NUTMED - Obesidade, Desnutrição e Transtornos Alimentares

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NUTRIÇÃO PARA O CONTROLE DE PESO 
 
Componentes do peso corporal 
 
Composição corporal em indivíduos adultos sadios. 
 
 O tecido adiposo é localizado primariamente sob a pele, 
no mesentério e no omento e atrás do peritôneo. O tecido 
adiposo é composto por gordura, pequenas quantidades de 
proteína e água. 
 
Tecido adiposo branco proteção dos órgãos, reservatório 
de triglicerídeos e preservação de calor; 
 
Tecido adiposo marrom produção de calor e dissipação 
do excesso de energia (presente em especial nos 
lactentes). 
 
 O tecido adiposo aumenta de tamanho (hipertrofia) ou 
número (hiperplasia). O ganho de peso pode ser resultante 
de hiperplasia, hipertrofia ou combinação das duas. 
 
 A obesidade é sempre caracterizada por hipertrofia, mas 
algumas também envolvem hiperplasia (em especial durante 
a lactância e adolescência). 
 
 A hiperplasia pode ocorrer na vida adulta quando o 
conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado 
sua capacidade. 
 
 Quando o peso é reduzido o tamanho da célula de 
gordura diminui, mas não seu número. O maior nível de 
gordura no crescimento normal ocorre aos 6 meses de idade 
(~25%). 
 
 A composição da dieta têm sido foco na lipogênese, 
uma vez que a energia metabolizável da gordura dietética 
varia de 10,9 – 11,2kcal/g. 
 
 Em condições normais de alimentação pouco carboidrato 
é usado para produzir tecido adiposo e é necessário cerca 
de três vezes a quantidade de energia para converte o 
excesso de carboidrato em gordura. 
 
 Quando são consumidas dietas com alto teor de 
carboidratos, ocorre lipogênese pela supressão da oxidação 
lipídica. 
 
 Os triglicerídeos da dieta e de depósito são 
transportados segundo duas enzimas, a lipoproteína lipase 
(LPL) e a lipase sensível a hormônio (HSL). 
 
 A LPL capta os triglicerídeos do sangue, hidrolisa e 
transporta o ácido graxo para dentro do adipócito, ao passo 
que a HSL faz o transporte reverso. 
 
DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE: 
ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS E 
ENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA) 
 
a) Insulina 
 A resistência à insulina é definida como uma resposta 
biológica subnormal do organismo ao efeito da alta 
concentração de insulina no metabolismo de glicose. As 
causa de resistência podem ser atribuídas a: 
 Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade); 
 Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo; 
 Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias. 
 
 Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipo 
característico de resistência a insulina que desencadeia 
todas as outras complicações envolvidas com a síndrome 
metabólica, culminando com o aparecimento de outras 
doenças crônicas. 
 
Glicotoxicidade 
 
Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico pode 
ocasionar: 
 Lipogênese; 
 Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes; 
 Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo; 
 Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos; 
 Causar irritabilidade e hiperatividade; 
 Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo 
neuropeptideo Y); 
 Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo; 
 Aumento da produção de cortisol. 
 
Lipotoxicidade 
 
Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-
se: 
 Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos; 
 Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado; 
 Diminuição da extração hepática da insulina, com 
hiperinsulinemia sistêmica. 
 
 A exposição prolongada à hiperglicemia e à 
hiperinsulinemia resulta na diminuição da expressão de 
enzimas lipolíticas e altera o potencial para oxidação de 
ácidos graxos. 
 
OBESIDADE Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
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 O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamente 
relacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando o 
metabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-
desaturase) e desviando a cascata para produção de 
eicosanóides pró-inflamatórios. 
 
Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção de 
citocinas pró-inflamatórias 
 
 Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF e 
RNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo esta 
correlação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6 
e IL-1 também estão aumentados em obesos. 
 
 TNF-α  contribui para a redução da sensibilidade à ação 
da insulina. Suprime a fosforilação e a atividade do receptor 
tirosina quinase (IR) e do substrato 1 do receptor de insulina 
(IRS-1) nos músculos e no tecido adiposo, o que reduz a 
síntese e a translocação do transportador de glicose GLUT-4 
para a membrana, comprometendo a captação de glicose 
via ação de insulina. A redução da sensibilidade periférica à 
insulina favorece o aumento da gliconeogênese hepática e a 
redução do clearence de glicose pelos músculos 
esqueléticos e pelo tecido adiposo, induzindo 
hiperinsulinemia. 
 
 O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição 
da expressão dos transportadores GLUT-4. A redução do 
peso corporal desses indivíduos está associada à diminuição 
do TNF-α. 
 
 IL-6  aumenta o influxo de ácidos graxos livres. Está 
associada à inibição da migração do GLUT-4. 
 
 IL-18  promove instabilidade de placas ateroscleróticas, 
sendo mais propensas à ruptura. Está associada com 
resistência à insulina, hiperglicemia e hiperfagia. 
 
 Proteína ligadora do retinol 4  produzida pelo tecido 
adiposo visceral na presença da obesidade e da resistência 
à insulina, sendo considerada marcador da expansão do 
tecido adiposo intra-abdominal e da inflamação subclínica. 
Parece existir existência de uma associação positiva entre o 
aumento das concentrações séricas da RBP4 e os 
parâmetros da síndrome metabólica, como a hipertensão 
arterial, as dislipidemias e o aumento do IMC. A expressão 
da RBP4 é relacionada inversamente às concentrações de 
GLUT4, evidenciando a importância desta proteína na 
regulação do metabolismo da glicose. 
 
 Zinco-alfa2-glicoproteína  a ZAG ou AZPG1 é uma 
proteína secretada pelos adipócitos de indivíduos obesos, 
sugerida como candidata potencial na modulação do peso 
corporal. A ação desta citocina está associada à redução da 
síntese de ácidos graxos e aumento de lipólise. Na presença 
de inflamação crônica de baixo grau, a produção de 
citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α, constitui um fator 
importante na regulação da ZAG. 
 
Papel dos ácidos graxos essenciais no processo anti-
inflamatório e ativação da funcionalidade da insulina 
 
1) Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA) 
 
Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do total 
de ácido graxo). É um importante substrato para as enzimas 
de cicloxigenase e lipoxigenase, ocasionando aumento de 
eicosanoides anti-inflamatórios (PGE1, TXA1, LTB3 e 
LTC3). A PGE1 inibe a produção de IL-6, IL-1 e TNF-α pelos 
macrófagos. A suplementação com óleos ricos em W6-GLA 
(≥2,4g) em indidvíduos saudáveis leva a uma diminuição de 
IL-6, IL-1 e TNF-α pelos monócitos e diminuição da 
proliferação dos linfócitos. O consumo de 1 – 2,4g/dia de 
GLA é suficiente para mediar efeitos imunológicos. 
 
2) EPA e DHA (W-3) 
 
Principal fonte: óleo de peixe. 
 Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das 
respostas de IL-1 e TNF e diminuem a produção de 
eicosanóides pró-inflamatórios, podendo melhorar a 
sensibilidade insulínica em até 38%. O consumo de óleo de 
peixe, com 2,4g de EPA e DHA por dia, também diminui a 
produção de IL-1, IL-6 e TNF-α. 
 
 A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempre 
acompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI de 
vitamina E. 
 
 A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis de 
proteína C-reativa séricos. De acordo com a American 
Hearth Association o consumo de EPA+DHA deve totalizar 
500mg/dia. A OMS e a FAO recomendam a razão entre 
W6:W3 seja entre 5:1 e 10:1. 
 
3) Ácido α-linolênico (W-3) 
 
Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatro 
semanas, à dieta, diminui a produção de IL-1 e TNF pelos 
monócitos einduzir importantes efeitos imunomodulatórios. 
A adição de óleo de linhaça (15g de ALA por dia) a uma 
dieta com 29% de lipídios resulta em redução significativa na 
proliferação de linfócitos no plasma. 
 
b)Cortisol: A obesidade central é associada com aumento do 
cortisol sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico e 
glicídico). Os receptores hipotalâmicos estimuladores de 
neuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamento 
da dieta (3/3h) diminui os níveis de cortisol. 
 
c) Catecolaminas: As catecolaminas são responsáveis pela 
regulação e ativação de enzimas, como a LPL e a LHS, que 
determinam o acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. As 
catecolaminas estimulam a lipólise via receptores beta, ao 
passo que estimula a lipogênese via receptores alfa. Esta 
regulação hormonal está prejudicada na obesidade, com 
aumento da função dos receptores alfa (mediada pelos 
moduladores da ação de corticotropina e do hormônio 
liberador de corticotropina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
d) Estrogênio: Os estrógenos estão envolvidos com maior 
depósito de gordura na região glúteo-femoral do que 
abdominal, mediado pela ação da LPL nestas regiões. Uma 
forma de equilibrar o excesso de estrogênio produzido é a 
ingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja e lignanas da 
linhaça). Os fitoestrógenos estimulam a secreção de 
glucagon, leva à diminuição das enzimas lipogênicas e 
redução do acúmulo de gordura corporal. 
 
e) Testosterona: Baixo nível de testosterona é o principal 
fator para o desenvolvimento de obesidade visceral. Em 
homens de meia-idade, os níveis de testosterona estão 
diminuídos, com o aumento concomitante da obesidade 
Pacientes obesos apresentam maior atividade da 
LPL, contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Na 
perda de peso, a atividade da LPL aumenta ainda 
mais, sugerindo uma desregulação metabólica da 
ação da LPL no tecido adiposo, que pode 
representar um set point na perda de peso, 
principalmente se esta perda de peso for induzida 
por dietas hipocalóricas. 
 
 
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abdominal. O reestabelecimento do nível de testosterona 
aumenta a sensibilidade insulínica no músculo esquelético, 
atenua a produção do cortisol e reduz os níveis de hormônio 
do crescimento em indivíduos com obesidade visceral. 
 
f) Hormônios produzidos pelo tecido adiposo: 
 
Leptina 
 A leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal de 
adiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores as 
concentrações de leptina), diminui a expressão do 
neuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gordura 
corporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol 
plasmáticos e aumento do gasto energético e produção de 
calor. 
 
Indivíduos obesos altas concentrações de leptina  
resistência (?). A hiperleptinemia está associada com a 
hiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência à 
insulina, aumenta a atividade simpática e é importante 
reguladora do balanço energético. 
 
Adiponectina 
 
 Diferente da leptina, os níveis de adiponectina estão 
reduzidos no obeso, estando ainda mais elevados em 
mulheres que homens. Os níveis plasmáticos de 
adiponectina são negativamente correlacionados com o IMC, 
percentual de gordura, concentração de leptina, resistência à 
insulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos. 
 
Resistina 
 
 Apresenta importante papel na resistência à insulina, nas 
doenças cardiovasculares e na modulação do processo 
inflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralização 
do TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. A 
resistina induz resistência à insulina em pacientes 
obesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemia 
por aumentar a produção hepática de glicose, além de 
bloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina no 
endotélio vascular. Possui potencial papel de regulação da 
adipogênese. 
 
g) Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos 
(PPAR) 
 
 Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, no 
acúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitos 
regulatórios na sensibilidade à insulina. 
 
ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS 
 
a)Neuropeptídeos Orexigênicos 
 
Neuropeptídeo Y: Expresso no núcleo arqueado, 
paraventricular e lateral do hipotálamo. Parece promover 
atividade lipogênica no tecido adiposo, reduzindo a atividade 
do sistema nervoso simpático e inibindo a lipólise. É o mais 
potente orexígeno do SNC. 
 
Galanina: Expresso no núcleo arqueado e paraventricular 
do hipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênese 
como o NPY. 
 
MCH (Melanin-concentrating Hormone): Expresso no 
núcleo lateral do hipotálamo. Possui efeito sinérgico com o 
NPY. O jejum leva sua hipersecreção e sua atividade 
estimula o eixo hipotálamo-adrenal. 
 
Hipocretina e Orexinas: Localizados no núcleo lateral do 
hipotálamo. O jejum aumenta secreção de orexinas, menos 
potentes que o NPY e MCH. As hipocretinas estimulam a 
liberação do NPY no núcleo paraventricular. 
 
Grelina: Seus efeitos são mediados pelo NPY no 
hipotálamo. O NPY estimula a liberação de grelina no 
estômago, aumentando a ingestão alimentar no obeso. A 
grelina age na manutenção do peso em estado de equilíbrio, 
estando associadas com menor peso corporal. Segundo 
Chemin & Mura, embora a glicose regule os níveis de 
grelina, o contato do nutriente com células estomacais pode 
ser mais importante inibidor da liberação de grelina.O 
consumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis de 
grelina. 
 
b)Neuropeptídeos Anorexigênicos 
 
Serotonina: A serotonina e seus agonistas inibem o 
consumo alimentar na parte ventromedial do hipotálamo. 
Intensifica o poder de saciedade dos alimentos nos 
componentes de pós-ingestão e pós-absorção da saciedade. 
Níveis de serotonina são dependentes da ingestão alimentar 
de triptofano e também dos carboidratos. 
 
Fontes alimentares de triptofano. 
Proteína animal Carboidrato 
Leite 50 mg Arroz integral 90 mg 
Iogurte 45 mg Arroz 90 mg 
Queijos amarelos 38 mg Macarrão 80 mg 
Ovos/ carnes/ 
peixes/ aves 
29 mg Pão francês 70 mg 
Queijo fresco 17 mg Pão integral 
Batata 
60 mg 
30 mg 
Proteína vegetal (grãos) Carboidratos (frutas) 
Soja 45 mg Tâmara 49 mg 
Nozes 45 mg Abacate 22 mg 
Feijão 27 mg Banana 18 mg 
Lentilha 25 mg Morango 15 mg 
Castanhas 20 mg Cereja 8 mg 
Ervilha 10 mg Laranja 8 mg 
 
 
Peptídeos da família do Hormônio Liberador de 
Corticotropina (CRH): Estão localizados no eixo 
paraventricular do hipotálamo e, em indivíduos magros, pode 
induzir anorexia. 
 
Melanocortina (MSH): São derivados do mesmo precursor 
da POMC. São secretadas nos núcleos paraventricular e 
ventromedial do hipotálamo, induzindo a inibição da ingestão 
alimentar. 
 
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EM 
ADULTOS 
 
Anamnese 
 
 A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-
se dados fundamentais para o estabelecimento de 
estratégias que serão adotadas durante o tratamento. A 
idade do paciente é importante. O risco para um grau 
comparável de obesidade parece maior entre os indivíduos 
com idade superior a 40 anos. 
 
 A celularidade adiposa está associado a períodos críticos 
onde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolar 
e adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal, 
principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional e 
durar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção de 
adipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vida 
adulta. 
 
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 Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão, 
bem como a possibilidade de transtorno de compulsão 
alimentar periódica. 
 
 Observar se o paciente já fez algum tratamento para 
perda de peso, o que inclui dietas de moda ou se teve 
assessoria de algum profissional ou se usou de medicações. 
 
 Deve ser levantada também a história familiar de excesso 
de peso e de co-morbidades. 
 
 Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar a 
anamnese alimentar através de recordatórios de 24h, 
frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias. 
Avaliarnúmero de refeições e hábitos. Observar 
concomitantemente sinais e sintomas de alterações de 
micronutrientes. 
 
Realizar levantamento de atividade física. 
 
a) Peso 
 
- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gordura 
total e o % em qualquer grupo etário. 
 
- tabelas segundo compleição física (Metropolitan Life 
Insurance Company, 1983): limitações de metodologia, 
limitações operacionais, avaliar riscos de vida e representam 
o peso ideal ou peso corporal relativo. Pouca 
operacionalidade no setor saúde. 
 
Compleição física = estatura (cm) / circunferência do 
punho (cm) 
 
 Classifica-se a compleição segundo sexo como grande, 
média ou pequena. A partir desta classificação aponta-se a 
faixa de peso corporal relativo segundo sexo e estatura. 
 
Compleição física segundo sexo. 
Compleição Grande Média Pequena 
Homens <9.6 9.6 – 10.4 >10.4 
Mulheres <10.1 10.1 – 11.0 >11.0 
 
 
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo 
feminino (recorte) 
Estatura 
(cm) 
Grande Média Pequena 
Peso (kg). 
147,7 46.3 – 50.3 49.4 – 51.9 53.5 – 59.4 
149.9 46.7 – 51.3 50.3 – 55.8 51.4 – 60.8 
152.4 47.2 – 52.2 51.3 – 57.1 55.3 – 62.1 
 
Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexo 
masculino (recorte) 
Estatura 
(cm) 
Grande Média Pequena 
Peso (kg). 
157.5 58.8 – 60.8 59.4 – 63.9 62.2 – 68.0 
160.0 58.9 – 61.7 60.3 – 61.9 63.5 – 69.4 
162.6 59.9 – 62.6 61.2 – 65.8 64.4 – 70.8 
 
- será definido como obeso o indivíduo que possuir >20% do 
peso corporal relativo segundo as tábuas da Metropolitan. 
 
Fonte: Metropolitan height and weight tables. Stat Bull 
Metrop Insur Co, 64; 2-9, 1983. 
 
 
 
 
 
 
b) IMC 
 
Classificação do estado nutricional segundo IMC e risco 
de co-morbidades (CHEMIN & MURA). 
Classificação IMC (kg/m2) Risco de co-
morbidades 
Baixo peso <18,5 Baixo 
Peso normal 18,5 – 24,9 Médio 
Sobrepeso 25,0 – 29,9 Ligeiramente 
aumentado 
Obesidade I 30,0 – 34,9 Moderado 
Obesidade II 35,0 – 39,9 Grave 
Obesidade III ≥40,0 Muito grave 
Superobesidade ≥50,0 
 
c) Percentual de gordura corporal 
 
Classificação de excesso de adiposidade segundo 
percentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA). 
 Mulheres (%) Homens (%) 
Leve 25 – 30 15 – 20 
Moderada 30 – 35 20 – 25 
Elevada 35 – 40 25 – 30 
Mórbida >40 >30 
 
 Equações de correção para pacientes obesos (uma vez 
que o uso das dobras cutâneas em obesos é de difícil 
aferição e implica em erros de avaliação. 
 
Para homens obesos de 24 – 68 anos: 
% Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 x 
Peso + 10,8336 
 
Para mulheres obesas de 20 – 60 anos: 
% Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x 
(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301 
 
d) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal 
 
Perimetrias e risco de co-morbidades (DAN 
WAITZBERG, 2009). 
Risco de complicações metabólicas 
Sexo masculino 
 Elevado Muito elevado 
Cintura ≥94cm ≥102cm 
RCQ 0,9 – 1,0 >1,0 
 
Sexo feminino 
 Elevado Muito elevado 
Cintura ≥80cm ≥88cm 
RCQ 0,75 – 0,85 >0,85 
 
TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE 
 
 Tratamento médico: modificação do estilo de vida 
(aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas e 
cirurgia; 
 
 Tratamento nutricional: mudança na escolha de 
alimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes e 
educação nutricional. 
 
Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível no 
contexto da saúde geral. 
 
MODIFICAÇÃO DA DIETA 
 
 Os programas para perda de peso com algum grau de 
excesso integram mudanças alimentares com exercícios, 
mudança de comportamento, educação nutricional e apoio 
psicológico. 
 
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 Quando estas abordagens falham em ocasionar a 
redução de peso desejada, a medicação pode ser 
adicionada ao programa e, no caso de obesidade mórbida, a 
intervenção cirúrgica pode ser necessária. 
 
O atendimento em obesidade deve ser pautado nos 
seguintes passos: 
 
a.Histórico da obesidade (DAN 2009) 
 
- peso ao nascer; 
- idade de início da obesidade; e 
- tratamentos anteriores. 
 
b.Fatores etiológicos (DAN 2009) 
 
- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causas 
endócrinas). 
 
c.Padrões de alimentação (DAN 2009) 
 
- observar presença de transtornos alimentares (como 
transtorno de compulsão alimentar); 
- verificar hábitos de alimentação. 
 
d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009) 
 
- HAS; 
- DM; 
- dislipidemias; 
- apneia do sono; 
- doença coronariana; 
- litíase biliar; 
- osteoartrose e alterações menstruais. 
 
e.Antecedentes familiares (DAN 2009) 
 
f.Hábitos (DAN 2009) 
 
Avalia-se presença de hábitos sociais, como: 
- tabagismo; 
- etilismo social; e 
- atividade física. 
- exames bioquímicos 
- exame físico: cardiovascular e abdome. 
 
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DA 
OBESIDADE 
 
 Orientações do NIH dos EUA para o tratamento de 
indivíduos com excesso de peso ou obesos: 
 
Tabela 10: Tratamentos para excesso de peso segundo 
IMC (DAN WAITZBERG, 2009). 
IMC (kg/m2) TRATAMENTO 
25 – 26,9 com 
comorbidades 
Dieta, atividade física e terapia 
comportamental. 
27 – 29,9 com 
comorbidades 
Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
Possibilidade de intervenção cirúrgica 
em pacientes com comorbidades. 
≥40 Dieta, atividade física e terapia 
comportamental e farmacoterapia. 
Intervenção cirúrgica em pacientes. 
 
 
MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE 
 
a.Sibutramina 
 Age inibindo a recaptação de norepinefrina e serotonina, 
além de amplificar os sinais de saciedade e induzir uma 
sensação de plenitude. 
 
 A sibutramina induz perda de peso e parece melhorar os 
componentes da síndrome metabólica, como TG, colesterol 
total e HDL e insulina. 
Dose: 10mg/dia. 
 
Efeitos colaterais: aumentos modestos em pressão arterial e 
na frequência de pulso. 
 
 Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e 
sibutramina 15 mg tiveram pequenas reduções da glicose, 
hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos aumentos 
do colesterol HDL em relação aos participantes que 
receberam placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol total 
e o colesterol LDL. 
 
 O uso de sibutramina em homens obesos com apneia 
do sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua 
utilização se acompanhou de melhora na severidade da 
apneia 
 
b.Orlistat 
 O orlistat diminui a absorção de lipídios ligando-se à 
lípase pancreática e, por meio desse mecanismo, inibindo a 
hidrólise dos lipídios alimentares a ácidos graxos livres e 
monoacilgliceróis absorvíveis. 
 
 Auxilia na perda de peso, adicionado à dieta 
hipocalórica, e na manutenção da perda de peso. 
 
Dose: 120mg. 
 
Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais e pequena 
redução nas vitaminas lipossolúveis. 
 
c.Exenatide 
 Exenatide é uma terapia injetável para DM tipo 2, que se 
assemelha à ação do hormônio pancreático incretina, que 
estimula a secreção de insulina. 
 
 Reduz HbA1C e peso, sem aumentar a incidência de 
hipoglicemia. 
 
d.Pramlintide 
 É um peptídeo injetável que imita a atividade da amilina, 
um hormônio pancreático, que junto a insulina, controla os 
níveis pós-prandiais de glicose. Indicado para tratamento de 
DM tipos 1 e 2 e pode ser usado em associação com 
insulina ou metformina. 
 
e.Rimonabanto 
 Atua no sistema endocanabinóide, regulando a ingestão 
alimentar, acúmulo de lipídios e do metabolismo de lipídios e 
glicose 
 
Dose: 5 a 20mg/dia (em estudos clínicos). 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
 
 Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção e 
estabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúde 
do indivíduo, além de controle e prevenção de co-
morbidades. 
 
 
 
119 
 
ABORDAGEM DIETÉTICA: 
 
 
Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade, de acordo com o IMC e a presença ou não de fator de 
riscoPontos de corte do IMC (kg/m2) 
 25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0 
Sem fator de risco Manter peso, dieta 
saudável, exercício. 
Perda de 5-10% do 
peso corporal. 
Perda > 10% do peso 
corporal, em geral as 
drogas são 
necessárias. 
Perda de 20-30% do 
peso corporal. 
Com fator de risco Enfoque na dieta, 
exercícios e mudanças 
de comportamentos. 
 
Após 3 meses sem 
sucesso, propor déficit 
energético leve para 
perda de 5-10 kg em 
24 semanas. 
 
Se insucesso, avaliar a 
necessidade de 
tratamento 
medicamentoso. 
Enfoque na dieta, 
exercício e mudança 
de comportamento. 
 
Após 12 semanas sem 
sucesso, considerar a 
necessidade e 
tratamento 
medicamentoso. 
Perda de 20-30% do 
peso corporal. 
 
Se insucesso, 
encaminhar ao 
especialista ou 
considerar a 
possibilidade do 
tratamento cirúrgico. 
Se insucesso, 
encaminhar ao 
especialista ou 
considerar a 
possibilidade do 
tratamento cirúrgico. 
 
 
 É fundamental a adoção de dietas que tenham valor 
calórico reduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porém 
superior ao GEB, pelo risco de doença reumatológica tipo 
gota, complicações cardíacas e cálculo biliar. 
 
 Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7 
refeições diárias, redução do consumo de gorduras totais e 
aumento de ingestão de fibras. A restrição de gorduras, 
independente de outras abordagens, pode promover 
redução de 3 – 4kg em 6 meses. 
 
PLANOS DIETÉTICOS 
 
 Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo 
prazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo, 
as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas em 
carboidratos, causam maior perda de água do que de 
gordura corporal. 
 
 As dietas escassas em carboidratos e ricas em 
gorduras, especialmente saturadas em colesterol, são 
também ricas em proteínas animais e deficientes em 
vitaminas A, B6 e E, folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio 
e fibras. Portanto, requerem suplementação. 
 
 As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados 
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por 
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente 
utilizada a Harris-Benedict. 
 
 As dietas restritas em calorias são consideradas os 
métodos mais utilizados para redução de peso. Um déficit 
calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta. 
 
 Suplementação vitamínica e minerálica (em especial o 
mineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento da 
resistência à insulina) em programas com VCT inferior a 
1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens. 
 
Segundo CHEMIN & MURA, os fundamentos dos planos 
alimentares para o tratamento de obesidade incluem: 
- promoção de balanço energético negativo, em que a 
reserva adiposa será usada como substrato energético; 
- manutenção do peso perdido; 
- prevenção de futuros ganhos de peso corporal. 
Propriedade CHO PTN LIP Álcool 
Conteúdo 
calórico (kcal/g) 
4 4 9 7 
Densidade 
calórica 
Baixa Baixa Alta Alta 
Contribuição 
diária na 
ingestão de 
energia 
Alta Baixa Alta Variável 
Efeito térmico 
(% do conteúdo 
energético) 
6-8% 25-30% 2-3% 15-20% 
Capacidade de 
armazenamento 
Baixo Nenhum Alto Nenhum 
Capacidade de 
autorregulação 
(estimular a 
própria 
oxidação) 
Boa Boa Pobre Pobre 
Capacidade se 
suprimir fome 
Alto Alto Baixo Estimulante 
de apetite 
 
 Os planos alimentares adequados não devem extrapolar 
a TMB e respeitar a distribuição de macronutrientes na 
proporção de 55 – 60% para CHO; 15 – 20% PTN (0,8 – 
1,0g/kg) e 20-25% LIP, além de atender as necessidades 
diárias de micronutrientes. 
 
Os planos podem ser subdivididos em: 
Leve restrição ≥1200kcal/dia 
Moderada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal) 
Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg) 
Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg) 
. 
I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS 
 
 É o método mais utilizado prescrito para redução de 
peso. Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta. 
 
 Rica em carboidratos quantidades generosas de 
proteínas (15 – 25% VET), para prevenir a conversão da 
proteína da dieta em energia. 
 
 
120 
 
 Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz a 
eficiência de absorção intestinal). 
 
 Suplementação vitamínica e minerálica em programas 
com VCT inferior a 1200 kcal para mulheres e 1800 kcal 
para homens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A perda de até 1kg/semana é considerada ideal. A perda 
de 8 – 15% do peso corpóreo é considerada benéfica 
quando mantida por mais de 1 mês. 
 
 Pacientes obesos podem ter tolerância diminuída à 
glicose. O cromo é um componente ativo do Fator de 
Tolerância à Glicose (TGF). Outros elementos incluem: 
niacina, cisteína, glicina e ácido glutâmico. 
 
 Outro ponto seria a ansiedade e depressão associadas a 
diminuição de serotonina. A síntese de serotonina é 
dependente de triptofano e total de CHO da dieta. Outros 
fatores necessários para síntese incluem: vitamina B6, 
magnésio e ácido fólico. 
 
- Alimentos funcionais e obesidade: estuda-se a soja e o chá 
verde. 
 
 A soja é rica em fitoestrógenos, que parecem reduzir a 
gordura corporal e insulina de jejum. Além de aumentar 
HDL. O consumo de soja deve ser incentivado. Tofu e missô 
tem maior disponibilidade de isoflavonas. Deve-se ingerir 
pelo menos 2,25mg de isoflavonas por g de soja. 
 
 O chá verde tem ação antioxidante e aumento de 
termogênese, através da ação das catequinas. O cosumo de 
chá verde entre 3 e 5g de folha/dia não apresentou efeitos 
satisfatórios. 
 
- Características do programa alimentar: 
 
Deve-se atentar: 
- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia; 
- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem; 
- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valor 
calórico; 
- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade mais 
rápido. 
 
II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO 
 
III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DE 
SUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃO 
 Valor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal com 
bebidas ou barras substituindo refeições. 
 
IV. PROGRAMAS COMERCIAIS 
 
V. DIETAS DE BAIXO VALOR CALÓRICO 
 
VI. RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIA 
 As dietas com restrição extrema de energia fornecem 
menos de 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum ou 
de fome fornecem menos de 200 kcal/dia. 
 
a) Jejum: 
 Mais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos, 
levando a problemas como hipotensão. O acúmulo de ácido 
úrico pode precipitar episódios de gota; e também podem 
ocorrer cálculos biliares. 
 
b) Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD): 
Fornecem de 200 – 800 kcal. Características das VLCD: 
 Hipocalóricas; 
 Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso 
corporal ideal); 
 Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos 
essenciais; 
 Ministradas por 12 – 16 semanas; 
 Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 – 
50% do peso perdido no ano seguinte); 
 Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não 
obtiveram sucesso com outros programas de dietas 
associados a psicoterapia. Ocasionalmente podem ser 
indicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-
morbidades ou fatores de risco. 
 
DAN WAITZBERG (2009) fornecem de 1,5 a 2,0g de 
proteína/kg/dia. 
 
Formas de VLCD: 
 Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína 
(PSMF) 1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carne 
magra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gorduras 
contidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção de 
nitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeiros 
dias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futuras 
perdas de nitrogênio). 
 
 Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos. 
Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato e 
pouca gordura. 
 
PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DAN 
WAITZBERG, 2009): 
 
 As necessidades calóricas em pacientes hospitalizados 
podem ser medidas através de calorimetria indireta ou por 
métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentemente 
utilizada a Harris-Benedict.Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pela 
OMS, onde: 
 
Homens: 
18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,25 
31 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25 
 
Mulheres: 
18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,25 
31 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25 
 
Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por 
1,5. 
 
 Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), o 
cálculo das necessidades calóricas para pacientes obesos é 
estimado a partir da determinação do peso ideal, 
multiplicando-se, segundo atividade física: 
 
- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI; 
- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou 
- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI. 
 
 A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, para 
alcançar perda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana. 
 
 Outro fator é que o gasto basal está modificado em 
pessoas com peso 125% acima do peso ideal, deste modo, 
sugere-se ajuste do peso, onde: 
ATENÇÃO 
 
- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação a 
anamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg por 
semana. 
 
 
121 
 
 
Peso ajustável = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso 
ideal 
 
 Uso de alimentos substitutos de gorduras e 
carboidratos. 
 
ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS À 
OBESIDADE 
 
1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009) 
 
 A síndrome metabólica constitui diversidade de 
anormalidades metabólicas que são fatores de risco para 
DCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEP 
ATPIII. 
 
 As características comuns aos grupos são OBESIDADE 
ABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência de 
cintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias e 
elevação da pressão arterial. 
 
 A alteração do metabolismo de ácidos graxos livres 
associada mais especificamente à obesidade abdominal 
está provavelmente envolvida na patogênese da síndrome 
metabólica. 
 
Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS. 
 NCEP ATPIII OMS 
Glicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ou 
TTOG> 140mg/dl 
Obesidade abd 
 Homens 
 Mulheres 
 
CC>102cm 
CC>88cm 
 
 
RCQ>0,9 
RCQ>0,85 
Ou IMC>30kg/m2 
Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dl 
HDL 
 Homens 
 Mulheres 
 
<40mg/dl 
<50mg/dl 
 
<36mg/dl 
<39mg/dl 
Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHg 
Microalbuminúria - Sim 
 
2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009) 
 
 A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) no 
plasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmática 
elevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidade 
de insulina em estimular a captação de glicose pelo 
músculos e em suprimir a produção hepática de glicose. 
 
 A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxos 
livres nos músculos e fígado ocasiona portanto uma 
produção hepática excessiva de glicose e uma utilização de 
glicose insuficiente pelos tecidos periféricos. 
 
 A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidos 
graxos livres é compensada até certo ponto por um aumento 
na secreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres, 
que serve provavelmente como mecanismo feedback para 
proteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência à 
insulina. 
 
3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009) 
 
 Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeos 
plasmáticos circulam na região central das lipoproteínas 
VLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais de 
dois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado em 
VLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberados 
durante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo. 
 
 Além disso, excessiva massa adiposa visceral também 
pode contribuir para a razão aumentada de secreção de TG-
VLDL em pacientes obesos. Aproximadamente 20% dos 
AGL levados ao fígado derivam de TG do tecido adiposo 
visceral. Um aumento de TG plasmáticos aumenta a 
transferência de TG das lipoproteínas VLDL para as HDL, 
em troca do colesterol, o que acarreta diminuição da 
concentração de HDL colesterol. 
 
4.HIPERTENSÃO (DAN 2009) 
 
 Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam a 
explicar a ocorrência de hipertensão e resistência à insulina. 
Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição, 
especialmente quando a captação de glicose mediada pela 
insulina alterada devido a elevação da concentração 
plasmática de AGL. 
 
 Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterial 
em consequência de resistência à insulina no endotélio, 
outro ponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorção 
renal de sódio. 
 
OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 
1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009) 
 
 A disfunção endotelial é considerada como evento 
patogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular libera 
fatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que são 
importantes para o controle do tônus vascular. Um 
desequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular que 
ocasione vasocontrição promove inflamação vascular, 
trombose e aterosclerose. 
 
 A perda da capacidade vasodilatadora na vasculatura 
periférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator de 
predição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos). 
Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, frequentes 
entre obesos, forma demonstrados alterando a 
vasodilatação produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNF 
liberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina e 
resistência à leptina parecem causar vasoconstrição. 
 
2.TROMBOSE (DAN 2009) 
 
 A obesidade é considerada como condição pré-
trombótica, devido à atividade aumentada da cascata de 
coagulação, que não é plenamente compensada pela 
atividade aumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduos 
obesos têm concentrações elevadas de fibrinogênio, fator de 
Von Willebrand, fator VII e do inibidor do ativador do 
plasminogênio-1. 
 
 Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatores 
responsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. A 
leptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pela 
promoção de trombose. 
 
3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009) 
 
 A resistência à insulina parece ser uma causa 
importante de aterosclerose, além disso, várias adipocinas, 
que se encontram aumentadas na circulação de indivíduos 
obesos (p. ex., leptina, IL-6 e TNF), forma demonstradas 
como promovendo o desenvolvimento aterosclerose. 
 
 
 
 
 
 
122 
 
4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009) 
 
 O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias, 
que podem induzir resistência à insulina e a adiponectina, 
que aumenta a inflamação diretamente ou estimulando a 
produção hepática da proteína C reativa. 
 
 A inflamação pode portanto ser um fator importante na 
patogênese da síndrome metabólica, pois pode levar à 
resistência à insulina, e pode ser uma ligação entre 
síndrome metabólica e as DCV. 
 
COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARA 
PREVENÇÃO DE DCNT 
 
LIP 15 – 30%VCT 
AGS <10%VCT 
AGPI 6 – 10%VCT 
W3 5 – 8% VCT 
W6 1 – 2% VCT 
CHO 55 – 75% VCT 
AÇÚCARES <10% VCT 
PTN 10 – 15% VCT 
COLESTEROL <300mg 
NaCl (sódio) <5g (<2g) 
Frutas e vegetais >400g 
Fibras >25g 
Fibras solúveis 20g 
 
CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOS 
DE CIRURGIA BARIÁTRICA 
 
Indicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 com 
outros fatores de risco. 
 
Indicações: 
a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou é 
por ela agravada, como apneia do sono; 
b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de peso 
superior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode ser 
reduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades; 
c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimento 
bem conduzidos; 
d) ausência de causas endócrinas de obesidade; 
e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de o 
paciente suportar as transformações radicais de 
comportamento impostas pela operação. 
 
Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre os 
riscos da cirurgia e ausência de contraindicações. 
 
Condições que contraindicam cirurgia: 
a) pneumonias graves, como enfisema avançado ou 
embolias pulmonares repetidas; 
b) insuficiênciarenal; 
c) lesão acentuada do miocárdio; 
d) cirrose hepática; 
e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool ou 
drogas. 
 
TIPOS DE PROCEDIMENTOS 
 
a)Restritivas: banda gástrica ajustável, gastroplastia vertical 
com badagem. 
 
 
b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibrado 
ou anel de Capella. 
 
 
 
 Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longo 
prazo, e com taxa de reganho tão baixas quanto 5%. São 
consideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesos 
mórbidos. 
 
c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática de 
Scopinaro e duodenal switch de Heiss. 
 
 
 
123 
 
Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 
40 – 45% e para aqueles que não aceitem restrição 
alimentar. 
 
BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG) 
 
 Trata-se de um procedimento endoscópico, e não de 
uma cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como 
método auxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só se 
pode utilizar o balão por até seis meses e, se houver 
necessidade de recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalo 
de 30 dias. Apesar de ser um procedimento de baixo risco, 
em geral cursa com reganho de peso após sua retirada 
 
ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO 
 
 Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve 
ser elaborado o diagnóstico da situação e estimular a 
motivação para o seguimento das orientações dietéticas, 
como a importância de macro e micronutrientes após 
bariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório, 
como deficiência de ferro e B12. 
 
COMPLICAÇÕES 
 
 Entre as complicações relacionadas com a banda 
gástrica, há deslizamento gástrico da banda com aumento 
ou obstrução do neoestômago, erosão da banda, infecção 
do portal e dilatação esofagiana. 
 
 As complicações pós-operatórias mais comuns de todas 
as técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar, 
deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções e 
hemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce), 
hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-
operatório tardio). 
 
 Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR, 
há maior risco de se desenvolver diarreia com flatulência 
excessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva, 
deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. A 
síndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quando 
houver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares. 
 
Tratamento nutricional 
 
a) Preparo pré-operatório 
 
 Avaliação do estado nutricional: 
1.Bioquímica; 
2.Antropométrica; 
3.Anamnese alimentar 
 
Tabela 12: Exames laboratoriais pré-operatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Compreensão do tratamento e educação nutricional. 
 
b) Tratamento pós-operatório 
 
Volume 
 
 Nas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatório 
gástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de no 
máximo 50mL por refeição. 
 
 Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de 
200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez. 
No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, a 
ingestão aceitável é de 200mL. Recomenda-se evitar 
período de jejum superior a 3h, para prevenir hipoglicemia. 
 
 Com a introdução da alimentação com consistência 
normal, pode-se evoluir o volume, como por exemplo, no 
bypass em Y-Roux a 200/250mL por refeição. 
 
Evolução da alimentação 
 
 Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2 
meses, podendo variar de acordo com a tolerância 
individual. No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-
se com a ingestão de água, progredindo com dieta de 
líquidos claros (ficando de 4 a 7 dias nesta conduta). 
 
 O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida, 
permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós-
operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa. 
 
Primeira fase – líquida clara/cristalina: 
 
 
Adicionar aos líquidos 20g de proteína de soja em pó por 
porção, no máximo 2 vezes por dia. 
 
Segunda fase – líquida completa: 
 
De rotina: 
Hemograma, coagulograma, sódio, potássio, uréia, 
creatinina, glicemia de jejum, bilirrubinas, transaminases, 
fosfatase alcalina, y-glutamiltransferase, colesterol total e 
frações, triacilgliceróis, proteína total, albumina, ácido 
úrico 
 
A critério: 
Hemoglobina glicosilada, fibrinogênio, insulina, hormônios 
tireoidianos, cálcio, magnésio, fósforo, fero, ferritina, 
transferrina, ácido fólico, vitamina B12 
 
124 
 
 
 
 
 
 A terceira fase do tratamento corresponde à dieta 
pastosa com duração de 15 dias a 1 mês a depender da 
tolerância individual. 
 
 
 
 A quarta fase corresponde à dieta branda com duração 
de 15 dias. 
 
 
 
 A dieta branda possui duração até a consistência normal, 
permanecendo o controle de volume. A quarta fase, ou fase 
de dieta normal, atenta-se às adequações nutricionais, 
preocupando-se com a seleção dos alimentos ricos em 
proteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e C e folato. Avaliar 
demais carências nutricionais. O controle de volume deve 
ser mantido. 
 
Progressão alimentar adotada, no pós-cirúrgico, por diferentes autores 
Autor Líquidos claros Dieta liquida Dieta pastosa Dieta branda Dieta normal 
Pories et at, 1995 - 2 semanas Progresso 
cauteloso para 
dieta completa 
Após 6 semanas Não refere 
Schauer, 2000 1º dia Pósop. 3 semanas 4ª semana Não refere Não refere 
Philip et al, 2000 2º dia Pósop. 1º mês Após a 4ª semana Não refere Não refere 
Cambi et al, 2003 - 15 dias 15 dias + 1 mês de 
dieta seletiva 
3º mês 4º mês 
Cruz et al, 2004 - 1ª semana 2ª semana - 3ª semana 
CEDARS-S, 2009 1º dia Pósop. 1ª semana 15 dias 3 semanas 3º mês 
 
 
PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-
OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA 
 
A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010) 
 
 Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve 
ser elaborado o diagnóstico da situação e estimular a 
motivação para o seguimento das orientações dietéticas, 
como a importância de macro e micronutrientes após 
bariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório, 
como deficiência de ferro e B12. 
 
 
 
 
 
B.ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010) 
 
 A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a 
24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles e 
fracionados. A dietética é dividida em quatro fases. 
 
Período 1: Alimentação líquida 
 A duração desta fase é de duas semanas. A alimentação 
liquida ajuda a diminuir as chances de complicações 
mecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância, 
pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia. 
 
 Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidas 
com gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido, 
o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste da 
 
125 
 
banda, voltar para a alimentação do período por uma 
semana. 
 
Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura e 
doce concentrado). 
 
 Aproximadamente duas semanas após a intervenção 
cirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para a 
consistência de purê, cremes e papas. Este período de 
tratamento se mantém por duas semanas. 
 
 Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Ao 
sentir-se satisfeito deve para de comer. 
 
 O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras de 
chá (600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. O 
ideal é consumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia. 
 
 Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30 
minutos antes e após as refeições. Comer devagar, uma 
refeição deve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem ser 
cozidas, amassadas ou raspadas. 
Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura e 
doce concentrado). 
 Aproximadamente quatro semanas após a operação 
poderá ocorrer a progressão para a dieta pastosa, com 
duração de uma a duas semanas. 
 
 Os alimentos são oferecidos sem passar no 
liquidificador, mas podem ser amassados com o garfo. 
Produtos cárneos devem ser servidos moídos, desfiados ou 
cortados em pequenoscubos. Ingerir primeiro os alimentos 
ricos em proteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutas 
devem ser amassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a 
3 horas. 
 
Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doce 
concentrado). 
 Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas, 
assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos em 
proteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3 
horas. 
 
Tabela 13: Manifestações clínicas decorrentes de carências nutricionais na pós-bariátrica – CHEMIN & MURA. 
 
Local Sinais clínicos Carências 
Pele Xerose, hiperceratose folicular, petêquias excessivas 
Dermatite 
Pouco brilho 
Cicatrização deficiente 
Seca e áspera 
Vitaminas A, C e K 
Ácidos graxos essenciais, zinco e niacina 
Ferro, ácido fólico 
Proteínas, vitamina C e zinco 
Vitamina A e ácidos graxos essenciais 
 
Face 
Cabelos 
Palidez, seborreia nasolabial, edema de face 
Queda excessiva, perda de brilho, secos, quebradiços, 
despigmentação, fáceis de se arrancar 
Proteína, vitamina B2 
Proteína, ácidos graxos essenciais 
Olhos Palidez conjuntival e inchaço, xerose, hemorragia, 
conjuntivite leve 
Ferro, vitaminas A, B2, B6 e C 
Lábios Queilose angular (lesões rosas ou brancas nos cantos da 
boca) 
Vitamina B2 
Língua Língua magenta, atrofia e hipertrofia das papilas Vitamina B2, ácido fólico e niacina. 
Gengivas Gengivas retraídas, sangramento Vitamina C 
Unhas Quebradiças, em forma de colher, com cumes Ferro 
Tecido 
subcutâneo 
Edema, pouca gordura Proteínas e calorias 
Sistema 
cardiovascular 
Cardiomegalias Vitamina B1 
Sistema 
nervoso 
Mudanças psicomotoras, fraqueza motora, alterações 
sensitivas, depressão, formigamento das mãos e dos pés: 
confusão e demência 
Proteína, vitamina B1, B5 e B12 
 
Necessidades nutricionais (CHEMIN & MURA) 
 Líquidos  2000 mL/dia; 
 Proteínas  60 – 80g/dia. Em caso de depleção de 
proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de peso 
corrigido/dia; 
 Carboidratos  avaliar a presença de Dumping, nestes 
casos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deve 
ser excluído; 
 Gorduras  uso de alimentos e preparações com pouco 
gordura, por conta do alto valor calórico; 
 Vitaminas e Minerais  avaliar carências específicas 
(B12, ferro, cálcio em especial); 
 Fibras  introduzidas a partir do quarto mês como 
suplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras – 
Stimulance®. 
 
c) Complicações 
 As complicações mais temidas no pós-operatório são 
sepse de origem abdominal, causada por deiscência de 
sutura, e o tromboembolismo pulmonar. Outras 
complicações menos graves: atelectasia pulmonar, 
hipoventilação, seroma, infecção de ferida operatória, hérnia 
incisional, litíase biliar e obstrução intestinal. A baixa 
ingestão de água é de risco para nefrolitíase. 
 
 Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos proteicos mal 
mastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal, 
formando benzoares. A má absorção nas cirurgias mal 
absortivas pode causar flatulência e diarreia/esteatorréia, 
sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dieta 
pobre em gordura e metronidazol. 
 
d) Monitoração 
 Além da avaliação da ingestão alimentar, do peso 
corporal e alterações de composição corporal, dentre outros 
parâmetros. 
 
 
 
 
 
 
 
126 
 
 
Tabela 14: Exames laboratoriais pós-operatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
e) Atividade física 
 Recomenda-se, pelo menos, 30min de caminhada diária 
associada com hidroginástica, esporte ou dança. O exercício 
contribui para o emagrecimento e manutenção do peso 
perdido. 
 
f) Falha da cirurgia 
 Perda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza 
falha no tratamento. O emagrecimento insuficiente está 
relacionado à escolha inadequada da técnica, abuso de 
alimentos calóricos ou sedentarismo. 
 
A cada 6 meses 
Hemograma, coagulograma, glicemia de jejum, TGO, 
TGP, colesterol total e frações, proteína total, 
albumina, ácido úrico, cálcio total e ionizado, 
ferro, ferritina, transferrina, ácido fólico e vitamina 
B12. 
 
A critério 
Vitamina A, tiamina, vitamina D, zinco, magnésio, 
fósforo e PTH. 
 
 
127 
 
 
 
 
 
 O termo abaixo do peso se aplica a indivíduos que estão 
15 a 20% ou mais abaixo do peso padrão aceitável. 
 
 Um baixo IMC está associado a maior risco de 
mortalidade do que os indivíduos normais, especialmente 
com o envelhecimento. 
 
IMC<18,5 promove: subfunção da hipófise, tireoide, gônadas 
e adrenais, maior suscetibilidade a infecções e traumatismos 
assim como uma imagem corporal distorcida e problemas 
psicológicos. 
 
O baixo peso pode ser causado por: 
 
a) ingestão insuficiente; 
b) atividade excessiva (aumento do gasto); 
c) baixa absorção e/ou utilização de nutriente; 
d) patologias com aumento de necessidades (estado 
hipercatabólico); 
e) estresse psicológico ou emocional. 
 
 E importante avaliar a causa e a extensão do baixo peso 
antes do início do programa de tratamento. 
 
Avaliar: 
I) história clínica; 
II) dados antropométricos (peso, altura, padrão de 
crescimento, dobras cutâneas, área muscular e adiposa do 
braço – permitem avaliar se existe realmente o risco de 
saúde pelo baixo peso); 
III) dados biquímicos. 
 
 Em relação ao tratamento, deve-se começar pela causa 
do baixo peso (infecção, trauma, dentre outros). 
 
 O apoio nutricional e dietético são efetivos juntamente ou 
após o tratamento do distúrbio subjacente ou quando a 
causa do baixo peso é de origem somente nutricional. 
 
Medidas mais utilizadas na avaliação de estado nutricional: 
peso e estatura. Índices utilizados: 
 
- menores de 5 anos: 
* peso/idade (P/I); 
* estatura/idade (E/I); e 
* peso para estatura (P/E). 
 
(DAN 2010): Déficit de E/I indica um processo crônico ou 
pregresso de retardo de crescimento linear. Déficit de P/E 
indica acúmulo insuficiente de massa corporal ou 
catabolismo de tecidos corporais e, portanto, uma depleção 
aguda. 
 
O P/I expressa alterações agudas e crônicas. 
 
- indivíduos com idade > 5 anos – usa-se o IMC. Em 
adolescentes, pode-se combinar o IMC com o índice E/I. 
 
 Os índices P/I, E/I e P/E podem ser expressos de acordo 
com diferentes critérios de classificação: porcentagem de 
adequação, percentil e Escore-Z. 
 
Mais utilizados: percentil e Escore-Z. 
 
 
 
 
Tabela 1: Classificação de gravidade para crianças 
segundo a OMS - DAN 2009). 
 
Classificação da gravidade da desnutrição 
Indicador P/E 
 Normal Leve Moderada Grave 
Escore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z 
% adequação 90-110 80-89 70-79 <70 
 
Classificação da gravidade da desnutrição 
Indicador E/I 
 Normal Leve Moderada Grave 
Escore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z 
% adequação 95-105 90-94 85-89 <85 
 
Entre adultos, a OMS estabeleceu pontos de corte para 
baixo peso, sobrepeso e obesidade, segundo IMC. 
- IMC < 18,5kg/m2  baixo peso. 
 
 A desnutrição é classificada, em adultos, pelo IMC: 
17,0-18,4 Kg/m2 - depleção grau I 
16,0-16,9 Kg/m2 - depleção grau II 
<16,0 Kg/m2 - depleção grau III 
 
EFEITOS DA DESNUTRIÇÃO EM LONGO PRAZO (DAN 
2009) 
 
 Teoria da Programação metabólica  fetos humanos 
possuem a capacidade de adaptação frente à oferta de 
nutrientes insuficientes. O sistema endócrino possui papel 
fundamental nessa adaptação e que, no longo prazo, 
aumentaria o risco de doenças relacionadas à obesidade na 
vida adulta, como diabetes e hipertensão. 
 
TRATAMENTO DA CRIANÇA DESNUTRIDA (DAN 2009) 
 
 O tratamento da criança desnutrida não deve ser 
enfocada apenas nas alterações de saúde, mas também nos 
problemas sociais e familiares em toda sua complexidade, 
como déficit de renda, analfabetismo materno, condições 
inadequadas de saneamento básico, presença de violência 
nos bolsões de pobreza e a quantidade e qualidade da dieta 
das populações pobres. Incluir medidas como: 
 
- programas de monitoramento de crescimento infantil; 
- programa de educação nutricional e orientação, em 
especialsobre amamentação e higiene; 
- promoção da segurança alimentar e nutricional. 
 
(DAN 2009): Ambulatórios de Recuperação Nutricional  
CREN. Objetivos: 
 
- promover recuperação nutricional efetiva de lactentes e 
pré-escolares com desnutrição primária; 
- prevenir ocorrência de patologias; 
- diagnosticar e tratar intercorrência clínicas; 
- promover desenvolvimento global da criança; 
- realizar abordagem educativa familiar; 
- diagnosticar e corrigir erros alimentares da família e da 
criança; 
- facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursos 
sociais disponíveis na região. 
 
 Para atingir esses objetivos, faz-se necessário uma 
abordagem multiprofissional. 
 
 Nos CREN, a criança fica 10 horas por dia, de segunda a 
sexta-feira, recebe cinco refeições que contemplem no 
DESNUTRIÇÃO Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
128 
 
mínimo 70% das necessidades energéticas e 100% das necessidades proteicas corrigidas para o percentil de 
 
 A família é orientada a fornecer mais uma refeição no 
domicílio (as famílias recebem uma cesta básica/mês como 
complemento de tratamento). Entretanto, no Brasil, os CREN 
são isolados. 
 
Em relação às orientações ambulatoriais, deve-se incluir: 
orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto 
mês, 
orientação para a introdução de alimentos complementares 
adequados ao final do sexto mês de vida, 
com manutenção do aleitamento até 2 anos ou mais, 
monitoramento do crescimento com anotações no cartão da 
Criança, 
orientações de higiene e preparo de alimentos, 
cuidados com a água, entre outros. 
 
DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA (DAN 2009) 
 
 A desnutrição hospitalar pode ser resultado de uma 
conjugação entre a desnutrição primária, consequente do 
baixo nível socioeconômico que dificulta a aquisição de 
aporte proteico-calórico adequado, e a desnutrição 
secundaria, consequente à doença do paciente, como 
câncer, infecção ou doenças crônicas. 
 
DESNUTRIÇÃO TERCIÁRIA (DAN 2009) 
 
 Conforme aumenta o tempo de internação hospitalar, 
também aumentam o risco de desnutrição. 
 
 O aumento da desnutrição durante a internação 
hospitalar pode ser explicado por uma soma de condições, 
incluindo fatores causais da desnutrição no momento da 
admissão, maior consumo das reservas energéticas e 
nutricionais do enfermo em resposta a tratamentos graves 
(cirurgia, QT, RT) e eventuais perdas por distúrbios 
digestivos (náuseas, vômitos, íleo paralitico e diarreia). 
Também pode ser decorrente de iatrogenia. 
 
TIPOS DE DESNUTRIÇÃO 
 
1.DESNUTRIÇÃO AGUDA (DAN 2009) 
Anteriormente chamada de kwashiokor. 
 
Diagnóstico: 
- albumina <2,8g/dL; 
- transferrina <150mg/dL; 
- linfócitos <1500mm3; 
- anergia ao teste cutâneo. 
 
Sinais clínicos: 
- edema nutricional / ascite; 
- hepatomegalia; 
- alteração de cabelo e pele; 
- hipoalbuminemia; 
- diminuição de função imune; 
- ligada a trauma e infecções, principalmente entre pacientes 
internados em UTI recebendo soluções glicosadas a 5% por 
10 a 15 dias. 
 
2.DESNUTRIÇÃO CRÔNICA (DAN 2009) 
 Considerado o estágio final do processo de caquexia, na 
desnutrição crônica os depósitos orgânicas de gordura estão 
reduzidos. Causada por doenças crônicas e indolentes, a 
desnutrição crônica é de fácil diagnóstico pelo exame clínico 
do paciente, que se encontra emagrecido e sem massa 
gordurosa e muscular. 
 
Diagnóstico: 
- Peso <80% do ideal; 
- DCT <3mm; 
- CMB <15cm; 
- Altura <60% do padrão; 
- Hipoalbuminemia não inferior a 2,8g/dL. 
 
Sinais clínicos: 
- emagrecimento; 
- diminuição de temperatura corpórea; 
- diminuição de frequência cardíaca e TMB; 
- constipação e em alguns casos diarreia de jejum (fezes 
com muco). 
 
3.DESNUTRIÇÃO MISTA (DAN 2009) 
 Ocorre quando um paciente com desnutrição crônica é 
submetido ao estresse metabólico, promovendo 
aparecimento de edema, entretanto não há despigmentação 
de cabelo. 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA – CHEMIN & MURA 
 
a)Marasmo: anorexia nervosa, DEP secundária à AIDS. 
b)Kwashiokor: DEP secundária ao prejuízo na absorção 
de proteínas. 
 
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM AGUDO (DAN 2009) 
 
 A resposta orgânica ao jejum agudo implica adaptações 
metabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após 
15horas de jejum, por exaustão de glicogênio hepático, 
muscular e de glicose circulante. 
 
 Tem-se redução da insulina plasmática e elevação de 
glucagon, catecolaminas e cortisol. A elevação dos 
contrarreguladores promove estímulo à gliconeogênese 
hepática e renal. Os principais aminoácidos gliconeogênicos 
são ALANINA e GLUTAMINA. 
 
 Ocorre aumento da oxidação de ácidos graxos como 
fonte de energia (observa-se QR ±0,7), além de queda da 
TMB (queda do consumo de oxigênio de 20 – 30%). 
 
 Esses eventos promovem rápida perda de peso (2,2 a 
4,5kg) na primeira semana, que diminui posteriormente para 
220g/dia. Na ausência de estresse este evento é 
rapidamente revertido com a administração de calorias ou 
proteínas externas. 
 
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM PROLONGADO 
(DAN 2009) 
 
 Após as primeiras 72 horas de jejum, se estabelecem 
alterações adaptativas do jejum prolongado. Ocorre maior 
utilização de lipídios e redução da degradação proteica. Os 
lipídios se convertem na principal fonte de energia e os 
corpos cetônicos no principal meio de troca energética. 
 
 A GLUTAMINA, metabolizada pelo rim, é responsável 
por 45% da produção de glicose no jejum prolongado. 
 
 A utilização de corpos cetônicos pelo SNC e sua difusão 
pela barreira hematoencefálica é facilitada. 
 
 Esse processo é rapidamente revertido com a 
administração de glicose ou AA. 
 
RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA (DAN 2009) 
 
 A resposta dependerá da intensidade e duração da 
agressão inicial e da resposta do paciente. Existem 
 
129 
 
diferenças entre a resposta orgânica em casos de 
desnutrição complicada (trauma) e não complicada (crônica). 
 
 Na desnutrição complicada, a necessidade energética, a 
produção de insulina, os hormônios contrarregulatórios, a 
água corporal total e a proteína visceral estão aumentados. 
O combustível primário é misto, tem-se QR ~0,85, associado 
a elevadas taxas de proteólise, gliconeogênese e perda de 
peso. As cetonas estão ausentes. 
 
 Na desnutrição não-complicada, a necessidade 
energética, produção de insulina, água corpórea total e 
proteólise estão diminuídas. O combustível primário é o 
lipídio (QR ~0,75) Cetonas estão presentes e os hormônios 
contrarregulatórios atingem seu nível basal. 
 
EVOLUÇÃO CLÍNICA DO DOENTE COM DESNUTRIÇÀO 
(DAN 2009) 
 
 Quando o suprimento proteico-calórico para os tecidos e 
células não pode ser mantido, ocorre grave 
descompensação orgânica (rim, coração, fígado e intestino) 
com consequente acidose, coma e morte. 
 
 A descompensação metabólica, promovida pela 
desnutrição proteica grave, pode ocorrer em poucas horas e 
inclui distúrbios de coagulação e icterícia, uma vez que o 
fígado não é capaz de produzir fatores de coagulação e 
proteínas de transporte. 
 
 Causas mais comuns de óbito: edema pulmonar com 
broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios 
hidroeletrolíticos. 
 
CUIDADO NUTRICIONAL 
 
 As dietas ricas em energia para o ganho de peso devem 
ser somente iniciadas após o planejamento dietético, que 
pode revelar inadequações de consumo e ingestões 
nutricionais específicas. Deve-se prescrever refeições em 
horários fixos. 
 
 Recomenda-se ainda acréscimo calórico de ~500 a 
1000kcal nas necessidades calculadas para o indivíduo, 
segundo sexo, idade e atividade física, calculadas com base 
no peso atual do indivíduo. 
 
 A ingestão deve ser aumentada gradualmente até os 
valores programados para evitar o desconforto gástrico e 
períodos de desânimo, além de prevenir desequilíbrios 
eletrolíticos e de funcionamento cardíaco (síndrome do 
roubo celular ou realimentação/overfeeding). O 
planejamento dietéticobaseia-se na atrofia da mucosa 
intestinal. 
 
A distribuição energética dos macronutrientes deve ser: 
a) lipídeos – 30%; 
b) proteínas – 12 a 15%; 
c) carboidratos – complementar o VCT. 
 
 Às vezes podem ser necessárias suplementações 
básicas de vitaminas e minerais dependendo do estado 
nutricional. Caso necessário, utilizar suplementos líquidos, 
de alta densidade energética. 
 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS E ENDOCRINOLÓGICAS 
 
Pacientes com DPE podem apresentar as seguintes 
alterações: 
 
 Hematológicas: pode ocorrer diminuição das 
concentrações de hemoglobina e de hemácias, relacionada 
à necessidade de oxigênio aos tecidos. Com o início do 
tratamento nutricional, começa a haver síntese tissular, 
aumento da massa magra e da atividade física sendo 
necessário quantidades suficientes de ferro, ácido fólico e 
vitamina B12. 
 
 Cardiovascular: o fluxo sanguíneo renal e a taxa de 
filtração glomerular podem estar reduzidas como 
consequência da diminuição do débito cardíaco. 
 
 Respiratória: atrofia da musculatura acessória e do 
diafragma. 
 
 Aparelho Digestivo: absorção intestinal prejudicada de 
lipídeos e dissacarídeos e uma taxa diminuída de absorção 
de glicose ocorrem na deficiência grave de proteínas. O trato 
gastrointestinal e o pâncreas se atrofiam. Há diminuição da 
produção das secreções gástrica, pancreática e biliar, com 
concentrações normais ou baixas de enzimas e de ácidos 
biliares conjugados. 
 
Em decorrência da hipocloridria, hipomotilidade intestinal e 
deficiências imunológicas (diminuição de IgA secretora), 
ocorre supercrescimento bacteriano no intestino delgado. 
 
 Sistema Imune: redução do número de linfócitos T 
auxiliares pela diminuição da atividade da interleucina 1, 
redução da razão T4/T8 e da produção de linfocinas e 
monocinas. Na desnutrição proteico-calórica grave há uma 
diminuição da atividade da IL-1. Os níveis de TNF parecem 
estar elevados, o que pode estar associado à anorexia, 
degradação muscular e alteração do metabolismo de 
lipídeos (hipertrigliceridemia). 
 
 Composição Corpórea: quando há perda de mais de 
20% de proteína corpórea, a maioria das funções fisiológicas 
está significativamente alterada. 
 
 Outras: Na DPC, ocorre diminuição do potássio corpóreo 
total devido à redução das proteínas musculares e à perda 
do potássio intracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
130 
 
Tabela 3: Alterações hormonais na desnutrição e seus efeitos metabólicos – DAN WAIZTBERG (2009) 
Hormônios Atividade Efeitos 
Insulina Diminuída ↓Síntese proteica e muscular; 
↓Lipogênese; crescimento 
Hormônio de crescimento (GH) Aumentada ↑Síntese de proteínas viscerais, ↓síntese 
de ureia, ↑lipólise, ↓captação de glicose 
pelos tecidos 
Somatomedina (insulin-like growh fator) Diminuída ↓Síntese proteica muscular e de 
cartilagem; 
↓Síntese de colágeno; lipólise 
Catecolaminas (epinefrina) Normal, mas pode aumentar Lipólise, glicogenólise 
Glicocorticoide Normal ou aumentada ↑catabolismo proteico muscular, ↑ 
turnover das proteínas viscerais, 
↑lipólise, ↑glicogenólise, ↓ações do GH 
dependentes das somatromedinas 
Renina-aldosterona Normal ou aumentada ↑retenção de sódio e água contribuindo 
para o aparecimento de edema 
Hormônios tireoidianos T4 normal ou diminuído 
T3 diminuída 
↓oxidação de glicose 
↓gasto energético basal 
Gonadotrofinas Diminuída Amenorreia 
 
 Existem características que indicam mau 
prognóstico em pacientes com DPE (DAN WAITZBERG) 
 
 Idade menor que 6 meses. 
 Déficit de peso com relação à altura menor que 30%, ou 
peso para a idade maior que 40%. 
 Esturpor, coma, ou outras alterações no estado mental ou 
nível de consciência. 
 Infecções (broncopneumonia ou sarampo). 
 Petéquias ou tendências a hemorragias. 
 Desidratação e desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia e 
acidose severa). 
 Taquicardia persistente. 
 Anemia severa. 
 Icterícia clínica ou elevação de bilirrubinas. 
 Lesões cutâneas exsudativas ou esfoliativas. 
 Hipoglicemia ou hipotermia. 
 Proteínas séricas totais muito diminuídas. 
 
 
 
 
 
 
 
As causas mais comuns de morte são: edema pulmonar com 
broncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrios 
hidroeletrolíticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
131 
 
 
 
I. ANOREXIA NERVOSA (AN) 
 
 É uma condição clínica de inanição voluntária e 
emaciação, com perda de peso vista como sinal de 
alcance extraordinário e autodisciplina, com ganho de 
peso visto como inaceitável. O diagnóstico é indicado com 
o déficit de peso (perda de >25% do peso usual) ou peso 
corporal inferior a 85% do esperado associado aos 
critérios do DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of 
Mental Disorders). 
 
 O retardo de crescimento é visto em crianças em idade 
pré-puberal, acometidas por este distúrbio. Se ocorrer o 
retardo do crescimento, o déficit de peso deve ser 
calculado usando-se o percentil de altura pré-mórbido do 
paciente. 
 
 A etiologia da Anorexia é multifatorial, incluindo fatores 
genéticos, biológicos, interpessoais, familiares, 
socioculturais no desenvolvimento e manutenção do 
distúrbio. O início é mais comum na adolescência, uma 
vez que a mudança com o corpo na fase puberal 
aumentam a preocupação com a forma e tamanho do 
corpo. 
 
 Critérios de diagnóstico para Anorexia Nervosa 
(CID-10) 
 
A. Peso corporal atual mantido em 15% abaixo do 
considerado adequado ou IMC ≤17,5kg/m². Pacientes pré-
púberes podem apresentar dificuldades quanto ao ganho 
de peso na fase de crescimento. 
 
B. Perda de peso “autoinduzida” e presença de um ou mais 
sintomas também induzidos: vômitos, purgação, excesso 
de exercícios físicos, uso de medicação anorexígena e/ou 
diuréticos. 
 
C.Distorção da percepção da imagem corporal de forma 
patológica, com medo mórbido de engordar (pavor) onde a 
paciente impõe a si própria, um baixo peso extremo. 
 
D.Presença de transtorno endócrino generalizado 
envolvendo o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal com 
consequente aumento amenorreia nas mulheres e perda 
de interesse e impotência sexual nos homens. Níveis 
elevados de hormônios de crescimento, de cortisol com 
alterações nos hormônios tireoidianos e de insulina. 
 
E. Se o início é pré-puberal, a sequência de eventos é 
modificada (atrasada ou não existe) como crescimento 
físico, amenorreia, baixo desenvolvimento de caracteres 
sexuais secundários como os seios nas meninas e os 
genitais nos meninos. 
 
 Critérios de diagnóstico para Anorexia Nervosa 
(DSM-V) 
 
A. Ingestão calórica restrita quando comparada às 
necessidades levando a um peso corporal 
significativamente baixo no contexto idade, gênero, 
desenvolvimento físico e saúde física (no caso de crianças 
e adolescentes, a paciente apresenta peso menor que o 
minimamente esperado – percentil <5 dos gráficos de 
IMC/Idade). 
B. Medo intenso de ganhar peso ou engordar ou, até 
mesmo, de ficar sobrepeso, mesmo estando magra; 
C.Distúrbio na maneira em que visualiza o peso ou 
tamanho corporal, excessiva influência na auto avaliação 
do peso ou do tamanho corporal ou não considera o baixo 
peso preocupante; 
 
Existem dois padrões de Anorexia Nervosa: 
- Restritivo: Durante os últimos 3 meses, o indivíduo não 
teve episódios recorrentes de comportamentos 
compulsivos ou purgativos. Nesse subtipo, a perda de 
peso é alcançada através de dietas, jejuns e/ou atividades 
físicas para perder peso. 
 
- Compulsivo-Purgativo: Durante os últimos 3 meses, o 
indivíduo teve episódios recorrentes de comportamentos 
compulsivos ou purgativos (vômitos, abuso de laxantes e 
diuréticos ou enemas) 
 
Remissão: 
1)Parcial: depois de terem sido preenchidos todos os 
critérios para anorexia nervosa, o critério A não foi mais 
satisfeito por um período de tempo, porém os critérios B e 
C ainda estão presentes. 
 
2)Total: O paciente passa por um período prolongado sem 
apresentar nenhum dos critérios. 
 
Gravidade: 
Leve: IMC ≥ 17 kg/m2 
Moderada:IMC 16 a 16,99 kg/m2 
Grave: IMC 16 a 15,00 kg/m2 
Extrema: IMC < 15 kg/m2 
 
ASPECTOS CLÍNICOS E COMPLICAÇÕES: 
 
 As complicações clínicas nos portadores de 
transtornos alimentares podem representar risco de vida 
estando associadas a fatores como tempo de evolução; 
idade de início do quadro; intensidade da redução 
ponderal e tipos e frequência de métodos compensatórios. 
 
Os sinais e sintomas físicos associados à AN são: 
 Emagrecimento, cuja perda acentuada de peso 
promove o aparecimento dos ossos e à diminuição 
acentuada do tecido adiposo; 
 Hirsutismo (pele coberta por uma fina camada de 
pêlos); 
 Lanugem; 
 Hipercarotenodermia; 
 Pele ressecada, apatia, falta de disposição e cansaço. 
 
Complicações endócrino-metabólicas: 
 Amenorreia; 
 Em homens, esterilidade e perda de desejo sexual; 
 Anormalidade ou discreto aumento de GH e diminuição 
da somatomedina (estimulando a lipólise, como na 
desnutrição); 
 Intolerância ao frio; 
 Hipoglicemia, hipotermia e desidratação. 
 
Complicações cardiovasculares: 
 Bradicardia e hipotensão (em decorrência da 
desidratação e da diminuição das catecolaminas); 
 Arritmias (decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos). 
 
 
TRANSTORNOS DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
132 
 
Complicações do TGI: 
 Obstipação; 
 Saciedade precoce; 
 Alterações de paladar; 
 Diarreia (presente somente no abuso de laxantes, 
provocando má absorção) não é complicação 
comum. 
 
Complicações hematológicas: 
 Leucopenia e linfopenia; 
 Anemia. 
 
Complicações ósseas: 
 Osteoporose e osteopenia, podendo ocasionar fraturas. 
 
Complicações renais: 
 Diminuição da TFG e risco para formação de cálculos 
(decorrente da desidratação e da hipocalemia). 
 
II. BULIMIA NERVOSA (BN) 
 
 A bulimia é um distúrbio caracterizado por episódios 
recorrentes de ingestão excessiva de alimentos seguidos 
de um ou mais comportamentos compensatórios 
impróprios para prevenir o ganho de peso, que englobam 
vômito auto induzido, abusos de laxativos e diuréticos, 
jejuns prolongados e em excesso ou exercício compulsivo. 
 
 Diferentes dos pacientes com anorexia nervosa, 
pacientes bulímicos estão dentro da variação de peso 
normal, embora alguns estejam ligeiramente abaixo do 
peso ou com sobrepeso. 
 
 Alguns fatores etiológicos foram propostos para o 
desenvolvimento de Bulimia Nervosa e inclui dependência, 
familiar, nível sociocultural, cognitivo-comportamento e 
psicodinâmico. 
 Critérios de diagnóstico para Bulimia Nervosa 
(CID-10) 
 
A. Há preocupação constante com a alimentação e um 
desejo irresistível por comida, onde grandes 
quantidades de alimento são ingeridas em um curto 
espaço de tempo. 
B. A paciente tenta “neutralizar” os efeitos de engorda dos 
alimentos, lançando mão de métodos purgativos como 
vômitos autoinduzidos, abuso de laxantes, diuréticos e 
anorexígenos, além de atividades físicas excessivas. 
C. Pavor mórbido de engordar, irregularidade do ciclo 
menstrual, alterações eletrolíticas e 
endocrinometabólicas. 
 
 
 Critérios de diagnóstico para Bulimia Nervosa 
(DSM-V) 
A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar. Um 
episódio de compulsão alimentar é caracterizado por 
ambos os seguintes critérios: 
 
1. Ingestão, em um período limitado de tempo (por 
exemplo, dentro de um período de 2 horas), de uma 
quantidade de alimentos definitivamente maior do que a 
maioria das pessoas consumiria em um período similar, 
sob circunstâncias similares; 
 
2. Um sentimento de falta de controle sobre o episódio (por 
exemplo, um sentimento de não conseguir parar ou 
controlar o que ou quanto se come) 
 
B. Comportamentos compensatórios inapropriados para 
prevenir ganho de peso, como vômito autoinduzido; abuso 
de laxantes, diuréticos ou outras medicações; jejum; ou 
excesso de exercício físico. 
 
C. A compulsão e o comportamento compensatório 
inapropriado devem ocorrer, no mínimo, pelo menos uma 
vez por semana, por 3 meses. 
 
D.Autoimagem indevidamente influenciada pelo peso e 
forma corporal 
 
E. O transtorno não ocorre exclusivamente durante 
episódios de anorexia nervosa 
 
Remissão: 
1) Parcial: depois de todos os critérios terem sido 
preenchidos, alguns, porém não todos, foram preenchidos 
por um período de tempo. 
 
2) Total: depois de todos os critérios terem sido 
preenchidos, nenhum foi mais preenchido por um período 
de tempo. 
 
Gravidade: 
 Leve: média de 1 a 3 episódios de comportamentos 
compensatórios por semana 
 Moderada: média de 4 a 7 episódios de comportamentos 
compensatórios por semana 
 Grave: média de 8 a 13 episódios de comportamentos 
compensatórios por semana 
 Extremo: média de 14 ou mais episódios de 
comportamentos compensatórios por semana 
 
CHEMIN & MURA – Os sinais e sintomas físicos 
associados à BN são: 
 
 Sobrepeso ou peso próximo ao normal; 
 Aumento de glândulas parótidas, sublingual e 
submandibular (reflexo dos vômitos induzidos); 
 Sinal de Russell (calos em mãos); 
 Dentes em perimólise (erosão de esmalte dentário ou 
cárie de língua); 
 Fraqueza física e personalidade transtornada e 
extremista, associada à depressão e risco de suicídio. 
 
Complicações endócrino-metabólicas: 
 Hipoglicemia e hipercolesterolemia; 
 Irregularidade menstrual (não amenorreia); 
 Distúrbios hidroeletrolíticos (complicação mais grave. 
Distúrbios de sódio, cloreto, fósforo, potássio e 
magnésio são os mais importantes); 
 Desidratação e alcalose metabólica ocasionados pelo 
excesso de métodos purgativos (vômitos, diuréticos e 
laxantes). 
 
Complicações cardiovasculares: 
 Arritmias cardíacas causadas por alterações em 
eletrólitos. 
 
Complicações do TGI: 
 Sensação de náuseas e salivação excessiva, como 
reflexo da indução de vômitos; 
 Obstipação ou diarreia; 
 Alterações de cavidade oral (perda de dentes, cáries e 
aumento de glândulas salivares) face de meia-lua; 
 Esofagite e até hemorragia alta; 
 Dilatação gástrica e ulcerações; 
 Alterações enzimáticas em fígado e pâncreas. 
 
Complicações hematológicas: 
 
133 
 
 Anemia em indivíduos com sintomatologia intensa. 
 
Complicações renais: 
 Diminuição de cloretos e potássio; 
 Desidratação e risco aumento para nefroitíase. 
 
 
Tabela 1: Comparação dos transtornos alimentares (TA) – CHEMIN & MURA. 
 Anorexia nervosa Bulimia nervosa 
Medo mórbido de engordar 
Faixa etária de início da doença: entre 12 e 18 anos 
Prevalência: 0,5 a 1 % 
Magreza 
Amenorreia 
Desnutrição, hirsutismo, lanugem, apatia, indisposição, 
braquicardia, hipotensão, saciedade precoce, 
obstipação/diarreia, leucopenia, linfopenia, anemia, 
osteoporose nefrolitíase 
Quer desesperadamente emagrecer 
Faixa etária de início da doença: entre 16 e 26 anos ou mais 
Prevalência: 3 a 5% 
Peso corporal próximo do normal ou sobrepeso 
Irregularidade menstrual 
Sobrepeso, sinal de Russel, perimólise, aumento da glândula 
parótida, distúrbio hidroeletrolítico, hipoglicemia, arritmia 
cardíaca, ulcerações esofágicas e gástricas, anemia, 
nefrolitíase 
Subtipos Subtipos 
Restritivo: não há purgação 
Compulsão periódico-purgativa: há purgação 
Purgativo: há purgação 
Sem purgação: há jejuns e atividade física, mas não há a 
prática de vômitos, diuréticos, laxantes 
 
 
III. TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS 
ALIMENTARES 
 
 Acompanhamento deve ser realizado por equipe 
multidisciplinar: médico (avaliação clinica), nutricionista 
(reeducação alimentar e nutricional), psiquiátrica e 
psicológica. Início do tratamento: ambulatório / consultório. 
Frequência: semanal. 
 
 Objetivo interrupção da perda de peso, melhora da 
subnutrição e nos parâmetros clínicos. Em pacientes 
bulímicos, avaliar também as intercorrências 
gastrointestinais. 
 
DAN WAITZBERG (2009) Equipe multidisciplinar – 
acompanhamento psiquiátrico, nutricional e psicoterapia. 
META: ganho de peso até IMC>19kg/m2. 
 
 
1. Terapia Medicamentosa 
 
 Os antidepressivos