Hipertensão intracraniana - Neurocirurgia

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Milena Marques 145 
 
Hipertensão Intracraniana 
Introdução: 
Um aumento da pressão intracraniana é que um 
aumento considerável de pressão promove uma baixa 
da perfusão cerebral sanguínea pois a força pressórica 
vai se opor a pressão arterial média. O cérebro depende 
da quantidade de oxigênio que chega através do 
sangue, uma vez que não existem reservas de oxigênio 
nesse órgão. 
1822 – George Kellie: O crânio é uma estrutura 
inelástica, exceto para crianças com fontalenas, que não 
sofre deformações de acordo com lesoes que ocupem 
espaço no território intracraniano. -> Doutrina de Kellie-
Monro-Burrows. 
Metabolismo cerebral: 
• Altamente dependente do fornecimento continuo 
de energia -> oxigenio fornecido pelo sangue na 
passagem do cerebro. 
• Essa energia é utilizada para: 
o Manutenção da bomba ionica -> garantir 
diferenças entre o meio intra e 
extracelular dos eletrolitos (maior 
consumo de energia cerca de 50-95% da 
energia) 
▪ Na+ extracelular 10x maior que o 
intracelular 
▪ K+ extracelular 40x menor que 
intracelular 
▪ Ca2+ extracelular 10000x maior 
que intracelular 
o Metabolismo dos neurotransmissores 
(1%) 
o Biossíntese dos proprios 
neurotransmissores. (proteinas 
estruturais, enzimas e fosfolipídeos) (5-
10%) 
• Substratos energéticos constituidos por fosfatos 
riscos em energia (ATP, GTP e fosfocreatina) -> 
não são acumulados pelo cerebro. 
Modelo dos constituintes intracranianos: 
➔ Cérebro 
➔ Sangue 
➔ Liquor 
Todos esses tres componentes possuem uma 
quantidade considerável de água no seu interior, 
principalemtne o sangue e o liquor. Quando existe 
qualquer alteração de volume não produzirá 
alterações no contornos cranianos. Quando uma 
ocorre o surgimento de uma outra massa que ocupa 
espaço (sangue, tumor) ocorre um mecanismo 
compensatório que existe uma drenagem aumentada 
de LCR e sangue, onde se tem menos sangue e liquor 
diminuindo a pressão. 
Esses mecanismos conseguem regular até 
determinado ponto, porém quando a capacidade da 
drenagem (sangue e liquor) foi exaurida ocorre o 
aumento da pressão intracraniano. 
Essa pressão tem um crescimento exponencial. 
(função logarítmica) 
O aumento da pressão intracraniano também 
depende do tempo de instalaçção da massa, no caso o 
hematoma, comparando com o tumor, é muito pior 
pois sua instalação é súbtita dificultando os 
mecanismos regulatórios. 
 
Como se mantém a manutenção do fluxo sanguineo 
cerebral? 
O fluxo sanguíneo cerebral é heterogêneo, ele é mais 
intenso na substância cizenta do que a branca e é 
influenciado pelo metabolismo do local, por exemplo 
se o cortex motor for mais exigido, essa área vai ser 
mais vascularizada. 
Terorias da auto-regulação do fluxo sanguíneo 
cerebral: 
1. Teoria Miogênica: 
• A estimulação maior ou menor do sistema 
nervoso autônomo vai levar a um aumento ou 
diminuição do diâmetro das artérias cerebrais e 
consequentemente do fluxo sanguíneo cerebral. 
• Essa teoria ela explica apenas parcialmente o 
fluxo, pois a inervação simpática é apenas nos 
grandes vasos e muito da resistência cerebro 
vascular se deve aos capilares que não tem essa 
inervação. 
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2. Teoria metabólica 
• É aquela em que se uma área cerebral é mais 
solicitada ocorrerá um aumento do fluxo 
sanguineo cerebral para aquela área. 
• Isso explica as variações regionais de fluxo, mas 
não explica completamente a manutenção do 
fluxo sanguineo cerebral 
3. Teoria neurogênica 
• Existe uma substância capaz de variar o fluxo 
sanguineo cerebral de acordo com sua produção 
• Atualmente é identificado como óxido nítrico 
(altamente difundinda) 
Atenção: nenhuma das três teorias está 
completamente certa ou completamente errada, elas 
se complementam. 
Então apesar de termos variações da pressao arterial 
média durante o dia, não temos variações do fluxo 
sanguineo cerebral. 
Além disso existe um espaço entre o vaso e o 
parenquima cerebral denominado de Espaço de 
Virchow-Robin para que as pulsações das artérias 
cerebrais não entrem em contato direto com o 
parênquima cerebral. 
 
Substância do cérebro: 
• Vasodilatador 
o Adenosina 
o K+ 
o Ph baixo 
o NO 
• Vasoconstrictores 
o Derivado do metabolismo do ácido 
aracdônico (exceto o PGi2) 
 
Volume intracraniano 
• 80% é representado pelo cerebro e pelo liquido 
intersticial do proprio cerebro 
• 10% sangue 
• 10% liquido LCR. 
Valores normais da pressão intracraniana: 
• PIC (pressão intracraniana) = 0,5-15 mmHg (valor 
normal) 
• > 15 mmHg – Hipertensão intracraniana 
• > 20 mmHg (antigamente era chamado de kiss of 
death) 
PPC (pressão de perfusão cerebral) = Pressão de 
entrada arterial – Pressão de saída venosa 
PPC = PAM (pressão arterial média) – PIC (pressao 
intracraniana) → valores normais: 60-80 mmHg → 
garante um bom fluxo sanguineo cerebral. 
FSC (Fluxo sanguíneo cerebral) = PAM – PIC/ RCV 
(resistência cerebrovascular) 
Obs – essas fórmulas caem em prova 
 
Fluxo sanguíneo cerebral: 
• Média de 40-60 ml/100g/min 
o FSC = 20-30 ml → sintomas neurológicos 
o FSC = 16-20 ml → alterações elétricas 
o FSC = 10-12 ml → bomba ionica 
comprometida 
o FSC = 10 ml → alteração metabólica e 
morte celular 
• Q = Pr4(pi)/ 8nL1. 
o Alta viscosidade sanguinea (dislipidemico, 
diabeticos) -> aumento da viscosidade 
sanguinea e predisposição a diminuição 
do fluxo sanguineo cerebral. 
 
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Figura 1 - edema vasogênico (paciente com abscesso gerando 
edema vasogênico) 
O edema no cerebro é diferente do edema no restante 
do corpo, devido a diferenças estruturais dos capilares 
sanguineos cerebrais. 
Os capilares sanguineos somáticos possuem fenestras 
por onde passam liquidos, tornando-os altamente 
permeáveis.Já os capilares cerebrais possuem ao seu 
redor os “pés” dos astrócitos e tigh junction. 
 
Quando existe um aumento dessa permeabilidade do 
capilar no cerebro, acaba tendo uma saida de liquido 
dos capilares para o tecido cerebral. 
A síndrome de desmielinização neurotíca (reposição de 
sódio rapidamente) paciente tem uma queda das 
celulas endoteliais, com aumento da permeabilidade e 
entrada de substancias no parenquima cerebral. 
Tipos de edemas: 
1) Edema vasogênico: 
• Origem nos vasos -> aumento da permeabilidade. 
• Quando ocorre o aumento da saida de liquido dos 
capilares cerebrais (aumento de drenagem para o 
tecido cerebral) 
2) Edema citotóxico 
• Ocorre uma diminuição da oferta de oxigenio e 
consequentemente a bomba iônica fica 
comprometida, fazendo com que as células 
acumulem água em seu interior 
• Engurgitamento celular 
 
Obs – os dois tipos de edema podem coexistir no 
mesmo paciente. 
 
3) Edema intersticial 
• Extravassamento de liquido cefalorraquidiano da 
substância branca periventricular para o epaço 
extracelular 
• Líquido extravassa dos ventrículos e banha o 
cérebro fazendo com que aumente a pressão 
intracraniana. 
 
 
 
 
 
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 Edema 
vasogê
nico 
Edema 
citotóxico 
Edema 
intersticial 
Patogênese: Aumen
to da 
permea
bilidade 
capilar 
Engurgitam
ento celular 
(neuronal, 
células da 
glia e 
células 
endoteliais) 
Aumento da 
água cerebral 
devido ao 
comprometi
mento da 
absorção de 
LCR. 
Localização 
do edema 
Substân
cia 
branca 
Substância 
branca e 
cizenta 
Substância 
branca 
periventricula
r 
Composição 
do edema 
Protein
as 
plasmát
icas 
Aumento 
intracelular 
de água e 
sódio (falha 
da bomba) 
LCR 
Volume 
extracelular 
Aumen
tado 
Diminuido Aumentado 
Patogênese 
lesão 
cursando 
com edema 
Abscess
o, 
tumor, 
infarto 
cerebra
l, 
trauma 
Estágios 
iniciais de 
infecção, 
intoxicação 
Obstrução da 
drenagem ou 
aumento da 
produção 
Efeito de 
corticoides 
Efetivo Não efetivo Não efetivo 
Efeito do 
manitol 
EfetivoEfetivo Questionável 
 
Sinais e sintomas de HIC: 
• Cefaleia, vômitos, papiledema 
• Paralisia do VI par craniano 
o O nervo abducente possui o maior trajeto 
intracraniano (o nervo vago é o maior 
nervo mas tem percurso extracraniano) 
o O aumento da pressão intracraniano 
acaba “esmagando” o 6º par proximo a 
area temporal. 
• Hipertensao arterial e bradicardia (cushing) 
• Alterações respiratórias 
• Síndromes de Herniações 
o Herniação – saida de um tecido de um 
local para o outro (deslocamento 
intracraniano) 
 
 
Tipos de síndromes de Herniações: 
1 – Herniação cingulada ou também chamada de 
subfalcina – 
• Na face medial dos hemisférios cerebrais, pelo 
homunculo de penfield, está representado os 
membros inferiores 
• A herniação do cingulo vai gerar uma compressão 
da área cerebral do membro inferior, 
promovendo um defict motor ou sensitivo no 
membro infeiror contralateral. 
• Simula a alteração da arteria cerebral anterior 
 
2 – Herniação uncal 
 
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Uncús é a parte mais interna do lobo temporal que 
pode ser comprimida tanto que se move em direção ao 
tentório exercendo pressão sobre o tronco cerebral e a 
região do mesencéfalo. 
O uncus pode comprimir o nervo oculomotor (pela 
compressão da artéria comunicante posterior), que 
pode afetar a entrada parassimpática do ollho do lado 
do nervo afetado, fazendo com que a pupila não se 
dilate ou contraia em resposta a luz. 
A compressão uncal pode gerar um défict motor no 
trato corticoespinhal contralateral a herniação. 
 
Sinal de Kernohan - Existe uma situação: Em que ocorre 
midríase sempre do mesmo lado afetado, mas a 
compressão pode ir para baixa fazendo uma 
compressão no tronco cerebral no local da decussação 
das piramides promovendo um defict motor do mesmo 
lado da herniação 
Classicamente 
➔ Midriase do mesmo lado da herniação 
➔ Defict motor contralateral 
Sinal de Kernohan 
➔ Midriase do mesmo lado da herniação 
➔ Defict motor do mesmo lado da herniação. 
 
3 – Herniação central 
• A regiao diencefálica (hipotálamo e amigdala) vai 
comprimir pelo tentório a região do tronco 
cerebral 
• A TC é rica em componentes simpáticos e com a 
herniação ocorre uma disfunção simpática, mas 
preservando as fibras parassimpáticas do III par 
• Alterações respiratórias, miose bilateral, 
decorticação 
4 – Herniação tonsilar 
• Alterações respiratórias e paciente com postura 
descerebração; 
• Compressão do bulbo 
• Prognóstico reservado 
Causas de hipertensão intracraniana: 
• Massas localizadas 
o Hematoma epidural, subdural ou 
intracerebral 
o Tumores benignos ou malignos 
o Abscessos 
o Trauma 
• Obstrução das vias liquoricas 
• Obstrução venosa 
• Processo inflamatório 
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• Aumento da produção do liquor (pseudo tumor 
cerebral) 
 
Tratamento: 
• Reduzir movimentação do paciente, tosse, febre e 
dor 
o A tosse não acarreta em nenhum 
aumento considerável de pressao porque 
o sistema venoso medular é avalvular. 
o Todo aumento de pressão o sangue escoa. 
• Posicionamento da cabeça 30-45° 
• Evitar hipotensão, hipotermia e hiperglicemia 
• Ventilação mecânica 
• Diurese osmótica (pode ser feito com manitol), 
salina hipertônica 
• Diuréticos de alça 
• Barbitúricos (diminuir necessidade metabólica) 
• Cirurgia -> craniectomia descompressiva. 
Monitorização da pressão intracraniana 
• Não garante a sobrevida do paciente, mas garante 
que os mecanismo de tratamento vão ser usados 
a medida que se detecta o aumento da pressão 
intracraniana. 
• Não garante sobrevida para os pacientes. 
• Melhor colocação é intraventricular, mas se não 
for possivel pode ser colocado dentro do 
parenquima.