitantes; 
 
Obs. 2: quando o paciente só 
apresente sintomas motores o 
tratamento é voltado para os 
sintomas. 
Rasagilina, Selegilina, 
Anticolinérgicos ou 
Amantadina 
Sintomas incomodam + 
Incapacitam pouco 
Agonista dopaminérgico 
ou Levodopa 
Sintomas incomodam + 
Incapacitação importante 
Levodopa 
 
2° PASSO - Considere a idade do paciente 
− Paciente > 75 anos podem não tolerar bem outras 
medicações: opte por Levodopa 
ATENÇÃO 
− LEVODOPA (50 a 100 mg, 2 a 4 vezes/dia) 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM – CAUDA DA ANDORINHA 
No desenvolvimento da doença, os pacientes apresentam principalmente uma neurodegeneração de sub-regiões da 
substância negra, como por exemplo, o nigrossoma-1. Esta região é conhecida também como “cauda da andorinha”. 
Sim, este nome foi dado em virtude desta pequena região cerebral possuir uma semelhança com a cauda deste pássaro! 
Esta estrutura possui a maior proporção de neurônios comumente afetados na doença de Parkinson. 
 
PACIENTE NORMAL PACIENTE COM PARKINSON 
 
 
 
 
 
 
SOI V | @anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
4 
 
PACIENTE COM PARKINSON 
 
TRATAMENTO DE PARKINSON 
Classe Fármaco Mecanismo de ação 
Anticolinérgico Beperideno 
Triexfenidil 
Bloqueia a transmissão colinérgica central. Nível de Ach 
cerebral diminui, restabelecendo o equilíbrio entre 
acetilcolina / dopamina 
Agonistas dopaminérgico Bromocriptina 
Pergolida 
Lissurida 
Pramipexol 
Estilam os receptores dopaminérgico D1 e D2 
aumentando a atividade dopaminérgica. Substituem a 
levodopa em pacientes que não respondem a está 
tratamentoLiberadores de dopamina Amantadina Antagonista dos receptores NMDA do glutamato. Inibem 
a recaptação de dopamina em nível pré-sináptico 
Inibidores da degradação 
da dopamina 
Selegilina 
Entacapana 
Inibem respectivamente a MAO e A COMT na fendo 
sináptica, aumentando assim a biodisponibilidade de 
dopamina 
Precursores de dopamina Levodopa Convertida em dopamina pela ação da dopa-
descaboxilise central. A carbidopa / benzerassida inibe a 
dopa- descarboxilase intestinal, evitando a conversão de 
L-dopa em dopamina no sangue. 
 
FARMACOCINÉTICA DOS ANTICOLINESTERÁSICOS 
Fármaco Inibição da 
acetilcolinesterase 
Meia vida Ligação proteica 
Galantamina Reversível Curta Baixa 
Donepezila Reversível Longa Altíssima 
Rivastigmina Reversível Longa Alta 
 
TRATAMENTO DO ALZHEIMER 
Classe Fármacos Mecanismo de ação 
Inibidores da 
acetilcolinesterase 
Rivastigmina 
Donepezila 
Galantamina 
Inibe a acetilcolinesterase, aumentando a 
biodisponibilidade de acetilcolina no SNC 
Inibidores do glutamato Memantina Bloqueia os receptores pós sinápticos do glutamato, 
reduzindo a sua biodisponibilidade 
Anticorpos anti ꞵ-
amiloide 
Aducanumabe Anticorpo monoclonal que neutralizam a ꞵ-amiloide, 
evitando a degeneração neuronal