Hipertensão intracraniana e Líquido cefalorraquidiano

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Andressa – P3B FMO – 2021.1 
Hipertensão Intracraniana - Sistema ventricular e 
l í q u i d o c e f a l o r r a q u i d i a n o 
O LCR é produzido pelo plexo coróideo, 
localizado no átrio, no corpo e no corno inferior de 
cada ventrículo lateral; no terceiro ventrículo e no 
teto do quarto ventrículo. 
‼A maior parte do LCR é produzida nos 
ventrículos laterais. Os dois ventrículos laterais 
unem-se na linha mediana, onde se juntam ao 
terceiro ventrículo. Os forames interventriculares 
de Monro, semelhantes a fendas, estão na junção 
do teto e da parede anterior do terceiro ventrículo e 
conectam os ventrículos laterais ao terceiro 
ventrículo. Embora a maior parte do LCR origine-
se no plexo coróideo dos ventrículos do encéfalo, 
também há alguma produção pelo revestimento 
ependimário e nos espaços subaracnóideo e 
perivascular. → O LCR é liberado nos ventrículos, 
nas cisternas interpedunculares e nos espaços 
subaracnóideos e os preenche. 
O líquido assemelha-se a um ultrafiltrado de 
plasma, mas há algumas diferenças. O LCR contém 
uma pequena quantidade de proteína, um pouco 
mais da metade da concentração de glicose que há 
no plasma, algumas células e vários íons. No LCR, 
as concentrações de íons são diferentes das 
existentes no plasma e o pH é menor. 
 
♦ Circulação de líquido cefalorraquidiano 
O LCR flui dos ventrículos laterais, através do 
forame de Monro, para o terceiro ventrículo, e 
segue pelo aqueduto do mesencéfalo até o quarto 
ventrículo. A partir do quarto ventrículo, uma 
pequena quantidade entra no canal central da 
medula espinal enquanto a maior parte atravessa os 
forames de Luschka e Magendie e entra nas 
cisternas subaracnóideas ao redor do tronco 
encefálico e do cerebelo. Há circulação contínua 
entre essas cisternas interpedunculares e o espaço 
subaracnóideo espinal em toda a região 
lombossacral. Por fim, o LCR migra para o espaço 
subaracnóideo sobre as convexidades dos 
hemisférios ao longo do seio sagital superior. 
Harvey Cushing referiu-se ao fluxo de LCR como 
a “terceira circulação”. 
As vilosidades aracnóideas (granulações de 
Pacchioni) são projeções pequenas, convolutas, do 
espaço subaracnóideo e da aracnoide que penetram 
nos seios venosos. As vilosidades aracnóideas são 
o local onde o LCR é reabsorvido e volta ao sangue 
venoso 
Parte do LCR é absorvida dos espaços 
perirradicular e perineural pelo sistema venoso ao 
longo das raízes espinais e dos NC, bem como dos 
espaços perivenosos. Também há alguma absorção 
através das junções no epêndima ventricular. As 
junções comunicantes possibilitam a troca de 
líquido entre o LCR e o LIE. Essa via de absorção 
torna-se mais proeminente quando o fluxo de 
LCR é obstruído e o LCR intraventricular está 
sob pressão aumentada. 
 
♦Funções do líquido cefalorraquidiano 
 O LCR tem muitas funções. Uma das mais 
importantes é mecânica, quando serve como 
camisa d’água para o encéfalo e a medula espinal, 
banhando-os e protegendo-os. Ajuda a sustentar o 
peso do encéfalo e tem um efeito amortecedor 
contra o deslocamento. Suspenso no LCR, o peso 
do encéfalo é reduzido a uma fração do peso real. 
O LCR atua como lubrificante entre o encéfalo e a 
medula espinal de um lado, e o crânio e a coluna 
vertebral do outro. Ele dissipa a força de um golpe 
na cabeça. Age como um mecanismo de 
compensação do espaço para regular o conteúdo do 
crânio e ajuda a manter relativamente constante a 
pressão intracraniana (PIC). 
‼ Em caso de aumento da pressão arterial, do 
conteúdo de sangue ou do volume encefálico, há 
diminuição da quantidade de LCR, e em caso de 
diminuição da quantidade de tecido encefálico por 
atrofia ou degeneração, há aumento da quantidade 
de LCR. 
O LCR é importante na homeostase e ajuda a 
manter um meio externo constante para o encéfalo. 
O LCR é um meio para a transferência de 
substâncias do encéfalo e da medula espinal para a 
corrente sanguínea; recebe resíduos metabólicos e 
ajuda a eliminá-los; é importante para a remoção de 
produtos patológicos em caso de doença e para a 
circulação de fármacos em caso de tratamento. O 
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LCR atua como “escoadouro” do líquido 
extracelular do encéfalo. Solutos e produtos do 
metabolismo difundem-se do líquido extracelular e 
fluem para o escoadouro de LCR, depois são 
levados e removidos pela reabsorção de grande 
parte do LCR pelo sistema venoso. 
 
♦Barreira hematoencefálica 
A BHE está localizada no nível da membrana 
pial-glial e nos capilares cerebrais. As proteínas da 
zônula de oclusão, ocludina e claudina, unem as 
células endoteliais. Essas zônulas de oclusão 
também são características das células epiteliais do 
plexo coróideo e criam uma barreira sangue–LCR. 
Elas restringem o movimento passivo de 
substâncias macromoleculares através da 
barreira celular. Além das zônulas de oclusão 
entre células endoteliais, os capilares encefálicos 
também são revestidos por pés vasculares de 
astrócitos e têm maior número de mitocôndrias do 
que os capilares de outras partes do corpo. Sistemas 
de transporte especializados que regulam o 
transporte seletivo de algumas substâncias também 
participam da BHE. Neurônios, astrócitos e 
pericitos compõem a unidade neurovascular. Os 
pericitos são uma combinação de músculo liso e 
macrófagos revestidos por uma lâmina basal. Os 
pés vasculares dos astrócitos circundam a lâmina 
basal do capilar e conectam-se aos neurônios, o 
terceiro componente da unidade neurovascular. 
A capacidade de atravessar a BHE depende 
do tamanho e da solubilidade dos solutos. 
Pequenas moléculas entram com mais facilidade no 
sistema nervoso central (SNC) do que grandes 
moléculas, e moléculas muito grandes são 
excluídas. Substâncias altamente lipossolúveis, 
como oxigênio, dióxido de carbono e anestésicos 
voláteis, entram com mais facilidade do que 
aquelas com baixa lipossolubilidade. O álcool e a 
nicotina são muito lipossolúveis e facilmente 
transportados para o encéfalo. Substâncias 
altamente ligadas a proteínas séricas são incapazes 
de atravessar a BHE. Algumas substâncias (p. ex., 
glicose e aminoácidos) atravessam a BHE por 
transporte ativo. A água tem uma estrutura anômala 
que possibilita sua rápida passagem através das 
células endoteliais. Muitos anticorpos não têm 
acesso ao SNC, exceto se houver lesão das 
meninges e da BHE por inflamação. A doença de 
Parkinson é tratada com L-dopa porque a BHE 
exclui a dopamina, a substância realmente 
necessária. 
 
♦Punção lombar 
 Embora não seja tão frequente como no passado, a 
punção lombar (PL) ainda é importante na 
avaliação neurológica de muitos pacientes. A PL 
oferece duas informações essenciais: a pressão e a 
composição do LCR. A medida da pressão de 
abertura é uma parte essencial da PL e nunca deve 
ser negligenciada. A pressão normal é até 180 mm 
de LCR, valores de 180 a 200 são limítrofes e 
pressões acima de 200 são anormais, a menos que 
o paciente seja obeso, situação em que, de acordo 
com as evidências, a pressão de abertura normal 
pode alcançar até 250. O relaxamento inadequado 
pode causar falsa elevação da pressão. A 
transmissão das pulsações venosas causa pequenas 
oscilações da pressão manométrica; a respiração 
causa maior oscilação. A pressão de abertura é o 
indicador mais confiável da PIC. Em algumas 
circunstâncias, a única anormalidade da PL é a 
elevação da pressão de abertura, como ocorre na 
hipertensão intracraniana idiopática (HII, 
pseudotumor cerebral). Em outros distúrbios, a 
elevação da pressão de abertura pode ser um 
indício importante de doença intracraniana. Pode 
ser difícil medir a pressão do LCR em crianças, e a 
contagem do número de gotas de LCR por um 
período específico é um método simples e rápido 
de estimar a pressão do LCR. 
→ as informações mínimas necessárias são 
contagem celular, contagem diferencial, proteínas 
e glicose.O nível normal de glicose no LCR 
corresponde a metade a dois terços da glicose 
sanguínea. O nível normal de proteína no LCR 
varia com a localização; a proteína no LCR 
intraventricular é muito menor do que a proteína na 
teca lombar. O nível de proteína no LCR obtido por 
PL geralmente é inferior a 40. 
 
♦ Elevação da pressão intracraniana 
A cavidade intracraniana é um espaço fechado, 
ocupado por três compartimentos: sangue, encéfalo 
e LCR. Normalmente, os volumes dos três 
compartimentos estão em equilíbrio. O volume 
encefálico normal é de cerca de 1.400 mℓ, o 
volume de LCR intracraniano é de 
aproximadamente 75 mℓ e o volume vascular 
intracraniano é de cerca de 75 mℓ. Como o crânio 
não pode se expandir, e o encéfalo não pode ser 
muito comprimido, quando o volume de um dos 
compartimentos aumenta, o volume dos outros 
compartimentos tem de sofrer diminuição 
compensatória (hipótese de MonroKellie). A 
compensação é mais efetiva nos processos de 
avanço lento do que nas doenças agudas. Se a 
compensação falhar, a PIC aumenta. Quando a 
PIC aumenta, as ondas em platô são frequentes. 
Essas ondas são elevações agudas adicionais 
periódicas da PIC na faixa de 600 a 1.300 mmH2O 
com duração de 5 a 20 min e que podem ocorrer 
várias vezes por hora. As ondas em platô podem 
ocorrer durante a aspiração e outras manipulações. 
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‼Quando a PIC aumenta, há duas consequências 
prejudiciais principais. 
► A primeira é a herniação de estruturas 
encefálicas fora de sua localização normal, 
causando aglomeração e compressão em outros 
locais. As ondas em platô estão associadas a 
aumento do risco de herniação. Algumas das 
importantes síndromes de herniação são 
transtentorial central, transtentorial lateral (uncal) e 
pelo forame magno. 
► A segunda é a diminuição da pressão de perfusão 
cerebral (PPC). Normalmente, a pressão arterial é 
maior que a PIC, possibilitando que haja perfusão 
cerebral. A PPC é a diferença entre pressão arterial 
média e PIC; a PIC normal é de 5 a 15 mmHg. Em 
virtude dos mecanismos autorreguladores, o fluxo 
sanguíneo cerebral pode ser mantido até que a PPC 
caia abaixo de 40 a 60 mmHg; abaixo desse nível, 
a perfusão cerebral sofre e há risco de lesão 
isquêmica secundária do encéfalo (tamponamento 
encefálico). A resposta de Cushing é um aumento 
reflexo da pressão arterial para manter a PPC. As 
causas comuns de aumento da PIC são hidrocefalia, 
aumento do volume de LCR, edema cerebral, 
aumento do volume encefálico e lesões expansivas 
que ocupam o espaço intracraniano. 
 
♦Hidrocefalia 
Hidrocefalia é a dilatação do sistema ventricular. 
A causa pode ser a obstrução do fluxo de LCR, o 
comprometimento da reabsorção ou um 
mecanismo de compensação pela perda de volume 
encefálico (hidrocefalia ex vacuo). A hidrocefalia 
obstrutiva, ou não comunicante, é causada por 
bloqueio da circulação de LCR no sistema 
ventricular. Tumores podem se formar na região do 
forame de Monro, na maioria das vezes um cisto 
coloide do terceiro ventrículo, e obstrução do fluxo 
de LCR, causando hidrocefalia e cefaleia 
posicional. A estenose do aqueduto do mesencéfalo 
pode causar dilatação do terceiro ventrículo e dos 
ventrículos laterais com o quarto ventrículo de 
tamanho normal. A hidrocefalia obstrutiva pode 
ocorrer com os forames de saída do quarto 
ventrículo são ocluídos. Quando os forames de 
saída não se desenvolvem normalmente, há 
dilatação acentuada do quarto ventrículo, com 
surgimento de uma estrutura cística na fossa 
posterior (síndrome de DandyWalker). Muito 
raramente, a hidrocefalia é causada por 
superprodução de LCR, como por um papiloma 
do plexo corióideo. 
 
♦Edema cerebral 
O edema cerebral é a tumefação do encéfalo, com 
aumento do volume por aumento do conteúdo de 
água. O edema cerebral ocorre em diversas 
circunstâncias. Quatro tipos são reconhecidos: 
vasogênico, citotóxico, osmótico e intersticial. 
► No edema vasogênico, há ruptura das zônulas 
de oclusão que constituem a BHE, o que aumenta 
o volume de líquido extracelular em virtude de 
aumento da permeabilidade capilar. O líquido 
contém proteína e acumula-se principalmente na 
substância branca, muitas vezes enviando 
extensões digitiformes ao longo de tratos de 
substância branca. Essa é a trajetória normal do 
fluxo de LIE em direção aos ventrículos para 
absorção. 
‼O edema vasogênico ocorre principalmente na 
lesão expansiva focal no encéfalo, como neoplasia 
ou abscesso. 
► No edema citotóxico, há aumento do volume 
de líquido intracelular por falha dos mecanismos 
dependentes de energia que normalmente 
impedem a entrada de água na célula. A BHE 
permanece intacta. Os neurônios, a glia e as células 
endoteliais capilares das substâncias cinzenta e 
branca absorvem água e aumentam de volume. 
Essa tumefação comprime o espaço extracelular. É 
a difusão restrita de água intracelular que cria 
anormalidades em imagens de ressonância 
magnética ponderadas em difusão. 
‼O edema citotóxico (celular) ocorre quando o 
encéfalo sofre lesão por hipoxia, isquemia ou 
outras anormalidades metabólicas, como uremia ou 
cetoacidose diabética. O edema citotóxico pode ser 
focal ou difuso. O edema osmótico ocorre quando 
há hemodiluição, como na secreção imprópria de 
hormônio antidiurético ou na rápida diminuição da 
glicose sanguínea no estado hiperglicêmico 
hiperosmolar. A osmolalidade encefálica 
ultrapassa a osmolalidade sérica, e a água flui para 
o encéfalo segundo o gradiente de pressão anormal, 
o que causa edema. 
► O edema intersticial é o aumento do volume de 
líquido extracelular que ocorre na substância 
branca periventricular em virtude da transudação 
transependimária de LCR através da parede 
ventricular quando a pressão intraventricular está 
aumentada. 
► Várias agressões, como traumatismo, isquemia, 
hipoxia ou lesão expansiva, podem acarretar uma 
cascata de danos que afetam as células e os vasos 
sanguíneos. No edema citotóxico, há liberação de 
glutamato, uma excitotoxina, no espaço 
extracelular. O glutamato abre os canais de Ca ++ 
nas membranas celulares e há entrada de Ca ++ na 
célula. A extrusão de uma molécula de Ca ++ 
requer a entrada de três moléculas de Na + , 
portanto há acúmulo intracelular de Na + , com o 
surgimento de um gradiente osmótico que atrai 
água para o interior da célula e causa tumefação. O 
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excesso de Ca ++ intracelular também ativa 
processos citotóxicos causadores de morte celular. 
‼O edema citotóxico ocorre 24 a 72 h após um 
acidente vascular cerebral. A lesão por reperfusão 
causa edema cerebral bastante agressivo, com risco 
de conversão hemorrágica. O traumatismo 
encefálico causa uma mistura de edema citotóxico 
e vasogênico. O edema vasogênico após lesão 
capilar provoca ruptura da BHE. A BHE pode ser 
violada quando há falha das zônulas de oclusão das 
células endoteliais, tornando possível que proteases 
e radicais livres ataquem os capilares. A 
inflamação pode lesar a BHE pela produção de 
citocinas e quimiocinas. A doença 
cerebrovascular é a principal causa de edema 
cerebral no adulto. Outras causas são 
traumatismo, toxinas, insuficiência hepática aguda, 
encefalopatia hipertensiva, alterações rápidas da 
osmolalidade sérica, edema cerebral em altitude 
elevada e lesões expansivas. 
 
♦Manifestações clínicas de elevação da pressão 
intracraniana 
As manifestações clínicas de elevação da PIC 
variam de acordo com a natureza do processo 
subjacente e com o caráter agudo ou crônico. A 
cefaleia é um sintoma comum. Acredita-se que a 
cefaleia por aumento da PIC seja causada por 
tração de estruturas sensíveis à dor e tenda a ser 
exacerbada por tosse, manobra de Valsalva ou 
mudança de posição. A cefaleia por aumento da 
PIC costuma ser mais intensa à noite. A pressão 
sobre os centros autônomos no tronco encefálicocausam várias manifestações, entre elas náuseas, 
vômito, aumento da pressão arterial, alterações da 
respiração e bradicardia. A alteração da 
consciência é comum. O papiledema é frequente. 
‼O aumento da PIC antes da fusão das suturas 
cranianas pode acarretar separação das linhas de 
sutura, saliência do fontículo anterior ou aumento 
da cabeça. A paralisia do nervo abducente é 
manifestação inespecífica comum de aumento da 
PIC. 
→ O reflexo de Cushing ou a tríade de Cushing 
consiste em hipertensão, bradicardia e 
alentecimento da respiração por 
comprometimento do tronco encefálico. 
A percussão do crânio pode revelar macicez no 
lado em que há um tumor ou hematoma subdural 
ou timpanismo na hidrocefalia e na elevação da 
PIC. 
‼A HII (hipertensão intracraniana idiopática 
ou benigna, pseudotumor cerebral) é uma 
síndrome comum e bastante estereotipada de 
cefaleia e papiledema sem sinais neurológicos 
focais, com LCR normal e sem sinais de lesão 
expansiva nem de aumento dos ventrículos em 
exames de imagem. 
‼Na maioria das vezes o distúrbio é idiopático, 
sem causas conhecidas. Pode ocorrer após oclusão 
do seio sagital superior ou do seio lateral. Vários 
fármacos podem causar a síndrome, inclusive 
vitamina A, tetraciclina, corticosteroides (ou a 
interrupção da administração de corticosteroides) e 
antibióticos quinolonas. 
‼‼‼A HII é mais comum em mulheres jovens 
com sobrepeso, classicamente com 
irregularidades menstruais. A cefaleia é o 
principal sintoma, mas os pacientes também podem 
apresentar obscurecimento visual transitório, 
zumbido pulsátil e diplopia por paralisia do NC VI 
(falso sinal localizador). Nessa situação, o paciente 
tem papiledema, que pode ser acentuado e causar 
perda da visão. Os exames de imagem são 
normais ou mostram ventrículos semelhantes a 
fendas; pode haver sela vazia. As evidências 
recentes sugerem que haja alguma obstrução 
funcional à passagem de LCR para os seios 
venosos, talvez relacionada com a obstrução 
venosa parcial. Pode ocorrer hipotensão 
intracraniana em caso de extravasamento de LCR, 
na maioria das vezes pelo trajeto deixado por uma 
agulha de PL. Também existe um tipo 
“espontâneo”, no qual há laceração da dura-máter 
por várias causas. Essas síndromes de baixa 
pressão do LCR são caracterizadas por cefaleia 
notadamente postural, muito mais intensa na 
posição ereta e aliviada pelo decúbito. Quando 
grave, pode haver sinais de irritação meníngea. 
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Q U E S T Õ E S T B L 
1) Sobre o liquor cefalorraquiano (lcr) e o sistema 
liquórico: 
a. O LCR é secretado ativamente pelo plexo coroide 
dos ventrículos laterais e tem função mecânica 
b. O LCR é reabsorvido ao longo da medula espinhal 
c. O sistema ventricular consiste em dois ventrículos 
laterais, terceiro ventrículo e quarto ventrículo 
d. A barreira hemato encefálica impede a passagem de 
macromoléculas 
 
2) Sobre Pressão intracraniana 
a. A cavidade craniana é um espaço fechado ocupado 
por sangue, cérebro e LCR, com volumes que devem 
manter-se em equilíbrio. 
b. A pressão de perfusão cerebral depende da pressão 
intracraniana 
c. Hipertensão intracraniana promove síndromes de 
herniação cerebral 
d. Causas comuns de hipertensão intracraniana 
incluem hidrocefalia e edema cerebral. 
 
3) Sobre apresentação clínica de hipertensão 
intracraniana: 
Andressa – P3B FMO – 2021.1 
a. Edema de papila do nervo óptico está relacionada à 
hipertensão intracraniana 
b. Pacientes com hipertensão intracraniana podem 
apresentar alteração do nível de consciência 
c. Cefaléia é frequentemente associada a hipertensão 
intracraniana 
d. Comprometimento dos centros autonômicos no 
tronco cerebral podem provocar náuseas, vômitos, 
aumento da pressão arterial, alterações na respiração e 
bradicardia. 
 
4) Sobre hipertensão intracraniana , etiologia e 
tratamento: 
a. A hipertensão intracraniana idiopática ocorre em 
mulheres obesas 
b. Edema cerebral citotóxico contribui para 
hipertensão intracraniana 
c. O tratamento da hipertensão intracraniana será 
direcionado para cada etiologia subjacente 
d. Corticóesteróides devem ser utilizados para 
tratamento de edema cerebral