CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE

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Origem: hematopoiese
Saco vitelino (1º trimestre gestacional)1.
Fígado fetal (2º trimestre gestacional)2.
Medula óssea vermelha de ossos longos (~7º mês gestacional)3.
Medula óssea vermelha de esqueleto axial (a partir dos 2 anos)4.
As origem das células imunes é responsabilidade da "stem cell" ou "células 
tronco hematopoiética" através de fatores estimuladores de colônia, como por 
exemplo a eritropoetina, que estimula a produção de hemácias. 
Ao ser estimulada pelo fator, as stem cell entram em processo mitótico, podem 
seguir dois caminhos dependendo do fator em questão:
Dar origem à células linfoides indiferenciadas: se diferenciam em linfócito B
(bursa ou, no caso do homem, diretamente da medula óssea vermelha), 
linfócito T (a medula óssea produz um precursor, o timócito, que é levado 
ao timo onde sofre maturação (expressão de receptores) dando origem ao 
linfócito) e NK ("natural killer").
•
Dar origem à células mielóides indiferenciadas: se diferenciam em 
granulócitos (neutrofilos, eosinófilos e basofilos) e monócitos, e eritrócitos
(hemácias = transp de gases) e megacariócitos, que não pertencem ao 
sistema imune.
•
**Obs: as primeiras células são plastos => não tem função.
Portanto, as células mielóides dão origem às células do sistema imune inato, e 
as células linfoides dão origem às células do sistema imune adaptativo, exceto 
pela NK que pertence ao inato. 
Neutrófilos
Possuem 3 famílias de receptores: 
Receptor de Reconhecimento de Padrão de Patôgeno (PRR): faz 
reconhecimento do patógeno. 
As moléculas presentes na parede celular dos patógenos, por 
exemplo, nas bactérias G+ o peptideoglicano e nas G- o 
lipopolissacarídeo, são moléculas associadas à padrão de 
patógeno (PAMP). Então PRR reconhece PAMP. 

1.
Receptor de Citocina, Quimiocina e Interleucina: receptor de 
sinalizadores de inflamação. (TODAS TEM)
Uma lesão causa liberação de interleucina 1 beta, o receptor 
reconhece o sinalizador, iniciando o processo inflamatório, que 
visa a destruição do patógeno ou corpo estranho. 

2.
Receptor de Reconhecimento de Região Fc (FcR): reconhecimento de 
____________kjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkjkj__ llll anticorpos
3.
•
 <= anticorpo e partes do anticorpo:
 PARATOPO => Se liga ao epitopo, que é uma parte do Ag.
 FRAGMENTO LIGANTE DE ANTÍGENO (FAB)
 FRAGMENTO DE COMPLEMENTARIEDADE/CRISTALIZÁVEL (FC)
Função: Fagocitose. Englobamento de partícula e digestão através de 
enzimas lisossomais. 
Fagocitose frustrada: quando o neutrófilo tem dificuldade de fagocitar 
o patógeno e com ele acaba englobando o tecido => formação do 
exsudato purulento. 
○
•
Células do Sist. Imune
segunda-feira, 12 de agosto de 2019 13:39
 
exsudato purulento. 
**Opsonização: "patógeno revestido por Ag", é um processo que facilita a 
fagocitose, o microrganismo é recoberto por anticorpos, permitindo seu 
reconhecimento pelas células do SI. 
Eosinófilos
Possuem as mesmas 3 famílias de receptores, mas com especificidade.
PRR: reconhecimento especificamente do PAMP de Helmintos. 
Eosinófilo x Helmintos. 
1.
FcR: reconhecimento especificamente de anticorpos IgE.
Presente em: alergias e infecções por helmintos. 
2.
Receptor de Citocina, Quimiocina e Interleucina.3.
•
Função: é uma célula granulada, cujo citoplasma é rico em ECP (proteína 
catiônica eosinofílica), que quando liberada leva à formação de cátions, 
consequentemente, destruição da membrana do patógeno. 
•
Basófilos e Mastócitos
Possuem as mesmas 3 famílias de receptores 
PRR: reconhecimento de antígenos inespecíficos 1.
FcR: reconhecimento de patógenos revestidos por IgE
Presente em alergias em infecções por helmintos. 
2.
Receptor de Citocina, Quimiocina e Interleucina.3.
•
Função: é uma célula granulada, cujo citoplasma é rico principalmente em 
Histamina, que promove vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar 
e recrutamento de leucócitos => inflamação. 
•
**Os mastócitos possuem até 20 vezes mais histamina no citoplasma, levando à 
intensificação da resposta alérgica, que culmina em choque anafilático. 
Monócitos
Possuem as mesmas 3 famílias de receptores (PRR, FcR e Receptor de 
Citocina, Quimiocina e Interleucina), sem especificidade. 
•
Funções: fagocitose, processamento e apresentação do antígeno, portanto, 
são células apresentadoras de antígeno (APC).
O patógeno é fagocitado, dentro da célula existem o fagossomo, 
e o lisossomo, que se fundem formando o fagolisossomo, 
estrutura responsável por digerir o patógeno, formando epítopos.

Concomitantemente ocorre formação do Complexo Principal de 
Histocompatibilidade de Classe-2 (MHC-II) 

O MHC-II se aproxima do fagossomo, que libera epítopos. Estes 
epítopos adentram a fenda do MHC-II, que vai se aderir à 
membrana pós lipídica do monócito (ou da APC em questão) e 
faz a expressão dos epítopos, ou seja, a apresentação do 
antígeno aos Linfócitos T CD4 e CD8. 
Linfócitos T: podem ser de dois tipos o CD4+ (também 
chamado de T helper, T auxiliar ou Th) possui o "receptor de 
célula C" (PCR) e acoplado à este a proteína CD4; o PCR 
tem função de se ligar ao MHC-II (por afinidade, conferida 
devido à presença da CD4) e reconhecer o epítopo, além do 
PCR, possui o receptor de moléculas continuatórias e o 
receptor de citocina, quimiocina e interleucina. O outro tipo é 
linfócito T CD8 (também chamado de T citotóxico ou Tc), 
que possui a proteína CD8, que reconhece MHC-I, expresso 
por todas as células nucleadas (exceto os gametas). 
□

•
**PORTANTO: Resposta imune adaptativa depende da inata (as APC pertencem 
ao SII, sem apresentação de Ag não existe ativação do SAI).
NK
 
NK
Possuem 2 das famílias de receptores anteriores e uma nova:
PRR: inespecífico1.
FcR: inespecífico2.
Receptor Inibitório Killer (KIRs ou NKR): se ligam às moléculas do 
MHC-I, inibindo a degranulação da NK, ou seja, impede a destruição 
das células-alvo.
As células nucleadas produzem MHC-I, que apresentam epítopos 
intracelulares reconhecidos pelos linfócitos T CD8 e que ao 
serem reconhecidos pelo NKR inibe a ação da célula NK. 

Uma célula infectada por vírus ou apresentando mutações 
malígnas, diminui a expressão do MHC-I, com isso quando a NK 
se aproxima (sinapse imunológica), não existem moléculas 
suficiente para se ligarem ao NKR, logo a célula fica suscetível à 
ação da NK: liberação de perforina, que perfura a membrana da 
célula, em seguida liberação de gransima B, que adentra os 
poros da membrana e no meio intracelular ativa mecanismos de 
de apoptose por meio da ativação das caspazes finalizadoras, 
levando à morte celular.

3.
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Função: citotocidade diante de células infectadas por vírus ou 
apresentando mutações tumorais. 
•