REMIT: Resposta Metabólica e Inflamatória

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REMIT 
 Capacidade de responder a determinadas agressões, 
sejam elas de natureza cirúrgica, traumática ou 
infecciosa é um componente fundamental apresentado 
pelos seres vivos. 
 É uma importante parte da reação de estresse que 
objetiva aumentar a probabilidade de um indivíduo 
sobreviver ao trauma. 
 O resultado desta resposta coordenada envolve a 
manutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de 
oxigênio para tecidos e órgãos e mobilização de 
substratos para utilização como fonte energética, 
cicatrização de feridas entre outros. 
 Se o processo que levou a lesão tecidual é de pequena 
intensidade, a resposta endócrina, metabólica e 
humoral tende a ser temporária e a restauração da 
HOMEOSTASE metabólica e imune prontamente 
ocorre. 
 Por outro lado, uma lesão grave, como observada no 
politrauma e queimaduras, pode desencadear uma 
resposta de tamanha magnitude, a ponto de ocasionar 
uma deterioração dos processos reguladores do 
hospedeiro e impedir a recuperação das funções 
celulares e de órgãos, fenômenos estes que levam, na 
ausência de intervenção terapêutica adequada, ao 
óbito. 
 Embora a resposta biológica ao trauma tenha como 
princípio básico preservar o organismo, concluí-se que, 
dependendo da intensidade da agressão sofrida, a 
resposta endócrina, metabólica e imunológica pode ser 
tanto benéfica na recuperação dos indivíduos afetados, 
como maléfica, como em casos de traumatismos 
extensos. 
 O termo “REMIT”, utilizado com frequência na 
literatura médica, consistia na elevação esperada de 
determinados hormônios e diminuição de outros em 
resposta a uma lesão. 
 Com o avanço das pesquisas no campo das ciências 
básicas e no estudo do paciente crítico, observou-se 
que indivíduos em estado grave apresentavam também 
uma resposta imune, que englobava um aumento da 
síntese e liberação de mediadores humorais e da 
inflamação. 
 Atualmente esses mediadores possuem importância 
fundamental em cirurgia e determinam em pacientes 
críticos ou em pós-operatórios, sinais clínicos que 
anteriormente eram difíceis de ser entendidos. 
 Dentre estes mediadores citamos: as citocinas (TNF, 
ILs, etc.), os radicais livres de oxigênio, os opióides 
endógenos, o ácido araquidônico e os produtos de seu 
metabolismo (prostaglandinas e tromboxanes) e o 
Complemento Ativado. 
Funções da REMIT 
 Preservar órgãos nobres 
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos 
 Estabilizar funções hemodinâmicas e pressão 
arterial 
 Criar fontes alternativas de energia 
 Garantir fornecimento de nutrientes ao cérebro e 
ao coração 
Resposta Inflamatória 
 A resposta inflamatória pode evoluir em diversos 
estágios, dependendo do estímulo desencadeante. 
 Os sinais cardinais que apontam para um evento 
inflamatório são: 
 Dor, rubor, calor, tumor e perda da função. 
 Considera-se com Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) todo doente que apresenta pelo 
menos 2 itens ou mais, entre: 
 Frequência Cardíaca (FC) > 90 BPM 
 Frequência Respiratória (FR) > 20 irpm ou PaCO2 
< 32 mmHg 
 Temperatura (T) > 38° Celsius (C) ou < 36°C 
 Contagem de leucócitos > 12.000 cels/mm3, < 
4.000 cels/mm3 ou > 10% de células imaturas 
(bastões). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SIRS + Foco Infeccioso (FI) comprovado com cultura = Sepse 
 SIRS + FI + Choque circulatório = Sepse Grave 
 SIRS + FI + Choque circulatório não revertido com volume e 
necessidade de droga vasoativa (noradrenalina, por exemplo) = 
Choque Séptico 
 Infecção sem disfunção = infecção suspeita ou confirmada, sem 
disfunção orgânica, de forma independente da presença de 
sinais de SIRS 
 Sepse = infecção suspeita ou confirmada associada a disfunção 
orgânica, de forma independente da presença de sinais de SIRS 
 Choque séptico = sepse que evolui com hipotensão não 
corrigida com reposição volêmica (PAM ≤ 65mmHg), de forma 
independente de alterações de lactato 
Resposta Metabólica 
Resposta Metabólica a Inflamação e ao Estresse Orgânico 
Grave 
 A resposta à inflamação grave (e principalmente ao 
trauma) consiste numa série de alterações metabólicas 
que facilitam a recuperação do organismo e diminuem 
a extensão da lesão do hospedeiro. 
 Classicamente, essa resposta inclui pelo menos duas 
fases bem características: 
1. Fase inicial (Fase de Choque) 
2. Fase seguinte (Fase de Fluxo) 
FASE DE CHOQUE (EBB FASE) 
 Predomínio da circulação inadequada, metabolismo 
anaeróbio, acidose e aumento do lactato sérico. 
 Geralmente de curta duração após trauma agudo 
(cirurgia, queimaduras, etc.). 
 Organismo desacelera seu metabolismo, priorizando a 
sobrevivência. 
 Não mais do que 18-72 horas em instabilidade 
hemodinâmica: 
 Redução do consumo de O2 e a terapia nutricional é de 
pequeno valor (exceto talvez pela nutrição enteral 
precoce, que preserva a mucosa intestinal e talvez 
iniba complicações como a translocação intestinal de 
microorganismos). 
 O reequilíbrio hemodinâmico, com manutenção da 
perfusão tecidual adequada, regulação do pH dos 
líquidos corporais e etc., são prioritários durante a fase 
de baixo fluxo. 
FASE DE FLUXO (FLOW FASE) 
 Após o trauma (ou inflamação) grave, o hipotálamo 
recebe sinais neuronais aferentes, transmitindo 
estímulos como dor, hipóxia, hipotensão, medo, 
ansiedade e outros. 
 Há aumento do consumo de O2 (hipermetabolismo) e 
o organismo mobiliza todas as fontes de energia, 
incluindo gorduras (lipólise) e proteínas (proteólise 
com hipercatabolismo) para sua recuperação 
completa. 
 Substâncias como interleucina-1 (IL-1), as 
prostaglandinas, os fatores de complemento e 
endotoxina estimulam o hipotálamo, que por sua vez 
secreta (ou induz a secreção pancreática e da 
suprarrenal) hormônios como cortisol, catecolaminas, 
glucagon, insulina, ADH, GH, endorfinas, etc. 
 O estado metabólico prévio do doente modula a 
intensidade da resposta pós-operatória. 
 
 
Resposta Metabólica ao Jejum 
Necessidade energética 
 Em condições de repouso (metabolismo basal), o 
dispêndio calórico do organismo adulto é de 25 a 30 
Kcal/dia, ou seja, por volta de 1.600 a 1.800 Kcal/dia, 
para uma pessoa de estatura e peso medianos. 
 Sob condições normais, o paciente supre a necessidade 
energética diária por meio de ingestão de alimentos. 
No entanto, após o trauma, a ingestão de alimentos na 
grande maioria das vezes, é interrompida, levando o 
organismo a recorrer a medidas não usuais, a fim de 
suprir a demanda energética. 
 A ação mais simples é obtenção de calorias por meio 
do uso das reservas de glicogênio, medida efetivada 
pelo organismo. Entretanto, as reservas de glicogênio 
acabam rapidamente: elas se localizam principalmente 
no fígado e no tecido muscular, constituindo no adulto 
cerca de 1.200 a 2.000 Kcal, que são consumidas nas 
primeiras 15 a 18 horas (até 24-30 horas). 
 Como há persistência da demanda calórica, e a 
ingestão de alimentos está ausente ou deficitária, 
inicia-se, então, um catabolismo celular, em que 
calorias são obtidas a partir de reservas de proteínas e 
lipídeos. 
 
 
 
Proteólise & Lipólise 
 A degradação de moléculas protéicas e lipídicas 
oferece um importante recurso na gênese de calorias. 
De modo geral, proteínas participam gerando 15% das 
calorias, ao passo que lipídeos contribuem com cerca 
de 85% da calorias. 
 Desse modo, a principal reserva do organismo para 
fornecimento adicional de calorias é o tecido adiposo. 
Este constitui no adulto normal cerca de 25% do peso 
corpóreo, podendo contribuir, portanto, com um 
considerável valor energético. 
 Os lipídeos fornecem calorias a taxa de 9 Kcal/g. 
 Excluído o fato de aumento de ácidos graxos na 
corrente sanguínea e a decorrente perda de peso, não 
há nenhum inconveniente para o organismo com a 
lipólise, o que é diferente para a proteólise, pois o 
catabolismo protéico ocorre fundamentalmente com a 
degradaçãode tecido muscular e implica 
correspondente perda de função. 
 Enquanto perdura o catabolismo protéico, há aumento 
da liberação na corrente sanguínea de nitrogênio e de 
potássio, com consequente aumento de excreção 
urinária dos mesmos, e o organismo apresenta, nesse 
período, um balanço negativo de ambos. 
 Na degradação protéica, 1g de proteína gera 1 g de 
glicose, que corresponde a 4 Kcal de energia. 
 Para que se compreenda a extensão do catabolismo 
protéico, convém salientar que 1 g de nitrogênio 
equivale a 6,25 g de proteína, que, por sua vez, 
equivale a 30 g de tecido muscular. 
 Massa Muscular Corpórea Total = +-28 Kg 
 Uma gastrectomia sem complicações implica na 
eliminação urinária de 50 g de nitrogênio, havendo, 
portanto, perda de cerca de 1,5 kg de tecido muscular. 
 Gliconeogênese (Neoglicogênese): 
 A gliconeogênese supre as necessidades de glicose pelo 
organismo, quando o carboidrato não está disponível 
em quantidade adequada na dieta. 
 Ela consiste na formação de glicose (ou glicogênio) a 
partir de fontes não glicídicas e ocorre sob condições 
normais, principalmente no fígado e no rim. 
 No pós-trauma, encontra-se acentuada, no sentido de 
fornecer ao organismo a glicose necessária como fonte 
de calorias. 
Cetose 
 Em consequência do estado de alta demanda 
energética do pós-trauma, o organismo recorre à 
lipólise como fonte adicional de calorias. 
 Isso acarreta liberação acentuada de ácidos graxos 
livres na circulação e, na vigência de níveis elevados de 
oxidação de ácidos graxos, há produção acentuada dos 
chamados “corpos cetônicos” pelo fígado: essa 
ocorrência é conhecida como Cetose, que, de modo 
geral, não ocorre no organismo sob condições normais. 
 Os corpos cetônicos consistem no aceto-acetato, 
acetona e Beta-hidroxibutirato (composto 
quantitativamente predominante). 
 Uma vez formados, eles passam a circulação, com 
aumento de sua concentração no sangue periférico e 
na urina. 
 A cetose é semelhante à que ocorre no diabetes não 
controlado e, quando excessiva, pode levar à depleção 
de reserva alcalina sanguínea e ceto-acidose. 
 
Glicose 
 Uma vez que a glicose alcança a circulação, sua 
captação periférica é facilitada pela insulina, mas, na 
resposta geral ao trauma, essa ação da insulina está 
parcialmente bloqueada. 
 Como decorrência da oferta de glicose e do bloqueio 
parcial à sua captação celular, há uma tendência a 
hiperglicemia. 
 O nível sanguíneo de glicose no organismo normal é 
regulado pela produção balanceada de insulina, que 
diminui a glicemia, e por outros hormônios, cuja as 
ações elevam a glicemia, que são o glucagon, a 
adrenalina, o GH (hormônio do crescimento) e os 
glicocorticoides (cortisol). 
 Esses 4 hormônios estão aumentados na resposta geral 
do trauma (Contrarreguladores). 
 Alcançando o tecido periférico, a glicose pode ser 
completamente oxidada a dióxido de carbono e água 
(ciclo de Krebs – 38 ATPs) ou parcialmente degradada a 
lactato. 
 Nesse segundo caso, a quantidade de calorias liberadas 
no processo catabólico é bem menor (2 ATPs), mas o 
lactato pode ser reutilizado pelo organismo na 
gliconeogênese, de modo a originar novamente glicose. 
 A sequência entre a glicólise parcial a lactato, que 
ocorre principalmente ao nível de tecido muscular 
estriado, eritrócitos e ferida, seguido pelo transporte 
do lactato ao rim e ao fígado para formar novamente 
glicose, que a seguir é lançada de novo na circulação 
para uso energético, constitui o chamado CICLO DE 
CORI. 
 
Proteínas (Alanina e Glutamina) 
 A alanina e a glutamina são os principais aminoácidos 
liberados na proteólise muscular. 
 Principalmente por meio delas que o nitrogênio é 
transferido do tecido muscular para os órgãos viscerais. 
Subsequentemente, o nitrogênio assim carreado tem 
parte substancial eliminada na urina, em decorrência 
da REMIT, dando origem ao balanço nitrogenado 
negativo. 
 A principal via de excreção de nitrogênio pelo 
organismo é através da uréia, que é sintetizada no 
fígado, liberada na circulação e, posteriormente, 
eliminada na urina. 
 A ALANINA, proveniente do músculo, é derivada do 
PIRUVATO, que por sua vez, é oriundo da glicose 
muscular. 
 Durante a resposta ao trauma ou a cirurgias eletivas, a 
proteólise faz com que a alanina seja liberada do 
músculo, ganhe a circulação e seja “transformada” no 
fígado em glicose (gliconeogênese) – CICLO DE FELIG. 
 
 
Resposta Endócrina 
Alterações Endócrinas 
1. Hormônio Antidiurético (ADH ou Vasopressina): 
 A secreção do ADH está aumentada pelo estímulo da 
área traumatizada. 
 Age no túbulo contornado distal e no ducto coletor 
do néfron (RINS), aumentando a permeabilidade à 
água nestes segmentos. Esse aumento perdura até o 
4° ou 5° PO. 
2. Aldosterona: 
 Mineralocorticóide, controla os níveis plasmáticos 
dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo 
contornado distal e no ducto coletor do néfron, 
aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de 
potássio. A reabsorção de sal (NaCl), por sua vez, 
reabsorve água (por osmose). 
 A capacidade de excretar o excesso de água fica 
diminuída no PO. 
 Em cirurgias de médio e grande portes ocorre 
aumento de renina, angiotensina II e aldosterona. 
3. Cortisol: 
 Exerce importantes efeitos no metabolismo dos 
carboidratos (Aumenta a glicogenólise > Aumenta a 
glicemia), proteínas (proteólise e redução de síntese 
protéica) e gorduras (lipólise). Além disso estabiliza a 
membrana de lisossomas . 
 O aumento do cortisol acontece 4-12 horas no pós-
operatório. Se ocorrer trauma prolongado (ex. 
queimaduras), o aumento de cortisol fica sustentado. 
 Ele tem efeito de catabolismo. 
 EIXO HIPOTÁLAMO (CRF: Fator Liberador da 
Corticotrofina) – HIPÓFISE (ACTH: Corticotrofina) – 
ADRENAL (Cortisol) 
4. Catecolaminas: 
 A secreção de adrenalina e noradrenalina ocorre 
progressivamente no pós-operatório (PO), 
mantendo-se em 2-48 horas nas cirurgias de grande 
porte. 
 Tem grande participação no metabolismo: 
Glicogenólise, Gliconeogênese, mobilização de 
aminoácidos musculares, Hidrólise de lipídeos 
(lipólise). 
 Repercussões Hemodinâmicas: Vasoconstricção, 
aumento da frequência cardíaca e estimulação do 
coração. 
 Outros efeitos: Atonia intestinal no PO (associado aos 
opióides endógenos), piloereção, boncodilatação, 
relaxamento esfincteriano. 
5. Insulina: 
 Ação: Armazena glicose na forma de glicogênio; 
Favorece incorporação de aminoácidos aromáticos 
nas proteínas musculares. 
 Com o aumento de catecolaminas no PO, a produção 
de insulina fica limitada. 
 A insulina circulante é menor do que as necessidades 
em relação à glicose sanguínea (que está elevada). 
 Além disso, a vida média da insulina está baixa. É por 
isso que no PO existe hiperglicemia semelhante ao 
diabetes. 
 A insulina é o principal hormônio de efeito anabólico. 
6. Glucagon: 
 Ação: Degrada glicose e lipídeos + Bloqueia formação 
de glicogênio + Favorece a transformação de 
aminoácidos aromáticos em glicose no fígado 
(gliconeogênese). 
 Apesar de os níveis de glicemia estarem elevados, 
observamos o aumento do glucagon plasmático. Esse 
aumento é diretamente proporcional à intensidade 
do trauma. 
 
 
 
7. GH (Hormônio do Crescimento): 
 No período pós-agressivo existe um aumento de GH. 
 De modo geral, qualquer trauma significativo pode 
causar aumento dos hormônios da hipófise (GH, 
ACTH, ADH). 
 O GH é um hormônio anabólico. 
 Este peptídeo tem ação em mobilizar gorduras do 
tecido adiposo e promover lipólise. 
 O GH estimula a síntese hepática do fator de 
crecimento insulina-símile (IGF-1) que é substância 
pela qual exerce a maioria de suas funções, 
principalmente as anabólicas, como a síntese 
proteíca. 
 O GH vem sendo estudado para melhorar a resposta 
ao trauma. 
Resposta Imunológica A partir da década de 80, vários trabalhos têm 
demonstrado a importância de mediadores humorais 
na gênese do trauma e de processos inflamatórios. 
 Observou-se que, mesmo após a atenuação da 
resposta endócrina, com diminuição dos níveis de 
hormônios associados, a resposta inflamatória persistia 
e, dependendo de sua intensidade, levava a alterações 
da função de vários órgãos e a falência de múltiplos 
sistemas, com elevada mortalidade. 
 Temos conhecimento que estas substâncias ou 
mediadores se encontram intimamente relacionadas 
com a resposta humoral, além de explicarem, algumas 
manifestações clínicas apresentadas por pacientes 
cirúrgicos. 
Proteínas de Fase Aguda 
 São proteínas sintetizadas na vigência de lesões 
teciduais (traumatismos extensos ou cirurgias). Têm 
função protetora ao organismo. 
 Antiproteases (α-1 antitripsina e α-2 macroglobulina): 
Previne a ampliação do dano causado por enzimas 
liberadas pelos tecidos lesados e células fagocitárias. 
 Ceruloplasmina: Ação antioxidante expressiva. 
 Fibrinogênio e Proteína C Reativa (PCR): Auxílio no 
reparo das lesões teciduais 
Tipos de Resposta 
1. Mediada pelas Citocinas 
2. Mediadores das Células Endoteliais 
3. Mediadores Intracelulares ->Radicais Livres 
Derivados do Oxigênio 
4. Derivados do Ácido Araquidônico ou Eicosanóides 
5. Sistema da Calicreína: Cininas 
6. Opióides Endógenos 
1. Resposta Mediada pelas Citocinas 
 Interleucinas (ILs): Produzidas pelos macrófagos, 
linfócitos e leucócitos aderidos ao endotélio; 
 Fator de Necrose Tumoral (TNF): Sintetizado 
preferencialmente por macrófagos ativados. 
 Exemplos de efeitos: 
 IL-1 e a PGE2: Febre (Estimulação hipotalâmica); 
 IL-1 e TNF: Anorexia, o hipermetabolismo (com 
degradação proteíca e lipólise), o emagrecimento 
e a caquexia; 
 Fator de Necrose Tumoral (TNF), Caquetina, ou 
Caquexina: Causa choque, falências de múltiplos 
órgãos, isquemias viscerais, trombose venosa, 
insuficiência respiratória, hipotensão arterial, 
anúria e acidose. 
 Recursos terapêuticos para bloquear a ação das 
interleucinas e TNF: 
 Uso de anticorpos monoclonais, anti-
inflamatórios não esteróides – AINEs e 
glicocorticóides. 
 
2. Mediadores de Células Endoteliais: 
 Participam da coagulação e regulam o tônus vasomotor 
E 
 Células Endoteliais: São capazes de sintetizar e liberar 
mediadores humorais, como o Fator de Ativação 
Plaquetária (FAP), a IL-1, as Prostaglandinas (PGI2 e 
PGE2), o Óxido Nítrico e pequenas quantidades de 
Tramboxane A2 (TXA2). 
 Óxido Nítrico (NO) e Prostaciclina (PGI2): Ação 
vasodilatadora e diminuem a função plaquetária 
(ambas aumentas no trauma e choque séptico). 
 Fator de Ativação Plaquetária (FAP): Sintetizada e 
liberada pelas células endoteliais → Estimula a 
produção de TXA2 (aumento na agregação plaquetária 
e vasocontricção). 
 
3. Mediadores Intracelulares / Radicais Livres Derivados do 
Oxigênio (RLDO): 
 São moléculas que contém elétrons não emparelhados 
em seu orbital externo. 
 Apresentam vida média de milissegundos, mas exerce 
sua atividade oxidativa citotóxica inclusive sobre 
microorganismos invasores. 
 Promovem alterações metabólicas nas proteínas 
(inativação de enzimas), nos lipídeos celulares 
(peroxidação de membranas), nos carboidratos 
(despolimerização dos polissacarídeos), nos ácidos 
nucleicos (oxidação de bases nitrogenadas, o que 
fragiliza as cadeias de DNA – potencial de 
carcinogênese / mutações). 
 Mecanismos de defesa intracelulares: Inativação dos 
radicais livres (superóxido dismutase – mitocôndrias e 
todas as células; catalase e glutatião) embora as 
reservas biológicas esgotam-se quando da manutenção 
do agente agressor. 
 
 
 
 
Resposta Mediada 
pelas Citocinas 
4. Derivados do Ácido Araquidônico ou Eicosanóides: 
 Os mediadores lipídicos são liberados durante 
processos de isquemia/reperfusão ou em estados 
inflamatórios, por ação dos radicais livres. 
 Uma vez ativada, a fosfolipase A2 degrada o ácido 
araquidônico (principal ácido graxo poliinsaturado nas 
membranas celulares) por duas vias enzimáticas 
principais: a cicloxigenase e a lipoxigenase. 
 A via da cicloxigenase induz a síntese de 
prostaglandinas e tromboxane, enquanto a que a ação 
da lipoxigenase promove o surgimento de mediadores 
como leucotrienos e os ácidos hidroxieicosatetranóicos 
(5-HETE). 
 Como descrito antes, a PGI2, é sintetizada pelo 
endotélio, enquanto as demais prostaglandinas são 
produzidas por todas as células nucleadas, com 
exceção dos linfócitos. O TXA2 é sintetizado pelas 
plaquetas. 
 Leucotrienos: São potentes quimiotáxicos para os 
neutrófilos ativados, além de induzirem o aumento da 
permeabilidade vascular, promovem a contração da 
musculatura lisa do trato gastrointestinal, diminuição 
do débito cardíaco, broncoconstricção, e 
vasoconstricção pulmonar. Dentre os leucotrienos, o 
LTB4 tem sido o mais pesquisado. 
 Existem antagonismos farmacológicos destes produtos 
da degradação do ácido araquidônico: Aspirina e Anti-
Inflamatórios Não Esteróides – AINES (ex. diclofenaco) 
inibem a via da ciclooxigenase. 
 Os glicocorticóides inibem a vai da fosfolipase A2, 
inibição da ativação dos macrófagos e quimiotaxia e 
marginação dos polimorfonucleares – PMN. 
 
5. Sistema Calicreína – Cininas: 
 A Calicreína é uma serina protease (enzima) que se 
encontra inativa no interior das células. 
 Sob estímulos variados, como a presença do fator XII 
da coagulação, tripsina e lesão tecidual, esta enzima 
age sobre o cininogênio, produzindo a bradicinina. 
 A bradicinina aumentada é observada nas 
queimaduras, na endotoxemia, nas hemorragias, na 
sepse e no trauma. 
 Ações: Aumento da permeabilidade capilar, do edema 
tecidual, promove dor e broncoconstricção. 
 Correlação clínica direta com a magnitude da lesão 
tecidual e com a mortalidade. 
 
6. Opióides Endógenos: 
 Estas substâncias são neuropeptídeos (endorfinas e 
encefalinas) liberados pela hipófise anterior em 
consequência a hipovolemia, hipóxia, infecção e a 
estímulos provenientes da região de trauma. 
 Agem nos mesmos receptores cerebrais e medulares 
da morfina. 
 Efeitos: Diminuição da dor, depressão miocárdica, 
vasoconstricção e aumento da resistência periférica, 
atonia intestinal além da inibição da bomba de 
sódio/potássio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMINDO 
Resposta Metabólica: 
 Glicogenólise (glicogênio consumido), lipólise (principal 
reserva) e proteólise (perda de função), balanço negativo 
de nitrogênio e potássio, gliconeogênese, cetogênese 
(acúmulo de corpos cetônicos), glicólise total e parcial, 
cilclo de Cori e ciclo de Felig. Tendência a hipeglicemia. 
Resposta Endócrina: 
 Aumentados: hormônio antidiurético (ADH), aldosterona, 
cortisol, catecolaminas, glucagon (efeito catabólico) / 
hormônio do crescimento (GH)* - Efeito anabólico. 
 Diminuído: Insulina (efeito anabólico). 
Resposta Imunológica / Inflamatória: 
 SIRS; 
 Resposta mediada pelas citocinas, células endoteliais, 
mediadores intracelulares, derivados do ácido 
araquidônico, Sistema Calicreína-Cininas e opióides 
endógenos. 
 
 
Possibilidades de modificar as Respostas Pós-Operatórias 
 Cirurgias sem incisão aberta em cavidades (as 
laparoscópicas): Resposta endócrina de menor 
intensidade (IL-1). Quantidade reduzida de leucócitos 
presentes na ferida operatória, com menor produção 
de mediadores humorais. 
 Anestesia Peridural: Valores de cortisol, ácidos graxos 
livres (lipólise) e aldosterona, praticamente com níveis 
normais. Essas vias aferentes bloqueadas, impedem 
estímulos ao SNC, com diminuição da síntese de ACTH 
e, indiretamente, do cortisol. 
 Utilização de GH exógeno: Redução da fase catabólica, 
com uma menor perda de massa magra. Infelizmente, 
esse efeito demonstrou ser benéfico apenas em 
crianças grande queimadas.