Obesidade e Desnutrição

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NUTRIÇÃO PARA O CONTROLE DE PESO 
 
Componentes do peso corporal 
 
Composição corporal em indivíduos adultos sadios. 
 
 O tecido adiposo é localizado primariamente sob a 
pele, no mesentério e no omento e atrás do peritôneo. O 
tecido adiposo é composto por gordura, pequenas 
quantidades de proteína e água. 
 
Tecido adiposo branco proteção dos órgãos, 
reservatório de triglicerídeos e preservação de calor; 
 
Tecido adiposo marrom produção de calor e dissipação 
do excesso de energia (presente em especial nos 
lactentes). 
 
 O tecido adiposo aumenta de tamanho (hipertrofia) ou 
número (hiperplasia). O ganho de peso pode ser resultante 
de hiperplasia, hipertrofia ou combinação das duas. 
 
 A obesidade é sempre caracterizada por hipertrofia, 
mas algumas também envolvem hiperplasia (em especial 
durante a lactância e adolescência). 
 
 A hiperplasia pode ocorrer na vida adulta quando o 
conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado 
sua capacidade. 
 
 Quando o peso é reduzido o tamanho da célula de 
gordura diminui, mas não seu número. O maior nível de 
gordura no crescimento normal ocorre aos 6 meses de 
idade (~25%). 
 
 A composição da dieta têm sido foco na lipogênese, 
uma vez que a energia metabolizável da gordura dietética 
varia de 10,9 – 11,2kcal/g. 
 
 Em condições normais de alimentação pouco 
carboidrato é usado para produzir tecido adiposo e é 
necessário cerca de três vezes a quantidade de energia 
para converte o excesso de carboidrato em gordura. 
 
 Quando são consumidas dietas com alto teor de 
carboidratos, ocorre lipogênese pela supressão da 
oxidação lipídica. 
 
 Os triglicerídeos da dieta e de depósito são 
transportados segundo duas enzimas, a lipoproteína lipase 
(LPL) e a lipase sensível a hormônio (HSL). 
 
 A LPL capta os triglicerídeos do sangue, hidrolisa e 
transporta o ácido graxo para dentro do adipócito, ao 
passo que a HSL faz o transporte reverso. 
 
 
 
 
FATORES REGULADORES ENVOLVIDOS NA ALIMENTAÇÃO E NA ADIPOSIDADE (KRAUSE). 
 
Neurotransmissores do cérebro Características e função 
Norepinefrina e dopamina Liberados pelo sistema nervoso simpático (SNS) em resposta a ingestão de alimentos; 
media a atividade das áreas no hipotálamo que controlam o comportamento alimentar. 
O jejum e a semi-inanição levam a redução da atividade do SNS e aumentam a 
atividade medular adrenal com um consequente aumento na epinefrina, a qual promove 
a mobilização de substratos. As vias dopaminérgicas no cérebro têm o papel de 
reforçar as propriedades dos alimentos. 
Serotonina, neuropeptídio Y e 
endorfinas 
A redução da serotonina e o aumento do neuropeptídeo Y têm sido associados com um 
aumento no apetite de carboidratos. O nível de neuropeptídeo Y aumenta durante a 
privação de alimentos; isso pode ser um fator para o aumento do apetite após uma 
dieta. A predileção e o desejo por alimentos doces ricos em gorduras, observando entre 
pacientes obesos e bulímicos, envolve o sistema de endorfinas. 
Fator de liberação da corticotropina 
(CRF) 
Envolvido no controle da liberação dos hormônios adrenocorticotrópicos da glândula 
pituitária, o CRF é um potente agente anoréxico e reduz a resposta do alimento 
produzida pela norepinefrina e pelo neuropeptídeo Y. O CRF é liberado durante o 
exercício físico. 
 
 
OBESIDADE Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
 
 
Hormônios intestinais Características e função 
Incretinas Os peptídeos gastrintestinais aumentam a quantidade de insulina liberada pelas células 
beta do pâncreas após uma refeição, até antes das concentrações de glicose no 
sangue se tornarem elevadas. Eles também diminuem a taxa de absorção por 
reduzirem o esvaziamento gástrico e podem diretamente reduzir ingestão de alimentos. 
As incretinas também inibem a liberação do glucagon pelas células alfa do pâncreas 
(ver GLP-1 e GIP também). 
Colecistocinina (CCK) Liberada pelo trato intestinal quando gorduras e proteínas atingem o intestino delgado, 
receptores da CCK têm sido encontradas no trato gastrintestinal e no cérebro. A CCK 
causa a contração da vesícula biliar e estimula o pâncreas a liberar enzimas. No 
cérebro, a CCK inibe a ingestão de alimentos. 
Bombesina Liberada pelos neurônios entéricos reduz a ingestão a ingestão de alimentos e melhora 
a liberação da CCK. 
Enterostatina Uma parte da lipase pancreática; envolvida especificamente com a saciedade após o 
consumo de gorduras. 
Adiponectina Uma adipocitocina secretada pelo adiposo que modula a glicose e o catabolismo dos 
ácidos graxos. Concentrações deste hormônio estão inversamente relacionadas com o 
índice de massa corporal (IMC). O hormônio atua nos distúrbios metabólicas tal como 
diabetes tipo 2, a obesidade e a aterosclerose. As concentrações caem após cirurgia de 
bypass gástrico por mais de seis meses (Couce et al., 2006). 
Glucagon O aumento de secreção de glucagon é causado pela hipoglicemia e pelos aumentos 
das concentrações de noropinefrina e epinefrina, dos aminoácidos plasmáticos e 
colecistocinina. A diminuição da secreção de glucagon ocorre quando a insulina ou a 
somatostatina são liberados. 
Apoliproteína A-IV Sintetizada e secretada pelo intestino durante a secreção linfática de quilomícrons. 
Após entrar na circulação sanguínea, uma pequena porção de apolipoproteína A-IV 
entra no sistema nervoso central (SNC) e inibe o consumo de alimentos. 
Ácidos graxos Ácido graxos livres, triglicerídeos e glicerol são fatores que também afetam a captação 
da glicose pelos tecidos periféricos. 
Peptídio 1 semelhante a glucagon 
(GLP-1) e peptídio insulinotrópico 
dependente de glicose (GIP) 
Liberados pela mucosa intestinal na presença de uma refeição rica em glicose e 
lipídios; estimula a síntese e a liberação da insulina; GLP-1 diminui a secreção do 
glucagon, retarda o tempo de esvaziamento gástrico e pode promover a saciedade; 
exemplos de hormônios incretina. 
Insulina Atua no SNC e no sistema nervoso periférico para regular a ingestão de alimentos. A 
insulina está envolvida na síntese e no armazenamento dos lipídios. A atividade da 
insulina reduzida pode levar ao impedimento da termogênese. É possível que obesos 
com deficiência ou resistência à insulina tenham um defeito no sistema de distribuição 
de glicose e um grau baixo de termogênese. Quanto maior à resistência insulina, menor 
é o efeito térmico do alimento. Concentrações de insulina em jejum aumentam 
proporcionalmente com o grua da obesidade; n entanto, muitos obesos apresentam 
resistência à insulina devido à falta de efeito dos receptores de insulina, pela 
intolerância à glicose e pela dislipidemia associada. Estas sequelas podem ser 
normalmente corrigidas com a redução da massa corporal. 
Leptina Uma adiponectina secretada pelo tecido adiposo que está relacionada com o 
percentual de gordura corporal. Principal sinal dos estoques de energia; em caso de 
obesidade perde a habilidade para inibir a ingestão de energia ou para aumentar o 
gasto energético (Enriori et al, 2006). Com paradas aos homens, as mulheres possuem 
concentrações significativamente maior de leptina sérica (Marshall et al., 2000). Estas 
observações confirmam o papel da leptina na regulação do apetite (Reseland et al., 
2001). 
Resistina Uma adiponectina expressada principalmente nos adipócitos; antagoniza a ação da 
insulina (Goldstein e Scalia, 2007; Janke et al., 2000). 
Grelina Produzida principalmente pelo estômago; atua sobre o hipotálamo estimulando a fome. 
As concentrações de grelina são maiores em indivíduos magros e menores em obesos. 
Concentrações aumentadas são observadas em pessoas que estão seguindo a dieta, e 
concentrações supridas são observadas após bypass gástrico (Cummings et al., 2002), 
possivelmente contrariando pela adiponectina (Couce et al., 2006) 
Peptídio YY 3-36 (PYY3-36) Secretados pelas células endócrinas que reveste o intestino curto e o cólon em 
resposta ao alimento, um ‘atravessador’na manutenção do apetite (Schwartz e Morton, 
2002). Após a infusão de uma dose fisiológica de PPY3-36 em homens e mulheres não 
obesos, a alimentação foi inibida por mais de 12 horas, resultando em redução de 33% 
na ingestão calórica total por período de 24 horas (Bstterham et al., 2002). O PPY 
parece funcionar de forma oposta a grelina; induz à saciedade. 
 
 
 
DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE: 
ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS E 
ENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA) 
 
a) Insulina 
 A resistência à insulina é definida como uma resposta 
biológica subnormal do organismo ao efeito da alta 
concentração de insulina no metabolismo de glicose. As 
causa de resistência podem ser atribuídas a: 
 Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade); 
 Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo; 
 Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias. 
 
 Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipo 
característico de resistência a insulina que desencadeia 
todas as outras complicações envolvidas com a síndrome 
metabólica, culminando com o aparecimento de outras 
doenças crônicas. 
 
Glicotoxicidade 
 
Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico pode 
ocasionar: 
 Lipogênese; 
 Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes; 
 Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo; 
 Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos; 
 Causar irritabilidade e hiperatividade; 
 Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo 
neuropeptideo Y); 
 Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo; 
 Aumento da produção de cortisol. 
 
Lipotoxicidade 
 
Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-
se: 
 Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos; 
 Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado; 
 Diminuição da extração hepática da insulina, com 
hiperinsulinemia sistêmica. 
 
 A exposição prolongada à hiperglicemia e à 
hiperinsulinemia resulta na diminuição da expressão de 
enzimas lipolíticas e altera o potencial para oxidação de 
ácidos graxos. 
 
 O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamente 
relacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando o 
metabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-
desaturase) e desviando a cascata para produção de 
eicosanóides pró-inflamatórios. 
 
 
 
 
Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção de 
citocinas pró-inflamatórias 
 
 Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF e 
RNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo esta 
correlação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6 
e IL-1 também estão aumentados em obesos. 
 
 TNF-α (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) contribui 
para a redução da sensibilidade à ação da insulina. Suprime 
a fosforilação e a atividade do receptor tirosina quinase (IR) 
e do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) nos 
músculos e no tecido adiposo, o que reduz a síntese e a 
translocação do transportador de glicose GLUT-4 para a 
membrana, comprometendo a captação de glicose via ação 
de insulina. A redução da sensibilidade periférica à insulina 
favorece o aumento da gliconeogênese hepática e a redução 
do clearence de glicose pelos músculos esqueléticos e pelo 
tecido adiposo, induzindo hiperinsulinemia. 
 
 O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição 
da expressão dos transportadores GLUT-4. A redução do 
peso corporal desses indivíduos está associada à diminuição 
do TNF-α. 
 
 IL-6 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) aumenta o 
influxo de ácidos graxos livres. Está associada à inibição da 
migração do GLUT-4. 
 
 IL-18 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) promove 
instabilidade de placas ateroscleróticas, sendo mais 
propensas à ruptura. Está associada com resistência à 
insulina, hiperglicemia e hiperfagia. 
 
 Proteína ligadora do retinol 4 (COZZOLINO & 
COMINETTI, 2013) produzida pelo tecido adiposo visceral 
na presença da obesidade e da resistência à insulina, sendo 
considerada marcador da expansão do tecido adiposo intra-
abdominal e da inflamação subclínica. Parece existir 
existência de uma associação positiva entre o aumento das 
concentrações séricas da RBP4 e os parâmetros da 
síndrome metabólica, como a hipertensão arterial, as 
dislipidemias e o aumento do IMC. A expressão da RBP4 é 
relacionada inversamente às concentrações de GLUT4, 
evidenciando a importância desta proteína na regulação do 
metabolismo da glicose. 
 
 Zinco-alfa2-glicoproteína (COZZOLINO & COMINETTI, 
2013) a ZAG ou AZPG1 é uma proteína secretada pelos 
adipócitos de indivíduos obesos, sugerida como candidata 
potencial na modulação do peso corporal. A ação desta 
citocina está associada à redução da síntese de ácidos 
graxos e aumento de lipólise. Na presença de inflamação 
crônica de baixo grau, a produção de citocinas pró-
inflamatórias, como o TNF-α, constitui um fator importante 
na regulação da ZAG. 
 
 
 
Alterações na secreção de adipocinas na obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina 
 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013). 
 
Papel dos ácidos graxos essenciais no processo anti-
inflamatório e ativação da funcionalidade da insulina 
 
1) Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA) 
 
Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do total 
de ácido graxo). 
 O consumo de 1 – 2,4g/dia de GLA é suficiente para 
mediar efeitos imunológicos. 
 
2) EPA e DHA (W-3) 
 
Principal fonte: óleo de peixe. 
 Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das 
respostas de IL-1 e TNF e diminuem a produção de 
eicosanóides pró-inflamatórios, podendo melhorar a 
sensibilidade insulínica em até 38%. 
 
 A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempre 
acompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI de 
vitamina E. 
 
 A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis de 
proteína C-reativa séricos. 
 
3) Ácido α-linolênico (W-3) 
 
Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatro 
semanas. 
 
 A adição à dieta diminui a produção de IL-1 e TNF pelos 
monócitos e induzir importantes efeitos imunomodulatórios. 
 
a) Cortisol: A obesidade central é associada com aumento do 
cortisol sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico e 
glicídico). Os receptores hipotalâmicos estimuladores de 
neuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamento 
da dieta diminui os níveis de cortisol. 
 
b) Catecolaminas: As catecolaminas são responsáveis pela 
regulação e ativação de enzimas, como a LPL e a LHS, que 
determinam o acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. As 
catecolaminas estimulam a lipólise via receptores beta, ao 
passo que estimula a lipogênese via receptores alfa. Esta 
regulação hormonal está prejudicada na obesidade, com 
aumento da função dos receptores alfa (mediada pelos 
moduladores da ação de corticotropina e do hormônio 
liberador de corticotropina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c) Estrogênio: Os estrógenos estão envolvidos com maior 
depósito de gordura na região glúteo-femoral do que 
abdominal, mediado pela ação da LPL nestas regiões. Uma 
forma de equilibrar o excesso de estrogênio produzido é a 
ingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja e lignanas da 
linhaça). Os fitoestrógenos estimulam a secreção de 
glucagon, leva à diminuição das enzimas lipogênicas e 
redução do acúmulo de gordura corporal. 
 
d) Testosterona: Baixo nível de testosterona é o principal 
fator para o desenvolvimento de obesidade visceral. Em 
homens de meia-idade, os níveis de testosterona estão 
diminuídos, com o aumento concomitante da obesidade 
abdominal. O reestabelecimento do nível de testosterona 
aumenta a sensibilidade insulínica no músculo esquelético, 
atenua a produção do cortisol e reduz os níveis de hormônio 
do crescimento em indivíduos com obesidade visceral. 
 
e) Hormônios produzidos pelo tecido adiposo: 
 
Leptina 
 A leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal de 
adiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores as 
concentrações de leptina), diminui a expressão do 
neuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gordura 
corporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol 
Pacientes obesos apresentammaior atividade da 
LPL, contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Na 
perda de peso, a atividade da LPL aumenta ainda 
mais, sugerindo uma desregulação metabólica da 
ação da LPL no tecido adiposo, que pode 
representar um set point na perda de peso, 
principalmente se esta perda de peso for induzida 
por dietas hipocalóricas. 
 
 
plasmáticos e aumento do gasto energético e produção de 
calor. 
 
Indivíduos obesos altas concentrações de leptina  
resistência (?). A hiperleptinemia está associada com a 
hiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência à 
insulina, aumenta a atividade simpática e é importante 
reguladora do balanço energético. 
 
Adiponectina 
 Diferente da leptina, os níveis de adiponectina estão 
reduzidos no obeso, estando ainda mais elevados em 
mulheres que homens. Os níveis plasmáticos de 
adiponectina são negativamente correlacionados com o IMC, 
percentual de gordura, concentração de leptina, resistência à 
insulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos. 
 
Resistina (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) 
 Apresenta importante papel na resistência à insulina, nas 
doenças cardiovasculares e na modulação do processo 
inflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralização 
do TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. A 
resistina induz resistência à insulina em pacientes 
obesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemia 
por aumentar a produção hepática de glicose, além de 
bloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina no 
endotélio vascular. Possui potencial papel de regulação da 
adipogênese. 
 
f) Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos 
(PPAR) 
 
 Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, no 
acúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitos 
regulatórios na sensibilidade à insulina. 
 
ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS 
 
a)Neuropeptídeos Orexigênicos 
Neuropeptídeo Y: Expresso no núcleo arqueado, 
paraventricular e lateral do hipotálamo. Parece promover 
atividade lipogênica no tecido adiposo, reduzindo a atividade 
do sistema nervoso simpático e inibindo a lipólise. É o mais 
potente orexígeno do SNC. 
 
Galanina: Expresso no núcleo arqueado e paraventricular 
do hipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênese 
como o NPY. 
 
MCH (Melanin-concentrating Hormone): Expresso no 
núcleo lateral do hipotálamo. Possui efeito sinérgico com o 
NPY. O jejum leva sua hipersecreção e sua atividade 
estimula o eixo hipotálamo-adrenal. 
 
Hipocretina e Orexinas: Localizados no núcleo lateral do 
hipotálamo. O jejum aumenta secreção de orexinas, menos 
potentes que o NPY e MCH. As hipocretinas estimulam a 
liberação do NPY no núcleo paraventricular. 
 
Grelina: Seus efeitos são mediados pelo NPY no 
hipotálamo. O NPY estimula a liberação de grelina no 
estômago, aumentando a ingestão alimentar no obeso. A 
grelina age na manutenção do peso em estado de equilíbrio, 
estando associadas com menor peso corporal. Segundo 
Chemin & Mura, embora a glicose regule os níveis de 
grelina, o contato do nutriente com células estomacais pode 
ser mais importante inibidor da liberação de grelina.O 
consumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis de 
grelina. 
 
b)Neuropeptídeos Anorexigênicos 
Serotonina: A serotonina e seus agonistas inibem o 
consumo alimentar na parte ventromedial do hipotálamo. 
Intensifica o poder de saciedade dos alimentos nos 
componentes de pós-ingestão e pós-absorção da saciedade. 
Níveis de serotonina são dependentes da ingestão alimentar 
de triptofano e também dos carboidratos. 
 
Fontes alimentares de triptofano. 
Proteína animal Carboidrato 
Leite 50 mg Arroz integral 90 mg 
Iogurte 45 mg Arroz 90 mg 
Queijos amarelos 38 mg Macarrão 80 mg 
Ovos/ carnes/ 
peixes/ aves 
29 mg Pão francês 70 mg 
Queijo fresco 17 mg Pão integral 
Batata 
60 mg 
30 mg 
Proteína vegetal (grãos) Carboidratos (frutas) 
Soja 45 mg Tâmara 49 mg 
Nozes 45 mg Abacate 22 mg 
Feijão 27 mg Banana 18 mg 
Lentilha 25 mg Morango 15 mg 
Castanhas 20 mg Cereja 8 mg 
Ervilha 10 mg Laranja 8 mg 
 
 
Peptídeos da família do Hormônio Liberador de 
Corticotropina (CRH): Estão localizados no eixo 
paraventricular do hipotálamo e, em indivíduos magros, pode 
induzir anorexia. 
 
Melanocortina (MSH): São derivados do mesmo precursor 
da POMC. São secretadas nos núcleos paraventricular e 
ventromedial do hipotálamo, induzindo a inibição da ingestão 
alimentar. 
 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EM 
ADULTOS 
 
Anamnese 
 
 A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-
se dados fundamentais para o estabelecimento de 
estratégias que serão adotadas durante o tratamento. A 
idade do paciente é importante. O risco para um grau 
comparável de obesidade parece maior entre os indivíduos 
com idade superior a 40 anos. 
 
 A celularidade adiposa está associado a períodos críticos 
onde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolar 
e adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal, 
principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional e 
durar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção de 
adipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vida 
adulta. 
 Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão, 
bem como a possibilidade de transtorno de compulsão 
alimentar periódica. 
 
 Observar se o paciente já fez algum tratamento para 
perda de peso, o que inclui dietas de moda ou se teve 
assessoria de algum profissional ou se usou de medicações. 
 
 Deve ser levantada também a história familiar de excesso 
de peso e de co-morbidades. 
 
 Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar a 
anamnese alimentar através de recordatórios de 24h, 
frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias. 
Avaliar número de refeições e hábitos. Observar 
concomitantemente sinais e sintomas de alterações de 
micronutrientes. 
 
 
Realizar levantamento de atividade física. 
 
a) Peso (CUPPARI) 
- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gordura 
total e o % em qualquer grupo etário. 
- tabelas segundo compleição física (Metropolitan Life 
Insurance Company, 1983): limitações de metodologia, 
limitações operacionais, avaliar riscos de vida e representam 
o peso ideal ou peso corporal relativo. Pouca 
operacionalidade no setor saúde. 
 
Compleição física = estatura (cm) / circunferência do 
punho (cm) 
 
 Classifica-se a compleição segundo sexo como grande, 
média ou pequena. A partir desta classificação aponta-se a 
faixa de peso corporal relativo segundo sexo e estatura. 
 
Compleição física segundo sexo. 
Compleição Grande Média Pequena 
Homens <9.6 9.6 – 10.4 >10.4 
Mulheres <10.1 10.1 – 11.0 >11.0 
 
 
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo 
feminino (recorte) 
Estatura 
(cm) 
Grande Média Pequena 
Peso (kg). 
147,7 46.3 – 50.3 49.4 – 51.9 53.5 – 59.4 
149.9 46.7 – 51.3 50.3 – 55.8 51.4 – 60.8 
152.4 47.2 – 52.2 51.3 – 57.1 55.3 – 62.1 
 
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo 
masculino (recorte) 
Estatura 
(cm) 
Grande Média Pequena 
Peso (kg). 
157.5 58.8 – 60.8 59.4 – 63.9 62.2 – 68.0 
160.0 58.9 – 61.7 60.3 – 61.9 63.5 – 69.4 
162.6 59.9 – 62.6 61.2 – 65.8 64.4 – 70.8 
 
- será definido como obeso o indivíduo que possuir >20% do 
peso corporal relativo segundo as tábuas da Metropolitan. 
 
Fonte: Metropolitan height and weight tables. Stat Bull 
Metrop Insur Co, 64; 2-9, 1983. 
 
b) Índice de Conicidade (Cuppari, 2014) - Leva em 
consideração as medidas de peso, altura e circunferência de 
cintura, onde: 
 
 Possui como faixa teórica esperada de 1 a 1,73. Acima 
deste valor estaria associada à obesidade abdominal. 
 
c) IMC 
 
Classificação do estado nutricional segundo IMC e risco 
de co-morbidades (CHEMIN & MURA). 
Classificação IMC (kg/m2) Risco de co-
morbidades 
Baixo peso <18,5 Baixo 
Peso normal 18,5 – 24,9 Médio 
Sobrepeso 25,0 – 29,9 Ligeiramente aumentado 
Obesidade I 30,0 – 34,9 Moderado 
Obesidade II 35,0 – 39,9 Grave 
Obesidade III ≥40,0Muito grave 
 
 
d) Percentual de gordura corporal 
 
Classificação de excesso de adiposidade segundo 
percentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA). 
 Mulheres (%) Homens (%) 
Leve 25 – 30 15 – 20 
Moderada 30 – 35 20 – 25 
Elevada 35 – 40 25 – 30 
Mórbida >40 >30 
 
 Equações de correção para pacientes obesos (uma vez 
que o uso das dobras cutâneas em obesos é de difícil 
aferição e implica em erros de avaliação. 
 
Para homens obesos de 24 – 68 anos: 
% Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 x 
Peso + 10,8336 
 
Para mulheres obesas de 20 – 60 anos: 
% Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x 
(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301 
 
e) Circunferência do pescoço (Cuppari 2014) – possui 
associação com o IMC. 
 
Risco de complicações metabólicas conforme 
circunferência de pescoço 
Medida de circunferência de 
pescoço (cm) 
Risco de excesso 
de peso 
Homens Mulheres 
<37 <34 Não identificável 
≥37 ≥34 Investigação 
adicional 
≥39,5 ≥36,5 Obesidade presente 
 
f) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal 
 
Perimetrias e risco de co-morbidades (DAN 
WAITZBERG, 2009). 
Risco de complicações metabólicas 
Sexo masculino 
 Elevado Muito elevado 
Cintura ≥94cm ≥102cm 
RCQ 0,9 – 1,0 >1,0 
 
Sexo feminino 
 Elevado Muito elevado 
Cintura ≥80cm ≥88cm 
RCQ 0,75 – 0,85 >0,85 
 
Distribuição regional de gordura (Cuppari, 2014) 
Risco de complicações metabólicas conforme etnia 
População Homens Mulheres 
Europeus, etnias do 
oriente médio, 
mediterrâneos e 
africanos subsaarianos 
≥94 ≥80 
Caucasianos ≥94 (risco 
aumentado) 
≥ 102 (risco 
muito 
aumentado) 
≥80 (risco 
aumentado) 
≥ 88 (risco 
muito 
aumentado) 
Norte-americanos, 
canadenses e 
europeus 
≥102 ≥88 
Asiáticos e japoneses, 
etnias de América do 
Central e do Sul 
≥90 ≥80 
Chineses ≥85 ≥80 
 
TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE 
 
 Tratamento médico: modificação do estilo de vida 
(aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas e 
cirurgia; 
 
 Tratamento nutricional: mudança na escolha de 
alimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes e 
educação nutricional. 
Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível no 
contexto da saúde geral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eliminando hábitos na hora da alimentação 
 
Alimentar-se somente sentado em lugar determinado 
Sentar-se à mesa num local diferente 
Deixar a mesa assim que acaba de se alimentar 
Não ter outra atividade na hora da alimentação, como ler ou assistir 
televisão 
Não colocar na mesa as travessas de alimentos 
No restaurante, limitar o consumo de pãozinho para unidade, sem ou 
com pouca quantidade de manteiga 
Suprir a casa com alimentos saudáveis 
Manter os alimentos em armários, onde não possam ser vistos 
Fazer as compras, com uma lista após ter feito uma refeição 
completa 
Limitar a quantidade de dinheiro para ir às compras 
Planejar eventos especiais, festas e jantares 
Guardar imediatamente as sobreas de alimentos em armários, 
refrigerador ou freezer, para outras refeições 
Negociar com os familiares para comer alimentos 
saudáveis 
Pedir para outras pessoas monitorarem os padrões 
alimentares e darem retroalimentação positiva 
Substituir os lanches por outras atividades 
 
Comportamentos para prolongar a hora de 
alimentação e reduzir a quantidade consumida de 
alimento 
 
Comer devagar e saborear cada porção 
Descansar o garfo entre as porções 
Atrasar a alimentação por 2 a 3 min e conversar com os 
outros 
Atrasar o consumo do lanche desejado por 10 min 
Servir os alimentos em prato pequeno 
Deixar 1 a 2 porções no prato 
Dividir as porções na metade para que uma outra porção 
possa ser consumida 
Estratégias para modificação de estilo de vida segundo KRAUSE 
 
MODIFICAÇÃO DA DIETA 
 
 Os programas para perda de peso com algum grau de 
excesso integram mudanças alimentares com exercícios, 
mudança de comportamento, educação nutricional e apoio 
psicológico. 
 
 Quando estas abordagens falham em ocasionar a 
redução de peso desejada, a medicação pode ser 
adicionada ao programa e, no caso de obesidade mórbida, a 
intervenção cirúrgica pode ser necessária. 
 
O atendimento em obesidade deve ser pautado nos 
seguintes passos: 
 
a.Histórico da obesidade (DAN 2009) 
 
- peso ao nascer; 
- idade de início da obesidade; e 
- tratamentos anteriores. 
 
b.Fatores etiológicos (DAN 2009) 
 
- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causas 
endócrinas). 
 
c.Padrões de alimentação (DAN 2009) 
 
- observar presença de transtornos alimentares (como 
transtorno de compulsão alimentar); 
- verificar hábitos de alimentação. 
 
d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009) 
 
- HAS; 
- DM; 
- dislipidemias; 
- apneia do sono; 
- doença coronariana; 
- litíase biliar; 
- osteoartrose e alterações menstruais. 
 
e.Antecedentes familiares (DAN 2009) 
 
f.Hábitos (DAN 2009) 
 
Avalia-se presença de hábitos sociais, como: 
- tabagismo; 
- etilismo social; e 
- atividade física. 
- exames bioquímicos 
- exame físico: cardiovascular e abdome. 
 
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DA 
OBESIDADE 
 
 Orientações do NIH dos EUA para o tratamento de 
indivíduos com excesso de peso ou obesos: 
 
Tabela 10: Tratamentos para excesso de peso segundo 
IMC (DAN WAITZBERG, 2009). 
IMC (kg/m2) TRATAMENTO 
25 – 26,9 com 
comorbidades 
Dieta, atividade física e terapia 
comportamental. 
27 – 29,9 com 
comorbidades 
Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
Possibilidade de intervenção cirúrgica 
em pacientes com comorbidades. 
≥40 Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
Intervenção cirúrgica em pacientes. 
 
MOREIRA & CHIARELLO (2008): 
 
As premissas fundamentais são: 
 
- a medicação não deve constituir único critério para 
tratamento; 
- focada no tratamento integral do paciente obeso; 
- prescrita e controlada por médicos; 
- recomendada para obesos ou pacientes com sobrepeso 
(IMC>25kg/m2!) acompanhado de co-morbidades (DM, HAS 
ou dislipidemias). 
 
Os medicamentos dividem-se em três categorias: 
 
A. Atuam no SNC modulando apetite e comportamento 
alimentar 
-catecolaminérgicos (femproporex, anfepramona, 
dietilpropiona, mazindol e bupropiona); 
-serotoninérgicos (fluoxetina e sertralina); 
-mista (sibutramina). 
 
B.Aumentam termogênese – efedrina, cafeína e aminofilina 
 
C.Atuam inibindo a absorção de gorduras – orlistat. 
 
 Segundo as Diretrizes Brasileiras de Obesidade 
2009/2010 - idealmente, deve-se estabelecer o grau de 
obesidade no qual se aceita a intervenção com 
medicamentos em cada população, mas os critérios aceitos 
são: 
1) IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presença de 
comorbidades; 
2) falha em perder peso com o tratamento não 
farmacológico. 
 
 Existem, atualmente, cinco medicamentos registrados 
para tratar a obesidade no Brasil: dietilpropiona 
(anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e 
orlistate. 
 
 A maioria dos trabalhos que avaliaram o efeito do 
tratamento farmacológico na perda de peso estudou obesos 
sem outras doenças associadas (a maior parte deles 
composta de mulheres brancas), em que se adicionou 
orientação de dieta hipocalórica aos dois braços de 
tratamento (droga e placebo). 
 
MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE 
 
a.Sibutramina 
 Age inibindo a recaptação de norepinefrina e serotonina, 
além de amplificar os sinais de saciedade e induzir uma 
sensação de plenitude. 
 
 A sibutramina induz perda de peso e parece melhorar os 
componentes da síndrome metabólica, como TG, colesterol 
total e HDL e insulina. 
Dose: 10mg/dia. 
 
Efeitos colaterais: aumentos modestos em pressão arterial e 
na frequência de pulso. 
 
 Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e 
sibutramina 15 mg tiveram pequenas reduções da glicose, 
hemoglobina glicada e triglicerídeose pequenos aumentos 
do colesterol HDL em relação aos participantes que 
receberam placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol total 
e o colesterol LDL. 
 
 O uso de sibutramina em homens obesos com apneia 
do sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua 
utilização se acompanhou de melhora na severidade da 
apneia 
 
b.Orlistat 
 O orlistat diminui a absorção de lipídios ligando-se à 
lípase pancreática e, por meio desse mecanismo, inibindo a 
hidrólise dos lipídios alimentares a ácidos graxos livres e 
monoacilgliceróis absorvíveis. 
 
 Auxilia na perda de peso, adicionado à dieta 
hipocalórica, e na manutenção da perda de peso. 
 
Dose: 120mg. 
 
Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais e pequena 
redução nas vitaminas lipossolúveis. 
 
c.Exenatide 
 Exenatide é uma terapia injetável para DM tipo 2, que se 
assemelha à ação do hormônio pancreático incretina, que 
estimula a secreção de insulina. 
 
 Reduz HbA1C e peso, sem aumentar a incidência de 
hipoglicemia. 
 
d.Pramlintide 
 É um peptídeo injetável que imita a atividade da amilina, 
um hormônio pancreático, que junto a insulina, controla os 
níveis pós-prandiais de glicose. Indicado para tratamento de 
DM tipos 1 e 2 e pode ser usado em associação com 
insulina ou metformina. 
 
e.Rimonabanto 
 Atua no sistema endocanabinóide, regulando a ingestão 
alimentar, acúmulo de lipídios e do metabolismo de lipídios e 
glicose 
 
Dose: 5 a 20mg/dia (em estudos clínicos). 
 
f.Fluoxetina e outros inibidores da recaptação de serotonina 
(Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2009/2010) 
 Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina 
(fluoxetina e sertralina), usados para tratar depressão, 
podem proporcionar efeito de perda de peso, embora não 
tenham indicação formal no tratamento de obesidade. 
 
 A fluoxetina demonstrou efeito transitório de perda de 
peso, presente principalmente nos seis primeiros meses de 
uso, após o qual ocorre recuperação do peso perdido, não 
sendo por isso indicada para tratamento em longo prazo da 
obesidade. 
 
g.Anorexígenos catecolaminérgicos (Diretrizes Brasileiras de 
Obesidade 2009/2010) 
 Documentaram-se com dietilpropiona e mazindol 
sintomas leves a moderados de estimulação dos sistemas 
nervoso central (incluindo insônia, nervosismo e euforia) e 
cardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente, 
elevação da pressão arterial). 
 
 Um inquérito epidemiológico norte-americano não 
sugere associação do uso de dietilpropiona e mazindol à 
hipertensão pulmonar. Em razão da ausência de estudos de 
longa duração (superior a um ano), não há evidência de 
eficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol em 
longo prazo. 
 
Não há estudos clínicos publicados com femproporex. 
 
a.Avaliação laboratorial (MOREIRA & CHIARELLO, 2008) 
 
 
Incluir exames como: 
- hemograma completo; 
- lipidograma; 
- glicose e insulina; 
- hemoglobina glicosilada; 
- ureia, creatinina e ácido úrico; 
- sódio, potássio, magnésio, cálcio, zinco e ferro; 
- vitamina B12 e ácido fólico; 
- ferritina e ceruloplasmina; 
- hormônios tireoidianos. 
 
 Pode-se conjugar ainda o coprológico funcional, 
dosagem de homocisteína do plasma e EAS. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
 
 Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção e 
estabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúde 
do indivíduo, além de controle e prevenção de co-
morbidades. 
 
ABORDAGEM DIETÉTICA: 
 
 
Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade, de acordo com o IMC e a presença ou não de fator de 
risco 
Pontos de corte do IMC (kg/m2) 
 25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0 
Sem fator de risco Manter peso, dieta 
saudável, exercício. 
Perda de 5-10% do 
peso corporal. 
Perda > 10% do peso 
corporal, em geral as 
drogas são 
necessárias. 
Perda de 20-30% do 
peso corporal. 
Com fator de risco Enfoque na dieta, 
exercícios e mudanças 
de comportamentos. 
Após 3 meses sem 
sucesso, propor déficit 
energético leve para 
perda de 5-10 kg em 
24 semanas. Se 
insucesso, avaliar a 
necessidade de 
tratamento 
medicamentoso. 
Enfoque na dieta, 
exercício e mudança 
de comportamento. 
Após 12 semanas sem 
sucesso, considerar a 
necessidade e 
tratamento 
medicamentoso. 
Perda de 20-30% do 
peso corporal. Se 
insucesso, encaminhar 
ao especialista ou 
considerar a 
possibilidade do 
tratamento cirúrgico. 
Se insucesso, 
encaminhar ao 
especialista ou 
considerar a 
possibilidade do 
tratamento cirúrgico. 
 
 
 É fundamental a adoção de dietas que tenham valor 
calórico reduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porém 
superior ao GEB, pelo risco de doença reumatológica tipo 
gota, complicações cardíacas e cálculo biliar. 
 
 Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7 
refeições diárias, redução do consumo de gorduras totais e 
aumento de ingestão de fibras. A restrição de gorduras, 
independente de outras abordagens, pode promover 
redução de 3 – 4kg em 6 meses. 
 
PLANOS DIETÉTICOS 
 
 Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo 
prazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo, 
as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas em 
carboidratos, causam maior perda de água do que de 
gordura corporal. 
 
 As dietas escassas em carboidratos e ricas em 
gorduras, especialmente saturadas em colesterol, são 
também ricas em proteínas animais e deficientes em 
vitaminas A, B6 e E, folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio 
e fibras. Portanto, requerem suplementação. 
 
 As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados 
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por 
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente 
utilizada a Harris-Benedict. 
 
 As dietas restritas em calorias são consideradas os 
métodos mais utilizados para redução de peso. Um déficit 
calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta. 
 
 Suplementação vitamínica e minerálica (em especial o 
mineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento da 
resistência à insulina) em programas com VCT inferior a 
1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens. 
 
Segundo CHEMIN & MURA (2011), os fundamentos dos 
planos alimentares para o tratamento de obesidade incluem: 
- promoção de balanço energético negativo, em que a 
reserva adiposa será usada como substrato energético; 
- manutenção do peso perdido; 
- prevenção de futuros ganhos de peso corporal. 
 
 Os planos alimentares adequados não devem extrapolar 
a TMB e respeitar a distribuição de macronutrientes na 
proporção de 55 – 60% para CHO (CUPPARI 2014 libera 
até 20% de CHO simples); 15 – 20% PTN (0,8 – 1,0g/kg) e 
20-25% LIP (CUPPARI 2014 distribui em no máximo 7% 
de saturados e 10% de PUFAS), além de atender as 
necessidades diárias de micronutrientes 
 
Os planos podem ser subdivididos em: 
Leve restrição ≥1200kcal/dia 
Moderada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal) 
Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg) 
Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg) 
. 
I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS 
 
 É o método mais utilizado prescrito para redução de 
peso. Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta. 
 
 Rica em carboidratos quantidades generosas de 
proteínas (15 – 25% VET), para prevenir a conversão da 
proteína da dieta em energia. 
 
 Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz a 
eficiência de absorção intestinal). 
 
 
 
 Suplementação vitamínica e minerálica em programas 
com VCT inferior a 1200 kcal para mulheres e 1800 kcal 
para homens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOREIRA & CHIARELLO (2008) 
 
- Necessidades nutricionais: um método prático é utilizar 20 
– 25kcal/kg de peso atual/dia. Segundo o Consenso Latino-
Americano de Obesidade e I Diretriz Brasileira de 
Diagnóstico e Tratamento de Síndrome Metabólica indicam 
uma redução de 500 – 1000kcal do VET para promover 
perda de peso de 0,5 – 1,0kg/semana. As dietas entre 800 – 
1200kcal/dia não são indicadas.A perda de até 1kg/semana é considerada ideal. A perda 
de 5 – 10% do peso corpóreo é considerada benéfica 
quando mantida por mais de 1 mês. 
 
 Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade e 
I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento de 
Síndrome Metabólica recomenda-se a seguinte distribuição: 
 
- PTN 15-20% (não menos que 0,8g/kg); 
- CHO 55-60%; 
- LIP 20-25%. 
 
 Em relação aos lipídios, a AHA recomenda não mais 
que 30% do VET de lipídios, sendo <10% de saturados (se 
dislipidêmicos deverá ser <7%), <10% PUFAS e 10 – 15% 
MUFAS. Ingestão inferior a 15% do VET à base de lipídios 
pode reduzir HDL e aumentar TG séricos. 
 
 Quanto às fibras, a ADA recomenda de 20-35g, sendo 
pelo menos 25% de solúveis. 
 
 Pacientes obesos podem ter tolerância diminuída à 
glicose. O cromo é um componente ativo do Fator de 
Tolerância à Glicose (TGF). Outros elementos incluem: 
niacina, cisteína, glicina e ácido glutâmico. 
 
 Outro ponto seria a ansiedade e depressão associadas a 
diminuição de serotonina. A síntese de serotonina é 
dependente de triptofano e total de CHO da dieta. Outros 
fatores necessários para síntese incluem: vitamina B6, 
magnésio e ácido fólico. 
 
- Alimentos funcionais e obesidade: estuda-se a soja e o chá 
verde. 
 
 A soja é rica em fitoestrógenos, que parecem reduzir a 
gordura corporal e insulina de jejum. Além de aumentar 
HDL. O consumo de soja deve ser incentivado. Tofu e missô 
tem maior disponibilidade de isoflavonas. Deve-se ingerir 
pelo menos 2,25mg de isoflavonas por g de soja. 
 
 O chá verde tem ação antioxidante e aumento de 
termogênese, através da ação das catequinas. O cosumo de 
chá verde entre 3 e 5g de folha/dia não apresentou efeitos 
satisfatórios. 
 
- Características do programa alimentar: 
 
Deve-se atentar: 
- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia (CUPPARI 2014 
recomenda cerca de 6 refeições diárias); 
- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem; 
- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valor 
calórico; 
- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade mais 
rápido. 
 
II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO 
 
III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DE 
SUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃO 
 Valor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal com 
bebidas ou barras substituindo refeições. 
 
IV. PROGRAMAS COMERCIAIS 
 
V. DIETAS DE BAIXO VALOR CALÓRICO (CUPPARI, 
2014) 10 a 19kcal /kg de PESO DESEJÁVEL. 
 
VI. RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIA 
 As dietas com restrição extrema de energia fornecem 
menos de 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum ou 
de fome fornecem menos de 200 kcal/dia. 
 
a) Jejum: 
 Mais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos, 
levando a problemas como hipotensão. O acúmulo de ácido 
úrico pode precipitar episódios de gota; e também podem 
ocorrer cálculos biliares. 
 
b) Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD): 
Fornecem de 200 – 800 kcal, ou cerca de <10kcal/kg de 
PESO DESEJÁVEL/dia (CUPPARI, 2014). Características 
das VLCD: 
 Hipocalóricas; 
 Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso 
corporal ideal); 
 Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos 
essenciais; 
 Ministradas por 12 – 16 semanas; 
 Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 – 
50% do peso perdido no ano seguinte); 
 Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não 
obtiveram sucesso com outros programas de dietas 
associados a psicoterapia. Ocasionalmente podem ser 
indicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-
morbidades ou fatores de risco. 
 
DAN WAITZBERG (2009) fornecem de 1,5 a 2,0g de 
proteína/kg/dia. 
 
Formas de VLCD: 
 Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína 
(PSMF) 1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carne 
magra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gorduras 
contidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção de 
nitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeiros 
dias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futuras 
perdas de nitrogênio). 
 
 Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos. 
Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato e 
pouca gordura. 
 
 
 
ATENÇÃO – DAN WAITZBERG 2009 / CHEMIN & 
MURA 2011 / CUPPARI 2014 
 
- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação a 
anamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg por 
semana. 
 
Segundo a Cuppari (2014), para o cálculo direto, 
sugere-se 15 a 20kcal/kg de peso ATUAL/dia, não 
inferior ao GEB. 
 
 
PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DAN 
WAITZBERG, 2009): 
 
 As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados 
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por 
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente 
utilizada a Harris-Benedict. 
 
Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pela 
OMS, onde: 
 
Homens: 
18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,25 
31 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25 
 
Mulheres: 
18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,25 
31 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25 
 
Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por 
1,5. 
 
 Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), o 
cálculo das necessidades calóricas para pacientes obesos é 
estimado a partir da determinação do peso ideal, 
multiplicando-se, segundo atividade física: 
 
- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI; 
- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou 
- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI. 
 
 A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, para 
alcançar perda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana. 
 
 Outro fator é que o gasto basal está modificado em 
pessoas com peso 125% acima do peso ideal, deste modo, 
sugere-se ajuste do peso, onde: 
 
Peso ajustável = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso 
ideal 
 
 Uso de alimentos substitutos de gorduras e 
carboidratos. 
 
DIRETRIZES BRASILEIRAS DA OBESIDADE 2009/2010 
 
 DIETAS BALANCEADAS 
 Caracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% de 
gorduras, 55% a 60% de carboidratos e 15% a 20% de 
proteínas. 
 
 Essas dietas são calculadas para promover um déficit de 
500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/d 
para as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens. 
 
 O objetivo das dietas balanceadas é permitir ao 
consumidor a escolha de maior variedade de alimentos, 
adequação nutricional, maior aderência, resultando em 
perda de peso pequena, mas sustentada. 
 
 Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e 
40% das calorias da dieta provenientes de gorduras não 
influenciaram a perda de peso nem a redução no percentual 
de massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesas 
submetidas à restrição calórica e exercícios durante 12 
semanas. 
 
 Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em perda de 
7 a 13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominal 
medida pela circunferência abdominal em média de 10 cm, 
no período de seis semanas a seis meses. 
 
 Dietas hipocalóricas balanceadas, com quantidades 
moderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol, 
normalizam os triglicerídeos e diminuem a pressão arterial. 
 
DIETAS ESCASSAS EM GORDURAS E MUITO 
ESCASSAS EM GORDURAS (MENOS DE 19%) 
 
 Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidades 
moderadas de proteínas foram historicamente desenvolvidas 
para prevenir ou reverter doença cardiovascular e não para 
perder peso. Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas, 
grãos integrais, feijão, moderada quantidade de ovos, 
laticínios escassos em gorduras, produtos de soja e 
pequenas quantidades de açúcar e farinha. 
 
 Dietas escassas em gorduras, que objetivam a 
manutenção do peso, diminuem de modo significativo o 
colesterol total (-12,5%), LDL (-17,1%) e HDL colesterol (-
22,8%), mas aumentam também os triglicerídeos, de 
maneira significativa, em 47,3%. Em contraste, dietas 
escassas em gorduras hipocalóricas, que objetivam a 
redução de peso, resultam em diminuição de 24,3% do LDL 
colesterol, e os níveis de triglicerídeos permanecem 
inalterados. 
 
DIETAS DE BAIXÍSSIMASCALORIAS 
 
 As dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem 
400 a 800 kcal por dia e devem conter 0,8 a 1 g por quilo do 
peso ideal por dia de proteínas de boa qualidade e 
quantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas e 
ácidos graxos essenciais. 
 
 São utilizadas como única fonte de nutrição durante 
quatro a 16 semanas e, em geral, são efetivas para 
pacientes que não obtiveram sucesso com outros 
tratamentos ou que tenham comorbidades importantes, 
sendo necessária intensa supervisão. 
 
 As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzir 
rápida perda de peso e motivar o paciente muito obeso, mas 
deve-se utilizá-las por longos períodos. Devem ser seguidas 
por outro tratamento para manter a perda de peso. 
 
DIETAS COM GORDURAS MODIFICADAS 
 
 Existem algumas evidências de que a substituição de 
gordura saturada por gorduras monoinsaturadas (MUFAs), 
como azeite de oliva, abacate e nozes, pode melhorar o 
perfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar na 
perda de peso. 
 Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficácia 
das dietas ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-
las como baseadas em evidência. 
 
DIETA DO ÍNDICE GLICÊMICO 
 
 O índice glicêmico é usado para medir o relativo 
aumento da glicemia após uma quantidade-padrão de dieta 
de carboidratos. Comidas como vegetais não feculentos, 
legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índice 
glicêmico, enquanto produtos com grãos refinados e batatas, 
um alto índice glicêmico. 
 
 Alimentos com alto índice glicêmico, calorias por 
calorias, elevam mais os níveis de insulina do que os com 
baixo índice glicêmico, sugerindo que os que possuem alto 
índice glicêmico podem promover ganho de peso por 
dirigirem preferencialmente os nutrientes da oxidação no 
músculo para estocagem na gordura. 
 
 
 
 Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podem 
auxiliar na perda de peso. Realizou-se pequeno número de 
estudos de curto prazo com dietas com baixo índice 
glicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos 2 e 
1, mas nenhum por períodos superiores a um ano, o que 
não valida essa dieta para recomendação. 
 
PERDA DE PESO: TRATAMENTOS HETERODOXOS E 
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS (DIRETRIZES 
BRASILEIRAS DE OBESIDADE 2009/2010) 
 
ACUPUNTURA 
 
 A acupuntura é a inserção de pequenas agulhas em 
vários locais do corpo, com propósitos terapêuticos, entre 
eles a redução de peso. Sugere-se que o estímulo do ramo 
auricular do nervo vagal aumente o tônus do músculo liso do 
estômago, suprimindo o apetite. Há necessidade de maior 
investigação para que se possa indicar acupuntura ao 
tratamento da obesidade. 
 
AROMATERAPIA 
 
 Este tipo de terapia baseia-se na teoria de que a 
exposição a estímulos olfativos particulares poderia, de 
alguma forma, reduzir a ingestão alimentar e, como 
consequência, haver redução do peso. Não existem 
evidências científicas que comprovem seu mecanismo de 
ação ou eficácia. 
 
FITOTERAPIA 
 
1.EPHEDRA SINICA 
 Ephedra sinica ou ma-huang, nome chinês da planta 
Ephedra, é frequentemente utilizada para perder peso e, em 
geral, combinada com outros compostos, como cafeína e/ou 
aspirina. A frequência e a magnitude dos efeitos colaterais e 
a ineficácia dos suplementos contendo efedrina 
contraindicam seu uso no tratamento da obesidade. 
 
2.ERVA-DE-SÃO JOÃO (HYPERICUM PERFORATUM) 
 É uma planta nativa da Europa, da Austrália e das 
Américas. Seus extratos, que parecem ter ação 
serotoninérgica, são utilizados para tratar depressão. Não 
existem evidências científicas de que a erva-de-são joão 
seja eficaz para reduzir peso. 
 
3.GARCINIA CAMBOGIA 
 Esta substância, extraída da casca de uma fruta cítrica 
exótica (Brindall berry ou brindleberry), contém ácido 
hidroxicítrico, que inibe a clivagem enzimática do citrato. 
Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa de 
síntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagem 
de gordura corporal. 
 
 Apesar de não terem sido documentados efeitos 
colaterais significantes, não existem estudos de longo prazo 
a esse respeito. Atualmente, não há dados convincentes 
para o uso da garcínia como agente antiobesidade. 
 
4.IOIMBINA (PAUSINYSTALIA YOHIMBE) 
 A Yohimbe é uma planta nativa da África Central. O 
constituinte ativo dessa planta é a ioimbina, antagonista do 
alfa-2 receptor. Nos três estudos randomizados encontrados, 
nos quais se comparou a substância isoladamente com 
placebo, os resultados foram conflitantes. 
 
 Descreveram-se efeitos colaterais como irritabilidade, 
artralgias e cefaleia. Até o momento, não há evidências 
clínicas de que se possa indicar a ioimbina para reduzir 
peso. 
 
5.PSYLLIUM (PLANTAGO) 
 Psyllium é uma fibra hidrossolúvel derivada da semente 
da Plantago ovata. Propõe-se que o uso dessa fibra 
aumente a saciedade, reduzindo a ingestão calórica. Apesar 
de haver uma sugestão de discreta redução na ingestão 
alimentar, os estudos até agora realizados não demonstram 
diferença na perda de peso de indivíduos obesos usando 15 
a 30 g/dia do suplemento, quando comparado ao placebo. 
 
 A ingestão da fibra relaciona-se a distúrbios 
gastrointestinais, como flatulência, diarreia e náuseas, além 
de interferir na absorção de medicamentos, como 
antibióticos e digitálicos, e potencializar a ação de drogas 
anticoagulantes. 
 
SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS 
 
1.ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (ALC) 
 O ácido linoleico conjugado é produzido, naturalmente, 
no aparelho gastrointestinal dos animais ruminantes, pelas 
bactérias fermentativas que isomerizam o ALC. Trata-se de 
ácidos graxos tipos trans encontrados, principalmente, na 
carne bovina e seus derivados, incluindo manteiga e queijos. 
Os estudos até agora realizados não justificam o uso desse 
suplemento no tratamento da obesidade. 
 
2.CAFEÍNA 
 A cafeína pertence a um grupo de compostos solúveis 
chamados purinas1(D) (1,3,7-trimetilxantina), encontradas 
naturalmente em grãos de café e cacau, chás, guaraná, 
chocolate, bebidas à base de colas e sob a forma de 
comprimidos. A cafeína estimula a liberação de adrenalina 
que age como antagonista dos adenina-receptores nos 
adipócitos. 
 
 Com isso, há aumento dos níveis intracelulares do 3,5-
monofosfato de adenosina, o qual ativa a lipase hormônio-
sensível, promovendo a lipólise, havendo liberação de 
ácidos graxos livres na circulação. Também não existem 
estudos que mostrem que o guaraná e as colas reduzam o 
peso corporal. 
 
3.CAPSAICINA 
 A capsaicina é uma substância presente nas pimentas 
e pimentões. In vitro, ativa a colecistocinina (a qual suprime 
o apetite), estimula a secreção de adrenalina, a 
gliconeogênese, a lipólise e a termogênese. Existem poucos 
estudos em humanos, sendo a maioria de curto prazo, 
realizados com indivíduos magros e que não comprovam as 
ações termogênica, anorexígena e redutora de peso. 
 
 
4.CROMO 
 O cromo é um mineral essencial, considerado um 
cofator da insulina. Tem-se investigado seu papel no 
metabolismo de carboidratos e proteínas. Utiliza-se o 
picolinato de cromo, um derivado orgânico composto de 
cromo trivalente e ácido picolínico, em muitas fórmulas para 
emagrecimento, não há suporte teórico ou prático para o uso 
de suplementos com cromo no tratamento da obesidade. 
 
5.QUITOSANA 
 A quitosana é um polissacarídeo catiônico, polímero da 
glucosamina, derivado da quitina, componente do 
exoesqueleto e conchas dos artrópodes: caranguejos, 
camarões e lagostas. Na ausência de dieta hipocalórica, não 
há efeito da quitosana na perda de peso. 
 
 Além disso, não se demonstrou a presença de gordura 
nas fezes dos indivíduos testados. Não se determinou 
rigorosamente a segurança do uso da substância, bem como 
 
 
não se avaliou o efeito sobre a absorção de vitaminas 
lipossolúveis em longo prazo. 
 
6.HIDROXIMETILBUTIRATO 
 O hidroximetilbutirato (HMB) é ummetabólito da leucina 
encontrado naturalmente em peixes, frutas e no leite 
humano. Também está disponível como suplemento 
dietético, usado primariamente por atletas com o objetivo de 
aumentar a massa muscular e reduzir o tecido adiposo. É 
importante salientar que os estudos sempre foram feitos por 
prazo curto e em indivíduos que praticavam exercícios 
físicos orientados. Não se testou a eficácia do HMB em 
indivíduos obesos sedentários ou não. Dessa forma, ainda 
não existem evidências que corroborem o uso dessa 
substância no tratamento da obesidade. 
 
7.PIRUVATO 
 Tem-se efetuado suplementação nutricional com 
piruvato, com o intuito de modificar a composição corporal e 
melhorar a performance atlética. A maioria dos estudos não 
é randomizada ou duplo-cego e utiliza o piruvato em grande 
quantidade (de 2% a 15% do total de calorias), associado à 
dieta hipocalórica e à atividade física. 
 
 Apesar de não haver relatos de efeitos adversos, não se 
verificou devidamente sua segurança. Considerando a 
avaliação rigorosa dos estudos clínicos, existem fracas 
evidências de que o piruvato auxilie os obesos a perderem 
peso. 
 
HIPNOSE 
 Apesar de a hipnose ser utilizada para auxiliar a perda 
de peso, a maioria das revisões feitas até hoje conclui que a 
hipnose per se tem pouco ou nenhum efeito na redução e na 
manutenção do peso perdido 
 
 
USO DE ALIMENTOS SUBSTITUTOS DE GORDURAS E 
CARBOIDRATOS 
 
A.SUBSTITUTOS DE GORDURAS 
 
Olestra  éster de ácido graxo com a sacarose. Não 
possui calorias. Não é absorvido e a eliminação é fecal. 
Possui efeitos adversos na absorção de carotenóides, 
vitaminas lipossolúveis e medicamentos. Aumenta a 
velocidade de trânsito intestinal. É utilizada em preparações 
submetidas a altas e frias temperaturas. 
 
Simplesse  é derivado da proteína da clara do ovo, do 
leite desnatado ou do soro do leite. Fornece de 1-2kcal/g. 
Possui absorção igual das proteínas. Efeitos adversos 
relatados em pacientes alérgicos Às frações proteicas 
citadas. Pode ser utilizados em coberturas e recheios, 
produtos de sobremesa refrigerados ou congelados. A alta 
temperatura provoca coagulação de proteínas. 
 
B.SUBSTITUTOS DE CHOS 
 
Acessulfame K  sal potássio da sulfonamida cíclica, 
derivada do ácido acetoacético. Edulcorante artificial, pó 
branco, cristalino, inodoro e sem sabor residual. Excretado 
na urina. Pode ser usada por diabéticos. Poder de doçura 
200x superior ao açúcar. Não calórico. Estável em altas 
temperaturas. Ingestão aceitável: 15mg/kg/dia. 
 
Aspartame  éster metílico dos aminoácidos fenilalanina e 
ácido galacturônico. Edulcorante artificial, pó branco, 
cristalino, inodoro e de intenso sabor doce. Poder de doçura 
200x superior ao açúcar. Valor calórico de 4kcla/g. Instável 
em altas temperaturas. Ingestão aceitável: 40mg/kg/dia. 
Proibido para fenilcetonúricos. 
Sucralose  derivado do açúcar com ligações carbono-
cloro. Edulcorante artificial não calórico. Excretado nas 
fezes. Estável a altas temperaturas. Poder de doçura 600x 
superior ao açúcar. Ingestão aceitável: 45mg/100g de 
alimento dietético ou 25mg/100mL de bebida dietética. 
 
Estévia  Extraído da Stevia rebaudiana. Edulcorante 
natural, sabor semelhante a sacarose, residual amargo de 
mentol. Eliminado pela urina. Estável em altas temperaturas. 
Poder de doçura 300x superior ao do açúcar. Não calórico. 
Ingestão aceitável: 5,5mg/kg/dia. 
 
Sorbitol  poliol encontrado em frutas (maçã, pêra e 
ameixas). Natural. Poder de doçura inferior ao açúcar. 
Estável em altas temperaturas. Ingestão aceitável: 20 - 
30g/dia. 
 
Ciclamato  Edulcorante artificial de gosto metálico. Poder 
de doçura 30x superior ao açúcar. Não calórico. Estável em 
altas temperaturas. Ingestão aceitável: 11mg/kg/dia. 
 
Sacarina  derivado do tolueno ou do anidrodo ftálico. 
Artificial com sabor residual amargo. Não calórico. Poder de 
doçura 300x superior ao açúcar. Estável em altas 
temperaturas. Ingestão aceitável: 2,5mg/kg/dia. 
 
ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS À 
OBESIDADE 
 
1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009) 
 
 A síndrome metabólica constitui diversidade de 
anormalidades metabólicas que são fatores de risco para 
DCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEP 
ATPIII. 
 
 As características comuns aos grupos são OBESIDADE 
ABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência de 
cintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias e 
elevação da pressão arterial. 
 
 A alteração do metabolismo de ácidos graxos livres 
associada mais especificamente à obesidade abdominal 
está provavelmente envolvida na patogênese da síndrome 
metabólica. 
 
Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS. 
 NCEP ATPIII OMS 
Glicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ou 
TTOG> 140mg/dl 
Obesidade abd 
 Homens 
 Mulheres 
 
CC>102cm 
CC>88cm 
 
 
RCQ>0,9 
RCQ>0,85 
Ou IMC>30kg/m2 
Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dl 
HDL 
 Homens 
 Mulheres 
 
<40mg/dl 
<50mg/dl 
 
<36mg/dl 
<39mg/dl 
Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHg 
Microalbuminúria Sim 
 
2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009) 
 
 A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) no 
plasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmática 
elevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidade 
de insulina em estimular a captação de glicose pelo 
músculos e em suprimir a produção hepática de glicose. 
 
 A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxos 
livres nos músculos e fígado ocasiona portanto uma 
 
 
produção hepática excessiva de glicose e uma utilização de 
glicose insuficiente pelos tecidos periféricos. 
 
 A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidos 
graxos livres é compensada até certo ponto por um aumento 
na secreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres, 
que serve provavelmente como mecanismo feedback para 
proteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência à 
insulina. 
 
3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009) 
 
 Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeos 
plasmáticos circulam na região central das lipoproteínas 
VLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais de 
dois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado em 
VLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberados 
durante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo. 
 
 Além disso, excessiva massa adiposa visceral também 
pode contribuir para a razão aumentada de secreção de TG-
VLDL em pacientes obesos. Aproximadamente 20% dos 
AGL levados ao fígado derivam de TG do tecido adiposo 
visceral. Um aumento de TG plasmáticos aumenta a 
transferência de TG das lipoproteínas VLDL para as HDL, 
em troca do colesterol, o que acarreta diminuição da 
concentração de HDL colesterol. 
 
4.HIPERTENSÃO (DAN 2009) 
 
 Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam a 
explicar a ocorrência de hipertensão e resistência à insulina. 
Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição, 
especialmente quando a captação de glicose mediada pela 
insulina alterada devido a elevação da concentração 
plasmática de AGL. 
 
 Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterial 
em consequência de resistência à insulina no endotélio, 
outro ponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorção 
renal de sódio. 
 
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009) 
 
 A disfunção endotelial é considerada como evento 
patogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular libera 
fatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que são 
importantes para o controle do tônus vascular. Um 
desequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular que 
ocasione vasocontrição promove inflamação vascular, 
trombose e aterosclerose. 
 
 A perda da capacidade vasodilatadora na vasculatura 
periférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator de 
predição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos). 
Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, frequentes 
entre obesos, forma demonstrados alterandoa 
vasodilatação produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNF 
liberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina e 
resistência à leptina parecem causar vasoconstrição. 
 
2.TROMBOSE (DAN 2009) 
 
 A obesidade é considerada como condição pré-
trombótica, devido à atividade aumentada da cascata de 
coagulação, que não é plenamente compensada pela 
atividade aumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduos 
obesos têm concentrações elevadas de fibrinogênio, fator de 
Von Willebrand, fator VII e do inibidor do ativador do 
plasminogênio-1. 
 
 Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatores 
responsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. A 
leptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pela 
promoção de trombose. 
 
3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009) 
 
 A resistência à insulina parece ser uma causa 
importante de aterosclerose, além disso, várias adipocinas, 
que se encontram aumentadas na circulação de indivíduos 
obesos (p. ex., leptina, IL-6 e TNF), forma demonstradas 
como promovendo o desenvolvimento aterosclerose. 
 
4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009) 
 
 O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias, 
que podem induzir resistência à insulina e a adiponectina, 
que aumenta a inflamação diretamente ou estimulando a 
produção hepática da proteína C reativa. 
 
 A inflamação pode portanto ser um fator importante na 
patogênese da síndrome metabólica, pois pode levar à 
resistência à insulina, e pode ser uma ligação entre 
síndrome metabólica e as DCV. 
 
Exercício (KRAUSE) 
 
 O exercício é extremamente importante no controle do 
peso, pois promove aumento do gasto energético. A 
combinação entre exercício de resistência (promove 
aumento de massa magra) e aeróbico (queima energética 
por aumento da TMR) pode promover perda ao redor de 2 a 
3kg, dependendo da duração, intensidade e tipo de 
exercício. 
 
Problemas comuns encontrados no controle da obesidade 
(KRAUSE) 
 
 Efeito Platô: considera-se efeito platô o permanecimento 
no mesmo nível de peso por bom tempo. 
 
 Reflete uma redução de lipídeos no adipócito até algum 
sinal que exija ajuste metabólico e manutenção de peso. 
 
 Além disso, qualquer perda de peso promove perda de 
massa magra, consequentemente, diminuição da TMR. 
 
 Logo, atinge-se um estado de equilíbrio no qual a 
ingestão de energia equilibra-se com o gasto. A menos que 
se diminua o VCT ingerido ou aumente-se o gasto, a perda 
de peso para neste ponto. 
 
 Ciclo do peso ou efeito ioiô significa perdas e reganho de 
peso, a cada volta do ciclo leva-se mais tempo para perder a 
mesma quantidade de peso e menos tempo para recuperá-
la. Pode ocorrer por razões metabólicas ou 
comportamentais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARA 
PREVENÇÃO DE DCNT (CHEMIN & MURA 2011) 
 
LIP 15 – 30%VCT 
AGS <10%VCT 
AGPI 6 – 10%VCT 
W3 5 – 8% VCT 
W6 1 – 2% VCT 
CHO 55 – 75% VCT 
AÇÚCARES <10% VCT 
PTN 10 – 15% VCT 
COLESTEROL <300mg 
NaCl (sódio) <5g (<2g) 
Frutas e vegetais >400g 
Fibras >25g 
Fibras solúveis 20g 
 
CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOS 
DE CIRURGIA BARIÁTRICA 
 
Indicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 com 
outros fatores de risco. 
 
Indicações: 
a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou é 
por ela agravada, como apneia do sono; 
b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de peso 
superior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode ser 
reduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades; 
c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimento 
bem conduzidos; 
d) ausência de causas endócrinas de obesidade; 
e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de o 
paciente suportar as transformações radicais de 
comportamento impostas pela operação. 
 
Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre os 
riscos da cirurgia e ausência de contraindicações. 
 
Condições que contraindicam cirurgia: 
a) pneumonias graves, como enfisema avançado ou 
embolias pulmonares repetidas; 
b) insuficiência renal; 
c) lesão acentuada do miocárdio; 
d) cirrose hepática; 
e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool ou 
drogas. 
 
TIPOS DE PROCEDIMENTOS 
 
a)Restritivas: banda gástrica ajustável, gastroplastia vertical 
com badagem. 
 
 
b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibrado 
ou anel de Capella. 
 
 
 
 Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longo 
prazo, e com taxa de reganho tão baixas quanto 5%. São 
consideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesos 
mórbidos. 
 
c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática de 
Scopinaro e duodenal switch de Heiss. 
 
 
 
Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 40 
– 45% e para aqueles que não aceitem restrição alimentar. 
 
BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG) 
 
 Trata-se de um procedimento endoscópico, e não de 
uma cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como 
método auxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só se 
pode utilizar o balão por até seis meses e, se houver 
necessidade de recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalo 
de 30 dias. Apesar de ser um procedimento de baixo risco, 
em geral cursa com reganho de peso após sua retirada 
 
 
 
 
 
 
 
ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO 
 
 Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve 
ser elaborado o diagnóstico da situação e estimular a 
motivação para o seguimento das orientações dietéticas, 
como a importância de macro e micronutrientes após 
bariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório, 
como deficiência de ferro e B12. 
 
COMPLICAÇÕES 
 
 Entre as complicações relacionadas com a banda 
gástrica, há deslizamento gástrico da banda com aumento 
ou obstrução do neoestômago, erosão da banda, infecção 
do portal e dilatação esofagiana. 
 
 As complicações pós-operatórias mais comuns de todas 
as técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar, 
deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções e 
hemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce), 
hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-
operatório tardio). 
 
 Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR, 
há maior risco de se desenvolver diarreia com flatulência 
excessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva, 
deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. A 
síndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quando 
houver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares. 
 
Tratamento nutricional 
 
a) Preparo pré-operatório 
 
 Avaliação do estado nutricional: 
1.Bioquímica; 
2.Antropométrica; 
3.Anamnese alimentar 
 
Tabela 12: Exames laboratoriais pré-operatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Compreensão do tratamento e educação nutricional. 
 
b) Tratamento pós-operatório 
 
Volume 
 
 Nas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatório 
gástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de no 
máximo 50mL por refeição. 
 
 Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de 
200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez. 
No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, a 
ingestão aceitável é de 200mL. 
 
 Recomenda-se evitar período de jejum superior a 3h, 
para prevenir hipoglicemia. 
 
 Com a introdução da alimentação com consistência 
normal, pode-se evoluir o volume, como por exemplo, no 
bypass em Y-Roux a 200/250mL por refeição. 
 
Evolução da alimentação 
 
 Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2 
meses, podendo variar de acordo com a tolerância 
individual. 
 
 No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-se com 
a ingestão de água, progredindo com dieta de líquidos claros 
(ficando de 4 a 7 dias nesta conduta). 
 
 O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida, 
permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós-
operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa. 
 
 
 
 
De rotina: 
Hemograma, coagulograma, sódio, potássio, uréia, 
creatinina, glicemia de jejum, bilirrubinas, transaminases,fosfatase alcalina, y-glutamiltransferase, colesterol total e 
frações, triacilgliceróis, proteína total, albumina, ácido 
úrico 
 
A critério: 
Hemoglobina glicosilada, fibrinogênio, insulina, hormônios 
tireoidianos, cálcio, magnésio, fósforo, fero, ferritina, 
transferrina, ácido fólico, vitamina B12 
 
 
 
 
 A segunda fase do tratamento corresponde à dieta 
pastosa com duração de 15 dias a 1 mês a depender da 
tolerância individual. 
 
 
 
 A terceira fase corresponde à dieta branda com duração 
de 15 dias. 
 
 
 
 A dieta branda possui duração até a consistência normal, 
permanecendo o controle de volume. A quarta fase, ou fase 
de dieta normal, atenta-se às adequações nutricionais, 
preocupando-se com a seleção dos alimentos ricos em 
proteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e C e folatos avaliar 
demais carências nutricionais. O controle de volume deve 
ser mantido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-
OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA 
 
A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010) 
 
 Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve 
ser elaborado o diagnóstico da situação e estimular a 
motivação para o seguimento das orientações dietéticas, 
como a importância de macro e micronutrientes após 
bariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório, 
como deficiência de ferro e B12. 
 
B.ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010) 
 
 A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a 
24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles e 
fracionados. A dietética é dividida em quatro fases. 
 
Período 1: Alimentação líquida 
 A duração desta fase é de duas semanas. A alimentação 
liquida ajuda a diminuir as chances de complicações 
mecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância, 
pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia. 
 
 Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidas 
com gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido, 
o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste da 
banda, voltar para a alimentação do período por uma 
semana. 
 
Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura e 
doce concentrado). 
 Aproximadamente duas semanas após a intervenção 
cirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para a 
consistência de purê, cremes e papas. Este período de 
tratamento se mantém por duas semanas. 
 
 Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Ao 
sentir-se satisfeito deve para de comer. 
 
 O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras de 
chá (600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. O 
ideal é consumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia. 
 
 Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30 
minutos antes e após as refeições. Comer devagar, uma 
refeição deve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem ser 
cozidas, amassadas ou raspadas. 
 
Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura e 
doce concentrado). 
 Aproximadamente quatro semanas após a operação 
poderá ocorrer a progressão para a dieta pastosa, com 
duração de uma a duas semanas. 
 
 Os alimentos são oferecidos sem passar no 
liquidificador, mas podem ser amassados com o garfo. 
Produtos cárneos devem ser servidos moídos, desfiados ou 
cortados em pequenos cubos. Ingerir primeiro os alimentos 
ricos em proteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutas 
devem ser amassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a 
3 horas. 
 
Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doce 
concentrado). 
 Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas, 
assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos em 
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3 
horas. 
 
 
 
 
 
Tabela 13: Manifestações clínicas decorrentes de carências nutricionais na pós-bariátrica – CHEMIN & MURA. 
 
Local Sinais clínicos Carências 
Pele Xerose, hiperceratose folicular, petêquias excessivas 
Dermatite 
Pouco brilho 
Cicatrização deficiente 
Seca e áspera 
Vitaminas A, C e K 
Ácidos graxos essenciais, zinco e niacina 
Ferro, ácido fólico 
Proteínas, vitamina C e zinco 
Vitamina A e ácidos graxos essenciais 
 
Face 
Cabelos 
Palidez, seborreia nasolabial, edema de face 
Queda excessiva, perda de brilho, secos, quebradiços, 
despigmentação, fáceis de se arrancar 
Proteína, vitamina B2 
Proteína, ácidos graxos essenciais 
Olhos Palidez conjuntival e inchaço, xerose, hemorragia, 
conjuntivite leve 
Ferro, vitaminas A, B2, B6 e C 
Lábios Queilose angular (lesões rosas ou brancas nos cantos da 
boca) 
Vitamina B2 
Língua Língua magenta, atrofia e hipertrofia das papilas Vitamina B2, ácido fólico e niacina. 
Gengivas Gengivas retraídas, sangramento Vitamina C 
Unhas Quebradiças, em forma de colher, com cumes Ferro 
Tecido 
subcutâneo 
Edema, pouca gordura Proteínas e calorias 
Sistema 
cardiovascular 
Cardiomegalias Vitamina B1 
Sistema 
nervoso 
Mudanças psicomotoras, fraqueza motora, alterações 
sensitivas, depressão, formigamento das mãos e dos pés: 
confusão e demência 
Proteína, vitamina B1, B5 e B12 
 
Necessidades nutricionais (CHEMIN & MURA) 
 Líquidos  2000 mL/dia; 
 Proteínas  60 – 80g/dia. Em caso de depleção de 
proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de peso 
corrigido/dia; 
 Carboidratos  avaliar a presença de Dumping, nestes 
casos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deve 
ser excluído; 
 Gorduras  uso de alimentos e preparações com pouco 
gordura, por conta do alto valor calórico; 
 Vitaminas e Minerais  avaliar carências específicas 
(B12, ferro, cálcio em especial); 
 Fibras  introduzidas a partir do quarto mês como 
suplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras – 
Stimulance®. 
 
c) Complicações 
 As complicações mais temidas no pós-operatório são 
sepse de origem abdominal, causada por deiscência de 
sutura, e o tromboembolismo pulmonar. Outras 
complicações menos graves: atelectasia pulmonar, 
hipoventilação, seroma, infecção de ferida operatória, hérnia 
incisional, litíase biliar e obstrução intestinal. A baixa 
ingestão de água é de risco para nefrolitíase. 
 
 Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos proteicos mal 
mastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal, 
formando benzoares. A má absorção nas cirurgias mal 
absortivas pode causar flatulência e diarreia/esteatorréia, 
sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dieta 
pobre em gordura e metronidazol. 
 
d) Monitoração 
 Além da avaliação da ingestão alimentar, do peso 
corporal e alterações de composição corporal, dentre outros 
parâmetros. 
 
Tabela 14: Exames laboratoriais pós-operatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
e) Atividade física 
 Recomenda-se, pelo menos, 30min de caminhada diária 
associada com hidroginástica, esporte ou dança. O exercício 
contribui para o emagrecimento e manutenção do peso 
perdido. 
 
f) Falha da cirurgia 
 Perda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza 
falha no tratamento. O emagrecimento insuficiente está 
relacionado à escolha inadequada da técnica, abuso de 
alimentos calóricos ou sedentarismo. 
 
A cada 6 meses 
Hemograma, coagulograma, glicemia de jejum, TGO, 
TGP, colesterol total e frações, proteína total, 
albumina, ácido úrico, cálcio total e ionizado, 
ferro, ferritina, transferrina, ácido fólico e vitamina 
B12. 
 
A critério 
Vitamina A, tiamina, vitamina D, zinco, magnésio, 
fósforo e PTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 O termo abaixo do peso se aplica a indivíduos que estão 
15 a 20% ou mais abaixo do peso padrão aceitável. 
 
 Um baixo IMC está associado a maior risco de 
mortalidade do que os indivíduos normais, especialmente 
com o envelhecimento. 
 
IMC<18,5 promove: subfunção da hipófise, tireoide, gônadas 
e adrenais, maior suscetibilidade a infecções e traumatismos 
assim como uma imagem corporal distorcida e problemas 
psicológicos. 
 
O baixo peso pode ser causado por: 
 
a) ingestão insuficiente; 
b) atividade excessiva (aumento do gasto); 
c) baixa absorção e/ou utilização de nutriente;