CRISE HIPERTENSIVA, AVE

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Crise Hipertensiva
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Urgências hipertensivas (UH): situações clínicas
sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão
arterial (PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mmHg) sem lesão
aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco
iminente de morte.
Emergências hipertensivas (EH): são situações clínicas
sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (PAS ≥
180 e/ou PAD ≥ 120 mmHg) com LOA aguda e
progressiva, com risco iminente de morte.
A EH não é definida pelo nível da PA, apesar de
frequentemente muito elevada, mas predominantemente
pelo status clínico do paciente. Pode manifestar-se como
um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com
envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de
pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia.
Pseudocrise hipertensiva (PCH): não há LOA aguda ou
risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em
hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos
não tratados, com medidas de PA muito elevadas, mas
oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se
caracteriza como PCH a elevação da PA diante de evento
emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como
enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e de
origem musculoesquelética, além de manifestações da
síndrome do pânico.
Urgência Emergência
Sem LOA aguda e
progressiva
Com LOA aguda e
progressiva
Combinação medicamentosa
oral
Fármaco parenteral
Sem risco iminente de morte Com risco iminente de morte
Acompanhamento
ambulatorial precoce (7 dias)
Internação preferencial em
UTI
CLASSIFICAÇÃO
Emergências hipertensivas
Cerebrovasculares
- Encefalopatia hipertensiva
- Acidente vascular encefálico isquêmico
- Acidente vascular encefálico hemorrágico
- Hemorragia subaracnóidea
Cardiocirculatórias
- Dissecção aguda de aorta
- Edema agudo de pulmão com insuficiência
ventricular esquerda
- Síndromes coronarianas agudas
Renais/comprometimento de múltiplos órgãos
- Hipertensão acelerada/maligna
- Hipertensão MDO
- Crises adrenérgicas graves
- Crise do feocromocitoma
- Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack,
LSD)
- Hipertensão na gestação
- Eclâmpsia
- Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade
- Síndrome “HELLP”
- Hipertensão grave em final de gestação
EPIDEMIOLOGIA
A CH responde por 0,45% a 0,59% de todos os
atendimentos de emergência hospitalar e EH por 25% de
todos os casos de CH. O acidente vascular encefálico
isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são
as situações mais encontradas nas EH. É condição clínica
de incidência decrescente nas últimas décadas.
FISIOPATOLOGIA
PA sistêmica: débito cardíaco (DC) X resistência vascular
periférica (RVP), elevações agudas da PA podem resultar
de alterações nessas variáveis. Aumento do volume
intravascular, da RVP, produção reduzida de
vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas
vasoconstritores podem precipitar maior vasorreatividade
resultando em CH. A autorregulação tissular é
suplantada, particularmente nos leitos vasculares cerebral
e renal, causando isquemia local, o que desencadeia um
círculo vicioso de vasoconstrição, lesão endotelial e
ativação plaquetária, do sistema da coagulação e do
sistema imune, com proliferação miointimal, necrose
fibrinóide de arteríolas e isquemia em órgãos-alvo. A curva
de autorregulação é deslocada para a direita nos
hipertensos crônicos, o que faz com que tanto o nível de
PA atingido quanto a velocidade da elevação sejam
importantes na gênese da EH. Por outro lado, esse
deslocamento da curva de autorregulação predispõe à
isquemia tissular em reduções agressivas da PA no
tratamento das EH.
- Autorregulação tissular: vasoconstrição → lesão
endotelial → ativação plaquetária → proliferação
miointimal → necrose fibrinóide → isquemia em
órgão alvo.
A fisiopatologia da crise hipertensiva ainda não está bem
elucidada. O início abrupto sugere um mecanismo de
gatilho, possivelmente relacionado a vasoconstritores
séricos, sobreposto à hipertensão preexistente. A
elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico
vascular e lesão do endotélio. Estes, por sua vez, iniciam
ativação inflamatória celular, aumento da permeabilidade
vascular e ativação da cascata de coagulação e deposição
de fibrina, levando à isquemia tecidual. Esse processo
libera mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas e
ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona,
resultando em vasoconstrição, que perpetua o processo
de elevação pressórica. Entre as substâncias vasoativas,
ocorre liberação de vasopressina, provocando natriurese e
podendo resultar em hipovolemia, ampliando, então, a
resposta vasoconstritora. A vasoconstrição inicial também
pode ser provocada por excesso de sódio e por excesso
de catecolaminas (como em uma crise adrenérgica por
feocromocitoma). Pacientes com EH apresentam uma
falha nos mecanismos autorregulatórios e a resposta ao
aumento abrupto da pressão arterial ocorre através da
vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a pressão
de perfusão tecidual constante e protege os órgãos-alvo
desse aumento pressórico. Esses pacientes apresentam
oclusão vascular e microtromboses evidentes,
principalmente em exame de fundo de olho, e necrose
fibrinóide em arteríolas.
Pacientes com EH apresentam com maior frequência HAS
secundária se comparados a outros pacientes hipertensos.
Causas comuns de HAS secundária incluem hipertensão
renovascular, doença renal crônica, hiperaldosteronismo
primário e feocromocitoma.
PROGNÓSTICO
A letalidade da EH, caso não tratada, é de
aproximadamente 80% ao final de um ano, e o tratamento
anti-hipertensivo efetivo associa-se à melhora substancial
em seu prognóstico. A sobrevida de até 5 anos é maior em
indivíduos com UH do que com EH.
DIAGNÓSTICO
É essencial a realização de uma história clínica
direcionada para a causa possível. A investigação clínica e
a solicitação de exames devem prover a adequada
avaliação da PA e a presença de LOA agudas. A PA deve
ser medida inicialmente nos dois braços, de preferência
em um ambiente calmo, e repetidamente até a
estabilização (no mínimo, três medidas). Deve-se
rapidamente coletar informações sobre a PA habitual do
paciente e as situações que possam desencadear um
aumento da PA e comorbidades; o uso de fármacos
anti-hipertensivos ou sua descontinuação (particularmente
inibidores adrenérgicos); ou a utilização de substâncias
que aumentem a PA.
- Fumar, andar, correr, café.
TRATAMENTO
O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de
observação em ambiente calmo, condição que ajuda a
afastar casos de PCH (conduzidos somente com repouso
ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Para o
tratamento agudo, indicam-se a captoprila e a clonidina. A
captoprila, na dose de 25-50mg, tem seu pico máximo de
ação em 60 a 90 minutos, enquanto a clonidina apresenta
ação rápida, em torno de 30 a 60 minutos, na dose de
0,100 a 0,200mg. Não há evidência de ensaios clínicos
randomizados mostrando que os anti-hipertensivos
reduzem a morbidade ou a mortalidade em indivíduos com
EH. No entanto, baseando-se na experiência clínica e na
evolução dos pacientes tratados, o tratamento
anti-hipertensivo é benéfico e reduz a mortalidade. O
tratamento dos pacientes com EH visa à redução rápida
da PA com a finalidade de impedir a progressão das LOA.
Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em
UTI, tratados com anti-hipertensivos intravenosos (IV) e
monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar
hipotensão. As recomendações gerais de redução da PA
para EH devem ser (GR: I; NE: C):
- PA média ≤ 25% na 1ª hora;
- PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
- PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h
subsequentes.
PAM: PS + 2.PD/3.
Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o
sistema ou o órgão-alvo acometido.
Urgência Captopril (6,25-12,5 mg), clonidina (0,2
mg) e hidralazina (12,5-25 mg)
Emergência Nitroprussiato de sódio EV 0,25-10
µg/kg/min.
Nitroglicerina EV 5-100 µg/min.
TRATAMENTO DE HAS COMO PREVENÇÃO DE AVC E DISLIPIDEMIA
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI)
A PA frequentementediminui espontaneamente em um período de 90 a 120 minutos durante a fase aguda. As
recomendações são as seguintes:
1. Em caso de AVEI com indicação de trombólise, recomenda-se uma redução da PA < 185/110 mmHg antes da
terapia fibrinolítica (GR: I; NE: B).5,652 Se a PA permanecer > 185/110 mmHg, a terapêutica trombolítica não deverá
ser administrada. Essa recomendação também se aplica a indivíduos que serão submetidos à trombectomia.751 A PA
deve ser mantida < 180/105 mmHg nas primeiras 24h após trombólise.
2. A redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥ 220/120 mmHg) e com outras
EH associadas (dissecção de aorta, eventos coronarianos agudos, eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP) (GR: I; NE: C).
3. Em pacientes com PA ≥ 220/120 mmHg que não receberem trombolítico e não apresentarem outras EH que
necessitem de tratamento anti-hipertensivo, o benefício de iniciar ou reiniciar tratamento da hipertensão nas primeiras
48 a 72h é incerto. Parece ser prudente reduzir PA em 15% durante as primeiras 24 h após o início do AVEI (GR: IIb;
NE: C).
4. Iniciar ou reiniciar a terapia anti-hipertensiva durante a hospitalização em pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg, que
estejam neurologicamente estáveis, é seguro para melhorar o controle de PA a longo prazo (NE: B; CR: IIa).
5. Nos demais casos de AVEI, a redução da PA em 5 a 7 dias após o evento tem efeitos neurológicos controversos,
sendo necessária a individualização do tratamento (GR: I; NE: A).
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH)
A elevação da PA aumenta o risco de expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da
recuperação neurológica. No entanto, as evidências não são conclusivas para a rápida redução da PA. O edema
cerebral ocorre em 30% dos casos e normalmente ocorre nas primeiras 24 h. Nesses casos, a craniectomia
descompressiva e a transferência para centros especializados deve ser realizada (GR: I; NE: B).5,752 Para indivíduos
com apresentação aguda (< 6 h do início do AVEH): 1. PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA com infusão IV
contínua e o monitoramento frequente da PA (GR: IIa; NE: C).
2. PAS entre 150 a 220 mmHg – reduzir a PA abaixo de 140 mmHg não apresenta benefícios para diminuir mortalidade
ou incapacidade grave e é potencialmente perigoso (GR: III; NE: A).
Considerar alvo de PAS < 180 mmHg.
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
AVE ISQUÊMICO
Responsável por 87 % dos casos. O infarto agudo do
sistema nervoso central (SNC) é definido como um
episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, retina e/ou
medula espinal com duração maior que 24h, ou de
qualquer duração, se houver evidência radiológica ou
patológica de isquemia focal que justifique os sintomas.
Quando o infarto acomete estruturas encefálicas,
considera-se o evento como um acidente vascular cerebral
isquêmico (AVCi). Por outro lado, quando os sintomas do
paciente persistem por menos de 24h e não há evidência
radiológica de infarto encefálico, denomina-se o quadro de
ataque isquêmico transitório (AIT).
Principal causa: descolamento de placa aterosclerótica.
FATORES DE RISCO
Hipertensão arterial crônica (principalmente sistólica),
hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea e fibrilação
atrial. Outros fatores predisponentes relevantes incluem:
tabagismo, abuso de álcool, diabetes mellitus, doença
renal crônica, obesidade, doença arterial periférica,
antecedente familiar ou pessoal de infarto agudo do
miocárdio e/ou acidente vascular cerebral isquêmico, e
antecedente familiar de morte súbita.
METAS DE TEMPO
Tempo é cérebro: a redução do aporte sanguíneo para
uma determinada região encefálica leva à formação de
uma área menor de tecido infartado (cuja função é
comprometida de forma irreversível), e uma área maior de
penumbra isquêmica adjacente (cuja função pode ser
recuperada caso seja obtida a reperfusão tecidual). A cada
minuto que passa, a área de isquemia cresce sobre a área
de penumbra e a probabilidade de recuperação funcional
do paciente diminui. Estima-se que a cada minuto que se
passa o paciente perde 1,9 milhão de neurônios.
Consequentemente, a eficácia terapêutica das estratégias
de reperfusão do AVCi agudo diminui progressivamente
com o tempo, e, quanto antes elas forem instituídas, maior
a chance de recuperação funcional do paciente.
SUSPEITA CLÍNICA
Déficit neurológico de início súbito. Quadro é variável e
depende da região do encéfalo acometida.
Cerebral média: broca, wernicke e condução.
- Proximal: afasia global.
- + lobo frontal: broca.
- + lobo temporal: wernick.
Carótida interna:
Classificações afasias:
- Wernick:
- Broca:
- Condutiva: compreende mas não verbaliza.
- Global: não compreende e não fala.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ATENDIMENTO INICIAL
Critérios clínicos de indicação de trombectomia mecânica:
< 16 h de ictus: NIHSS ≥ 6; 16-24 h de ictus: NIHSS ≥ 10.
C AVCi que compromete mais de 50% do território da
artéria cerebral média ou tem > 145 mL de volume no
território dessa artéria. D Critérios de indicação de dupla
antiagregação com AAS e clopidogrel (todos necessários):
AVCi não cardioembólico; NIHSS ≤ 3; não recebeu
trombólise endovenosa; sem contraindicações a AAS e/ou
clopidogrel.
Avaliação clínica inicial:
Anamnese:
- Quando foi o último momento em que o paciente
estava assintomático: Nos casos em que o doente
desperta pela manhã com déficits (wake-up
stroke), é importante não apenas questionar
quando ele adormeceu, mas também se ele teve
despertares durante a noite, nos quais ainda
estava assintomático, e quando esses despertares
ocorreram. Caso tenham se transcorrido mais de
4,5 h desde o último momento assintomático,
deve-se precisar também o momento em que o
déficit neurológico foi percebido pelo paciente, ou
reconhecido por outros (caso o paciente não seja
capaz de prover essa informação).
- Obter dados sobre antecedentes mórbidos e
medicações em uso. Se o paciente fizer uso de
anticoagulantes, questionar quando ele fez uso da
última dose.
- Avaliar a presença de contraindicações para
trombólise endovenosa (TEV).
Exame físico:
- Monitorização de sinais vitais e coleta da glicemia
capilar.
- Aferição da pressão arterial (PA) em quatro
membros. A assimetria significativa da PA entre
membros superiores, ou entre membros
superiores e inferiores, pode sugerir dissecção
aórtica.
- Realizar exame neurológico sucinto e calcular o
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).
NIHSS
1A Nível de
consciência
0 – Alerta
1 – Desperta a estímulos leves
2 – Desperta a estímulos vigorosos,
repetitivos e/ou dolorosos
3 – Não desperta
1B Orientação
(idade e mês
atual)
0 – Responde adequadamente às 2
questões
1 – Responde adequadamente 1
questão
3 – Não responde adequadamente
ambas as questões
1C Resposta a
comandos
simples (abrir e
fechar mão,
abrir e fechar
olhos)
0 – Realiza adequadamente os 2
comandos
1 – Realiza adequadamente 1
comando
3 – Não realiza adequadamente
ambos os comandos
2 Olhar
conjugado
horizontal
0 – Normal
1 – Desvio conjugado do olhar,
suprimível pelo reflexo oculocefálico
E/OU paresia de 1 nervo da
motricidade ocular extrínseca
2 – Desvio conjugado do olhar não
suprimível pelo reflexo oculocefálico
OU oftalmoparesia de todos os
movimentos do olhar
3 Campo visual 0 – Normal
1 – Hemianopsia incompleta ou
quadrantoanopsia OU extinção visual
2 – Hemianopsia completa
3 – Cegueira
4 Paralisia facial 0 – Ausente
1 – Discreta
2 – Evidente, apenas em andar
inferior da hemiface
3 – Evidente, em andares superior e
inferior de hemiface
5 Motricidade de
membro
superior (5a –
esquerdo e 5b
– direito)
0 – Sem queda por 10 s
1 – Queda em menos de 10 s, sem
encostar em suporte ou leito
2 – Queda em menos de 10 s,
encostando em suporte ou leito
3 – Não vence gravidade
4 – Sem movimento
Não testável – se amputação ou fusão
articular
6 Motricidade de
membro
inferior (5a –
esquerdo e 5b
– direito)
0 – Sem queda por 5 s
1 – Queda em menos de 5 s, sem
encostar em suporte ou leito
2 – Queda em menos de 5 s,
encostando em suporte ou leito
3 – Não vence gravidade4 – Sem movimento
Não testável – se amputação ou fusão
articular
7 Ataxia de
membro
0 – Ausente
1 – Presente em 1 membro
2 – Presente em 2 membros
Não testável – amputação ou fusão
articular
8 Sensitivo 0 – Normal
1 – Hemi-hipoestesia
2 – Hemianestesia OU
comprometimento sensitivo bilateral
OU paciente em coma
9 Linguagem 0 – Normal
1 – Leve. Presente, porém com
limitação pequena à comunicação
2 – Grave, com limitação importante à
comunicação
3 – Mutismo ou comunicação
impossibilitada, ou paciente em coma
10 Disartria 0 – Normal
1 – Presente, porém compreensível
2 – Comunicação não compreensível
ou anartria
Não testável (presença de barreira à
avaliação, p. ex., cânula
endotraqueal)
11 Extinção ou
heminegligênci
a
0 – Ausente
1 – Extinção presente para 1
modalidade (visual, auditiva,
somestésica)
2 – Extinção presente para mais de 1
modalidade, não reconhece parte de
próprio corpo ou orienta
comportamento motor para apenas 1
hemimundo
Estabilização clínica inicial:
ABC (A – via aérea, B – breathing/respiração, C –
cardiovascular e hemodinâmico).
Se, durante a avaliação, for observada escala de coma de
Glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração significativo (disfagia),
deve-se considerar a intubação orotraqueal (CR I; NE C).
A saturação de oxigênio deve ser mantida > 94% (CR I;
NE C-LD). Porém, não há benefício em suplementar
oxigênio se a saturação de oxigênio em ar ambiente for ≥
95% (CR III; NE B-R).
A estratégia de controle de pressão arterial (PA) depende
do contexto clínico do paciente. Caso o paciente tenha
indicação de trombólise endovenosa, recomenda-se
manter a PA < 185 × 110 mmHg até a infusão do
trombolítico (CR IIa, NE B-NR), e mantê-la ≤ 180 × 105
mmHg durante e por até 24 h após a sua infusão (CR I;
NE B-R). Também, entre pacientes com indicação de
trombectomia mecânica, recomenda-se manter a PA < 185
× 110 mmHg (CR IIa; NE B-NR) até o procedimento e ≤
180 × 105 mmHg por até 24 h (CR IIa; NE B-NR) após a
sua realização.
Por outro lado, caso não haja indicação de trombólise e/ou
trombectomia mecânica, não é necessário controle
pressórico agressivo, desde que não haja condição
comórbida que assim o demande (dissecção aguda de
aorta, eclâmpsia/pré-eclâmpsia, infarto agudo do
miocárdio). Reduções muito agressivas da PA nessas
circunstâncias, em teoria, podem comprometer ainda mais
a área de penumbra isquêmica e a recuperação a longo
prazo do paciente. Por essa razão, nesse contexto,
apenas se a PA for ≥ 220 × 110 mmHg, é razoável a
redução dos níveis pressóricos iniciais em 15% durante as
primeiras 24 h do ictus (CR IIb; NE C-Eo).
Por outro lado, a hipotensão não é um achado frequente
no paciente com AVCi. Sempre quando presente, deve-se
investigar ativamente a presença de situações comórbidas
potencialmente graves que a justifiquem, como sepse,
infarto agudo do miocárdio, dissecção da aorta, entre
outros. Além do mais, a hipotensão e a hipovolemia
devem ser corrigidas de modo a manter a perfusão
sistêmica necessária à função dos órgãos (CR I, NE
C-Eo). Como já mencionado, a hipotensão excessiva pode
favorecer o estabelecimento do infarto definitivo na área
de penumbra e comprometer o prognóstico funcional do
paciente.
Outros cuidados importantes na avaliação inicial do
paciente incluem: corrigir hipoglicemia em caso de
glicemia capilar < 60 mg/dL (CR I; NE C-LD) e obter ao
menos um acesso venoso periférico adequado (que será
fundamental para infusão de contraste radiológico,
trombolíticos e drogas vasoativas, caso se façam
necessários).
Exames complementares antes da infusão de
trombolíticos:
Esses exames também devem ser considerados no caso
de suspeita clínica forte de coagulopatia.
Outros exames importantes que devem ser realizados o
quanto antes, mas que não devem atrasar a infusão de
trombolíticos, são: troponina (CR I; NE C-LD),
eletrocardiograma (CR I; NE B-NR), hemograma, ureia e
creatinina, eletrólitos e radiografia simples de tórax (CR
IIb, NE B-NR).
EXAME DE IMAGEM
TC de crânio: suficiente para exclusão de diagnósticos
diferenciais (hemorragia intracraniana) e identificação das
complicações.
No AVCi agudo a TC pode ser normal ou evidenciar
apenas sinais discretos de isquemia encefálica (p. ex., a
perda de diferenciação da atenuação entre as substâncias
branca e cinzenta, edema cortical leve, hipoatenuação
discreta no local do infarto). Outro sinal que pode estar
presente na fase aguda do AVCi é o da artéria cerebral
média hiperdensa. Esse sinal é caracterizado pela
hiperatenuação da artéria cerebral média ipsilateral ao
suposto infarto cerebral e sugere a presença de um
coágulo nesse vaso. Trata-se de um sinal com alta
especificidade, porém de baixa sensibilidade para o
diagnóstico de AVCi.
TRATAMENTO
Terapias de reperfusão cerebral
Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase:
considerada quando assintomático em menos de 4,5h. Em
situações em que o momento exato do ictus é
desconhecido, mas o déficit foi reconhecido há menos de
4,5 h, a TEV também deve ser considerada.
Administração de alteplase:
Tratamento das complicações da infusão de alteplase:
A complicação mais importante da infusão de alteplase é a
transformação hemorrágica sintomática. Ela ocorre em 5 a
6% dos pacientes e os seus fatores de risco são: NIHSS
elevado, uso prévio de antiagregante ou anticoagulante,
presença de microssangramentos em RM de encéfalo. A
suspeita clínica é levantada se o paciente desenvolver
hipertensão aguda e/ou refratária, náuseas, vômitos,
cefaleia intensa ou deterioração neurológica durante ou
após a infusão do trombolítico. O tratamento dessa
condição é apresentado no Quadro 4.
Outra complicação é o angioedema orolingual. Ele ocorre
em 1,3 a 5,1% dos pacientes. Os fatores de risco são: uso
de inibidor da conversão de angiotensina e infartos em
córtex frontal e ínsula. A suspeita clínica se dá quando há
edema de língua, lábios ou orofaringe, em geral
contralateral à isquemia cerebral.
Trombectomia mecânica:
A trombectomia mecânica (TM) é uma estratégia de
reperfusão cerebral incluída nas recomendações de
tratamento do AVCi agudo de forma relativamente recente.
Em essência, essa estratégia consiste na retirada do
trombo agudo de grandes artérias que participam da
vascularização cerebral, por meio de dispositivos
específicos, denominados stent retrievers. TM e a TEV
não são terapias mutuamente exclusivas: pacientes
elegíveis para TEV devem receber o trombolítico mesmo
que também tenham indicação de TM (CR 1; NE A); da
mesma forma, deve ser considerada a TM tanto em
pacientes que receberam quanto nos que não receberam
a TEV. Não é recomendado aguardar a resposta clínica à
TEV para definir a indicação de TM (CR III: malefício; NE
B-R).
Indicações de TM < 6h:
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Acidente Isquêmico Transitório (AIT): episódio
transitório de disfunção neurológica provocado por uma
isquemia focal do encéfalo e/ou retina, com duração de
sintomas tipicamente menor que 1 hora, e na ausência de
evidência de infarto agudo do encéfalo. A presença de
sinais clínicos persistentes ou de anormalidades
características em exame de imagem define a presença
de um acidente vascular cerebral isquêmico. Os
diagnósticos diferenciais ao AIT são os mesmos que para
o AVCi, com ênfase na aura de enxaqueca, síncope e
crises epilépticas.
Apesar de o AIT não resultar, por definição, em infarto
encefálico, os mecanismos etiológicos potenciais
subjacentes a essa doença são os mesmos do AVCi.
Esses pacientes têm um risco de cerca de 10% de
ocorrência de AVCi nos primeiros 90 dias após o AIT. Esse
risco aparenta ser maior nas primeiras 48h, quando de um
quarto a metade dos AVCi ocorrem. Uma forma de
estratificar o risco de AVCi em até 2 dias após o AIT é por
meio do escore ABCD2.
Considerando-se o alto risco de AVCi em um futuro
próximo, os cuidados do paciente com AIT não devem ser
diferentes daqueles preconizados para os pacientes com
AVCi. A exceção se faz à instituição de estratégias de
reperfusão cerebral agudas, como a TEV e a TM, das
quais o paciente com AIT não tem indicação. O principalobjetivo no tratamento do paciente com AIT é a
identificação rápida do mecanismo etiológico subjacente e
a instituição de profilaxia secundária específica o quanto
antes (CR I; NE B).
Nesse sentido, recomenda-se a internação hospitalar do
paciente com AIT que se apresente a serviços de saúde
nas primeiras 72 h do evento e tenha quaisquer dos
seguintes critérios:
- Escore ABCD2 ≥ 3 (CR IIa; NE C).
- Escore ABCD2 de 0 a 2 e incerteza de que a
investigação diagnóstica do mecanismo do AIT
possa ser completada em menos de 2 dias em
ambiente extra-hospitalar (CR IIa; NE C).
- Escore ABCD2 de 0 a 2 e outra evidência que
indique que o evento do paciente foi provocado
por AVCi, e não AIT (CR IIa; NE C).
AIT é definido como episódio único de déficit neurológico
focal agudo, com recuperação completa em < 1 hora.
- Aplicar Escore ABCD2 (Anexo E) – preditor de
AVC após episódio de AIT;
- Avaliar tomografia de crânio (TC): se TC normal,
confirmado diagnóstico de AIT.
Iniciar tratamento com:
- AAS 100 mg/dia (se alergia ou intolerância a AAS,
prescrever clopidogrel 75 mg/dia);
- Clopidogrel 75 mg/dia associado a AAS nos
pacientes que apresentaram AVC em uso prévio
de AAS ou naqueles com evidência de doença
aterosclerótica carotídea;
- Sinvastatina 40mg/dia;
- Pacientes hipertensos: ajustar anti-hipertensivo se
pressão arterial (PA) sistólica > 140 mmHg ou
iniciar medicamento anti-hipertensivo se o
paciente ainda não utilizava nenhum medicamento
anti-hipertensivo.
Realizar os seguintes exames o mais breve possível (em,
no máximo, 6 dias):
- Ecografia de carótidas e vertebrais com Doppler;
- Ecocardiograma com Doppler;
- Eletrocardiograma;
- Exames laboratoriais: hemograma, glicemia de
jejum, creatinina, ureia, sódio, potássio, colesterol
total, HDL, triglicerídeos.
Checklist de alta para domicílio:
- Fornecer as medicações dos primeiros 7 dias
após alta hospitalar;
- Agendar consulta em ambulatório neurovascular
até 7 dias da alta hospitalar;
- Encaminhamento para Unidade de Atenção
Primária para gerenciar cuidado e realizar a
prevenção secundária;
- Orientação aos pacientes e familiares para
chamar o Atendimento Móvel de Urgência SAMU
(192) ou procurar a Emergência de uma unidade
hospitalar se novo sintoma de AVC.
Hemorragia Subaracnóidea
AVC HEMORRÁGICO
Hemorragia subaracnóidea (HSA): extravasamento de
sangue para os espaços que cobrem o sistema nervoso
central (SNC) que são preenchidos com fluido
cerebrospinal ou líquor. Hemorragia que ocorre no espaço
entre as membranas pia-máter e aracnóide.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos
representam 13% de todos os acidentes vasculares
cerebrais. A hemorragia intraparenquimatosa representa
10% dos casos, e a HSA cerca de 3%. A principal causa
de HSA não traumática é a ruptura de um aneurisma
intracraniano, que corresponde a 80 a 85% dos casos de
HSA e tem uma alta taxa de mortalidade. Outras causas
incluem coagulopatias, malformações arteriovenosas e
trombose venosa cerebral. Entre as causas não
aneurismáticas, temos:
- HSA perimesencefálica.
- HSA pré-truncal secundária a hematoma
intramural de artéria basilar.
A HSA perimesencefálica ocorre em cerca de 10 a 20%
dos casos e tem um bom prognóstico, com complicações
sendo incomuns.
A incidência aumenta com a idade, com uma média na
apresentação de 55 anos. O risco em mulheres é 1,6 vez
maior do que em homens, e o risco para os negros é 2,1
vezes maior do que em caucasianos. A mortalidade chega
a 32%, com 3 a 26% dos pacientes não chegando ao
hospital e 20% dos sobreviventes com sequelas
neurológicas significativas.
ETIOLOGIA
A ruptura de um aneurisma sacular é a principal causa de
HSA. Os aneurismas saculares ocorrem por alterações
congênitas, ou mais frequentemente por alterações
adquiridas com fisiopatologia multifatorial. Estresse
hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação fazem parte
da gênese dessas lesões. Os aneurismas micóticos
ocorrem por embolização séptica de vasos cerebrais.
FATORES DE RISCO
Estatinas e dislipidemia são controversos.
Doenças associadas com aneurisma: Doença renal
policística, Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV),
Pseudoxantoma elástico, Displasia fibromuscular.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Início súbito de cefaléia grave em 97% dos casos, e em
80% dos casos é descrita como a “pior dor de cabeça da
vida”, com náuseas (77% dos casos), vômitos, dor
cervical, fotofobia e perda de consciência (em 10 a 50%
dos casos) em geral transitória. Outra manifestação
possível de HSA é a morte súbita, com 10 a 15% dos
pacientes falecendo antes de chegar ao hospital.
Alguns pacientes apresentam sintomas prodrômicos com
episódio súbito de cefaléia intensa, precedendo a
instalação da HSA, chamado de “cefaleia sentinela” e
pode representar um pequeno vazamento de aneurisma
ou alterações constitucionais na parede aneurismática.
Precede a ruptura do aneurisma em 1 a 2 semanas, sendo
descrita em até 43% das HSA.
São situações em que o diagnóstico deve ser considerado:
- Presença de sinais meníngeos.
- Alterações neurológicas focais.
- Alterações do nível de consciência.
- Presença de papiledema.
- Piora progressiva da cefaléia.
- Início abrupto da cefaleia.
- Cefaleia agravada por tosse ou manobra de
Valsalva.
- Cefaleia de início recente em paciente com mais
de 50 anos de idade.
- Cefaleia com interrupção do sono.
- Presença de sintomas sugestivos de doença
secundária como febre e perda de peso, entre
outros.
- Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em
uso de anticoagulantes.
HIC: tríade de Cushing (hipertensão, taquipnéia,
taquicardia). Vômito em jato (sem ser precedido por
náusea).
Regra de Ottawa: pesquisa de HSA se pelos menos 1
dos sintomas:
- Dor ou rigidez cervical.
- Idade > 40 anos.
- Perda de consciência.
- Início com esforço.
- Cefaleia em “trovoada”, ou thunderclap.
- Flexão limitada do pescoço no exame.
A “cefaleia em trovoada”, ou thunderclap headache, é
típica nesses pacientes. A cefaleia tem início súbito e
atinge a máxima intensidade em poucos segundos.
Os pacientes podem apresentar hemorragia vítrea, que é
um sinal de mau prognóstico; assim, a realização de
fundoscopia é indicada em todos os pacientes com
suspeita de HSA. A combinação de hemorragias vítreas e
HSA caracteriza a síndrome de Terson; esses pacientes
costumam ter maior mortalidade e pior pontuação na
escala de Hunt-Hess.
Os pacientes podem ainda apresentar sinais neurológicos
focais; entre eles, podemos destacar:
- Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de
comunicante posterior).
- Paralisia do VI nervo craniano (devido a aumento
da pressão intracraniana).
- Paresia de ambos os membros inferiores
(aneurisma de comunicante anterior).
- Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma
de artéria cerebral média).
Sinais focais são menos comuns do que na hemorragia
craniana intraparenquimatosa, uma vez que o
sangramento ocorre no espaço subaracnóideo e não no
parênquima cerebral. Os sinais meníngeos podem
demorar várias horas até o seu aparecimento, e a sua
ausência não pode ser utilizada para descartar o
diagnóstico de HSA. Convulsões são descritas em apenas
10% dos pacientes nas primeiras 24 horas de
apresentação, mas sua presença é associada a pior
prognóstico.
EXAMES COMPLEMENTARES
A tomografia de crânio (TC) sem contraste com ou sem
punção liquórica é o exame essencial para o diagnóstico
de HSA. A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92%
de sensibilidade (> 95% na primeira hora). Na imagem, a
característica do sangue extravasado é de uma lesão
hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas. Pequenas
quantidades de sangue podem passar despercebidas, de
modo que todas as verificações devem ser realizadas com
cortes finos através da base do crânio. A TC de crânio
pode demonstrar hematomas intraparenquimatosos,
hidrocefalia e edema cerebral e pode ajudar a prever o
local da ruptura do aneurisma, particularmente em
pacientes com aneurismas na artéria cerebral anterior ou
artéria comunicante anterior.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O principal diagnóstico diferencial são outrascefaleias,
que podem cursar com cefaléia sentinela ou cefaléia
intensa. Essas causas incluem hemorragia intracraniana
parenquimatosa (HIP), trombose venosa cerebral,
hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia
pituitária e mesmo aneurismas não rotos.
CLASSIFICAÇÃO
Classificação Hunt-Hess
0: paciente sem sangramento na imagem, assintomático.
Ia: sangramento presente, paciente assintomático.
IIa: presença de sinais meníngeos.
IIb: presença de sinais meníngeos + déficit focal.
IIIa: presença de confusão mental (Glasgow 13-14).
IIIb: presença de confusão mental (Glasgow 13-14) +
déficit focal.
IVa: sonolência (Glasgow 9-12).
IVb: sonolência (Glasgow 9-12) + déficit focal.
V: paciente em coma.
Classificação Fischer
0: ausência de sangue visível.
1: sangue pouco denso e localizado.
2: sangue pouco denso e presente difusamente nas
cisternas basais.
3: sangue muito denso e localizado.
4: sangue muito denso e presente difusamente nas
cisternas basais.
Classificação da Federação Internacional de
Neurologia (CFIN)
TRATAMENTO
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e
tratados em caráter de urgência com a manutenção da via
aérea e monitorização cardiovascular. Os pacientes com
escala de coma de Glasgow ≤ 8, aumento de pressão
intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica
devem ser intubados e colocados em ventilação mecânica
invasiva.
Após a estabilização inicial, os pacientes devem ser
transferidos para centros com experiência neurovascular,
de preferência com uma unidade neurológica, com
cuidados de unidade de terapia intensiva (UTI).
Os principais objetivos do tratamento são a prevenção de
ressangramento, a prevenção e o manejo do
vasoespasmo e o tratamento de outras complicações
médicas e neurológicas.
Pressão arterial sistólica: deve ser mantida com valores
de pressão arterial sistólica < 160 mmHg ou pressão
arterial média < 110 mmHg, antes do tratamento do
aneurisma, se necessário, por via intravenosa com
agentes anti-hipertensivos, como labetalol e nicardipina.
Após o tratamento do aneurisma pode-se permitir que os
níveis pressóricos se elevem para manter a pressão
arterial sistólica < 200 mmHg.
Analgesia: muitas vezes necessária, e agentes
reversíveis, tais como narcóticos, são indicados.
Glicemia: o objetivo é manter o nível de 80 a 120 mg/dL,
utilizando infusão contínua de insulina, se necessário.
Temperatura: manter a temperatura ≤ 37,8°C; administrar,
se necessário, paracetamol ou dipirona.
Profilaxia de úlcera de estresse: podem ser utilizados
ranitidina (150 mg duas vezes ao dia VO ou 50 mg IV a
cada 8-12 horas), omeprazol (20 a 40 mg VO) ou
lansoprazol (30 mg VO diariamente).
Manter níveis de hemoglobina entre 8 e 10 g/dL.
Avaliar pressão intracraniana com ventriculostomia se
ventrículos aumentados ou se escore da CFIN ≥ 3. Manter
idealmente pressão intracraniana menor que 20 mmHg e
perfusão cerebral maior que 70 mmHg.
Manter cabeceira elevada a 30 graus.
Usar meias compressivas e dispositivos pneumáticos de
compressão sequencial; pode-se administrar heparina
(5.000 U SC três vezes por dia) após o tratamento do
aneurisma.
Anticonvulsivantes: seu uso é controverso e não
recomendado de rotina. Um estudo demonstrou piores
desfechos com uso de fenitoína profilática. Devido ao risco
de sangramento por convulsão, muitas vezes se faz essa
opção de profilaxia anticonvulsivante com o ácido
valproico.
Manter a euvolemia (PVC entre 5-8 mmHg): se
vasoespasmo cerebral estiver presente, pode-se
considerar manter o paciente em hipervolemia (PVC entre
8-12 mmHg, ou PCP 12-16 mmHg).
Deve-se tentar a ingestão oral precocemente (após
avaliação da deglutição); caso seja necessário utilizar
rotas alternativas, pode-se tentar alimentação enteral.
Deve-se manter o paciente adequadamente sedado.
Ácido tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72
h, em pacientes que não foram submetidos a correção do
aneurisma, por algum motivo, a fim de reduzir o risco de
ressangramento precoce, mas a medicação não deve ser
utilizada por mais de 72 horas.
Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico
sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter
aferição contínua dos sinais vitais.
Pacientes em uso de anticoagulação ou agentes
antitrombóticos:
- Heparina IV: sulfato de protamina.
- Varfarina: complexo protrombínico ou concentrado
de complexo protrombínico (CCP) ativado.
- Vitamina K
Prevenção do vasoespasmo:
O vasoespasmo é uma reação inflamatória na parede dos
vasos sanguíneos e se desenvolve principalmente entre 3
e 14 dias após a HSA. O melhor preditor de vasoespasmo
é a quantidade de sangue vista na TC de crânio inicial. O
vasoespasmo angiográfico é mais comum (ocorre em
cerca de dois terços dos pacientes) do que o
vasoespasmo sintomático (com evidência clínica de
isquemia cerebral).
O quadro clínico em geral se relaciona à instalação de
déficit neurológico focal, algumas vezes levando a
isquemia cerebral verificada por imagem que ocorre
tardiamente em relação ao sangramento. Esta isquemia
cerebral tardia é descrita em 30% dos pacientes e
supostamente ocorre por vasoespasmo. Cerca de metade
dos pacientes com HSA desenvolve vasoespasmo
assintomático e um terço é sintomático. Entre 15 e 20%
desses pacientes desenvolvem isquemia cerebrovascular
ou morrem. Os pacientes com vasoespasmo podem
apresentar cefaléia, sinais meníngeos, náuseas e vômitos,
febre baixa e taquicardia. A presença de sangue nas
cisternas libera oxi-hemoglobina, assim como outros
mediadores inflamatórios que podem levar à
vasoconstrição. A ultrassonografia com Doppler
transcraniano idealmente deve ser realizada diariamente
ou a cada 2 dias para monitorizar o vasoespasmo, o qual
é definido como uma velocidade média de fluxo sanguíneo
cerebral em mais de 120 cm por segundo em um vaso
principal. Ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade
que é semelhante à da angiografia cerebral para a
detecção de vasoespasmo.
A nimodipina 60 mg VO ou por sonda de 4/4 horas deve
ser administrada em todos os pacientes. Embora não
reduza vasoespasmo, melhora o prognóstico neurológico,
sendo mantida por 14 a 21 dias. Deve-se evitar
hipovolemia com reposição volêmica. Antes da ocorrência
de vasoespasmo, idealmente se mantém PVC entre 5 e 8
mmHg.
Em pacientes com vasoespasmos, as medidas clínicas
incluem:
- Benefício controverso com uso de estatinas.
- Em pacientes já com vasoespasmo, pode-se
considerar terapia com indução de hipervolemia
discreta (PVC entre 12-16 mmHg), aumento
pressórico discreto (uso de fenilefrina), mas a
evidência de benefício é pequena.
- O tratamento definitivo é com angioplastia ou uso
intra-arterial de vasodilatadores.
Hemorragia Intracraniana Parenquimatosa
AVE HEMORRÁGICO
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCh)
não traumáticos podem ser divididos em:
- Hemorragia intraparenquimatosa (HIP):
sangramento não traumático do parênquima
cerebral.
- Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia
que ocorre no espaço entre as membranas
pia-máter e aracnóide.
Causas não traumáticas de HSA incluem aneurismas
cerebrais, malformações arteriovenosas, tumores,
angiopatia amilóide cerebral e vasculopatias (vasculite).
A HIP é uma emergência médica e representa de 10 a
25% de todos os AVC. O diagnóstico rápido é crucial,
porque deterioração precoce é comum nas primeiras
horas após o início do quadro. Mais de 20% dos pacientes
apresentam uma diminuição na escala de coma de
Glasgow (ECG) de 2 ou mais pontos entre a avaliação
pré-hospitalar de emergência e a avaliação inicial no
departamento de emergência (DE). Além disso, outros 15
a 23% dos pacientes continuam a apresentar deterioração
dentro das primeiras horas após a chegada no hospital.
ETIOLOGIA
As duas maiores causas de HIP são arteriopatia por
hipertensão arterial e angiopatia amilóide. A
arteriopatia hipertensiva causa alterações degenerativas
em pequenas artérias penetrantes. A maior parte dessas
hemorragias ocorre em regiões profundas do cérebro. A
angiopatia amilóide, por sua vez, ocorre pelo acúmulo de
proteínas amilóides na parede das artérias,tornando-as
mais suscetíveis à ruptura. Hemorragias devido a
angiopatia amiloide são tipicamente lobares (perto do
córtex) e múltiplas, e ocorrem em pacientes com mais de
55 anos de idade.
FATORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA
Inicialmente, acreditava-se que a HIP era um evento
monofásico rapidamente interrompido pela formação de
coágulos e sendo tamponado pelas regiões adjacentes;
porém, estudos com realização de tomografia
computadorizada (TC) demonstraram que, em uma hora,
26% dos hematomas apresentam expansão, e em 45 a
50% dos casos ocorre reexpansão. Essa expansão pode
ocorrer devido a sangramento contínuo ou ruptura
mecânica de vasos adjacentes.
A alta taxa de deterioração neurológica precoce após HIP
está relacionada, em parte, com esse sangramento ativo,
que pode prosseguir por horas após o início dos sintomas.
A expansão do hematoma tende a ocorrer precocemente,
aumentando o risco de desfecho funcional ruim e morte.
A angiografia por TC e a TC com contraste podem
identificar indivíduos com alto risco de expansão com base
na presença de contraste dentro do hematoma. Pontos de
contraste numerosos sugerem maior risco de expansão.
Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos
casos, apresentar deterioração do nível de consciência
durante a evolução, que ocorre sobretudo por expansão
do hematoma.
É interessante notar que o risco de expansão é maior em
pacientes que apresentaram sangramento secundário à
anticoagulação.
São fatores de mau prognóstico em relação à
possibilidade de deterioração neurológica:
- Escore baixo no escore de coma de Glasgow.
- Grandes hematomas.
- Sangue no ventrículo.
Uma outra possível causa de HIP é a ruptura de um
aneurisma intracraniano (em caso de HSA), que pode
ser espontânea, precipitada por esforço, ou secundária à
hipertensão. Cerca de 1 a 2% da população adulta
apresenta um aneurisma intracraniano intacto, porém, em
cerca de 1% desses indivíduos, pode ocorrer ruptura do
aneurisma. Assim, é necessário selecionar
cautelosamente os pacientes para obliteração profilática
do aneurisma. Malformações arteriovenosas são, muitas
vezes, congênitas e podem se tornar sintomáticas com o
passar do tempo. O diagnóstico precoce de anomalias
vasculares subjacentes pode ajudar tanto no manejo
clínico quanto na avaliação de prognóstico em pacientes
com HIP.
A HIP pode estar relacionada com o uso de medicações,
sobretudo os fibrinolíticos e anticoagulantes. A
utilização de agentes antiagregantes plaquetários está
associada a taxa de sangramento menor em comparação
com a varfarina, e a terapia antiagregante plaquetária
dupla com clopidogrel associado a ácido acetilsalicílico
(AAS) tem maior taxa de HIP em comparação com o uso
isolado de clopidogrel. Os pacientes que recebem
anticoagulantes orais constituem de 12 a 20% dos
indivíduos com HIP. Os novos anticoagulantes, como
rivaroxaban e apixaban, parecem estar associados com
um menor risco de HIP do que os antagonistas da
vitamina K.
Uma causa possível de sangramento cerebral espontâneo
são hepatopatias e coagulopatias; várias condições que
levam ao dano hepático grave podem causar
coagulopatia. Os pacientes hepatopatas graves podem
cursar com INR elevado, mas não devem ser
considerados anticoagulados naturalmente; ainda assim,
podem evoluir eventualmente com hemorragia
intracraniana. A prevenção da HIP nesses pacientes é
prejudicada pela dificuldade em se padronizar exames de
anticoagulação para essa população.
O uso de agentes catecolaminérgicos como fenilefrina
também foi um fator independente para AVCh em alguns
estudos.
A avaliação prognóstica de pacientes com HIP pode ser
realizada com diferentes instrumentos. A escala do
Instituto Nacional de Saúde Americano, o NIH Stroke
Scale (NIHSS), comumente utilizada para acidente
vascular cerebral isquêmico, também pode ser útil na HIP.
No entanto, os pacientes com HIP mais frequentemente
têm rebaixamento do nível de consciência na
apresentação inicial, e isso pode diminuir a utilidade do
NIHSS.
A escala mais amplamente utilizada e validada
externamente é o ICH (Intracerebral Hemorrhage) Score.
- Escala de Glasgow: 3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1
ponto); 13 a 15 (0).
- Volume do hematoma ≥ 30 cm3 (1), < 30 cm3 (0).
- Extensão intraventricular da hemorragia presente
(1); ausente (0).
- Origem infratentorial (1 ponto).
- Idade > 80 anos (1 ponto).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A apresentação clássica da HIP se dá com aparecimento
repentino de cefaleia e vômitos com déficits neurológicos
focais com progressão em minutos. A cefaleia, entretanto,
é menos frequente do que em pacientes com hemorragia
subaracnóidea, com cefaleia e vômitos ocorrendo em
cerca de 50% dos pacientes. Convulsões são descritas em
4 a 29% dos pacientes, usualmente nos primeiros dias de
apresentação (principalmente em hemorragias lobares).
As manifestações neurológicas são dependentes do local
da HIP. As localizações mais frequentes são:
- Putâmen e globo pálido (35 a 56%).
- Cápsula interna (46%).
- Subcorticais (30%).
- Cápsula externa (27%).
- Cerebelo (16%).
- Tálamo (15 a 31%).
- Lobar (14%).
- Infratentorial (7%).
- Ponte (5 a 12%).
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência,
a presença de vômitos, pressão arterial sistólica (PAS) >
220 mmHg, cefaleia intensa, coma ou diminuição do nível
de consciência, bem como a progressão dos sintomas ao
longo de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP.
O rebaixamento de nível de consciência ao chegar no DE
é um sinal de prognóstico ruim, mas pacientes inicialmente
alertas podem, em 25% dos casos, apresentar
deterioração do nível de consciência durante a evolução,
que ocorre principalmente por expansão do hematoma.
Extensão intraventricular ocorre em 30 a 60% dos casos e
é associada a pior prognóstico.
Um exame físico inicial estruturado, como o proposto pela
escala NIHSS para AVC isquêmico, pode ser concluído
em minutos e fornece uma quantificação que permite a
comunicação fácil da gravidade do evento para outros
cuidadores. Outra opção é utilizar a escala de coma de
Glasgow. Deve-se ainda realizar um exame físico geral
avaliando pupilas, coração, pulmões, abdome e
extremidades, com exame neurológico focalizado sumário.
Os pacientes podem apresentar deterioração neurológica;
assim, é importante determinar a avaliação inicial do
paciente e comparar com a sua evolução posterior.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os pacientes devem ser submetidos a exames
laboratoriais que incluem função renal, eletrólitos,
hemograma, coagulograma e glicemia, além de
eletrocardiograma, que deve ser realizado em todos os
pacientes. Outros exames recomendados incluem:
- Troponina (auxilia na determinação do
prognóstico).
- Exame toxicológico (detecta abuso de cocaína e
outras drogas simpaticomiméticas).
- Exame de urina e urocultura, bem como teste de
gravidez para mulheres em idade fértil.
- Exames de neuroimagem são obrigatórios em
todos os pacientes, podendo ser realizada a
tomografia computadorizada de crânio sem
contraste (TC) ou ressonância magnética (RM) de
crânio.
A TC é muito sensível para a identificação de hemorragia
aguda e é considerada o “padrão-ouro”. A TC de crânio é
usualmente o exame de escolha por conta de sua rapidez
e praticidade. Alterações incluem lesões hiperdensas que
representam o sangramento. A RM é uma opção e mostra
sinal hiperintenso em imagens em T2 com gradiente de
eco; a sensibilidade e a acurácia se aproximam de 100%
em mãos experientes. A presença do chamado “spot sign”,
que é uma área focal de realce com contraste, e o “swirl
sign”, que representa áreas não realçadas por contraste,
arredondadas, lineares ou irregulares, é preditivo de
expansão hemorrágica.
O atendimento pré-hospitalar deve notificar o DE quando
da chegada iminente de um potencial paciente com AVC
para que os fluxos sejam devidamente preparados. Esse
aviso prévio reduz de forma significativa o tempo para
realizar a tomografia computadorizada (TC) no DE. A
realização de TC no transporte é feita por alguns serviços,
principalmente no exterior, e melhora o cuidado.
Quando o quadroclínico é muito sugestivo de HIP
secundária à hipertensão arterial, ou seja, a localização é
típica e o paciente apresenta pico hipertensivo à
admissão, em geral nenhum outro exame é necessário
para se estabelecer sua etiologia. Do contrário, deve-se
realizar uma angiografia digital ou, em casos
selecionados, a angiografia por ressonância magnética,
visando pesquisar causas mais raras de HIP, como
malformações arteriovenosas.
A angiorressonância magnética, a angiorressonância
magnética venosa e a angiotomografia ou angiotomografia
venosa podem identificar causas específicas de
hemorragia, incluindo malformações arteriovenosas,
tumores, doença de Moya-Moya e trombose venosa
cerebral. A angiotomografia tem sido mais estudada que a
angiorressonância, e é bastante sensível e específica para
a detecção de anormalidades vasculares. A realização de
angiografia cerebral poderá ser considerada se a suspeita
clínica de anormalidade vascular for alta ou se estudos
não invasivos forem sugestivos de uma lesão.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A HIP deve ser considerada em todos os pacientes com
alteração do nível de consciência de rápida instalação ou
pacientes com cefaleia intensa de instalação rápida,
principalmente se associada com déficit neurológico
associado. Neoplasias intracranianas podem cursar com
cefaleia e déficit neurológico associado, mas a sua
instalação costuma ser mais gradual e lenta. Um outro
diagnóstico diferencial que deve ser lembrado são os
êmbolos sépticos, que podem levar a aneurismas
micóticos e sepse. Tais aneurismas tendem a ser mais
distais que os aneurismas cerebrais espontâneos ou
aqueles causados por meningite.
TRATAMENTO
Os pacientes com suspeita de HIP devem prontamente
realizar neuroimagem e ser monitorizados e no
atendimento pré-hospitalar o foco é na realização das
medidas de suporte e manutenção da perviedade de vias
aéreas. Os pacientes com coagulopatia ou plaquetopenia
grave devem receber rapidamente terapia com fator
apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas,
respectivamente.
Em caso de HIP em pacientes que estavam recebendo
heparina intravenosa, o sulfato de protamina pode ser
administrado em injeção intravenosa a uma dose de 1
mg/100 U de heparina (dose máxima de 50 mg), tendo
ajuste com base no tempo decorrido desde a interrupção
da infusão de heparina; uma dose semelhante pode ser
utilizada em pacientes que recebem heparina de baixo
peso molecular (HBPM), mas a reversão é incompleta.
Os pacientes com HIP, cujo INR é elevado por causa do
uso de antagonista de vitamina K, devem ter esse uso
descontinuado, receber terapia para substituir fatores
dependentes de vitamina K e corrigir o INR, bem como
receber vitamina K endovenosa.
Em portadores de HIP com INR alterado, a correção
rápida dos níveis de INR é recomendada. Nesse caso, é
possível utilizar o complexo concentrado de protrombina
(CCP) e o complexo concentrado de protrombina ativado
(primeiras escolhas) ou plasma fresco congelado (PFC)
em dose de 15 a 20 mL/kg, juntamente com a vitamina K.
A administração de vitamina K intravenosa é insuficiente
para a reversão nas primeiras horas, mas deve fazer parte
de todas as estratégias agudas de reversão de
anticoagulação por antagonistas de vitamina K, em uma
dose de 5 a 10 mg, em geral administrada lentamente por
via intravenosa. O início da ação começa em 2 horas e
dura, no máximo, 24 horas se a função hepática for
normal. O plasma fresco congelado tem um risco de
reações alérgicas e infecciosas e, muitas vezes, requer
grandes volumes para correção completa do INR, ainda
que 17% dos pacientes, após 24 horas, ainda tenham INR
> 1,4.
Novas estratégias para corrigir coagulopatias incluem o
complexo concentrado de protrombina (CCP) e o
complexo concentrado de protrombina ativado. Esta última
medicação foi originalmente desenvolvida para o
tratamento da deficiência de fator IX (hemofilia B). Os
CCPs contêm os fatores II, IX, e X e podem ser
administrados rapidamente em um pequeno volume
(20-40 mL) com rápida normalização do INR (dentro de
minutos) em pacientes utilizando antagonistas de vitamina
K.
Embora os estudos tenham mostrado correção mais
rápida do INR com vitamina K e CCP do que com vitamina
K e plasma fresco congelado, nenhum estudo demonstrou
claramente uma melhora nos desfechos clínicos do
paciente; dessa forma, apesar de segunda escolha, o
plasma fresco congelado é uma alternativa aceitável. O
alvo de INR específico em relação a antagonistas de
vitamina K para correção na HIP não é claro, com alvos
recomendados que variam de < 1,3 a < 1,5, dependendo
do autor.
Não existem estudos randomizados de agentes para
reversão para anticoagulantes mais recentes porque
esses agentes só estão disponíveis por alguns anos,
sendo a experiência com a reversão limitada. Atualmente,
agentes disponíveis nos Estados Unidos (rivaroxaban e
apixaban) têm meia-vida relativamente curta, variando de
5 a 15 horas. Estratégias potenciais de reversão usando
CCP, ou fator VIIa recombinante, podem ser consideradas,
mas não houve benefícios com o fator VIIa recombinante.
O plasma fresco congelado é útil nessas situações, mas a
vitamina K não é recomendada. O carvão ativado pode ser
usado se a dose mais recente de dabigatrana, apixaban
ou rivaroxaban foi usada há poucas horas. Hemodiálise é
uma opção para dabigatrana, mas nem tanto para
rivaroxaban ou apixaban, já que estes são fortemente
ligados a proteínas. O uso de rotina do ácido
transnexâmico também não demonstrou benefício no
estudo TICH-2 com 2.300 pacientes, assim não é
recomendado de rotina.
O uso de agentes antiplaquetários não foi associado com
a expansão do hematoma ou com resultado clínico
desfavorável na maioria dos estudos, embora possam
causar expansão do hematoma. A monitorização da
função plaquetária pode ser útil para avaliar a exposição
antiplaquetária e ajudar a tomar decisões em relação a
intervenções hemostáticas nesses pacientes.
De qualquer forma, os antiagregantes plaquetários devem
ser descontinuados na fase aguda da HIP. Em relação à
transfusão plaquetária, não existe ainda evidência de
benefício e o estudo PATCH mostrou maior risco de
dependência funcional em pacientes que receberam
transfusão. Dessa forma, a transfusão plaquetária não
deve ser utilizada como rotina. O acetato de
desmopressina reverte o efeito do AAS e melhora a
atividade plaquetária em outras condições, mas não foi
formalmente estudado em doentes com HIP.
A HIP pode ocorrer após trombólise e está associada a um
prognóstico ruim; não existem protocolos de tratamento
padronizados. O plasma fresco congelado é indicado, e o
crioprecipitado costuma ser reservado para pacientes
cursando com hipofibrinogenemia.
A hipertensão grave está associada ao crescimento do
hematoma após a TC de diagnóstico e piores resultados.
Isso implica que o aumento da PA pode causar maior
extravasamento de sangue para o cérebro. A redução da
PA pode reduzir o crescimento do hematoma, mas poderia
aumentar áreas de isquemia da lesão.
Os níveis pressóricos são, com frequência, elevados na
fase aguda da HIP devido a uma variedade de fatores,
incluindo estresse, dor e aumento da PIC, entre outros.
Estudos observacionais não mostraram nenhuma
penumbra isquêmica significativa no HIP, ao contrário do
AVC isquêmico, de modo que não ocorreu diminuição da
pressão de perfusão sanguínea cerebral na região
peri-hematoma relacionada com redução intensiva da PA
para um alvo de PAS de < 140 mmHg dentro de algumas
horas da HIP.