5 SEMESTRE tutoria 1

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5º SEMESTRE 
TUTORIA 01 
OBJETIVOS: 
1. Estudar a síndrome dispéptica e seus diagnósticos diferenciais. 
2. Estudar a hemorragia digestiva alta. 
3. Revisar a morfofisiologia das secreções gástricas. 
4. Compreender a síndrome do intestino irritado. 
5. Entender os inibidores da bomba de prótons, antiácidos e tratamento não 
farmacológico. 
6. Estudar as indicações do parasitológico de fezes, EDA, sangue oculto e manometria 
esofágica. 
 
Objetivo 1 - Estudar a síndrome dispéptica e seus diagnósticos 
diferenciais 
Definição 
A dispepsia é definida, atualmente, como uma dor epigástrica predominante com duração de 
pelo menos 1 mês. Isso pode ser associado a qualquer outro sintoma do trato gastrointestinal 
superior, como plenitude pós-prandial, náuseas, vômitos ou azia, desde que a dor epigástrica 
seja a queixa principal do paciente. 
 
Fatores de risco 
• sexo feminino, 
• idade crescente, 
• diminuição do grau de urbanização, 
• infecção por H. pylori, 
• uso de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs), 
• baixo nível educacional e ser casado. 
• Curiosamente, fumar é apenas levemente associado a dispepsia e álcool e café não 
estão associados. 
 
Sinais de alerta 
Os achados a seguir são particularmente preocupantes: 
• Episódio agudo de dispneia, sudorese ou taquicardia 
• Anorexia 
• Náuseas ou vômitos 
• Perda ponderal 
• Sangue nas fezes 
• Disfagia ou odinofagia 
• Ausência de melhora com 
bloqueadores H2 ou os inibidores 
da bomba de prótons 
 
Classificação 
➢ Pode ser orgânica ou funcional 
 
A dispepsia orgânica pode ser causada por 
uma série de doenças - inclusive algumas 
que nem são do trato digestório. Sendo 
que as principais etiologias orgânicas 
podem ser divididas em quatro grupos de 
etiologias: 
• Pépticas; 
• Não pépticas; 
• Biliopancreáticas; 
• Sistêmicas. 
 
A dispepsia funcional (DF) ou dispepsia não- ulcerosa e definida como a presença de dispepsia 
na ausência de doença orgânica subjacente, é caracterizada por um ou mais dos seguintes 
sintomas: 
• plenitude pós-prandial 
• saciedade precoce 
• dor epigástrica 
• azia 
• pirose 
• eructações 
Que são inexplicáveis após uma avaliação clínica de rotina, tendo os critérios preenchidos nos 
últimos 3 meses, além de início dos sintomas pelo menos 6 a 12 meses antes do diagnóstico. 
 
O termo amplo dispepsia funcional compreende pacientes das seguintes categorias 
diagnósticas: 
• a síndrome do desconforto pós-
prandial (SDP), que é caracterizada por 
sintomas dispépticos induzidos por refeição; 
• síndrome da dor epigástrica (SDE), que se 
refere dor epigástrica ou pirose que não 
ocorre exclusivamente pós-prandial. Podendo 
ocorrer durante o jejum. Também podendo 
apresentar melhora com a ingestão de 
refeições. 
 
 
Do ponto de vista etiológico, pacientes com sintomas dispépticos podem ser subdivididos em 2 
categorias principais: 
• Aqueles com uma causa orgânica, sistêmica ou metabólica para os sintomas, que podem ser 
identificados por procedimentos diagnósticos. Para esses pacientes, se a causa de base 
melhora ou é resolvida, os sintomas também melhoram ou se resolvem - por exemplo, úlcera 
péptica, doença pancreática, distúrbios endócrinos ou uso de medicamentos - e são descritos 
pelo termo dispepsia secundária. 
• Aqueles em quem nenhuma explicação identificável para o sintoma pode ser identificada 
pelos procedimentos diagnósticos tradicionais, podem ser classificados como dispepsia 
funcional. 
 
Avaliação da dispepsia 
História da doença atual deve extrair uma descrição clara dos sintomas, incluindo se são 
agudos ou crônicos e recorrentes. Outros elementos incluem o momento e a frequência da 
recorrência, qualquer dificuldade de deglutição e relação dos sintomas com a alimentação ou 
uso de fármacos. Fatores que agravam os sintomas (particularmente esforço, alguns alimentos 
ou álcool) ou os aliviam (especialmente alimentação ou antiácidos) são observados. 
A revisão dos sistemas procura por sintomas gastrointestinais concomitantes, como anorexia, 
náuseas, vômitos, hematêmese, perda ponderal e fezes com sangue ou negras (melanóticas). 
Outros sintomas incluem dispneia e sudorese. 
História clínica anterior deve incluir diagnósticos gastrointestinais ou cardíacos conhecidos, 
fatores de risco cardíaco (p. ex., hipertensão, hipercolesterolemia) e resultados de exames 
previamente realizados e tratamentos tentados. A história de uso de fármacos deve incluir 
detalhes dos fármacos prescritos e drogas ilícitas utilizadas, bem como alcoolismo. 
 
Exame físico 
A revisão dos sinais vitais pode observar especificamente a presença de taquicardia ou pulso 
irregular. 
O exame geral deve procurar por palidez ou sudorese, caquexia (perda de tecido adiposo e 
músculo ósseo) ou icterícia. Palpa-se o abdome procurando por áreas doloridas, massas ou 
organomegalia. Realiza-se o toque retal para detectar sangue vivo ou oculto. 
 
Investigação Laboratorial 
Podem ser solicitados exames laboratoriais com o objetivo de investigar a presença de sinais de 
alarme como ferropenia, distúrbios metabólicos, diabetes, hipercalcemia. 
 
Além de possibilitar pesquisar doença celíaca associada (é uma doença autoimune causada pela 
intolerância ao glúten). Entre os exames laboratoriais que podem ser solicitados, temos: 
• Hemograma; 
• Bioquímica; (lipidograma e glicemia) 
• Função Renal; (ureia e creatina) 
• Perfil Hepático; (TGO e TGP e tempo de protombina) 
• Perfil Pancreático; (Amilase e Lipase). 
 
A ultrassonografia (USG) de abdome pode ser solicitada para investigação em pacientes que 
apresentem icterícia – possibilita investigação de possíveis acometimentos em vias biliares – ou 
em quadros com dor abdominal atípica. 
 
Endoscopia Digestiva Alta 
➢ Paciente com idade > 40 anos 
De acordo com o IV Consenso Brasileiro, todo paciente acima de 40 anos já tem indicação para 
realizar o exame de endoscopia digestiva alta (EDA). Com esse exame, o nosso objetivo é definir 
se o paciente tem ou não alguma doença orgânica. 
Se tiver, vamos tratá-la. Se não tiver, aí nós devemos realizar testes para avaliar se ele tem H. 
pylori. Em sendo identificada a presença da bactéria, aí nós vamos precisar tratá-la. Caso 
contrário, a gente começa a sustentar melhor a suspeita de dispepsia funcional e aí a nossa 
conduta deverá ser: 
• Prescrever medicamentos que atuem reduzindo a acidez do estômago, como os inibidores de 
bomba de prótons (IBPs). 
➢ Paciente com idade < 40 anos 
Caso o nosso paciente tenha menos de 40 anos 
de idade, aí temos que começar a investigação 
procurando por sinais de alarme: 
A presença de algum desses sinais nos indica que 
o quadro do paciente é um pouco mais 
complicado e por isso ele também deve seguir 
direto para a realização de uma EDA. Caso 
contrário, por não ser um quadro complicado, a 
gente pode enquadrar como dispepsia não 
investigada. Com isso em mente, poderemos 
iniciar o tratamento e aí nossas opções serão duas: 
• Tratamento empírico com IBPs por 4 a 6 semanas; 
• Testar e tratar H. pylori. 
 
A investigação para a presença de H. pylori deve ser realizada, além de em quadros de 
dispepsia, em pacientes com lesões pré-neoplásicas, linfoma MALT, câncer gástrico (com 
abordagem prévia ou até planejamento cirúrgico), histórico familiar de câncer gástrico em 
parente de primeiro grau, púrpura trombocitopênica imune, ferropenia inexplicada e deficiência 
de vitamina B12. 
Podem ser escolhidos métodos não invasivos ou invasivos. Os métodos não invasivos devem ser 
solicitados em pacientes que não tem indicação para EDA. 
 
Teste Respiratório da Ureia (TRU): o paciente ingere uma solução de ureia marcada com 
isótopos de carbono (C13 e C14). Sob ação da urease do H. pylori, a ureia é convertida em 
amônia e bicarbonato, o qual é convertido em CO2 (com o C marcado), sendo este último 
prontamente absorvido para a circulação e eliminado na exalação. O paciente então expira em 
um recipiente onde a presença de carbono marcado pode ser detectada porcintilação ou 
espectrografia. 
 
Tratamento Farmacológico 
O tratamento farmacológico pode ser realizado basicamente por meio de duas grandes classes 
de medicamentos: antissecretores e antibióticos. 
 
Antissecretores (em caso de Sindrome da Dor Epigastrica) 
A grande função dos fármacos desse grupo é reduzir a acidez gástrica. 
 
Inibidores de Bomba de Prótons (IBPs) 
Os IBPs, representados pelas drogas terminadas em -prazol (Omeprazol,Pantoprazol, 
Lansoprazol, entre outros), são os medicamentos de primeira escolha quando se deseja reduzir 
a acidez estomacal. 
Isso acontece porque eles atuam se ligando à bomba H+/K+ ATPase (bomba deprótons) da célula 
parietal e, daí, impedem o seu funcionamento. Os IBPs vão interromper a última etapa para 
produção de HCl, que é a liberação de íons H+ no lúmen da glândula. 
 
Bloqueadores de H2 
Representados pelos fármacos terminados em -tidina (Cimetidina, Nizatidina, Ranitidina, 
Famotidina), essa classe se caracteriza por bloquear competitivamente e seletivamente os 
receptores H2, de modo que eles não recebem o estímulo da histamina, que atua na promoção 
da secreção de ácido clorídrico. 
 
Antiácidos 
Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido clorídrico do estômago e o neutralizam, 
de modo a promover um alívio rápido dos sintomas, mas que também se mantém por pouco 
tempo: se ele for administrado em jejum, seu efeito dura entre 10 a 20 minutos, agora se for 
utilizado mais ou menos 1 hora após a refeição, pode se manter atuante por 2 a 3 horas. Os 
principais exemplos de antiácidos são: Hidróxido de Alumínio, Hidróxido de Magnésio e 
Bicarbonato de Sódio. 
 
Procinéticos (em caso de síndrome do desconforto pós prandial) 
No caso de SDP, opta-se pelo uso inicial de procinéticos, são fármacos que atuam de modo a 
aumentar a pressão do esfíncter esofágico inferior (EEI), diminuir a regurgitação e acelerar o 
esvaziamento gástrico. A domperidona (10 a 30mg/dia) e a metoclopramida (10 a 30mg/dia), 
antagonistas dopaminérgicos. Outro derivado desse grupo, a bromoprida, apresenta poucas 
evidências de que possa ser utilizada, embora no dia-a-dia, seja muito prescrita. 
 
A amoxicilina é uma penicilina e, portanto, ela age sobre bactérias, interferindo na última etapa 
do processo de síntese da sua parede. Assim, com sua membrana mais instável, esses 
microrganismos acabam ficando mais vulneráveis e acabam morrendo, é importante a gente ter 
em mente que, apesar de ser mais eficaz sobre bacilos gram-negativos, a amoxicilina age 
também sobre os gram-positivos e por isso é referida como sendo uma droga de espectro 
estendido. 
 
A claritromicina é um antibiótico macrolídeo que atua se ligando ao ribossomo bacteriano e, 
com isso, inibe algumas etapas da síntese proteica. De maneira geral, ele é considerado uma 
droga bacteriostática, mas que em doses elevadas tem efeito bactericida. 
 
Metronidazol e Tinidazol são muito utilizados em infecções por amebas, mas também 
exercem um certo efeito em bactérias. Seu mecanismo de ação envolve o armazenamento de 
elétrons, de modo a formar compostos citotóxicos que se ligam às proteínas e ao DNA, 
levando à morte celular. 
 
As tetraciclinas não medicamentos que penetram no citoplasma bacteriano e inibem a síntese 
proteica por impedir a conexão entre o RNAt e o RNAm, o que acaba levando à morte. E elas 
também agem sobre microrganismos tanto gram-positivos quanto gram-negativos. 
 
 
O levofloxacino é uma fluoroquinolona que atua entrando no citoplasma bacteriano e inibindo 
a replicação do DNA ao interferir na ação de duas enzimas: topoisomerase II e IV. 
 
Esquema de tratamento da H. pylori 
Nesse grupo de pacientes, a gente vai precisar entrar com antibiótico para matar os 
microrganismos, mas também algum fármaco para reduzir a secreção gástrica, aliviando os 
sintomas. Diante disso, o IV Consenso Brasileiro com relação à infecção por H. pylori determina 
que o tratamento de primeira linha para esses pacientes deve ser composto por 3 fármacos por 
14 dias 
• Amoxicilina 1 g, 12/12h 
• Claritromicina 500 mg, 12/12h 
• IBP, 12/12h 
 
Objetivo 2 - Estudar a hemorragia digestiva alta. 
 
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é definida como sangramento intraluminal decorrente 
de lesões no sistema digestório proximal ao ligamento de Treitz, podendo acometer esôfago, 
estômago até a segunda porção do duodeno na altura da papila. Normalmente se expressa 
como hematêmese e/ou melena e com menor frequência (5-20%), pode apresentar 
hematoquezia nos casos de hemorragias súbitas de grande volume. 
 
Principais sintomas 
• Hematêmese (vomitar sangue) 
• Melena (fezes escuras) 
• Hematequezia (laivos nas fezes) 
• Enterorragia (grande quantidade 
de sangue vivo nas fezes) 
• Epigastralgia (dor epigástrica)
 
Classificação 
Pode ser dividia em Hemorragia Digestiva Alta decorrente de varizes (HDA Varicosa) e HDA não 
varicosa 
 
HDA Varicosa 
É um sangramento originário de uma ruptura de varizes esofágicas ou gástricas (que surgem por 
um aumento de pressão no sistema porta) visualizada na EDA ou presença de varizes esofágicas 
calibrosas em pacientes com sangue no estomago sem outra origem conhecida 
 
As varizes esofágicas, uma das principais causas de HDA, está presente em 
50% dos pacientes com cirrose hepática ao diagnóstico. Dentre os 
pacientes cirróticos, um terço terá hemorragia varicosa, sendo que casos 
de cirrose mais avançada (classificação de Child-Pugh B ou C) têm taxa 
mais elevada de sangramento. 
 
O risco de hemorragia se correlaciona com o tamanho das varizes, o grau 
de disfunção hepática e a presença de manchas vermelhas ou “red spots”. 
Varizes associadas a hipertensão portal e cirrose representam 15% dos 
casos de HDA e a taxa de hemorragia varicosa recorrente é de 60% em um 
ano, com mortalidade de 15% a 20% a cada episódio de hemorragia – 
variando desde 0% em pacientes Child-Pugh A a 30% em pacientes Child-
Pugh C. 
 
As varizes gastroesofágicas resultam diretamente da hipertensão portal, devido ao aumento da 
resistência ao fluxo ou ao aumento do fluxo sanguíneo na veia porta. A resistência ao fluxo pode 
ocorrer pela destruição da arquitetura hepática, como consequência da fibrose, do aumento do 
tônus vascular por disfunção endotelial e diminuição da disponibilidade de óxido nítrico. 
 
A formação de varizes gera descompensação do sistema venoso porta, transportando sangue 
para a circulação sistêmica. A formação de varizes ocorre quando o gradiente venoso portal 
supera cerca de 10mmHg. Esse processo se associa a fatores angiogênicos, com formação de 
colaterais porto-sistêmicas e portal-venosa, aumentando fluxo sanguíneo devido à 
vasodilatação esplênica e aumento do débito cardíaco. Por fim, o crescimento das varizes é 
influenciado pelo aumento da pressão e do fluxo da circulação portal. 
➢ Tratamento 
A administração precoce de soma-ostatina ou seus análogos – que irão atuar por meio de 
vasoconstrição arterial esplênica, contribuindo para a parada temporária do sangramento– 
facilita a execução do exame e reduz a necessidade de transfusão. 
 
As opções são: terlipressina, somatostatina e octreotide. Recomendações mais atuais indicam 
iniciar a terapia com um desses fármacos assim que houver suspeita de ruptura de varizes 
esofágicas. Não se deve administrar IBP’s em pacientes tratados com somatostatina ou seus 
análogos, pois estas já inibem a secreção ácida pelo estômago. 
 
As doses recomendadas são de 2mg4/4h para a terlipressina, 250μg em bolus seguido de 250-
500μg/h parasomatostatina, e 50μg em bolus seguido de 50μ/h para octreotide. Esses fármacos 
são geralmente administrados por até 5 dias. 
 
A melhor terapia endoscópica para pacientes com varizes esofágicas é a ligadura elástica. No 
entanto, como podem recidivar, é bom sempre manter vigilância. Se houver varizes gástricas, a 
abordagem endoscópica muda: a obliteração endoscópica com uso de adesivos de tecido, como 
N-butil-2-cianoacrilato, é mais eficaz que a ligadura endoscópica. 
 
O tamponamentocom balões é outra abordagem possível para sangramentos não-controlados. 
Se a hemorragia é maciça e o tratamento endoscópico não está disponível, usa-se o 
tamponamento com balão como método 
 
HDA Varicosa 
É originário, em sua maioria, do sangramento de úlceras pépticas. Mas tambem pode ser 
originário de síndrome de Mallory-Weiss, lesões agudas de mucosa gástrica, neoplasias ou 
esofagites 
 
O sangramento de úlceras pépticas, compõem de 36% a 38% das hemorragias digestivas altas. 
Tratam-se de erosões na mucosa, acometendo principalmente o fundo e o corpo gástricos, 
podendo eventualmente acometer o antro também. 
Dentre os fatores de risco, encontra-se o uso de aspirina, infecção pelo Helicobacter pylori e uso 
de anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs). 
 
➢ Tratamento 
A base do tratamento medicamentoso é a administração de inibidor de bomba de prótons (IBP) 
por via intravenosa, apesar de não substituir endoscopia em pacientes com sangramento ativo. 
A posologia recomendada é de esomeprazol 80mg IV em bolus, seguido de 40mg IV 12/12h. A 
infusão intravenosa contínua de omeprazol (8mg/h) pode ser indicada 
naqueles submetidos a hemostasia endoscópica e com alto risco de 
ressangramento. 
 
Pacientes com baixo risco de ressangramento ou sem vaso visível à EDA 
pode trocar o IBP intravenoso por oral logo após a endoscopia. Com a 
endoscopia, a hemorragia pode ser classificada segundo a classificação de 
Forrest, que categoriza estigmas endoscópicos. 
 
O risco de recorrência da hemorragia sem tratamento endoscópico é de 81% para Forest I; 39% 
para Forest II e 22% para Forest III. O tratamento endoscópico é indicado para úlceras com 
sangramento ativo (Forest I) e com sinais de sangramento recente (Forest II). O tratamento 
endoscópico pode ser por injeção, térmico ou mecânico. Injeção de epinefrina diluída e de 
agentes escleróticos como etanol, além de métodos que causam trombose local como 
dispositivos térmicos e clipes hemostáticos, são opções terapêuticas. 
 
A síndrome de Mallory-Weiss, caracterizada por laceração da junção esofagogástrica devido a 
esforços repetitivos de vômito, ocorre quando a lesão envolve o plexo venoso ou arterial 
esofágico subjacente. Ocorre principalmente em elitistas e gestantes e costuma cessar de forma 
espontânea. 
 
A angiodisplasia do trato gastrointestinal (TGI) alto se caracteriza por má formação 
arteriovenosa, teleangiectasias e ecstasias vasculares. Raramente causa sangramento intestinal 
agudo que faz o paciente apresentar-se ao pronto-socorro, limitando-se geralmente a 
sangramento de pequena intensidade. 
 
Outras causas menos frequentes são: 
• gastrite; 
• esofagite (relacionada a DRGE que leva a lesão da mucosa esofágica pelo suco gástrico 
ácido); 
• neoplasias; 
• fístula aortoentérica (mais comum após cirurgias de correção de aneurisma 
abdominal); 
 
 
Objetivo 3 - Revisar a morfofisiologia das secreções gástricas. 
 
CARACTERÍSTICAS DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS 
Além das células secretoras de muco, a mucosa gástrica ainda possui células oxínticas ou 
glândulas gástricas e glândulas pilóricas. As primeiras secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, 
fatorintrínseco e muco, já as segundas secretam principalmente muco e hormônio gastrina. 
 
Secreções das Glândulas Oxínticas ou Gástricas 
A glândula possui 3 tipos de células: células mucosas do colo (secretam muco), células pépticas 
ou principais (secretam pepsinogênio) e células parietais ou oxínticas (secretam ácido clorídrico 
e fator intrínseco). 
 
A secreção de ácido clorídrico envolve um mecanismo diferenciado, este ocorre quando as 
células parietais são estimuladas, secretando solução ácida, rica em íons hidrogênios. Ao mesmo 
tempo em que ocorre esta secreção, também é liberado íons bicarbonatos, que se difundem no 
sangue. Ainda é importante ressaltar que a principal força motriz para a secreção de ácido 
clorídrico pelas células parietais é a bomba de hidrogênio-potássio. 
 
A secreção de pepsinogênio também é feita por estas células, sendo liberados diversos tipos 
do mesmo, porém com a mesma função. Quando secretado, o pepsinogênio não possui 
atividade digestiva, possuindo a mesma apenas quando entra em contato com o ácido clorídrico, 
formando a pepsina ativa, que atuará como uma enzima proteolítica. Já a secreção do fato 
intrínseco pelas células parietais é fundamental para a absorção de vitamina B12, e ocorre junto 
com a liberação de ácido clorídrico. Devido a isto, se estas células forem destruídas, a pessoa 
desenvolverá tanto uma gastrite, como uma anemia perniciosa. 
 
Alguns fatores estimulam a secreção gástrica, especialmente ácido clorídrico. 
 
Acetilcolina - Excita a secreção de pepsinogênio nas células pépticas, ácido clorídrico nas células 
parietais e muco nas células da mucosa. 
 
Gastrina - Estimula a secreção de ácido clorídrico nas células parietais. A gastrina é um hormônio 
secretado pelas células da gastrina ou células G, localizadas nas glândulas pilóricas, sendo que 
estas são estimuladas quando proteínas são digeridas. A gastrina é transportada para as células 
semelhantes às enterocromafins (ECL), o que causa a liberação de histamina. 
 
Histamina - Estimula a secreção de ácido clorídrico nas células parietais; a histamina é secretada 
pelas células semelhantes às enterocromafins (ECL). 
 
Além disso, a regulação da secreção do pepsinogênio é feita por meio da estimulação das células 
pépticas por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico e estimulação da secreção das células 
pépticas pelo ácido do estômago. 
 
 
Glândulas Pilóricas – Secreção de Muco e Gastrina 
São estruturalmente semelhantes as glândulas oxínticas, porém não possuem muitas células 
parietais e pépticas. Elas possuem principalmente células mucosas, que secretam um pouco de 
pepsinogênio e grande quantidade de muco. Além disso, liberam o hormônio gastrina. 
 
As células mucosas superficiais, presentes em toda superfície do estômago, secretam muco e 
recobrem todo o estômago. Este muco é alcalino e protege a parede do estômago do ácido 
clorídrico, funcionando como uma barreira de proteção, além de contribuir para a lubrificação 
do transporte do alimento. 
 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
A secreção gástrica se dá em 3 fases: 
Fase Cefálica - Ocorre antes do alimento entrar no estômago, resultando da visão, odor, 
lembrança ou sabor do alimento. Nesta fase, sinais neurogênicos se originam do córtex cerebral 
e nos centros de apetite da amígdala e no hipotálamo, sendo transmitidos pelos núcleos 
motores vagos e nervos vagos até o estômago. Esta fase contribui com 30% da secreção gástrica. 
 
Fase Gástrica - O alimento que entra no estômago excita reflexos longos vasovagais, reflexos 
entéricos locais e atuam no mecanismo da gastrina, o que resulta na secreção de suco gástrico 
durante horas. Esta fase contribui com 60% de todo o suco gástrico. 
 
Fase Intestinal - Ocorre com a presença de alimento na porção superior do intestino delgado, 
especialmente o duodeno. Nesta fase continua a liberação do suco gástrico em pequena 
quantidade. Representa cerca de 10% da secreção gástrica. 
 
 
Objetivo 4 - Compreender a síndrome do intestino irritado. 
 
A síndrome do intestino irritável é caracterizada por desconforto ou dor abdominal recorrente 
com pelo menos duas das características a seguir: relação com evacuação, associação com 
alterações na frequência de evacuação ou consistência das fezes. A causa é desconhecida, e a 
fisiopatologia não é completamente compreendida. O diagnóstico é clínico. 
 
A síndrome do intestino é um distúrbio de interação intestino-encéfalo. Não foi encontrada uma 
causa anatômica em exames laboratoriais, exames de imagem e biópsias. Fatores emocionais, 
dietéticos, farmacológicos ou hormonais podem precipitar ou agravar os sintomas 
gastrointestinais. Historicamente, o transtorno foi considerado muitas vezes como puramente 
psicossomático. Embora existam componentes psicossociais, a SII é mais bem compreendida 
como uma associação defatores fisiológicos e psicossociais. 
 
Fatores fisiológicos 
Diversos fatores fisiológicos parecem estar envolvidos nos sintomas da síndrome do intestino 
irritável. Esses fatores incluem 
• Aumento da sensibilidade intestinal (hiperalgesia visceral) 
• Alteração da motilidade intestinal 
 
A hiperalgesia visceral refere-se à hipersensibilidade a quantidades normais de distensão 
intraluminal e percepção elevada da dor na presença de quantidades normais de gases 
intestinais, que pode resultar da remodelação das vias neurais no eixo encéfalo-intestino. Alguns 
pacientes (talvez 1 em 7) relataram que seus sintomas da síndrome do intestino irritável 
começaram após um episódio de gastroenterite aguda (denominada SII pós-infecciosa). 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/gastroenterite/vis%C3%A3o-geral-de-gastroenterite
Entretanto, muitos pacientes não têm anormalidades fisiológicas demonstráveis e, naqueles que 
têm, essas anormalidades podem não se correlacionar aos sintomas. 
 
A constipação pode ser explicada pelo trânsito mais lento do cólon e a diarreia pelo trânsito 
rápido no cólon. Alguns pacientes com obstipação têm menos propagação de contrações 
colônicas de alta amplitude, que impulsionam o conteúdo do cólon por diversos segmentos. Por 
outro lado, a atividade motora excessiva do sigmoide pode atrasar o trânsito na constipação 
funcional. 
O desconforto abdominal pós-prandial pode ser atribuído a um reflexo gastrocólico exagerado 
(a resposta contrátil do cólon a uma refeição), à presença de propagação de contrações 
colônicas de alta amplitude, hiperalgesia visceral ou uma combinação desses fatores. A ingestão 
de gordura pode aumentar a permeabilidade intestinal e exagerar a hipersensibilidade. A 
ingestão de alimentos ricos em oligossacarídeos fermentáveis, dissacarídeos, monossacarídeos 
e polióis (denominados coletivamente FODMAPs) é fracamente absorvida no intestino delgado 
e pode aumentar a motilidade e secreção colônicas. 
 
As flutuações hormonais afetam a função intestinal em mulheres. A sensibilidade retal está 
aumentada durante a menstruação, mas não durante outras fases do ciclo menstrual. Os efeitos 
dos hormônios sexuais sobre o trânsito digestivo são sutis. 
 
Os sintomas são frequentemente desencadeados por alimentos ou por estresse. 
Os pacientes têm desconforto abdominal que varia consideravelmente, mas geralmente está 
localizado no abdome inferior, é de natureza constante ou em cólicas e está relacionado com a 
defecação. Além disso, o desconforto abdominal é temporalmente associado a alterações na 
frequência e consistência das evacuações. Dor ou desconforto relacionado com a defecação é 
suscetível de ser de origem intestinal; dor ou desconforto associado a exercícios, movimento, 
micção ou menstruação geralmente tem uma causa diferente. 
Embora os padrões intestinais sejam relativamente consistentes na maioria dos pacientes, não 
é incomum que os pacientes alternem entre constipação e diarreia. Os pacientes também 
podem ter sintomas de alteração da passagem das fezes (esforço, urgência ou sensação de 
evacuação incompleta), eliminação de muco ou queixar-se de meteorismo ou distensão 
abdominal. Muitos pacientes também apresentam sintomas de dispepsia. Sintomas 
extraintestinais (p. ex., fadiga, fibromialgia, distúrbios do sono, cefaleia crônica) são comuns. 
 
Diagnostico 
• Avaliação clínica, com base nos critérios de Roma 
• Exames laboratoriais limitados 
• Outros exames para pacientes com achados de alerta 
O diagnóstico da síndrome do intestino irritável baseia-se em história, padrões intestinais 
característicos, momento e natureza da dor, ausência de sinais de alerta e exame físico 
direcionado. 
 
Tratamento 
• Dieta normal, evitando alimentos produtores de gases e diarreia 
• Aumento da ingestão de fibras e do consumo de líquidos em caso de constipação 
• O tratamento farmacológico é direcionado aos sintomas principais. 
Pode-se utilizar fármacos anticolinérgicos (p. ex., hioscina, 0,125 mg por via oral 30 a 60 minutos 
antes das refeições) por causa de seus efeitos antiespasmódicos, 
 
Nos pacientes com síndrome do intestino irritávelcom predomínio de constipação (SII-C), o 
ativador do canal de cloreto lubiprostona na dose 8 mcg via oral duas vezes ao dia e o agonista 
da guanilato ciclase C linaclotida na dose de 290 mcg via oral uma vez ao dia ou ainda a 
plecanatida 3 mg uma vez ao dia via oral podem ser úteis 
 
Em pacientes com SII com diarreia predominante (SII-D), pode-se administrar difenoxilato, 5 
mg/sulfato de atropina, 0,05 mg por via oral (2 comprimidos ou 10 mL) ou loperamida, 2 a 4 mg 
por via oral antes das refeições. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/sintomas-dos-dist%C3%BArbios-gastrointestinais/constipa%C3%A7%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/sintomas-dos-dist%C3%BArbios-gastrointestinais/diarreia
 
 
Objetivo 5 - Entender os inibidores da bomba de prótons, antiácidos e 
tratamento não farmacológico. 
 
 
 
Objetivo 6 - Estudar as indicações do parasitológico de fezes, EDA, 
sangue oculto e manometria esofágica. 
 
A endoscopia digestiva alta é indicada na avaliação diagnóstica de sinais e sintomas de uma 
ampla variedade de distúrbios gastrointestinais. Deve-se levar em consideração não apenas as 
indicações do procedimento, mas também fatores relacionados ao paciente, como 
comorbidades, que podem aumentar o risco ou dificultar o exame. 
 
Indicações 
Muitas endoscopias superiores são realizadas para a avaliação dos sintomas ou para investigar 
achados anormais na radiologia do trato gastrointestinal. 
• Sintomas gastrointestinais superiores: a endoscopia alta é indicada para a avaliação de 
pacientes com sintomas abdominais superiores (por exemplo, dor e náusea) que persistem 
apesar de uma tentativa adequada de terapia, cujos sintomas estão associados a outros sinais 
ou sintomas que sugerem doença orgânica grave, como perda de peso, ou que tenham mais 
de 50 anos. 
• Para avaliação de disfagia, odinofagia, refluxo esofágico que são persistentes ou recorrentes 
apesar da terapia adequada, vômitos persistentes de causa desconhecida ou diarreia 
considerada devido à doença do intestino delgado. 
• Sangramento gastrointestinal superior: sangramento gastrointestinal superior ativo ou 
recente é outra indicação para endoscopia digestiva alta. 
 
O escore de Glasgow Blatchford é importante para predizer a 
necessidade da realização de uma endoscopia. Esse escore usa 
como base parâmetros clínicos: hemoglobina, frequência 
cardíaca, pressão arterial sistólica, uréia e ausência de história 
hepática ou cardíaca e melena ou síncope. 
 
Caso o fator de risco não esteja presente, a pontuação do item 
equivale a “0”. Uma pontuação ≤1 indica que o tratamento pode 
ser feito com uso de IBP ambulatorial e que o paciente não 
necessita de uma EDA hospitalar. 
A partir de 2 pontos, o paciente deve ser internado e a EDA 
realizada em caráter precoce (até 24 horas). 
 
 
O EPF é um dos exames pedidos pelos médicos nos check-ups anuais. Além disso, também 
costuma ser solicitado quando o paciente apresenta sintomas característicos, tais como: 
• presença visível de parasita nas fezes; 
• cansaço inexplicável; 
• dor e distensão abdominal; 
• vômitos, diarreia ou sangue nas fezes; 
• coceira no ânus; 
• anemia; 
• redução do apetite e 
• perda de peso considerável. 
 
O exame de sangue oculto nas fezes é o principal ponto de partida para a investigação 
das doenças associadas ao aparelho digestivo, funcionando como um filtro. Pode ser usada para 
https://www.magscan.com.br/blog/check-up-feminino-exames-essenciais-para-fazer-todo-ano/
https://www.mdsaude.com/doencas-infecciosas/parasitoses/verminose-exame-parasitologico-de-fezes/
investigar anemias de causa desconhecida, mas o seu maior uso é para o rastreio do câncer de 
cólon. Idosos frequentemente têm pequenos,mas constantes, sangramentos do trato 
gastrointestinal, que são suficientes para provocar uma anemia por carência de ferro mas são 
pequenos demais para serem notados nas fezes. Nestes pacientes, a pesquisa de sangue oculto 
serve para ajudar na identificação da origem da anemia. 
O método de guaiaca é capaz de reconhecer a presença de sangue vindo de qualquer ponto do 
sistema digestivo, desde a boca até o ânus. Um teste de sangue oculto positivo pode ser um 
sinal de lesão do estômago, como úlcera péptica ou mesmo tumores. 
 
A manometria do esôfago é um exame que permite ao médico avaliar as pressões do 
esôfago sendo no momento o padrão ouro para o estudo do peristaltismo e das alterações da 
motilidade do esôfago. Tem a capacidade de, em regime ambulatorial, identificar essas 
alterações quer sejam primárias ou secundárias, fornecendo dados sobre o peristaltismo 
avaliando a amplitude, propagação e velocidade das ondas de deglutição, o Esfíncter Inferior do 
Esôfago (E.I.E.) e o Esfíncter Superior do Esôfago (E.S.E.) com relação a suas localizações, 
pressões em repouso e relaxamento. 
Quais são as indicações para se realizar a manometria esofágica? 
• Estabelecer o diagnóstico em casos de suspeita de acalasia ou espasmo esofageano difuso; 
• Detectar alterações motoras do esôfago associadas a doenças sistêmicas quando a sua 
detecção contribuir para estabelecer o diagnóstico de doença multi-sistêmica ou outros 
aspectos do estadiamento e tratamento da mesma; 
• Determinar a localização exata do posicionamento da sonda de pHmetria de 24h; 
• Avaliação pré-operatória da função peristáltica em pacientes nos quais se considera a 
possibilidade de cirurgia anti-refluxo, indicando o tipo de fundoplicatura baseado na análise 
da amplitude e peristaltismo das ondas, e no pós operatório para efeito de análise da eficácia 
cirúrgica; 
• Confirmar o diagnóstico de condições associadas ou preditivas de complicações da Doença 
do Refluxo Gastro Esofágico (como E.I.E hipotônico); 
• Exame para a avaliação de dor torácica atípica.