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Nutriçãono trauma epaciente
crítico
Trauma é um evento agudo que altera a
homeostase do organismo. Reações
neuroendócrinas, metabólicas e
imunobiológicas modificam o metabolismo
corporal e as funções cardiorrespiratórias
para preservar algumas funções
fundamentais:
● Volemia;
● Débito cardíaco;
● Oxigenação tecidual;
● Oferta e utilização de substratos
energéticos.
A ativação da resposta ao estresse
envolve a regulação do sistema nervoso
simpático e liberação de hormônios como
cortisol, glucagon e catecolaminas
endógenas – assim como a liberação de
citocinas pró-inflamatórias que induzem o
paciente ao estado de hiperinflamação, que
por sua vez será proporcional ao trauma
sofrido.
As catecolaminas são responsáveis
pela lipólise e consequente liberação de
ácidos graxos para a circulação – resultando
em aumento dos níveis de triglicerídeos
plasmáticos. A glicemia é elevada, em
decorrência do estímulo do glucagon à
glicólise, e também à síntese de novo a partir
de aa liberados pela proteólise promovida
pelo cortisol – processo conhecido como
gliconeogênese. A proteólise, a hiperglicemia
e a hipertrigliceridemia induzidas pela
mudança do padrão hormonal e inflamatório
serão proporcionais ao trauma.
Resposta ao trauma
A resposta metabólica ao trauma
assemelha-se ao processo de jejum – o
intuito inicial do organismo é promover
mudanças no padrão metabólico para
garantir a sobrevivência. Há redução do
consumo energético sistêmico e a ativação
neuroendócrina desencadeada para
prevenção do volume circulatório priva
determinados territórios do fluxo sanguíneo,
garantindo que este seja direcionado a
órgãos vitais como cérebro e coração,
diminuindo o consumo por cessação da
oferta. As características da resposta ao
trauma são:
Fase de choque (ebb):
● Ocorre logo após o evento traumático;
● Hipovolemia – choque – hipóxia tecidual;
● Redução do débito cardíaco, do consumo
de oxigênio e da temperatura corporal;
● Aumento na concentração plasmática de
ácido pirúvico, que é convertido em ácido
lático (isso devido a baixa de O2);
● Quando irreversível causa a morte;
● Tem duração de 48h (momento de
estabilizar);
● O paciente não é alimentado;
● Choque hipovolêmico: diminui perfusão
tissular; diminui taxa metabólica e
consumo de O2; diminui pressão
sanguínea; aumenta a produção de
glicose por gliconeogênese.
Fase de fluxo (flaw):
● Se inicia logo após a estabilização
hemodinâmica. Com adequada perfusão
e oxigenação tecidual;
● Aumento do débito cardíaco, da
temperatura corporal, consumo de
oxigênio, gasto energético e catabolismo
corporal total de proteína;
● Hipermetabolismo, catabolismo proteico
e outras coisas que são características do
jejum, mas com o aumento do
metabolismo.
Fases:
● Resposta aguda/catabólica: prevalece
catabolismo; elevação de glicocorticoide.,
GLUC, catecolaminas; secreção de
citocinas e mediadores lipídicos; síntese
de proteína de fase aguda; aumento da
taxa de metabolismo e do consumo de O2;
● Resposta de adaptação/anabolica:
predominância de anabolismo; diminuição
de alteração hormonal; diminuição do
estado hipermetabólico; potencial de
recuperação da proteína corporal;
recuperação depende em parte de oferta
de nutrientes.
Fase recovery:
Características gerais:
● Aumento do gasto energético e consumo
de O2;
● Metabolismo proteico alterado
(catabolismo periférico x anabolismo
central);
● Gliconeogênese não suprimida +
resistência à insulina (síntese de glicose
para sustentar anabolismo);
● Hiperglicemia: >180mg/dL;
● Balanço nitrogenado negativo devido a
alteração hormonal.
Resposta hormonal e mediada por células:
● GLUC: gliconeogênese, captação de AA
pelo fígado, gênese de ureia e
catabolismo proteico;
● Cortisol: catabolismo de músculo
esquelético, uso hepático de AA para
gliconeogênese, glicogenólise, síntese de
proteína de fase aguda;
● Proteína de fase aguda: proteínas
secretoras do fígado (rápida perda de MM
e BN-) que aumentam a resposta ao
trauma/sepse;
● Degradação proteica aumenta perda
urinária de K, P e Mg;
● Conservação de Na e água para sustentar
o volume sanguíneo: aldosterona e
vasopressina;
● Aumento de citocinas pró-inflamatórias:
IL-1, IL-6 e TNF-α.
Porque TN no paciente critico
● Reduz o estado hipercatabólico;
● Reduz incidência de complicações;
● Modula resposta inflamatória
Avaliação nutricional
● Paciente gravemente enfermo
tipicamente internado na UTI, diagnóstico
cardiopulmonar e complicações;
● Pacientes geralmente usam cateteres e
monitoração hemodinâmica invasiva;
● Medidas antropométricas e história
alimentar – limitados;
● Albumina sérica – resultar de efeitos da
subnutrição e gravidade da doença;
● Transtiretina e transferrina - decréscimo
da síntese hepática;
● Triagem nutricional (NRS - 2002);
● + de 48h em UTI: risco nutricional.
Determinação das necessidades
metabólicas
Dieta de normoenergética a hipoenergética e
hiperptoteica (para que a quebra de proteína
não seja muscular, seja alimentar e haja
minimização do catabolismo.
Estimativa energética:
● Manutenção da massa corporal;
● Não se deve ter o objetivo inicial de
anabolismo (objetivo diminuir
catabolismo muscular entendendo que
não será realizado anabolismo. O
catabolismo só é revertido quando o
paciente estiver estável da inflamação.
Como o catabolismo está ligado à
atividade inflamatória sistêmica e o
padrão hormonal desencadeado, ele não
será bloqueado somente diante da oferta
de nutrientes);
● Apesar das necessidades aumentadas, o
fornecimento de quantidade excessiva de
energia deve ser evitado, pois o
organismo é incapaz de metabolizar de
maneira adequada uma quantidade
elevada de energia, ocorrendo efeitos
indesejáveis, como hiperglicemia, uremia,
hiperosmolaridade, desidratação,
excessiva produção de CO2, síndrome de
realimentação, etc;
● GER (gasto energético em repouso) >38
61% do GEB;
● Aporte calórico inicial não deve ser maior
que 35% a mais do GEB;
● Em casos muito graves, recomenda-se
inicialmente 20 Kcal/kg/dia e a medida
que o paciente melhorar, evoluir
gradativamente, chegando em 25 a 30
Kcal/kg/dia, sempre com controle
metabólico rígido para evitar
hiperalimentação e síndrome de
realimentação.
Metas da TN:
Durante a sepse e depois do trauma, incluem:
● A minimização da inanição;
● Prevenção ou a correção de deficiência de
nutrientes específicos;
● Provisão de calorias adequadas para
satisfazer as necessidades calóricas
enquanto se está tentando minimizar as
complicações metabólicas associadas;
● Restabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico
para manter adequada a diurese e
homeostase normal.
Carboidratos:
● Não é possível reverter neoglicogênese;
● Diminui as proteínas para a
neoglicogênese e diminui a formação de
corpos cetônicos;
● Administração >0,2g/kg/h (200g/dia) está
associado com aumento de
catecolaminas, consumo de O2 e
produção de CO2 (maior trabalho
respiratório) e infiltração de triglicerídeos
no fígado;
● Controle moderado de glicemia (150 –
180 mg/dL);
● Glutamina é um aa condicionalmente
essencial em situação de lesão aguda.
Proteínas:
● Evitar/reduzir mobilização de reserva
tecidual;
● Maior consumo de tecido muscular
periférico está associado a maior
incidência de complicações;
● ASPEN (2016): 1,2 – 2,0 g/kg de
peso/dia;
● Hemodiálise: 2,5 g/kg de peso/dia;
● Obeso: proteínas 2 g/kg de peso
IDEAL/dia para IMC 30 a 40 ou 2,5 g/kg
de peso IDEAL/dia para IMC acima de 40.
Lipídeos:
● Dieta rica em lipídeos pode levar a
imunossupressão, alteração na função de
membrana e de produção de
eicosanoides;
● TCM: fonte de energia mais rápida de
TCL;
● Ácidos graxos essenciais: ômega 3 e 6
(alteração na produção de eicosanoides)
– 6 é pro-inflamatório;
● Não se recomenda fórmulas enriquecidas
em ômega 3;
● Óleo de oliva: rico em alfa-tocoferol,
fitosteróis e compostos fenólicos;
● Recomendação de 15% do VCT (mistura
de TCM, TCL, oliva, óleode peixe x de
soja);
● Em TNP, não exceder 1,5g/kg/dia.
Vitaminas e minerais:
● Fornecer vitaminas e minerais suficientes
para suprir o metabolismo;
● Pacientes com níveis muito baixos de
vitamina D pode suplementar;
● Zinco pode ser importante marcador na
sepse (diminui na inflamação);
● Antioxidantes pode ter efeito benéfico.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
Glutamina Pode atenuar a
permeabilidade intestinal que
acompanha doença e/ou
lesões graves e diminuir a
resposta inflamatória
sistêmica acionada pelo
intestino
Fórmulas
enterais
Especialmente
suplementadas, administradas
a doentes graves ou pacientes
com traumatismos severos e
pacientes cirúrgicos têm sido
documentadas como sendo
benéfica em numerosos
estudos
Fibra
dietética
Mantém a integridade
colônica. A fermentação
colônica de fibra e de outros
carboidratos não digeríveis
produz os AGCC (evitar em
casos de isquemia intestinal).
Modalidade da TN:
Preferência pela via mais fisiológica (TNE).
Nutrição enteral: presença do alimento no
TGI tem ação trófica, estímulo sobre
hormônios e secreções intestinais – ação
imunomoduladora.
Início precoce:
● Usar nutrição trófica (10 a 20 cal/h ou 500
cal/dia) na fase aguda e não usar TNP
nesta fase;
● Avançar TNE 24-48h após alcançar
estabilização hemodinâmica para 80% do
alvo na primeira semana;
● Não há evidências de benefícios no uso
de zinco, selênio e outros antioxidantes
nesses pacientes;
● Não está recomendado uso de
imunonutrientes em pacientes com
sepse.
Restrição hídrica: considerar volume da TNE
(paciente com restrição hídrica é comum
hiperprtoteica e hipercalórica).
Quando iniciar a TNP em pacientes críticos
ASPEN (2016):
● Paciente com menor risco nutricional:
aguardar 7 dais para iniciar a TNP;
● Paciente com maior risco nutricional: TNP
imediato e tentar nutrição trófica (10 a 30
cal/h) juntamente com a TNP;
● TNE insuficiente (<60% do VCT)
independente se menor ou maior o risco
nutricional – esperar de 7 a 10 dias para
iniciar a NP.
ESPEN:
● 3-7 dias;
● TNP precoce em desnutridos graves.