Clinica medica internato

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clínica
médica
Vitória Araujo - Turma 7
 t4 T3
Hiperfunção da tireoide (aumento de T3 e T4);
Doença de Graves;
Bócio multinodular tóxico;
Adenoma tóxico (Plummer);
Intoxicação pelos hormônios da tireoide;
Altos níveis de T3/T4 circulantes;
Tireoidite subaguda;
Tireoidite factícia;
Medicamentos;
-Hipertireoidismo:
-Tireotoxicose:
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Fisiologia:
Hipertireoidismo
Tireoide produz mais T4;
T3 é a forma mais potente;
-Problema:
*Nos tecidos periféricos:
 Desidoidase Tipo 1
T3/T4 -> Célula (aumenta síntese proteica, acelera o
metabolismo...) -> Aumenta metabolismo, SNC e B-
receptores;
Efeito Jod-Basedow:
 Aumento da produção hormonal (hiperfunção);
Deficiência de iodo, Doença de Graves, Nódulo
tóxico...
Efeito Wolff-Chaikoff:
Redução da produção hormonal;
Anti-TPO +, Drogas antitireoidianas (DAT)...
-O que fazem os hormônios tireoidianos?
-Iodo x Tireoide:
1.
a.
b.
2.
a.
b.
Hipertireoidismo x Tireotoxicose:
No hipertireoidismo:
Secundário/Central
Primário/Periférico
TSH elevado;
T3 e T4 elevado
TSH baixo;
T3 e T4 elevado
Efeito trófico;
Síntese hormonal;
Liberação hormonal;
Mulher (10:1);
Fatores predisponentes:
Genética, tabagismo, estresse...
Bócio + Tireotoxicose;
Gerais:
Insônia, agitação, aumento da sudorese,
intolerância ao calos, hiperdefecação, perda
ponderal;
-Doença autoimune (TRAb - Ac. antirreceptor de TSH ->
Ativa o TSH-R) -> Síntese e secreção excessivas de hormônios
tireoidianos;
*TSH- ativado:
1.
2.
3.
-Epidemiologia:
-Quadro clínico:
Doença de Graves:
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Cutâneo-mucoso:
Pele quente e úmida;
Oftalmológico:
Retração palpebral e lid-lag;
Cardiovascular:
Hipertensão sistólica, taquicardia sinusal;
+ Achados específicos de Graves:
Dermopatia (mixedema pré-tibial);
Acropatia (baqueteamento digital);
Oftalmopatia de graves;
Processo inflamatório orbitário e
periorbitário;
Antes, durante ou após o hipertireoidismo;
Exoftalmia bilateral, edema periorbitário,
hiperemia conjutival e oftalmoplegia;
Diagnóstico:
Graves + Exame de imagem(TC, RNM...)
Laboratorial;
TSH baixo + T4 Livre alto (dosar T3 se T4 livre
normal);
Não é obrigatório -> diagnóstico diferencial e
prognóstico;
USG:
Todos os pacientes precisam?
Não! mas ajuda no diagnóstico diferencial;
RAIU-24 h:
Graves:
Elevada;
Tireoidite:
Baixa;
Sintomático:
Beta-bloqueador;
Drogas antitireoidianas:
Inibem a TPO:
Propiltiouracil: inibe desiodase tipo 1;
Má adesão, mais efeito adverso...
Preferível em gestante (1º trimestre) e em
crise tireotóxica;
Metimazol:
Melhor tolerado, dose única diária;
Radioiodoterapia:
Quando? recidiva, contraindicação ou reações
tóxicas ao PTU/MMZ;
*Cuidado!!
Apatia em idosos;
-Diagnóstico:
*TRAb:
*Outros autoAc podem ser + (anti-TPO, anti-Tg);
-Tratamento:
*Efeitos adversos: hepatite e agranulocitose;
Contraindicações:
Gravidez, grandes bócios, oftalmopatia
grave;
Cirurgia:
Tireoidectomia ou subtotal;
Quando? gestantes refratários a DAT, bócio grande
ou oftalmopatia moderada a grave;
Preparo:
1º DAT/ 2º Iodo (lugol);
Hematoma cervical:
Mais temida;
Risco de insuficiência respiratória;
Lesão de laringeo recorrente:
Mais grave!
Risco de insuficiência respiratória;
Lesão laringeo superior:
Alteração no timbre da voz;
Hipoparatireoidismo:
Mais comum!
Geralmente transitória;
Hipocalcemia;
-Complicações pós-operatórias:
Mulher, > 50 anos, bócio multinodular atóxico prévio;
Mutação no receptor do TSH -> Automatismo;
Bócio multinodular + Tireotoxicose leve;
Laboratorial + Cintilografia -> Nódulos "quentes";
Cirurgia (não precisa de preparo) ou radioiodoterapia;
-Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes;
-Epidemiologia e fisiopatologia:
-Quadro clínico:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Bócio multinodular tóxico:
Mutação pontual somática no receptor de TSH ->
Ativação constituitiva;
Nódulo palpável + Oligossintomáticos
Laboratorial + Cintilografia -> Nódulo único "quentes";
Cirurgia (não precisa de preparo) ou radioterapia;
-Nódulo solitário (> 3 cm) e autônomo;
-Fisiopatologia:
-Quadro clínico:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Doença de Plummer:
-Exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em
risco a vida dos pacientes;
Crise tireotóxica:
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Principal etiologia:
Doença de Graves;
Fatores precipitantes:
Infecção, cirurgia, radioterapia...
Tireotoxicose + Disfunção orgânica;
Propiltiouracil:
Ataque de 800 mg e 200-300 mg de 8/8 horas;
Iodo (1h após início do PTU):
Lugol 10 gotas 8/8 horas;
Propranolol:
40-60 mg a cada 6 h;
Glicocorticoide:
Dexametasona ou hidrocortisona;
-Epidemiologia:
-Clínica e diagnóstico:
-Tratamento:
Passo 1:
Repetir e confirmar em 3-6 meses;
Passo 2:
Definir etiologia e excluir causas transito1rias;
Passo 3:
Estabelecer significado clínico e avaliar
tratamento;
> 65 anos ou ≤ 65 anos + comorbidades -> tratar
sempre;
< 65 anos s/ comorbidade + TSH < 0,1 mU/L -> Pode
considerar tratamento
-Diminuição do TSH + T4 livre e T3 normais;
-Abordagem:
Hipertireoidismo subclínico:
-Intolerância ao frio;
-Sonolência;
-Ganho de peso;
-Bradipsiquismo;
-Depressão;
-Bradicardia;
-Pele seca;
-Queda de cabelos;
-Unhas frágeis;
-Constipação;
Infecciosa;
Linfocítica indolor;
Granulomatosa de Quervain;
Mulher -> 20-40 anos;
Patogênese:
Infecção viral?
Clínica:
Pródromos: mialgia, mal-estar, febre -> DOR!!
Bócio + Tireotoxicose + Hipotireoidismo ->
melhora;
Laboratório:
VHS e PCR elevados;
Evolução em 3 fases
-Aguda:
-Subaguda:
Tratamento:
DAT NÃO!!!
AINE ou glicocorticoides (refratários);
B-bloqueador (tireotoxicose);
Diagnóstico diferencial com Graves!!
Hashimoto;
Mulher -> Pico 40-60 anos;
Principal causa de hipotireoidismo;
Patogênese:
Infiltração linfocítica + autoanticorpos (anti-
TPO)
Linfócitos T autorreativos -> Dano direto;
Linfócitos B -> Produção de autoanticorpos;
Anti-TPO (80-100%);
Anti-Tg
TRAb inibitório -> Atrofia da tireoide;
Clínica:
Hipotireoidismo + Bócio (80%) -> TRAb
inibitório = atrofia;
Tireotoxicose (5%);
Mixedema (graves) -> edema duro, sem cacifo;
Prolactina baixa (TRH alto) -> hipogonadismo,
galactorreia;
Dislipidemia;
Laboratório:
T4 livre e TSH alto + autoAC (anti-TPO, anti-Tg)
Tratamento:
Levotiroxina 1,6 mcg/kg/dia;
De manhã, em jejum.
Riedel;
Muito rara!
Fibrose do parênquima e dos tecidos adjacentes;
Hipotireoidismo;
Diagnóstico diferencial com câncer (linfoma);
-Crônica:
*Cél. de Askanazy;
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Fisiopatologia:
Hipotireoidismo
Secundário/Central
Primário/Periférico
TSH baixo;
T3 e T4 baixo;
Hipopituitarismo;
TSH alto;
T3 e T4 baixo;
Tireoidite/Hashimoto;
Quadro clínico:
Tipos de tireoidites:
+/- Bócio
Passo 1:
Repetir exame e confimar em 3-6 meses;
-TSH elevado + T4 livre e T3 normais;
-Abordagem:
Hipotireoidismo subclínico:
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Passo 2:
Definir etiologia e excluir causas transitórias;
Passo 3:
Estabelecer significado clínico e avaliar
tratamento;
Tratar se:
TSH ≥ 10 mU/L, anti-TPO + ou US com
tireoidite;
Gestação ou intenção;
< 65 anos + Alto risco CV + TSH ≥ 7mU/L;
Sintomas -> Teste terapêutico;
-Maioria;
-Bom prognóstico;
-Carcinoma papilífero;
-Carcinoma papilar;
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Bem diferenciados:
Câncer de tireoide
-Raros;
-Pior prognóstico;
-Carcinoma medular;
-Carcinoma anaplásico;
Pouco diferenciados:
Mutações:
BRAF;
RAS;
RET/PTC;
Irradiação cabeça/pescoço;
Corpos psamomatosos;
PAAF -> Citologia;
Cirurgia;
< 1 cm -> Tireoidectomia parcial;
≥ 1 cm, metástase, irradiação ou < 15 anos ->
Tireoidectomia total;
-Mais comum;
-Mulher 20-40 anos;
-Crescimento lento e disseminação linfática;
-Prognóstico excelente!
-Patogênese:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Carcinoma papilífero:
Células foliculares -> Invasão de cápsula/vascular;
Histopatológico;
PAAF não fecha diagnóstico;
-Segundo mais comum;
-Mulher 40-60 anos;
-Disseminação hematogênica;
-Prognóstico bom;
-Patogênese:
-Diagnóstico:
Carcinoma folicular:
Cirurgia;
Nódulo≤ 2 cm suspeito?
Parcial:
Adenoma: OK;
Carcinoma: Totalizar;
Nódulo > 2 cm:
Tireoidectomia total;
-Tratamento:
-Papilífero = Folicular!
Seguimento pós-tireoidectomia:
-Suprimir TSH (levotiroxina);
-Ablação com radioiodo se alto risco;
-Tireoglobulina sérica + US seriada
-Cintilografia de corpo inteiro (PCI) se alto risco;
-Tg/USG/PCI -> Ressecção e/ou ablação l-13 1
Células C (parafoliculares) -> Calcitonina;
Mutação no protoncogene RET;
Somática (80%) -> esporádico;
Germinativa (20%) -> hereditário (NEM 2)
NEM 2A:
CMT + Feocromocitoma + Hiperpara 1º
NEM 2B:
CMT + Feocromocitoma + Neuromas;
PAAF + Dosagem de calcitonina;
Pesquisar FEO e hiperparatireoidismo;
-Tumor neuroendócrino:
-Patogênese:
-Diagnóstico:
Carcinoma medular:
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Tireoidectomia + Linfadenectomia 
Seguimento -> Dosagem de calcitonina;
-Tratamento:
Mutação do p53;
PAAF +/- Imunohistoquímica;
QT + RT;
Traqueostomia;
-Indiferenciado = péssimo prognóstico;
-Raro (2%);
-Predomina em idosos;
-Patogênese:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Carcinoma anaplásico:
Funcionalidade;
Malignidade;
Dosar TSH:
Baixo -> Cintilografia
Normal/alto -> Investigar malignidade
USG:
< 1cm: acompanhar;
≥ 1cm+ alguma característica suspeita: PAAF
Nódulo hipoecoico;
Nódulo mais alto do que largo;
Margens irregulares;
Microcalcificações;
Extensão extra tireoidiana;
Nódulo grande sem características suspeitas?
PAAF se 1,5 -2,0 cm
-Duas preocupações:
-1º Passo:
-2º Passo:
*Extra: vascularização central (Chammas IV-V);
-3º Passo:
Quente
Frio
Sugere malignidade:
Sexo masculino;
Idade < 20 ou > 65 anos;
História de irradiação;
Rápido crescimento;
História familiar +;
Nódulo fixo, endurecido e
aderido;
Sintomas obstrutivos;
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Abordagem:
Nódulos tireóide
Adenoma tóxico
Teste molecular
Baixo risco
Alto risco
Farmacológica;
Prolactinoma;
Gravidez, lactação, estresse;
Antipsicóticos, antidepressivos, metoclopramida,
antagonistas H2;
Adenoma hipofisário (prolactinoma), ACNF,
hipotireoidismo;
Efeito haste -> Compressão da HH por tumor;
Macroprolactinemia -> PRL + IgG
Efeito gancho -> Macroadenoma + Aumento discreto da PRL
Dosagem PRL + RM sela túrcica;
Galactorreia, hipogonadismo, osteoporose;
Tratar a causa base!
Prolactinoma -> Agonista dopaminérgico
(cabergolina);
-Etiologia:
*Fisiológicas:
*Drogas:
*Patológicas:
*Armadilhas:
-Diagnóstico:
-Clínica:
-Tratamento:
*CTE -> Refratários ou macroprolactinoma (>3cm) + desejo de
engravidar;
*RT -> Último recurso;
Hipotálamo Adeno-hipófise 
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Eixo hipotálamo-hipófise:
Doenças da hipófise
GHRH
GnRH
TRH
CRH
Dopamina (-)
GH
FSH/LH
TSH
ACTH
Prolactina
Neuro-hipófise
AHD e Ocitocina
Hipopituitarismo:
Adenoma hipofisário;
Doenças infiltrativas;
Sd. de Sheehan;
Apoplexia hipofisária;
GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PRL;
GH: 
Criança: baixa estatura;
Adultos: perda muscular e perda de massa
óssea;
FSH:
Criança: atraso puberal;
Adultos: hipogonadismo;
TSH:
Hipotireoidismo;
-Etiologia:
*Causas hipotalâmicas? Mais raro...
-Clínica:
ACTH:
Insuficiência adrenal secundária;
Prolactina:
Incapacidade de amamentar;
+ Efeito de massa (se tumor) -> Cefaleia e alteração
visual;
Bioquímico:
Dosagem dos hormônios;
Imagem:
RNM sela túrcica;
Reposição hormonal;
Detalhes:
Reposição de GH -> Controversa em adultos;
Hipotireoidismo central? Avaliar insuficiência
adrenal antes de repor!
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Hiperprolactinemia:
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Crescimento e síntese proteica (IGF-1);
Mudança metabolismo energético (aumento RI e
lipólise);
Antes do fechamento das epífises -> Gigantismo;
Adultos -> Aumento das extremidades, alt.
craniofaciais, artralgia, HVE, DM, apneia do sono...
Risco aumentado de eventos CV, CA colorretal e nódulos
tireoide;
Rastreio: dosagem de GH e IGF-1:
GH < 0,4 e IGF-1 normal p/ idade -> descartado;
GH > 0,4 e/ou IGF-1 aumentado p/ idade -> TOTG
com dosagem de GH e IGF-1 -> Diagnóstico de GH
não suprimir (RM sela);
CTE:
Não curou ou não pode cirurgia?
Análogos da somatostatina;
-Adenoma hipofisário produtor de GH;
-GH:
-Clínica:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Acromegalia:
Mais comum: iatrogenia;
Endógeno:
ACTH-dependente (80%);
Doença de Cushing;
Secreção ectópica de ACTH;
ACTH-independente (20%):
Adenoma;
Carcinoma;
Obesidade central;
Fácies em lua cheia;
Gibosidade;
Estrias violáceas;
Pletora facial;
Hirsutismo;
Fraqueza muscular proximal;
Osteoporose;
Hiperglicemia;
Hipocalemia;
Hipertensão arterial;
Hiperpigmentação (se ACTH-dependente);
1º passo: Confirmar excesso de cortisol:
-Excesso de glicocorticoides!
-Etiologia:
-Quadro clínico:
-Diagnóstico:
Sd. de Cushing:
Cortisol livre na urina de 24h;
Teste da supressão com 1 mg de dexametasona;;
Cortisol plasmático ou salivar à meia-noite;
2º passo: definir a etiologia -> ACTH;
Diminuição:
Doença da adrenal:
 TC de abdome;
Normal ou aumentado:
Doença de Cushing ou secreção ectópica;
RNM de sela túrcica;
(+) Doença de Cushing (DC);
(-) Teste de Liddle 2;
Suprimiu: DC;
Não suprimiu: ACTH ectópico;
*≥ 2 testes (+) -> Sd de Cushing;
*TTO: adrenalectomia (aberta se > 6 cm);
*TTO: DC-> Cirurgia transfenoidal;
ACTH ectópico -> Tratar a causa;
Teste rápido (TRM-TB):
Escolha (1 amostra / 2h / avalia resistência à
Rifampicina);
Nem sempre está disponível;
Baciloscopia (BAAR):
TRM indisponível (≥ 2 amostras);
Cultura:
Dúvida / Casos positivos / falência;
Sistema de pontuação:
Clínica (15 pontos)
RX de tórax (15 pontos)
Contato com TB (10 pontos)
Prova tuberculínica (5 pontos)
Desnutrição (5 pontos);
Cultura do lavado gástrico;
-Clínica;
-RX de tórax;
-Escarro:
-Em menores de 10 anos:
*≥ 4o pontos: tratar;
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Infecção:
Tuberculose
Bacilífero x Suscetível;
Doença urbana...
Até 3 semanas:
Não há imunidade específica;
3-8 semanas:
Imunidade celular;
Granuloma caseoso (Nódulo de Ghon):
Resposta intensa (necrose):
Controla, mas não elimina o bacilo;
Tende a involuir (calcificação);
90% nunca adoecem:
Infecção latente;
Não é doença;
10% adoecem:
TB primária:
No primeiro contato;
TB pós-primária:
Anos após: reativação ou reinfecção; 
-Contato:
-Primoinfecção:
TB Pulmonar:
Mais comum: criança (1º contato);
Clínica:
Pneumonia "arrastada" (não responsiva a ATB);
Radiologia:
Adenopatia hilar (unilateral);
Transmissibilidade:
Paucibacilífera;
Complicação:
TB miliar ("sepse");
-80-85%;
-TB Primária:
< 2 anos, imunodeprimidos e não vacinados com
BCG;
Mais comum: adultos (reativação ou reinfecção);
Clínica:
Tosse ≥ 3 semanas, febre e perda ponderal;
Radiologia:
Infiltrado / Cavitação;
Transmissibilidade:
Bacilífera;
Complicação:
Bela fúngica (Aspergillus):
Hemoptise;
Sinal da lua crescente;
-TB pós-primária:
Diagnóstico:
Autorizam tratamento: escarro (-)/Casos graves;
TB Extrapulmonar:
Extrapulmonar mais comum no Brasil;
Clínica:
Sintomas respiratórios arrastados / febre;
Toracocentese:
Exsudato / Glicose baixa / ADA > 40 U/L;
-TB pleural:
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Polimorfonuclear -> Linfomononuclear;
Sem eosinófilos / Células mesoteliais;
Diagnóstico:
Biópsia pleural:
Padrão-ouro;
Baciloscopia:
< 5%;
Cultura:
<40%;
Crianças não vacinadas;
Imunodeprimidos;
Clínica:
Subaguda;
Par craniano;
Punção lombar:
Aumento das proteínas;
Glicose baixa;
PNM -> Linfomononuclear;
Diagnótsico:
Baciloscopia < 15%;
Cultura 50-80%;
-TB Meníngea:
Todos:
Intolerância gástrica;
R:
Gripe, Alergia (NIA, Asma) / Suor laranja;
I:
Neuropatia periférica: diminuição de piridoxina;
P:
Hiperuricemia: pode precipitar gota;
E:
Neurite óptica
L:
Lesão aórtica e ruptura tendínea;
Suspender RIPE por até 30 dias se:
Icterícia;
TGO/TGP > 3x + sintomas;
TGO/TGP > 5x
Melhorou em 30 dias:
REIntroduzir:
RE + I + P (intervalo: 3-7 dias)
Não melhorou / TB grave / cirrose:
CEL: Capreomicina, Etambutol, Levofloxacino (12
meses);
Gestante:
RIPE + Piridoxina (50 mg/dia);
HIV (sem tratamento):
RIPE -> TARV (2 semanas após);
-Efeitos adversos:
-Lesão hepática(R / I / P):
-Situações especiais:
Tratamento:
Rifampicina + Isoniazida;
Pirazinamida;
Etambutol;
Básico:
RIPE 6 meses (2 RIPE + 4 RI);
< 10 anos: não prescrever etambutol (E);
Risco de Neurite Óptica;
Meníngea:
RIPE 12 meses (2 RIPE + 10 RI);
Corticoide 1-3 meses: reduzir sequelas;
Falência/MDR (R+I):
CLEPT 18 meses;
Capreomicina;
Levofloxacino;
Etambutol;
Pirazinamida;
Terizidona;
Tratamento diretamente observado (TDO);
Baciloscopia mensal (ideal) ou 2/4/6º mês (mínimo);
BAAR (+) ao final do tratamento;
BAAR (+2/+3) até o 4º mês;
BAAR volta a ser (+) e se mantém por 2 meses;
-Fármacos:
-Esquemas:
-Acompanhamento:
-Critérios de falência:
COXCIP-4: Máximo 5 cp por dia;
Clínica + RX;
Sintomático e/ou RX alterado;;
Investigar adoecimento (TRM - TB / BAAR);
Assintomático com RX de tórax normal:
Investigar Infecção Latente (PPD);
-Tratamento dos bacilíferos;
-Vacinação com BCG;
-Avaliação dos contactantes:
Controle:
Prova tuberculínica (PPD);
< 5 mm (não reator): não infectado
Repetir em 8 semanas (viragem?);
≥ 5 mm (reator): infectado;
Tratar infecção latente;
Alternativa:
IGRA (+);
-Infecção sem doença;
-Diagnóstico:
Infecção latente:
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Reduzir o risco de TB doença;
Escolha:
Isoniazida 270 doses (9 a 12 meses);
Alternativa:
Rifampicina 120 doses (4 a 6 meses);
Hepatopatas < 1o ou > 50 anos;
Novidade:
Isoniazida + Rifapentina 12 doses (1x/ semana; 3
meses);
Profissionais de saúde:
Viragem (Aumento do PPD ≥ 10 mm em 1 ano):
Tratar
RN contactante de bacilífero:
Não vacinar com BCG ao nascer;
Administrar I ou R por 3 meses;
PPD:
< 5mm: BCG + Suspender I/R;
≥ 5 mm: não vacinar + 3 meses de I ou 1 mês de
R;
-Tratamento:
-Situações especiais:
Sintomas respiratórios arrastados;
Infiltrado pulmonar = BK;
Diagnóstico:
Cultura;
Biópsia;
Sorologia;
Tratamento:
Itraconazol / Voriconazol:
Formas leves;
Anfotericina B:
Graves;
Cavernas, galinheiros;
Paracoccidioides braziliensis;
Forma aguda (<30 anos):
Febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia;
Parecido com a mononucleose;
Forma crônica (>30 anos):
Sintomas respiratórios arrastados;
Infiltrado pulmonar (asa de morcego);
Lesão cutâneo-mucosa;
Diagnóstico:
Escarro;
Raspado;
Biópsia;
"Roda de leme";
Tratamento:
Itraconazol (18 meses): 
Formas leves;
Anfotericina B:
Formas graves;
Atividades agrícolas (TB rural);
Histoplasma capsulatum;
Forma aguda:
Sd. gripal;
Forma crônica:
DPOC; Pneumopatas;
-Paracoccidioidomicose:
-Histoplasmose:
Micoses pulmonares:
Adulto: > 0,75
Criança: > 0,90
-Índice de Tiffeneau:
-Paciente com Doença obstrutiva:
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Espirometria:
Asma
-Gráfico normal:
Asma brônquica:
Cigarro;
Pólen;
Exercício;
AAS;
Pelo de gato;
Asma alérgica (>80%):
Relação com aeroalérgenos e eosinofilia periférica;
-Obstrução reversível ao fluxo expiratório;
-Inflamação crônica;
-Hiperreatividade;
-Fenótipos:
Asma não alérgica:
Inflamação neutrofílica que responde mal a
corticoide;
Asma de início tardio:
Também responde mal a corticoide;
Excluir asma ocupacional;
Obstrução persistente:
Perda irreversível da função pulmonar com
obstrução fixa;
Asma da obesidade:
Patogênese desconhecida, mas perda de peso pode
ajudar;
Tosse crônica;
Dispneia;
Sibilos;
Dor torácica;
Rinite alérgica e atopia;
Espirometria inicial:
VEF1/CVF < 0,7
Prova broncodilatadora:
Se espirometria normal:
Teste provocativo (metacolina) - Diminuição do VEF1
≥ 20%;
-Quadro clínico:
*Intermitente; Piora noturna; "Gatilhos";
-Diagnóstico:
Tratamento:
Cheque sempre a adesão:
O paciente pode estar sintomático porque não usa
os medicamentos;
Controlar fatores ambientais:
Interromper tabagismo, controlar umidade e mofo;
-Medidas não farmacológicas:
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Imunização para influenza:
Infecção viral pelo vírus influenza é fator de
exacerbação;
Estimular atividade física:
Exercício pode induzir broncoespasmo, mas não
está contraindicado;
≥ 12 anos:
Controle:
Passos 1 / 2:
"Bud-Form" SOS;
Passo 3:
"Bud-Form" regular:
Ainda em dose baixa;
Passo 4:
Budesonida dose média:
> 400 - 800 µg/dia;
Passo 5:
"Bud-Form" regular:
Budesonida dose alta;
> 800 µg/dia
Especialista +/- Tiotrópio
Avaliar anti-IgE/IL5
SOS:
CI (dose baixa) + ß-2 de longa;
Budesonida 200-400 mcg/dia + Formoterol
6 mcg;
Opção ß2 de curta + CTC inalatório;
6-11 anos:
Controle:
Passo 1:
CI dose baixa;
Quando usar ß2;
Passo 2:
CI dose baixa;
BUD regular;
100-200 µg/dia;
Passo 3:
CI dose média:
> 200-400 µg/dia;
CI + ß2 de longa
*Bud-Form;
-Medidas farmacológicas:
*Gravidez não muda o tratamento;
Passo 4:
CI dose média + ß2 de longa
Especialista:
Opção: tiotrópio;
Passo 5:
CI dose alta:
> 400 µg/dia;
+ ß2 de longa;
Avaliar anti-IgE;
Corticoide VO;
SOS:
ß2 de curta ou Bud-Form
< 5 anos:
Controle;
Passo 1:
Considerar:
CI se virose;
Passo 2:
CI dose baixa regular;
Budesonida NBZ 500 µg/dia;
Beclometasona 100 µg/dia;
Passo 3:
CI dose baixa "dobrada":
CI dose baixa + Antildeucotrieno;
Passo 4:
Mantém tratamento;
Especialista;
SOS:
ß2 de curta;
*Considerar especialista;
Inalador ≤ 5 anos:
Até 3 anos: espaçador com
máscara;
4-5 anos: espaçador +/-
máscara;
Classificação de controle:
Limitação das atividades?
Sintomas diurnos > 2x/semana;
Despertares noturnos;
Medicação de alívio > 2x/semana;
Diminuir o passo;
-Nas últimas 4 semanas:
*Controlada: 0
*Parcialmente: 1-2
*Não controlada: 3-4 ou internação
-Controlada por 3 meses:
Vitória Araujo - Turma 7
Avaliar aumentar o passo;
Aumentar o passo;
-Controle parcial:
-Não controlada:
*Checar adesão antes de aumentar o passo;
Crise asmática:
ß-2 agonista de curta ação:
4-10 puffs a cada 20 minutos por 1 hora (inalador +
espaçador);
Oxigênio suplementar:
Alvo de SaO2 de 93-95% (94-98% em crianças);
Corticoide sistêmico por via oral:
Predinisolona 1 mg/kg (máxi: 50 mg);
Via venosa se VO indisponível;
Brometo de ipratróprio se:
Crise grave ou crise leve/moderada refratária às
medidas iniciais;
Considerar na crise grave:
Sulfato de magnésio 2g IV e corticoide inalatório em
dose alta;
Na crise muito grave, não tem jeito!
Prepare:
Separar IOT e encaminhar para UTI;
Terapia crônica:
Iniciar ou subir passo;
Corticoide VO:
Tomar por 5-7 dias;
Retorno em 2-7 dias;
-Tratamento:
-Na hora da alta:
*Não esquecer:
-> Desfazer dúvidas;
-> Orientar técnica;
Introdução:
DPOC
Obstrutiva -> Limitação ao fluxo aéreo;
Crônica -> Sintomas persistentes;
Tabagismo;
Deficiência de œ-1 antitripsina:
Jovem sem risco conhecido;
Enfisema basal e panacinar;
Hepatopatia associada;
História familiar positiva;
-Condição pulmonar heterogênea caracterizada por
sintomas respiratórios crônicos, como dispneia, tosse e
escarro, por causa de anormalidades nas vias aéreas —
bronquite e/ou enfisema — causando obstrução ao fluxo
aéreo de forma persistente e até progressiva.
-Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica:
-Fatores de risco:
*Obstrução crônica e irreversível de vias aéreas;
*A partir de agora, indivíduos com sintomas respiratórios
e/ou alterações estruturais ou funcionais detectáveis, mas
sem nenhuma obstrução ao fluxo aéreo na espirometria são
definidos como “Pré-DPOC”.
Taxonomia na DPOC:
Enfisema x Bronquite:
Vitória Araujo - Turma 7
Cuidado para não confundir com a bronquite do
tabagista;
Hiperinsuflação (o ar entra, mas não sai);
Hipoxemia (dispneia e cianose), hipercapnia (retentor
crônico);
Hipoxemia crônica causa vasoconstricção e hipertensão
pulmonar;
-Tosse crônica e obstrutiva;
-Obstrução ao fluxo expiratório:
-Hipoventilação alveolar:
-Cor pulmonale:
Quadro clínico:
Diagnóstico:
VEF1/CVF < 0,7
Obstrução fixa e irreversível;
-Espirometria:
-Prova broncodilatadora:
#CUIDADO!
-> Repetir se VEF1/CVF pós-BD entre 0,6 e 0,8
Classificação:
A partir de VEF1:
Podemos classificar o grau de obstrução no DPOC
como leve (GOLD 1), moderado (GOLD 2), grave (GOLD
3) ou muito grave (GOLD 4).
-GOLD:
Sintomas e risco de exarcebação;
-Avaliação combinada:
Vitória Araujo - Turma 7
Tratamento não farmacológico:
Tratamento farmacológico:Seguimento pós-alta:
Exacerbação:
Evento caracterizado por piora da dispneia e/ou
tosse com expectoração, com piora dos sintomas
nos últimos 14 dias, que pode estar acompanhado
por taquipneia e/ou taquicardia, e frequentemente
está associado com inflamação local e sistêmica
causada por infecção, poluição ou outro insulto à
via aérea”. 
MICROaspiração;
Inalação;
Hematogênica;
Extensão direta;
Pneumococo;
Micoplasma;
S. pneumoniae;
Vírus;
Haemophilus;
Legionella;
S. pneumoniae:
Típico (Diplococo Gram +);
Mais comum!
Diagnóstico:
Antígeno urinário;
Pode causar:
Derrame pleural;
PNM redonda "pseudotumoral";
Risco de resistência (?):
ATB < 3 meses;
Comorbidades;
Imunossupressão;
Mycoplasma pneumoniae:
Atípico (não tem parede celular);
Síndrome gripal +
Otalgia + Miringite Bolhosa;
Anemia hemolítica;
Aumento de IgM;
Stevens-Johnson;
Raynaud, Guillain-Barré;
Tratamento:
Macrolídeo;
Chlamydia pneumoniae:
Atípico (intracelular Gram -);
Quadro leve:
Febre;
Tosse;
Sintoma de VAS:
Faringite;
-Fisiopatologia:
-Etiologia geral:
-Detalhes dos agentes:
Vitória Araujo - Turma 7
PAC:
Pneumonia
Laringite;
Sinusite;
Tratamento:
Macrolídeo;
Vírus Influenza:
Clínica:
Febre + Tosse seca + Fadiga + "algias";
Sd. respiratória aguda grave (SRAG):
Sd. gripal + ...
Dispneia ou desconforto / SatO2 < 95%/
Piora na doença de base / diminuição da
PA;
Diagnóstico:
Swab nasofaríngeo + PCR;
Tratamento:
Oseltamivir:
Para SRAG ou Risco alto;
Idade: < 2-5 anos, ≥ 60 anos;
Imunodeprimido;
Indígena;
IMC ≥ 40;
Gestante e puérpera;
H. Influenzae:
Típico (Cocobacilo Gram -);
Quadro típico;
Bacteriano mais comum da DPOC;
Legionella:
Atípico (Bacilo Gram -);
Quadro típico grave + 
Sinal de Faget (febre + FC normal ou
bradicardia);
Diarreia, dor abdominal;
Hiponatremia, elevação das transaminases;
Diagnóstico:
Antígeno urinário;
Tratamento:
Macrolídeo;
Moraxella catarrhalis:
Típico (diplococo Gram -);
DPOC;
Quanto mais tempo de corticoide, maior a chance;
Klebsiella:
Típico (bastonete Gram -);
Vitória Araujo - Turma 7
Quadro grave em: 
Etilistas e diabéticos;
Pode causar:
PNM do lobo pesado;
S. aureus:
Típico (coco Gram + em cachos);
Quadro grave em:
Neonatos, lactentes; Pós influenza;
Uso de drogas IV;
Fibrose cística;
Bronquiectasias;
Pode causar:
Pneumatoceles;
Complicação: Piopneumotórax;
Derrame pleural;
PNM necrosante < 2 cm ou Abscesso ≥ 2cm;
Pseudomonas:
Típico (bacilo Gram -);
Quadro grave em:
Fibrose cística;
Bronquiectasia;
Neutropênicos;
Corticoide;
DPOC que usou ATB há pouco tempo;
Tratamento refratário;
Todo paciente:
Internado;
Grave;
UTI;
Escarro:
Exame direto e cultura;
Hemocultura;
Antígeno urinário:
Pneumococo, legionella;
Testes moleculares:
Film Array Respiratory Panel:
17 vírus + M. pneumoniae e C. pneumoniae e
Bordetella pertussis;
Nxtag Respiratory Pathogen Panel:
18 vírus + M. pneumoniae e C. pneumoniae;
Apresentação típica:
Febre, tosse produtiva, dispneia, dor torácica;
Creptações, aumento do FTV, broncofonia;
RX:
Broncopneumonia x lobar;
-Quando procurar o agente?
-Como procurar?
-Quadro clínico:
*Mais comum: Pneumococo;
Apresentação atípica:
Febre baixa, tosse, exame respiratório pobre;
Rx:
Intersticial;
Quadro clínico + Imagem;
Radiografia de tórax PA e Perfil;
USG de tórax;
Sensibilidade e especificidade > Rx;
TC de tórax:
+ Sensível que USG;
Procalcitonina;
PCR;
CURB-65:
*Mais comum: micoplasma;
-Diagnóstico:
-Prognóstico:
-Local de tratamento:
IDSA/ATS:
Critérios maiores:
Necessidade de ventilação mecânica;
Choque séptico;
Critérios menores:
C / U / R / B;
Temperatura < 36;
Relação P/F ≤ 250;
Multilobar;
Leucócitos < 4 mil;
Plaquetas < 100.000
*1 maior ou 3 menores = UTI;
0-1: Ambulatório;
2: Considerar internação;
≥ 3: Internação;
4-5: Avaliar UTI;
CRB-65:
Vitória Araujo - Turma 7
Hígido (ambulatorial):
ß-lactâmico
Amoxicilina +/- Clavulanato 7 dias
ou Macrolídeo 
Azitromicina 3-5 dias ou Claritromicina 7 dias
ou Doxiciclina
Consenso BR não cita;
Comorbidades / ATB prévio / + grave:
ß-lactâmico + Macrolídeos por 5-7 dias;
Alergia a ß-lactâmico e Macrolídeo:
Quinolona respiratória;
Moxi/Levofloxacino 5-7 dias; 
Internação em enfermaria: Tratar por 7-10 dias
Associação:
ß-lactâmico + Macrolídeo (Legionella);
Monoterapia;
Cefa de 3ª geração (Ceftriaxona ou
Cefotaxima);
ou Amox + Clavulanato;
ou Quinolona respiratória;
Internação em UTI: Tratar por 7-14 dias
Associação:
ß-lactâmico + Macrolídeos ou Quinolona
respiratória;
Corticoides:
Quadros mais graves, mais inflamados;
Controle:
Clínico em 48-72h;
Radiológico: varia na literatura;
-Tratamento:
*Atenção: tendinite, neuropatia, alterações psíquicas, aneurisma
de aorta;
Conduta:
Clindamicina ou Amoxicilina + Clavulanato;
Cirurgia:
Sem melhora em 7-10 dias ou Abscesso > 6-8 cm
Broncoaspiração:
Fatores de risco:
Dentes em mau estado;
Macroaspiração:
Alcoólatra;
Diminuição de consciência;
Distúrbios da deglutição;
Evolução lenta, polimicrobiana;
-Anaeróbios:
Complicações:
Toracocentese "segura" se derrame no:
Perfil: altura > 5 cm;
Decúbito lateral: altura > 1 cm;
Análise do líquido:
Derrame simples:
Exsudato;
Manter ATB;
Derrame complicado:
Exsudato;
Bacteriologia positiva;
pH < 7,2;
Glicose < 40-60 mg/dL;
Manter ATB + Drenagem;
Se não melhorar:
Reavaliar ATB e drenagem;
tPA +/- Dnase intrapleural +/- novo
dreno;
Pleuroscopia (VATS) + lise de
aderências;
Empiema:
Exsudato;
Líquido purulento;
Manter ATB + Drenagem;
-Derrame pleural:
Pneumonias hospitalares:
Nasocomial ou Adquirida no hospital:
≥ 48h de internação;
Associada a Ventilação mecânica:
≥ 48h de IOT + VM;
Ventilação mecânica;
Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo
+ 2 sinais de infecção:
Temperatura: < 36 ou > 38;
Leucocitos: < 4 mil ou > 12 mil;
Secreção purulenta;
Piora da oxigenação;
P. aeruginosa (+MDR);
S. aureus (+MRSA);
Acinetobacter baumannii;
Gram negativos em geral (MDR);
-Definições:
-Fatores de risco:
-Diagnóstico:
-Agentes:
5 Ds:
Droga;
Dose;
Duração;
Deslocamento;
Demora (Sem!)
Qual ATB, dose?
Depende!
Paciente, microbiota, disponibilidade;
Colonização ou isolamento prévio;
Qual duração?
≥ 7 dias!
Responde em 48-72h;
Sempre avaliando culturas;
Sem risco de Gram - MDR ou MRSA/ Baixo risco MDR e de
morte:
Cefepime ou Piperacina-Tazobactam ou
Imi/Meropenem ou Aztreonam;
Risco para Gram - MDR:
Adicionar:
Aminoglicosídeo ou Cipro/Levofloxacino ou
Aztreonam;
Risco para MRSA:
Adicionar:
Vancomicina ou Linezolida;
Alto risco para MDR/morte:
Escolher um de cada grupo acima;
Terapia tripla ("desespero");
2ATB contra Pseudomonas + 1 ATB contra MRSA:
Cefalosporina antipseudomonas (cefepime ou
ceftazidima):
ou piperacilina/tazobactam;
Aminoglicosídeo (Amicacina, gentamicina,
tobramicina)
ou cipro/levofloxacina;
Vancomicina:
ou Linezolida;
-Procurar sempre!
-Tratamento:
Vitória Araujo - Turma 7
Sangramento;
Cansaço, palidez, taquicardia;
Infecção;
Anemia:
Transfusão de hemácias;
Quando?
Instáveis com Hb < 10;
Plaquetopenia:
Transfusão de plaquetas;
Quando?
Plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com
sangramento;
Leucopenia:
Neutrófilos < 500 e febre ≥ 38,5ºC
Iniciar ß-lactâmico (ação antipseudomonas);
Ex: Cefepime;
Adição de vancomicina se evidência de MRSA;
Mucosite, cateter infectado, celulite,
instabilidade;
Adição de antifúngico se ainda 4-7 dias com febre:
Ex: Anfotericina B, Caspofungina ou
Voriconazol;
Aspirado de medula óssea (Avalia celularidade):
MO vazia:
Aplasia;
Fibrose (no início é cheia);
MO cheia:
O resto...
-Plaquetas < 150.000; Hb < 12; Leucócitos < 4.500
-Clínica:
-Manejo:
*PTT não fazer e PTI evitar!
*Se: Assintomático (ou sintomas leves), estável, tumor
sólido, < 60 anos, não internados e sem DPOC:
-> Opção oral: Amoxicilina + Clavulanato + Cipro;
-Causas:
Vitória Araujo - Turma 7
Pancitopenia:
Citopenias
Fibrose de MO:
Hemácias em lágrima (dacriócitos);
Leucoeritoblasto (formas jovens no sangue periférico);
-Pancitopenia + Megalias (espleno, hepato, linofonodo...);
-No sangue periférico:
Biópsia de medula (hipocelular + fibrose);Suporte;
*Quando primária: Metaplasia Mieloide Agnogênica;
*Quando secundária: Mieloftise
-Diagnótsico:
-Tratamento:
Aplasia de MO (Anemia aplásica):
Biópsia de medula (hipocelular + gordura);
Transplante de MO;
Imunosupressão;
-Lesão da célula tronco;
-Pancitopenia + NADA!!
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Mielodisplasia:
Sideorblasto em anel, plaquetas gigantes, eliptócittor,
acantócitos...
Citopenias + Células anormais + < 20% de blastos na
MO;
Suporte / QT / Transplante de MO
-Idoso + Citopenia + Células anormais;
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Leucemia aguda:
Proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos);
Infiltração da medula - Pancitopenia;
"Leucemização" - Blastos na circulação (
leucocitose por blastos);
Infiltração tecidual;
-Bloqueio da maturação das células da medula óssea
(blastos)
Vitória Araujo - Turma 7
Homens - Idosos;
Clínica:
Pancitopenia;
Cloromas;
CIVD (M3);
Hiperplasia gengival (M4 e M5);
Diagnóstico:
≥ 20% blastos na MO;
Características dos blastos:
Morfologia: Bastonetes de Auer;
Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black B;
Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14;
Citogene1tica: t(8;21), t(15;17), inv (16);
Subtipos:
M0: LMA indiferenciada
Prognóstico ruim e Rara;
M1: LMA com diferenciação mínima
Prognóstico ruim e Rara;
M2: Leucemia Mieloblástica Aguda
Mais comum e Bom prognóstico
M3: Leucemia Promielocítica Aguda
Melhor prognóstico;
CIVD;
Tratamento específico;
M4: Leucemia Mielomonocítica Aguda
Bom prognóstico;
Hiperplasia gengival;
M5: Leucemia Monocítica Aguda
Hiperplasia gengival;
M6: Eritroleucemia Aguda
Rara, prognóstico ruim;
M7: Leucemia Megacariocítica Aguda
Rara, prognóstico ruim;
Tratamento:
QT / Transplante;
M3 -> ATRA (Ácido transretinoico);
Câncer mais comum na infância;
Clínica:
Pancitopenia;
Infiltração do SNC + Testículo;
Dor óssea;
Adenomegalia;
Diagnóstico:
≥ 20% blastos na MO;
Características dos blastos:
Citoquímica: PAS positivo;
Imunofenotipagem: 
CD 10, 19, 20, 22 (linf B)
-Leucemia Mieloide Aguda:
-Leucemia Linfoide Aguda:
CD 2, 3, 5, 7 (Linf. T);
Citogenética: hiperploidia, t (9;22), t (8;14)
Subtipos:
L1: Variante infantil
Ótimo prognóstico;
L2: Variante do adulto
Prognóstico ruim;
L3: Burkitt-like
Tratamento:
Quimioterapia;
-É uma doença geralmente benigna e de causa desconhecida,
que se caracteriza por trombocitopenia levando a defeitos
da coagulação, o que pode gerar quadros de equimose,
petéquias e hemorragias.
Púrpura Trombocitopênica Idiopática:
Opsonizadas e destruídas pelo baço;
Requer avaliação do histórico clínico e exame físico,
além de hemograma completo e esfregaço de sangue
periférico. 
Não existe um exame laboratorial específico para o
diagnóstico de PTI. 
A confirmação do diagnóstico é realizada quando
houver:
Presença de trombocitopenia (menos de 100.000
plaquetas/mm3 ) isolada, sem alterações nas outras
séries do hemograma e no esfregaço de sangue
periférico;
Ausência de outras condições clínicas que cursam
com trombocitopenia, como infecções, doenças
autoimunes, neoplasias, efeitos adversos de
medicamentos, entre outras.
-Ocorre após IVAS ou Vacinação;
-Auto AC:
-Petéquias, equimoses, epistaxe ("plaquetopenia e mais
nada");
-Diagnóstico:
Vitória Araujo - Turma 7
A presença de sangramento intracraniano ou mucoso
(digestivo, geniturinário ou respiratório), com
instabilidade hemodinâmica ou respiratória. Nesses
casos transfusão de plaquetas e administração de
corticosteroides e/ou imunoglobulina são indicados de
acordo com a condição do paciente (adulto, criança,
adolescente, gestante).
Metilprednisolona Crianças e adolescentes: 15 mg/kg a
30 mg/kg durante três dias.
Metilprednisolona Adultos: 1 g/dia por três dias
IGH intravenosa: 0,8 g/kg a 1 g/kg por um a dois dias
(repete-se a dose no segundo dia caso a contagem de
plaquetas permaneça abaixo de 50.000/mm3 ).
A trombocitopenia gestacional é definida por contagens
de plaquetas acima de 70.000/mm3 , e raramente causa
sangramentos significativos. A doença inicia usualmente
no terceiro trimestre e resolve-se após o parto.
Petéquias ou equimoses com plaq > 10.000 =
expectante;
Sangramento mucoso ou plaq < 10.000 (sem
sangramento) = Predinisona;
Sangramento grave ou refratário = IGIV, IG anti-D,
metilpredinisolona, plaquetas;
Casos crônicos, refratários a CE: ISS (rituximab),
esplenomegalia;
-Situações de emergência:
-Na gestação:
-Tratamento:
-Esquema de administração:
-Monitorização:
Risco de CA:
> 40 anos*; sinal de alarme (perda de peso, anemia,
disfagia, odinofagia);
Refluxo (DRGE): não é dispepsia, mas confunde
(abordagem própria);
-Dor epigástrica ≥ 1 mês;
-Observações:
1.
a.
2.
*>40 anos ou sinais de alarme = EDA
*< 40 anos e sem SA = Testa e trata H. pylori
-
Vitória Araujo - Turma 7
Introdução:
Dispepsia
Dispepsia
orgânica
Dispepsia
funcional
+
IBP
Tricíclico
Procinético
Sem resposta
Sem resposta
Sem resposta
Úlcera péptica
Câncer...
DRGE:
Ocorrência de um refluxo grave o suficiente para gerar
manifestações clínicas ou endoscópica;
Perda de mecanismo antirrefluxo:
Esfíncter esofagiano inferior;
Junção esofagogástrica;
Esofagiano (Sintomas típicos):
Pirose e regurgitação;
Complicações (50%):
Esofagite;
Úlcera;
Estenose péptica (Disfagia);
Esôfago de Barret;
Extra-esofagiano (Sintomas atípicos):
Faringite;
Rouquidão;
Tosse crônica;
-Definição:
-Fisopatologia:
-Quadro clínico:
Não são
obrigatórias!!
Broncoespasmo;
Pneumonia;
Clínico:
Pirose + Regurgitação;
EDA:
Solicitar quando:
Houver risco de CA;
Idade > 40-45 anos;
Sinais de alarme;
Refratariedade;
Medidas antirrefluxo:
Perda de peso;
Elevação da cabeceira;
Evitar comer 2-3 horas antes de deitar;
Eliminar alimentos que pessoalmente causem
sintoma;
Tratamento farmacológico:
Objetivo: Reduzir acidez;
Duração: 8 semanas;
IBP em "dose padrão":
Omeprazol 20 mg;
Pantoprazol 40 mg;
Esomeprazol 40 mg;
Lansoprazol 30 mg;
Cirurgia:
Fundoplicatura;
Indicações:
Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x);
Alternativa ao uso crônico;
Complicação: estenose/úlcera;
Antes:
pHmetria 24 (Padrão-Ouro: confirmação);
Esofagomanometria (Escolha da técnica);
Total (Nissen)
Evitar: < 30 mmHg distal ou < 60%
atividade peristáltica;
Parcial (anterior ou posterior)
-Diagnóstico:
*Em metade dos pacientes aparece: Esofagite, Úlcera,
Estenose, Barrett;
-Tratamento:
*Recorrência: IBP "sob demanda" ou crônico;
*Sem melhora: IBP "dose dobrada" (2x ao dia);
Vitória Araujo - Turma 7
Metaplasia intestinal;
Troca do epitélio escamoso para o epitélio colunar;
IBP 1x ao dia
-Histologia:
*Lesão pré-adenocarcinomatosa...
-Tratamento:
-Acompanhamento:
< 40 anos e sem alarme:
Diagnóstico presuntivo;
> 400 anos ou alarme:
Diagnóstico por EDA;
Reduzir acidez:
IBP 4-8 semanas;
Questionar AINE:
Suspender se possível;
Pesquisar e erradicar H. pylori:
EDA: teste rápido da urease/histologia;
Sem EDA: urease respiratória / Ag. fecal / Sorologia;
Erradicação (14 dias):
Claritromicina 500 mg 2x/dia;
Amoxicilina 1g 2x/dia;
Omeprazol 20 mg 2x/dia;
Controle de cura:
Pesquisa:
Úlcera gástrica (EDA) e H. pylori (4 semanas
depois e sem usar sorologia);
Hipercloridria:
Duodenal;
Gástrica II (corpo gástrico);
Gástrica III (pré-pilórica);
Hipocloridria:
Gástrica I (pequena curvatura baixa);
Gástrica IV (pequena curvatura alta);
-Diagnóstico:
*Se gástrica: pode ser CA -> Biopsiar ao diagnóstico;
Controle de cura (nova EDA);
-Tratamento:
-Tipos de úlceras:
*Cirurgia: Vagotomia +/- Antrectomia
Esôfago de Barrett:
*EDA com biópsia!!
Agressão: Ácido!
Facilitadores: 
AINEs
Inibe COX;
COX-1: prostaglandinas "do bem" ->
Barreira mucosa;
COX-2: prostaglandinas "do mal"->
Inflamação;
Tipos de AINEs:
Inibidor não-seletivo;
Inibidor seletivo de COX-2 (coxibe);
H.pylori
(1) Infecta antro (aumento da gastrina): 
Hipercloridria;
(2) Infecta tudo:
Hipocloridria + Diminuição da barreira de
mucosa;
Quando não houver AINE nem H. pylori:
Sd. de Zollinger-Ellison:
Gastrinoma;
Úlcera gástrica:
Dispepsia pior com alimentação;
Úlcera duodenal:
Dispepsia pior 2-3 horasapós alimentação e à
noite;
-Fisiopatologia:
-Quadro clínico:
Úlcera péptica:
Fatores de risco:
Dieta;
Nitrogenados, defumados...
Tabagismo;
H. pylori (gastrite atrófica e gastrect. prévia);
Clínica:
Dispepsia + Sinais de alarme;
Diagnóstico:
Exame físico completo (doença avançada) + EDA +
biópsia;
Virchow (supraclav.) - Irish (axilar) - S. Mary Joseph
(umbilical) - Blumer (fundo de saco) - Krukenberg
(ovário);
-Adenocarcinoma:
Câncer de estômago:
Vitória Araujo - Turma 7
Classificação:
Borrmann (Macro):
I: Polipoide;
Não ulcerado;
II: Ulcerado;
Bordos nítidos;
III: Ulceroinfiltrativo;
Bordos não nítidos;
IV: Infiltrante;
Linite plásica;
Lauren (Micro):
Intestinal:
Homem;
Esporádico;
Idoso;
Gastrite atrófica;
Diferenciado;
Bom prognóstico;
Difuso:
Mulher;
Hereditário;
Jovem;
Sangue tipo A;
Indiferenciado;
Anel de sinete;
Mau prognóstico;
Estadiamento:
Tratamento:
Inicial:
T1a -> Mucosectomia EDA
Não ulcerado, tipo intestinal, < 2cm e sem
linfonodos;
Padrão:
Gastrectomia + Linfadenectomia D2;
Total -> Proximal e médio;
Subtotal -> Distal;
Avançado:
M1 -> Paliação;
*Margem ≥ 6 cm
Ferropenia inexplicada;
Def. vitamina B12;
PTI;
Não invasivos:
Respiratório**;
Antígeno fecal;
Sorologia;
Invasivos:
Histologia**;
Urease;
Cultura;
PCR;
Tratar todos!!
1ª linha:
IBP;
Amoxicilina;
Claritromicina;
Em retrtratamento -> Substituir por
levofloxacino;
-Diagnóstico:
-Tratamento:
*Observação: Tamanho -> comprimento de 2,5 a 5,0 µm e
largura de 0,5 a 1,0 µm.
Dispepsia;
HDA;
-Pesquisa em:
H. pylori:
Couro cabeludo;
Cotovelo e joelhos;
Unhas, mãos, pés e tronco;
Mais frequentes:
Placas eritematosas bem demarcadas com
desçamaãao prateada;
Outras lesões:
Pústulas estéreis e placas brilhantes em áreas
intertriginosas;
Genéticos:
HLA-CW6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-DR6, HLA-B27;
Imunológicos:
INF-gama, TNF-alfa -> IL 12, 17 e 23;
Infecciosos:
Estreptococcica, HIV;
Medicamentos:
ß-bloqueadores, lítio;
Emocionais:
Estresse;
Acantose, paraquetose, confluente com neutrófilos,
hipogranulose, vasos sanguíneos dilatados;
Artrite psoriática;
Sd. metabólica;
Placa eritematodescamativa, delimitada, prateada;
Couro cabeludo, cotovelo, joelho;
Forma invertida (flexoras):
HIV, negros, obesidade;
Fenômeno de Koebner:
Surge lesão em área de trauma;
Koebner reverso:
Melhora da lesão após trauma;
-Hiperproliferação celular + Vasodilatação;
-Homens = Mulheres;
-Doença crônica, recidiva;
-Locais mais frequentes:
-Lesões cutâneas:
-Fatores desencadeantes:
-Achados histopatológicos:
-Associações sistêmicas:
-Psoríase Vulgar:
Vitória Araujo - Turma 7
Psoríase:
Doenças eritematoescamosas
Dx:
Curetagem de Brocq:
Sinal da vela;
Membrana;
Auspitz - Orvalho sanguíneo;
Unha:
Dedal + Ceratose sugungueal: 30-50%;
Lesão típica:
Pápula ou placa pequena (3mm - 1,5 cm) com
escama aderente;
Distribuição generalizada;
Criança;
Faringite estreptocócica;
Frequentemente precedida por uma infecção do
trato respiratório superior;
Agudo;
Autolimitada;
Pode haver remissão espontânea nas crianças, mas
frequentemente apresenta boa resposta à
fototerapia com radiação UV;
Lesões descamativas, lineares e eritematosas que
frequentemente seguem a linha de Blaschko;
Eritema generalizado da pele com áreas de descamação;
De início gradual ou agudo;
Alterações pungueais;
Pode ser vista após redução abrupta de medicamentos,
espacialmente corticosteroides;
Eritema e pústulas estéreias que surgem na pele
eritematosa e dolorosa, além de coleções de pus;
Maior nível de inflamação;
Associada a febre;
Estéril;
Fatores desencadeantes:
Gravidez, redução rápida de corticosteroides,
hipocalcemia, infecções;
Grave (Von Zumbusch);
Pústulas estéreis nas palmas e plantas;
-Gutata:
-Linear:
-Eritrodérmica:
-Pustulosa:
-Palmoplantar:
Vitória Araujo - Turma 7
Pode ser agravada pelo tabagismo;
Associada a lesões ósseas inflamatórias;
Lesões anulares, migratórias, com áreas centrais
desnudas e bordas brancas;
Semelhante clínica e histopatologicamente a língua
geográfica;
Não há cura;
Tratamento indicado de acordo com a classificação da
psoríase: leve, moderada ou grave. 
Iniciar com medicamentos tópicos e acrescentar
fototerapia ou medicamentos sistêmicos por via oral ou
injetável. 
Formas leves:
Drogas antiproliferativas (derivados do coaltar e o
calcupotriol) a drogas de média e alta potência (
betametasona e clobetasol). 
Formas graves e extensas: 
Imunossupressores (metotrexato e ciclosporina) e
retinoides ( acitretina). 
Fototerapia;
Imunobiológicos;
Anticorpos de origem combinada ou humana com ação
antiinterleucinas, com ação anti-interleucinas, como o
anti-TNF-alfa - infliximabe, adalimumabe, etanercepte
- e anti-interleucinas 12 e 23 - ustequinumabe e 17a
secuquinumabe. 
-Oral:
-Tratamento:
Aciclovir: se quadro arrastado e intenso
 A imunidade é definitiva! 
Pitiríase Rósea:
Placa mãe —> Pápulas descamativas
Prurido
A distribuição das lesões é característica,
acompanhando as linhas de forca da pele e forma um
padrão em árvore de natal! 
IgM, VHS, alterações inespecíficas no hemograma
Diagnósticos diferenciais:
Psoríase
Tínea corporis, 
Sífilis secundária
Farmacodermias
Eritema anular centrífugo 
Corticoesteroides tópicos + anti-histamínicos VO 
-Provável etiologia viral: HHV-7; 
-Clima tropical: primavera, verão 
-Adultos jovens: mulheres > homens Benigna 
-Gestantes: aborto, parto prematuro 
-Quadro clínico:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Eritroderma:
Aumento do turnover celular
Perda proteica, hipoalbuminemia, edema intersticial 
Funciona como uma situação de grande queimado 
Eczemas
Farmacodermias 
Psoríase
Linfoma 
Eritema + descamação fina
Prurido, escoriações
Sintomas sistêmicos: febre, astenia, taquipneia, edema,
hipovolemia, adenomegalia 
Causa base: biópsia + anatomopatológico 
Avaliação sistêmica:
Hemograma
VHS/PCR 
Bioquímica 
Hospitalar: controle volêmico
Tratar causa-base, suspender medicações 
Hidratação + corticoides tópicos
Tratamento sistêmico: prednisona 1mg/Kg/d + anti-
histamínicos;
-Dermatite esfoliativa generalizada 
->90% do corpo
- Distúrbios sistêmicos 
-Mortalidade: 20 a 40% 
-Fisiopatologia:
-Etiologia:
-Quadro clínico:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Recorrência + Exame físico normal;
Diagnóstico clínico!!
Sinais de alarme:
Início após 50-55 anos;
Súbita;
Vascular -> Hemorrágico
Progressiva;
Doenças sistêmicas;
Febre, rigidez de nuca...
Sinal focal;
TCE recente;
Papiledema;
HIC;
-Cefaleia primária:
-Cefaleia secundária:
*Fazer exame complementar!! 
Vitória Araujo - Turma 7
Primária x Secundária:
Cefaleias
Cefaleia Primária:
Cérebro hiperexcitável;
2ª mais comum;
Acomente mais o sexo feminino;
História familiar;
Clínica:
Dor:
Pulsátil/Latejante;
Unilateral;
Forte-Incapacitante;
4-72 horas;
Piora com o movimento;
Sintomas associados:
Náuseas e/ou vômitos;
Fotofobia;
Fonofobia;
AURA:
Sinal neurológico focal (mais comum:
visual);
Com aura: Enxaqueca CLÁSSICA!
Tratamento:
Abortivo:
Analgésico e AINH -> Crise leve a moderada;
-Enxaqueca (Migrânea):
Triptanos - Agonistas 5HT1 -> Crise moderada
a grave;
Metocplopramida - Antiemético de escolha;
Clorpromazina - Falha terapêutica
Dexametasona - Reduzir recorrências
Outros: 
Lasmiditan, antagonistas CGRP
(rimegepant e ubrogepant);
Profilático (> 3-4 crises/mês):
Betabloqueador:
Atenolol, propranolol;
Antidepressivos:
Amitriptilina, venlafaxina;
BCC:
Flunarizina;
Anticonvulsivantes:
Valproato, Topiramato;
Antagonista do receptor CGRP:
Erenumabe, Fremanezumabe, Rimegepant,
Atogepant...
Mais comum;
Acomete mais o sexo feminino;
Clínica:
Dor:
Opressiva;
Bilateral;
Leve a moderada;
30 a 7 dias;
Sintomas associados:
Hiperestesia e hipertonia da musculatura
pericraniana;
Fonofobia OU fotofobia;
Tratamento:
Abortivo:
Analgésico e AINH;
Profilático:
≥ 15 dias crise/mês;
Amitriptilina - Nortriptilina;
Rara;
Mais comum no sexo masculino;
Etilismo;
-Cefaleia Tensional:
-Cefaleia em Salvas:
Vitória Araujo - Turma 7
Clínica:
Dor:
"Facada";
Unilateral/Periorbitária;
Insuportável;
15-180 minutos;Sintomas associados:
Hiperemia conjutiva;
Lacrimejamento;
Congestão nasal;
Sudorese facial;
Miose;
Ptose e edema palpebral;
Tratamento:
Abortivo:
O2:
Terapia inicial de escolha;
Triptanos:
Suma SC ou intra nasal, zolmi intra nasal;
Profilático:
A partir da 1ª crise;
Verapamil;
ECG;
Predinisona:
Ciclo de 10 dias;
Semelhante a salvas;
Diferenças:
Mulheres;
2-30 minutos;
> 5x ao dia;
Tratamento:
Indometacina;
-Hemicrania:
Ocorre dias a semanas antes da ruptura completa do
aneurisma;
Tem forte ntensidade e pode ser acompanhada de
náuseas e vômitos;
Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem
consequências catastróficas;
A pressão intracraniana depende do parênquima, do
líquor e do sangue;
Aumento do parênquima:
Cefaleia progressiva;
Sinal focal;
Ex: tumor (sem sinais inflamatórios), abscesso (c/
sinais inflamótorios);
Aumento do líquor:
Cefaleia progressiva;
Sem sinal focal;
Ex: hidrocefalia;
Aumento do sangue:
Cefaleia súbita;
Sem sinal focal:
H. Subaracnoide;
Com sinal focal:
H. Intraparenquimatosa;
Clínica:
Sinal focal;
HIC;
Criises epilépticas;
Diagnóstico:
RM;
Tratamento:
Cirurgia;
Radio/Quimio;
Edema cerebral = corticoide;
Tipos:
Benignos:
Meningioma: mais comum;
Neurioma do acústico (VIII par: surdez
unilateral;
Craniofaringioma: criança, supra selar,
calcificação, hemianopsia bitemporal;
Malignos:
Astrocitoma, piloíitico juvenil: criança,
cerebelo, não capta contraste;
Meduloblastoma:crianca, cerebelo, capta
contraste;
Glioblastoma multiforme: idoso, pior
prognóstico;
-Cefaleia sentinela:
-Hipertensáo intracraniana:
-Neoplasia Intracraniana:
Cefaleia Secundária:
Cefaleia su1bita intensa;
Diminuição do nivel de consciência;
Rigidez de nuca;
Cefaleia subita intensa;
Diminuição do nível de consciência;
Sinal focal;
-Hemorragia Subaracnoide:
-Hemorragia intraparenquimatosa:
Vitória Araujo - Turma 7
Metastático:
Cerebral: 1º mais comum pulmão;
Meníngea: 1º mais comum mama;
Vasculite de grande e médio calibre;
> 50 anos;
Polimialgia reumática (40%);
Clínica:
Sintomas constitucionais (febre!);
Cefaleia (temporal);
Claudicação de mandíbula;
Cegueira (alteração visual);
Diagnóstico:
Biópsia da art.temporal;
VHS/PCR - Atividade da doença;
Tratamento:
Corticoide;
-Arterite temporal (de Cel. Gigantes):
-Alterações sensitivas + Lesões do 2º nervo motor;
Vitória Araujo - Turma 7
Quando pensar?
Neuropatias periféricas
Acometimento bilateral simétrico;
Causas:
Guillain-Barré;
PDIC;
Álcool;
HIV;
Diabetes;
Um nervo afetado;
Causas:
Hanseníase;
Diabetes;
Acometimento assimétrico;
Causas:
Vasculite;
Diabetes;
Hanseníase;
-Polineuropatia:
-Mononeuropatia:
-Mononeuropatia múltipla:
Classificação:
Tipo mais comum;
Clínica:
Predomínio distal sensitivo (bota e luva);
-Polineuropatia periférica:
Neuropatia diabética:
Tratamento:
Antidepressivos tricíclicos, gabapetina,
pregabalina, dloxetina, patchs de lidocaína;
III par:
Dor retro-orbitára, ptose palpebral, oftalmoplegia,
estrabismo divergente e diplopia.
Sem alteração pupilar!
VII par:
Paralisia facial completa (testa, olho e boca);
Disautonomia:
Hipotensão postural, taquicardia fixa,
gastroparesia diabética, diarreia, constipação,
bexiga neurogênica, inapetência;
Mais comum: nervo mediano;
Clínica:
Dor e parestesia no território sensitivo/mão em
benção;
-Mononeuropatia craniana:
-Neuropatia autonômica:
-Mononeuropatia periférica:
Em geral, ocorre após infecções respiratórias e
gastrointestinais;
Em metade dos casos o agente pode ser identificado:
Campylobacter jejuni (26%), CMV (15%), mycoplasma
pneumoniae, EBV, vírus da Hepatite E, HIV,
arboviroses...
-É uma polirradiculoneuropatia inflamatória, monofásica,
autoimune e que se instala, geralmente, após quadros
infecciosos. Representa a principal causa de tetraparesia
flácida aguda com hiporreflexia na prática clínica;
-Etiologia:
-Patogênese:
Sd. de Guillain-Barré:
Vitória Araujo - Turma 7
Clássico:
Fraqueza, parestesia, dor/lombalgia;
Progressão rápida;
Paresia flácida, ascendente, bilateral e simétrica,
distal para proximal;
Acometimento inicial nos MMII;
Nadir em 2 a 4 semanas;
Desmielinizante e/ou axonal;
Formas graves:
Quadriplegia com acometimento facial e ocular;
Envolvimento autonômico;
Estado mental normal;
Fraqueza distal e proximal:
Paraparesia ou quadriplegia;
Hipotonia;
Hipo ou arreflexia;
Disparesia ou diplegia facial;
Ausência de nível sensitivo;
Sd de Miller-Fisher:
Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia;
Neuropatia motora axonal aguda - AMAN;
Neuropatia sensitivo - motora axonal aguda - AMSAN;
Síndrome de Miller-Fisher;
Variante paraparética;
Diplegia facial;
Variante sensitiva pura;
Variante disautonômica pura;
Suspeita clínica + Líquor + ENMG;
RM de crânio + Coluna lombar: não obrigatórios;
Laboratório geral e sorologias;
Anticorpos antigangliosídeo IgG: não obigatório;
Imunoterapia:
Imunoglobulina 400 mg/kg/dia (EV) por 5 dias ou
plasmaférese em dias alternados;
Tratamento de suporte em UTI e vigilância de
complicações;
Não há recomendações de corticoterapia;
-Quadro clínico:
-Exame neurológico:
-Variante desmielinizante clássica:
-Diagnóstico:
-Tratamento:
Anatomicamente, existem dois locais de compressão do
nervo mediano: um no nível do limite proximal do túnel
do carpo, ocasionado pela flexão do punho por causa da
alteração na espessura, na rigidez da fáscia
antebraquial e na porção proximal do RF; e o segundo no
nível da porção mais estreita, próximo do hâmulo do
hamato;
Inicial, caracterizado por sintomatologia intermitente
unicamente noturna. 
Na STC idiopática, múltiplos fatores são a origem do
aumento de pressão intratúnel noturna:
Redistribuição, em posição supina, dos fluidos às
membranas superiores; 
Falta de um mecanismo de bomba muscular que
contribua para drenagem dos fluidos intersticiais
no túnel do carpo; 
Tendência a posicionar o punho em flexão e
aumentar a pressão intratúnel; 
Aumento da pressão arterial na segunda metade da
noite.
Os sintomas são noturnos e diurnos. 
As anomalias da microcirculação são permanentes, com
edema intersticial epineural e intrafascicular, que causa
um aumento de pressão dos fluidos endoneurais. Esse
edema intersticial provoca um afluxo celular e causa um
espessamento do envelope conjuntivo, notadamente do
epineuro. 
Há também uma destruição da bainha de mielina e dos
nodos de Ranvier, na base de condução saltatória de
influxo para superfície de fibras nervosas mielinizadas. 
Após alívio da compressão, uma melhoria rápida dos
sintomas ocorre por causa do restabelecimento da
microcirculação intraneural. 
Ao contrário da reparação, a bainha de mielina demanda
de semanas a meses e causa sintomas intermitentes e
anomalias eletrofisiológicas persistentes
-Anatomia:
-Caracteriza por parestesias do polegar, segundo e terceiro
dedos, e da metade radial do quarto dedo;
-Estágio precoce:
-Estágio intermediário:
A STC é a mais frequente das síndromes compressivas e
é definida pela compressão e/ou tração do nervo
mediano ao nível do punho.
-Definição:
-A prevalência do STC é estimada entre 4% e 5% da
população, sobretudo entre 40 e 60 anos.
Síndrome do Tunel do Carpo:
Vitória Araujo - Turma 7
Há sintomas permanentes e, sobretudo, sinais de déficit
sensitivo ou motor traduzidos pela interrupção de um
número de axônios mais ou menos importantes
(axoniotmeses). 
A degeneração walleriana existe no nível dos axônios
interrompidos. 
Os envelopes conjuntivos são a sede de um
espessamento fibroso reacional. 
Após a liberação nervosa, a recuperação depende da
regeneração nervosa, demanda vários meses e pode ser
incompleta. 
A importância da recuperação dependerá do potencial
de regeneração axonal do paciente, principalmente por
causa da idade, da existência de uma polineuropatia e
da severidade de uma compressão.
A abordagem clínica em paciente com acroparestesia da
mão inclui cinco etapas: 
Discutir o diagnóstico no interrogatório, nos testes
provocativos, na análise de eventuais patologias
associadas e diagnóstica diferencial; 
Testes de provocação:
Sinalde Tinel;
Os punhos devem ser percutidos sobre
o trajeto do nervo mediano (bem no
meio do punho) 
Sinal de Phalen;
As mãos devem ser colocadas em
flexão forçada por 30 a 60 segundos.
Teste de Paley e McMurphy;
Determinar a etiologia; 
Avaliar a gravidade da compressão por análise da
sensibilidade discriminativa no teste de Weber e da
forc¸a dos músculos tenarianos inervados pelo
nervo mediano; 
Julgar a oportunidade de fazer exames
complementares, em primeiro lugar o exame
eletroneuromiográfico (ENMG); 
-Estágio avançado:
-Diagnóstico:
 
*A reprodução das queixas de dor e parestesia na
distribuição do nervo mediano corrobora a presença da
síndrome do túnel do carpo. 
Propor o tratamento adaptado ao estado de
gravidade, à etiologia, ao local e ao contexto de
atividade.
Tala
Tratamento dos distúrbios de base
Às vezes, injeções de um corticosteroide
Às vezes, cirurgia
Tratar comorbidades;
-Tratamento:
Dermatite;
Serosite;
Nefrite;
Artrite;
Penias;
Encefalite;
-Protótipo das doenças idiopáticas Auto-imunes;
-Doença das " ites " e das penias:
Vitória Araujo - Turma 7
Introdução:
Lúpus
-Deficiência de complemento;
-Luz UV;
-HLA DR2 e DR3;
-Vírus;
-Estrogênio;
Patogenia:
Autoanticorpos
Anti-DNA dh (nativo):
Nefrite, 2º mais específico, atividade da doença;
Anti-Histona:
Fármaco induzido;
Anti-Sm:
Mais específico;
Anti-RNP:
Doença mista do tecido conjutivo;
Anti-La (SS-B):
Sjögren, sem nefrite;
Anti-Ro (SS-A):
Sjögren, Lúpus neonatal, FAN -, Fotossensibilidade,
Lúpus cutâneo subagudo;
Anti-P:
Psicose;
Antilifocítico;
Antineurônio;
Antiplaqueta;
Anti-hemácia;
Trombose;
Anticoagulante lúpico, Anti-ß2 glicoproteína,
Anticardiolipina;
-Anti-Nucleares:
-Anti-Citoplasmáticos:
-Anti-MembranaL
-Antifosfolipídio:
Anticorpos do LES:
FAN + (≥ 1:80);
Constitucional:
Febre > 38,3ºC;
Pele / Mucosa:
Alopecia s/ cicatriz;
Úlcera oral;
Lúpus cutâneo subagudo ou discoide;
Lúpus cutâneo agudo (Rash malar);
Articulação:
Artrite ou dor com rigidez matinal ≥ 2 articulações;
Serosa:
Derrame pleural ou pericárdico;
Pericardite aguda;
Hematológico:
Leucopenia <4.000;
Plaquetopenia < 100.000;
Anemia hemolítica coombs +;
Renal:
Proteinúria > 0,5 g/dia;
Nefrite lúpica à biópsia;
Classe II ou V;
Classe III ou VI;
Neuropsiquiátrico:
Delirium;
Psicose;
Convulsão;
Anticorpo antifosfolipídio:
Complemento:
C3 e/ou C4 baixo;
Anticorpo específico:
anti-DNAdh ou anti-Sm;
-Critério de entrada:
-Critério aditivo:
*≥ 10 pontos;
Critérios diagnóstico (EULAR/ACR):
Procainamida (maior risco);
Hidralazina (mais comum);
-Homem = Mulher;
-Anti-histona +;
-Poupa Rim e SNC;
-Drogas:
LES fármaco induzido:
Vitória Araujo - Turma 7
d-Penicilamina;
Normal;
Mais cumum;
Mais grave;
Sd. nefrÍtica -> GNRP;
Hematúria;
Sinal inicial do LES;
Sd. nefrótica -> Proteinúria;
Estágio terminal;
Insuficiência renal;
I- Mesangial mínima
II - Mesangial proliferativa
III - Proliferativa focal
IV - Proliferativa difusa
V - Membranosa
VI - Esclerosante avançada
Manifestações renais:
Protetor solar;
Parar de fumar;
Hidroxicloroquina ou Cloroquina;
AINES +/- Corticoide em dose baixa;
=Forma leve + Imunossupressor (azatioptina,
metotrexato);
Corticoide em altas doses +/- imunossupressor
(ciclofosfamida, micofenolato, rituximab);
-Todos:
-Formas leves:
-Formas moderadas:
-Formas graves:
Tratamento:
Aparência, atitude, comportamento social,
irritabilidade, hostilidade, atenção, agitação,
agressividade, etc;
Grau de alerta da vigília ao coma:
Lesões tronco cerebral - SARA;
Lesões tálamo-cortical bilateralmente;
Lesões extensas exclusivamente corticais;
Conjunto de todas as funções cognitivas e afetivas de
um indivíduo (linguagem, memória, humor...);
-Observação clínica:
-O exame das funções corticais superiores analisa a
consciência, definida como o estado em que o indivíduo é
capaz de reconhecer a si próprio e interagir com o meio;
-Nível de consciência:
-Conteúdo da consciência:
Vitória Araujo - Turma 7
Estado mental:
Semiologia neurológica
-Linguagem;
-Habilidades visuespaciais e praxias;
-Memória;
-Atenção e negligência;
-Funções executivas;
-Sintomas neuropsiquiátricos (ansiedade, apatia,
desinibição, sintomas depressivos, irritabilidade, delírios,
alucinações);
-Testes padronizados podem complementar a avaliação
(MEEM, MoCA test);
Avaliação do estado mental:
Fala normal;
Volume ou qualidade da voz:
Disfonia / afonia (distúrbios laríngeos);
Articulação da voz:
Disartria / Anartria (distúrbio central ou periférico
da inervação dos músculos articulatórios);
A afasia é um distúrbio da linguagem, que inclui várias
combinações de comprometimento dos domínios da
linguagem por lesão do hemisfério dominante;
-Fala:
-Linguagem:
Fala e linguagem:
Alteração da percepção, da capacidade de reconhecer e
interpretar o significado dos estímulos de determinada
modalidade sensorial, com as vias sensitivas
preservadas:
Agnosia visual, auditiva, somestésica, etc;
É a incapacidade de executar uma função motora
previamente aprendida na ausência de um déficit que
justifique esta incapacidade:
Ideomotora, vestir, marcha, bucofacial,
oculomotora, construtiva, etc;
-Agnosias:
-Apraxias:
Funções corticais superiores:
Inspeção, palpação e movimentação ativa e passiva do
músculo;
Hipotônico;
Hipertonia espástica: sinal do canivete (AVC);
Hipertonia plástica: roda denteada (Parkinson);
Hipotrófico;
Hipertrófico;
Manobras deficitárias (paréticas) e manobras de
oposição de força;
-Tônus e trofismo:
-Tônus:
-Trofismo:
-Movimentos voluntários e determinação da força:
Sistema motor:
Vitória Araujo - Turma 7
-Classificação da força:
-Reflexos:
-Neurônio superior motor e superior inferior:
Dor, térmica, tato leve;
Movimento, vibração, posição e pressão;
Estereognosia, grafestesia e discriminação de dois
pontos;
Anestesia:
Abolição das modalidades sensoriais;
Analgesia:
Abolição da sensibilidade dolorosa;
Hiper/hipoestesia: 
Aumento/diminuição da duração ou intensidade de
uma modalidade sensorial;
Parestesia:
Sensações diversas (dor, aagulhada, formigamento,
frio...) se estímulo externo;
Alodinia:
Dor causada por estímulos que, em condições
normais, não causaria;
Palestesia:
Sensibilidade vibratória;
Avaliação sobre sensibilidade profunda;
Em pé, com os pés próximos e sem tocá-los, braços ao
longo do corpo e olhos fechados;
Duração:
30 segundos com olhos abertos e 30 segundos com
olhos fechados;
Sistema:
Visual / Vestibular / Proprioceptivo;
Resposta positiva:
Desequilíbrio ou queda após retirada da visão;
-Realizar uma rápida amostragem de todos os seguimentos
em busca de áreas alteradas;
-Paciente deve permanecer de olhos fechados. Explicar sobre
cada estímulo;
-Identificar uma área normal e usar como referência;
Examinar com comparações exaustivas entre os lados e
seguimentos proximais e distais;
-permitir ao paciente interpretar os estímulos;
-Exteroceptivas (tecidos superficiais):
-Proprioceptivas (tecidos profundos):
-Funções sensoriais cerebrais (secundárias ou corticais):
-Anormalidades da sensibilidade:
-Teste de Romberg:
Sensibilidade:
Vitória Araujo - Turma 7
Decomposição do movimento;
Prova índex - Nariz;
Calcanhar - Joelho;
Dismetria;
Disdiadococinesia:
Provas de movimentos alternados;
Tremor;
Hipotonia;
Disartria (fala escandida);
Distúrbios do movimento ocular;
Anormalidades da marcha (vérmis cerebelar): 
Sd. do vérmis ou da linha média:
Ataxia da marcha sem lateralidade e tendência para
queda (degeneração alcoólica, tumor);
Sd. hemisférica:
Manifestações apendiculares e unilaterais (doenca
vascular, desmielinizante, tumor);
Sd. pancerebelar:
Combina alterações das duas síndromes acima
(toxicidade, genética, paraneoplásica);
-O cerebelo integra informações sensoriais oriundas da
medula espinhal e de várias regiões do encéfalo. Exerce
influência sobre os movimentos por meio de conexões com o
córtex motor e tronco encefálico;
-O cerebelo promove o refinamento da atividade motora;
-Ataxia (disfunção cerebelar ou das vias para o tronco
encefálico):
-Síndromescerebelares:
Coordenação:
Paciente em pé e com os pés juntos - avaliar oscilação;
Olhos abertos e fechados;
Apoiados sobre um pé de cada vez e em tandem;
Avaliar postura de cadeirantes ou acamados;
Avaliar posturas anormais;
Transtornos do movimento (hipercinesia/coreia);
-Exame da postura estástica (atitude ou maneira de ficar
em ortostase):
Equilíbrio e marcha:
Flexão reflexa dos joelhos de ambos MMII, a aprtir da
flexão cervical;
-Sinal de Brudzinski:
Provas meningorradiculares:
Flexão passiva da coxa e joelho e posterior extensão
passiva do joelho, apresenta resistência ou dor;
-Sinal de Kernig:
I, II, III, IV:
Origem acima da ponte;
V, VI, VII, VIII:
Origem na ponte;
IX, X, XI, XII:
Origem abaixo da ponte (bulbo);
Semiotécnica:
Olhos fechados e exposição a substâncias;
Acuidade visual;
Campo visual;
Visão de cores;
Dessaturação para vermellho;
Fundo de olho;
Reflexo pupilar;
III, IV e VI;
Queixas / sinais:
Diplopia, ptose, nistagmo, anisocoria;
Oculomotor (III):
M. reto superior, reto inferior, reto medial, oblíquo
inferior, esfincter da pupila e levantador da
pálpebra;
Troclear (IV):
Oblíquo superior;
-Regra dos 4 para origem dos nervos cranianos no tronco
encefálico:
-Nervo olfatório:
-Nervo óptico:
-Nervos da motricidade ocular:
Pares cranianos:
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Abduscente (VI):
Reto lateral;
É o maior dos nervos cranianos;
Nervo misto;
Três divisões:
Oftálmica, Maxilar, Mandibular;
Avaliar se estímulos superficiais são simétricos na face;
Reflexo corneano;
Nervo misto;
Responsável pela inervação dos músculos da expressão
facial;
Componente vestibular:
Equilíbrio, coordenação e orientação;
Componente coclear:
Audição;
Hipoacusia condutiva:
Fatores obstrutivos, doenças do ouvido médio;
Hipoacusia neurossensorial:
Lesão da coclea ou do NC VIII;
Reflexo do engasgo:
Aferência pelo IX e eferência pelo IX e X;
Lesão do nervo laríngeo recorrente, ramo do X,
geralmente após cirurgia, causa disfonia por paresia da
prega vocal;
Inerva os músculos ECM e trapézio;
Inspeção e palpação dos músculos;
Avaliação do ECM:
Girar a cabeça para laterais e fletir a cabeça contra
resistência do examinador;
Avaliação do trapézio:
Elevação do ombro e extensão da cabeça;
Exerce controle sobre os músculos extrínsecos e
intrínsecos da língua;
Inspeção da língua:
Posição, atrofia, fasciculações;
Testar contra a mucosa jugal ou com espátula;
Protrair a língua:
Na fraqueza unilateral, a língua se desvia para o
lado parético;
-Nervo trigêmio (V):
-Nervo facial (VII):
-Nervo vestibulococlear (VIII):
-Nervo Glossofaríngeo (IX) Nervo Vago (X):
-Nervo acessório (XI):
-Nervo hipoglosso (XII):
Fraturas da calota e vertebrais, hemorragias intra e
extra-axiais, contusões hemorrágicas, AVC agudo;
Tem baixa sensibilidade para lesão neoplásica;
Artéria cerebral média hiperdensa;
Apagamento de sulcos e fissuras;
Perda da diferenciação da substância branca e cinzenta;
-Manejo de lesões vasculares e no TCE;
-Evidencia:
-A maior contribuição da TC de crânio sem contraste na
emergência é afastar hemorragia;
-Contraste iodado;
-AVC isquêmico agudo:
Tomografia Computadorizada:
Inversão -recuperação para atenuação de líquidos;
Imagem ponderada em difusão;
Gadolínio;
-T1 e T2 são os parâmetros fundamentais da RM e
determinam o contraste entre os tecidos da imagem;
-FLAIR:
-DWI:
-Contraste:
Ressonância Magnética:
Relação proteína/creatinina (amostra de urina);
EAS não!
+ Queda da antitrombina III, IgG, Transferrina...
Cuidado:
Alfa-2 globulina aumenta!
+Lipidúria, cilindros graxos na urina;
-Proteinúria > 3,5 g/dia (adultos) ou > 40-50 mg/kg/dia
(criança)
-Hipoalbuminemia:
-Edema;
-Hiperlipidemia:
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Definição:
Sd. nefrótica
Seletiva:
À custa de albumina (carga);
Não seletiva: 
Perda proporcional (tamanho);
-Tipos de proteinúria:
Proteinúria:
TVP;
Trombose da veia renal;
Dor lombar;
Hematúria / Piora da proteinúria;
Assimetria renal;
Varicocele à esquerda;
V. testicular e drena p/ a veia renal;
Glomerulopatia membranosa (Principal);
Glomerulonefrite membranoproliferativa;
Amiloidose;
Tratamento:
Anticoagulação;
-Urina espumosa;
-Edema;
-Complicações:
Clínica:
Infecção:
Peritonite bacteriana espontânea:
Pneumococo
Aterogênese acelerada;
Doença por Lesão Mínima;
Glomeruloesclerose Focal e Seguimentar (GEFS);
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial;
Glomerulopatia Membranosa;
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
(Mesangiocapilar);
Diabetes;
Lupus;
HAS;
-Primária:
-Secundária:
Etiologia:
Adultos: 
10-15%;
Crianças (1-8 anos):
85%
Perda da carga negativa da membrana basal
(proteinúria seletiva);
Fusão e retração dos processos podocitários;
Linfoma de Hodgkin;
AINEs;
Sd Nefrótica clássica (períodos de atividade e remissão;
Complemento normal;
Corticoide (excelente resposta):
80-90% das crianças respondem em 4 semanas;
-Epidemiologia:
-Patogênese:
-Associações:
-Clínica:
-Tratamento:
Doença por Lesão Mínima:
Principal causa de Sd. nefrótica em adultos;
Primária:
Ataques de linfócitos aos podócitos?
-Epidemiologia:
-Patogênese:
GEFS:
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Secundária:
Sequela; Sobrecarga; Hiperfluxo;
Diversas (HAS, HIV, Anemia falciforme...);
Qualquer nível de proteinúria (geralmente, na faixa
nefrótica);
HAS, hematúria microscópica;
Complemento normal;
Corticoterapia (remissão: 40-60%);
Nefroproteção (IECA ou BRA, estatina)
-Associações:
-Clínica:
-Tratamento:
Proteinúria < 10 g/dia;
Albumina > 2,5 g/dL;
Ausência de fenômeno tromboembólico;
Ausência de Insuf. Renal;
Ausência de alterações tubulointerticiais à BX;
5-10% das Sd. Nefrótica Primárias;
Proliferação celular no mesângio;
Lúpus;
Proteinúria + Hematúria;
Corticoterapia;
-Epidemiologia:
-Patogênese:
-Associações 
-Clínica:
-Tratamento:
Glomerulonefrite Proliferativa
Mesangial:
2ª forma mais comum de síndrome nefrótica primária;
Depósitos subepiteliais de imunocomplexos ->
Espessamento da membrana basal;
Neoplasias ocultas;
Lúpus;
Hepatite B;
Drogas (sais de ouro, D-penicilamina, IECA, AINES);
Sd nefrótica (70-80%) / Complemento normal;
É mais associada com a TVR;
Evolução variável;
Nefroproteção (IECA ou BRA, estatina);
Avaliar anticoagulação profilática (principalmente se
albumina < 2-3 g/dL);
Avaliar imunossupressão;
Sinais de bom prognóstico:
Jovens / Sexo feminino;
-Epidemiologia:
-Patogênese:
-Associações:
-Clínica:
-Tratamento:
-Prognóstico:
Glomerulopatia Membranosa:
Proliferação mesangial intensa;
Hepatite C;
Crioglobulinemia mista;
Endocardite bacteriana;
Sd. nefrítica e/ou nefrótica;
Trombose da veia renal;
Infecção respiratória alta prévia em 50%;
Hipocomplementenemia;
Nfroproteção (IECA ou BRA, estatina);
Se grave: imunossupressão;
-Patogênese:
-Associações:
-Clínica:
-Tratamento:
Glomerulonefrite
Membranoproliferativa
-1% da população geral;
-Início: 25-55 anos;
-Sexo feminino (3:1);
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Epidemiologia:
Artrite reumatóide
-É uma doença inflamatória crônica, relativamente comum,
que afeta homens e mulheres de todas as idades. Apesar de
poder acometer diversos órgãos e sistemas, sua
apresentação clínica é caracterizada pelo envolvimento das
articulações num processo insidioso que, frequentemente,
resulta em deformidades. 
Definição:
Seu curso é tipicamente intermitente, marcado por
períodos de remissão e atividade, mas sempre
seguindo um processo contínuo de lesão tecidual. A
patologia afeta especialmente a membrana sinovial e
a cartilagem que reveste as articulações diartrodiais.
O potencial para destruição cartilaginosa e erosão
óssea, com posterior deformidade articular, é o
marco fundamental da doença. 
Sílica;
Asbesto;
Madeira;
-Tabagismo (+ soropositividade);
-História familiar +;
-HLA-DRB1;
-Exposição ocupacional:
Fatores de risco:
IgM "contra" Fc das IgG
-Sinovite crônica (Pannus);
-Fator reumatoide:
-Anti-CCP;
Etiopatogênese:
Mãos, pés, punhos;
Dx: Artrie psoriásica, osteoartrite...
Aterosclerose acelerada;
Osteoporose;
Linfoma difuso grandes célulasB;
Joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros;
+Raros: ATM, Cricoaritenoides, Atlanto-axial;
Hiperextensão das interfalangianas proximais, em
combinação com a flexão das interfalangianas distais 
Hiperflexão das interfalangianas proximais, com
hiperextensão das distais
-Artrite simétrica de pequenas articulações:
-Sempre com rigidez matinal prolongada (> 1h);
-Poupa IFD:
-Condições associadas:
-Artrite simétrica de grandes articulações:
-Desvio radial do carpo e ulnar dos dedos ("Mão em Z");
-Pescoço de cisne:
-Abotoadura:
-Sd. do tunel do carpo;
-Desvio fibular dos dedos;
-Cisto de Baker;
-Nódulos reumatoides;
Manifestações clínicas:
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Deformidades dos punhos, junto às
metacarpofalangianas 
-Dorso de camelo:
-Subluxação Atlanto-axial (C1-C2);
-Artrite cas Cricoaritenoides;
-Artrite bilateral das ATM;
Manifestações extra-articulares:
Nódulos subcutâneos;
Vasculite;
Sjögren;
Episclerite;
Escleromalácia;
Derrame pleural;
Nódulos cavitados;
Sd. de Caplan;
Derrame pericárdico;
Nódulo Miocárdio;
IAM;
Nódulo meninge;
Vasculite SNC;
Mononeurite múltipla;
GN membranosa (Drogas);
Amiloidose;
AR de longa data (erosiva);
Soropositividade expressiva;
Esplenomegalia;
Neutropenia;
Hematoscopia:
Sd Grandes Linfócitos Granulares;
*+ Comuns quando FR/Anti-CCP positivos e em altos títulos;
-Cutâneas:
-Oculares:
-Pulmonares:
-Cardíacas:
-Neurológicas:
-Renais:
-Sd de Felty:
Critérios Diagnóstico:
≥ 6 pontos
Tratamento:
Colocar a doença em remissão;
-Objetivo:
Tratamento precoce e agressivo;
Reavaliações frequentes até o controle mensal;
Repouso articular;
Imobilizar articulação se necessário;
AINE ou GC dose baixa/moderada (controle sintomas);
Metotrexato (DARMD de 1ª escolha);
Opção (intolerância): Leflunomida;
MTX + Leflunomida;
MTX + Hidroxicloroquina + Sulfassalazina;
MTX + Biológico (1ª escolha = agentes anti-TNFœ)
Opção (falha a 2 anti-TNFœ sucessivos): Abatacept
(CTLA-4)
-Dogmas:
-Início:
-Ineficácia: