Ventilação mecânica

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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998406
INTERAÇÃO CARDIOPULMONAR DURANTE A VENTILAÇÃO
MECÂNICA
CARMEN SÍLVIA VALENTE BARBAS, MARCO AURÉLIO SCARPINELLA BUENO, MARCELO BRITTO PASSOS AMATO,
CRISTIANE HOELZ, MILTON RODRIGUES JUNIOR
CTI-Adultos — Hospital Israelita Albert Einstein
Endereço para correspondência: Av. Albert Einstein, 627 — 5o andar — CEP 05651-901— São Paulo — SP
As interações cardiopulmonares durante a ventila-
ção mecânica são complexas e dependem do estado vo-
lêmico do paciente (hipovolemia, normovolemia e hi-
pervolemia), das funções dos ventrículos direito e es-
querdo, assim como de sua pós-carga, do estado funcio-
nal dos pulmões (normal, restritivo, ou obstrutivo) e da
complacência do sistema toracoabdominal. Nos esta-
dos hipovolêmicos, a adição de pressão positiva intra-
torácica proporciona diminuição do retorno venoso e
conseqüente diminuição do débito cardíaco. Esse efeito
encontra-se exacerbado nas disfunções do ventrículo di-
reito presentes no tromboembolismo pulmonar e na do-
ença pulmonar obstrutiva crônica e, em menor grau, do
ventrículo esquerdo. Nos estados de hipervolemia, a pré-
carga de ambos os ventrículos está aumentada. Quando
a pressão capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg em
pulmões normais ocorre o extravasamento de líquido
para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos. Esse
efeito está exacerbado nas alterações de permeabilida-
de da membrana alveolocapilar (síndrome do descon-
forto respiratório agudo). Nos estados hipervolêmicos,
a adição de pressão intratorácica positiva não costuma
ocasionar a diminuição do débito cardíaco. Nas disfun-
ções de ventrículo esquerdo com pressão capilar acima
de 18 mmHg, a adição de pressão intratorácica positiva
mantém os alvéolos abertos, melhorando a oxigenação
e diminuindo a pós-carga do ventrículo esquerdo, o que
proporciona a melhora do desempenho ventricular. As-
sim, observando-se e compreendendo-se essas comple-
xas interações cardiopulmonares, poderemos otimizar
as condições cardiorrespiratórias nas diferentes situa-
ções clínicas.
Descritores: ventilação mecânica, coração, pulmões,
PEEP.
INTERDEPENDÊNCIA ENTRE VENTILAÇÃO
MECÂNICA, SISTEMA CARDIOVASCULAR E
TROCAS GASOSAS
Durante a ventilação mecânica, estabelece-se uma
interdependência entre o sistema respiratório e o siste-
ma cardiovascular, durante a qual podemos observar:
1) efeitos da situação hemodinâmica e cardiovascular
sobre a ventilação mecânica e trocas gasosas; e 2) efei-
tos da ventilação mecânica e das trocas gasosas sobre
a hemodinâmica.
Para análise dos efeitos da ventilação mecânica e
das trocas gasosas sobre a hemodinâmica utilizaremos,
como exemplo, o uso da pressão expiratória final po-
sitiva (PEEP). O emprego da PEEP frente a situações
de colapso alveolar está normalmente associada a me-
lhora das trocas gasosas, com conseqüente aumento
da PaO2 e diminuição da PaCO2
(1, 2) . Essa melhora pa-
rece estar relacionada à reabertura de alvéolos colap-
sados, obtendo-se diminuição do “shunt” pulmonar ver-
dadeiro e do efeito “shunt”, assim como do efeito es-
paço morto(3).
Entretanto, o uso inadvertido de níveis excessivos
de PEEP frente a essa mesma situação poderia produ-
zir o efeito oposto. Em virtude de uma série de meca-
nismos que serão analisados a seguir, o uso de PEEP
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998;3:406-19)
RSCESP (72594)-711
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BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
poderia acarretar diminuição do débito cardíaco, com
conseqüente diminuição da oferta de oxigênio aos te-
cidos, aumento da extração tecidual e queda da pres-
são parcial venosa de oxigênio (PvO2)
(1). Essa baixa
PvO2, por sua vez, poderia causar grande queda da
oxigenação arterial, suplantando os efeitos benéficos
advindos da diminuição do efeito “shunt”(3). Ao mes-
mo tempo, a queda do débito cardíaco e da perfusão
pulmonar poderiam aumentar o efeito espaço-morto,
com conseqüente elevação da PvCO2 e PaCO2
(1, 4) . Essa
elevação da PaCO2 para os menos avisados poderia ser
interpretada como indicativo para se aumentar a venti-
lação alveolar e o volume minuto (e, conseqüentemen-
te, as pressões alveolares), uma medida que provavel-
mente diminuiria ainda mais o débito cardíaco. O
exemplo acima ilustra a complexidade da interdepen-
dência coração-pulmão nas diversas situações clínicas.
O perfeito entendimento dessa interação é de funda-
mental importância para otimizarmos os efeitos da
ventilação mecânica e do sistema cardiovascular, prin-
cipalmente nas situações de insuficiência respiratória
e cardiovascular.
Efeitos da situação hemodinâmica sobre a
ventilação mecânica e trocas gasosas
Alterações do sistema cardiovascular podem afe-
tar o sistema respiratório basicamente em três áreas:
a) efeitos sobre as trocas gasosas; b) efeitos sobre a
mecânica pulmonar; e c) efeitos sobre os músculos
respiratórios.
Efeitos sobre as trocas gasosas
Os efeitos da situação hemodinâmica sobre as tro-
cas gasosas devem-se à interação complexa entre dife-
rentes mecanismos fisiopatológicos. Bastante diversos
entre si, esses mecanismos podem ser capazes de alte-
rar os gases arteriais de forma mais incisiva que a pró-
pria regulagem do ventilador mecânico, dependendo
da condição clínica do paciente.
Elevações do débito cardíaco obtidas, por exem-
plo, pelas mais variadas maneiras (infusão de drogas
vasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retor-
no venoso, ou diminuição de PEEP), costumam ser
acompanhadas por aumento do “shunt” pulmonar e
diminuição do efeito espaço morto(1, 3, 4). Por outro lado,
a diminuição do débito cardíaco costuma ser acompa-
nhada por diminuição do “shunt” pulmonar e aumento
da dispersão das unidades V/Q, com conseqüente au-
mento do efeito espaço-morto(4).
Apesar da influência benéfica da diminuição do
débito cardíaco sobre o “shunt” pulmonar, entretanto,
quedas consideráveis do débito cardíaco costumam
cursar com piora da oxigenação arterial. Isso se deve à
queda acentuada da saturação venosa central de oxi-
gênio, causada pela lentificação dos fluxos teciduais:
desde que exista quantidade considerável de unidades
V/Q hipoventiladas ou não-ventiladas (“shunt” verda-
deiro), esse baixo conteúdo de O2 venoso pode influ-
enciar diretamente nos baixos níveis de PaO2
(3, 5) . Esse
efeito pode suplantar os benefícios advindos da dimi-
nuição do “shunt” pulmonar, piorando consideravel-
mente as trocas gasosas.
Utilizando-se o mesmo raciocínio, caberia obser-
var que a adoção de medidas auxiliares, como a infu-
são de dobutamina, a infusão de concentrado de
hemácias, ou ainda o controle da temperatura (com
diminuição do consumo de oxigênio), pode ser capaz
de causar elevação da PvO2 e, conseqüentemente, da
PaO2 em algumas situações clínicas
(5), podendo-se fa-
zer uso desses recursos frente a situações de hipoxemia
refratária durante a ventilação mecânica.
A adição de pressão positiva contínua em vias aé-
reas (CPAP)/PEEP em indivíduos normais costuma
levar à redução do retorno venoso e, conseqüentemen-
te, à queda do débito cardíaco (Fig. 4).
Esse efeito encontra-se exacerbado nos indivíduos
hipovolêmicos. Hipertensões pulmonares agudas, por
qualquer que seja o motivo (como, por exemplo, au-
mento excessivo da PEEP), podem ser acompanhadas
por grande piora das trocas gasosas. Desde que o
ventrículo direito entre em falência — e as pressões de
átrio direito excedam as do átrio esquerdo — existe a
possibilidade de ocorrência de “shunt” intracardíaco
Figura 1. Variação da interação cardiopulmonar da
ventilação espontânea à ventilação controlada.
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Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
Figura 2. Efeitos da mudança do débito cardíaco sobre a
PaO2 na presença de diversas relações V/Q pulmonares.
através do forame oval (que continua
patente em 30% dos indivíduos adul-
tos). Nessa condição, a melhora das
trocasgasosas tem de ser obtida por
meio da diminuição das pressões
alveolares, com alívio da hipertensão
pulmonar(6).
Finalmente, aumentos súbitos da
pressão capilar pulmonar, avaliados
por meio da medida da pressão de
oclusão da artéria pulmonar, freqüen-
temente são acompanhados por ede-
ma intersticial pulmonar, com obstru-
ção de vias aéreas, podendo-se obser-
var piora das trocas gasosas nessas
condições. No caso da síndrome do
desconforto respiratório agudo (Fig.
5), a influência dessas variações de
pressão hidrostática é ainda mais mar-
cante(7), devendo-se ter especial cui-
dado com o balanço hídrico nesses pa-
cientes. Independentemente desse
efeito direto sobre as trocas gasosas, porém, a presen-
ça de edema intersticial pode ser grande estímulo para
o centro respiratório(8) (pela ativação de mecanorre-
ceptores presentes no interstício pulmonar), resultan-
do em freqüência respiratória excessivamente alta du-
rante a ventilação mecânica assistida, com produção
de alcalose respiratória e aumento do trabalho
muscular respiratório. Nesses casos, a otimiza-
ção da ventilação mecânica nem sempre é sufici-
ente para se conseguir freqüência respiratória mais
adequada (com maior conforto do paciente), de-
vendo-se recorrer ao uso judicioso de sedativos.
O uso de PEEP e CPAP na síndrome do des-
conforto respiratório agudo em níveis ideais pro-
picia a abertura das unidades pulmonares colap-
sadas, melhorando a complacência e a resistência
do sistema respiratório e a oxigenação arterial,
podendo melhorar a sobrevida dos pacientes (2).
Efeitos sobre a mecânica pulmonar
Os efeitos da hemodinâmica sobre a mecâni-
ca pulmonar se fazem sentir principalmente por
aumentos da resistência e diminuição da compla-
cência pulmonar(8-11). Seja por edema intersticial,
ou por engurgitamento das veias da mucosa brôn-
quica(10), aumentos da pressão capilar pulmonar
podem cursar com grande piora da mecânica pul-
monar, com conseqüente aumento do trabalho
respiratório. Essa situação pode adquirir especial
importância no desmame da ventilação mecânica
Figura 3. Interação cardiopulmonar: relações do sistema respiratório
com o sistema cardiovascular.
em indivíduos cardiopatas (Fig. 6). Nessa condição, o
simples aumento da atividade muscular respiratória pode
ser capaz de desencadear sobrecarga hemodinâmica, le-
vando ao aumento da pressão capilar pulmonar e, conse-
qüentemente, ao aumento da impedância pulmonar(10).
Se não for corretamente tratado (com o uso de vasodila-
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Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
Figura 4. Efeito de PEEP/CPAP em indivíduos normais.
Figura 5. Interação cardiopulmonar na síndrome do desconforto respiratório
agudo.
tadores, diminuição da pressão de oclusão da artéria
pulmonar), esse aumento da impedância respiratória
pode exigir maior esforço e maior aporte de sangue
aos músculos respiratórios, o que, por sua vez, pode
ser motivo de piora do próprio quadro hemodinâmico.
Assim, a ocorrência súbita de broncoespasmos duran-
te o processo de desmame — desde que não presentes
durante o período de ventilação controlada — pode
alertar o clínico para a existência de cardiopatia laten-
te (principalmente de origem isquêmica).
Efeitos sobre os músculos
respiratórios
Em condições normais, duran-
te o repouso, o oxigênio consumi-
do pela musculatura respiratória
representa aproximadamente 5%
do consumo total de oxigênio do
organismo. Em condições adversas,
todavia, essa porcentagem do con-
sumo total pode chegar a 50%,
principalmente em situações de
broncospasmo grave, edema pul-
monar, ou durante o desmame da
ventilação mecânica(12). Indivíduos
com limitações da oferta de oxigê-
nio aos tecidos, portanto, podem ter
grande prejuízo da função dos mús-
culos respiratórios nessas condi-
ções, tornando problemática a uti-
lização de modos de ventilação que
requeiram grande atividade mus-
cular espontânea, como a venti-
lação mecânica intermitente
(IMV, tubo T).
Drogas que aumentam a con-
tratilidade diafragmática, como
a dopamina, a digoxina e a ami-
nofilina, parecem ter seu efeito
mediado pelo aumento do fluxo
sanguíneo diafragmático, poden-
do ser úteis como medida para
se melhorar a tolerância dos do-
entes a esses modos espontâne-
os, sobretudo durante o desma-
me(13).
O choque cardiogênico, seja
por isquemia cardíaca ou por
tamponamento pericárdico, pode
ser uma situação limite onde o
auxílio da musculatura respira-
tória através da ventilação me-
cânica representa enorme bene-
fício(12, 13). Muitas vezes, a mecânica respiratória en-
contra-se prejudicada pela própria congestão pulmo-
nar, aumentando a demanda dos músculos respiratóri-
os(10). Nesses casos, a utilização de ventilação mecâni-
ca pode significar a reversão de uma acidose láctica,
ou mesmo a prevenção de uma parada respiratória por
falência muscular(14).
Deve ser ainda lembrado que na vigência de septi-
cemia, em vista da dependência anormal entre oferta e
consumo de oxigênio, qualquer aumento de consumo
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Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
Figura 7. Interação cardiopulmonar no edema cardiogênico.
Figura 6. Efeito de PEEP/CPAP na síndrome do desconforto respiratório agudo.
energético exigido pela musculatura respiratória pode
significar roubo de fluxo para outros órgãos, princi-
palmente no caso das vísceras, favorecendo o desen-
volvimento de falência de múltiplos órgãos(5).
Qualquer que seja o motivo da limitação na oferta de
oxigênio aos tecidos, deve-se ter em mente que o repou-
so da musculatura respiratória é essencial nessas condi-
ções, poupando o sistema cardiovascular da necessidade
de despender boa parte do débito cardíaco na muscula-
tura respiratória. Algumas formas de ventilação mecâni-
ca são especialmente capazes de propiciar repouso mais
adequado dos músculos respira-
tórios, sendo preferíveis nessas
situações. A pressão de supor-
te(15, 16), a ventilação assistida/
controlada com altos fluxos ins-
piratórios (17, 18), ou, ainda, a ven-
tilação com pressão de suporte
e volume garantido (VAPS)(19, 20)
seriam as opções mais adequa-
das. Deveriam ser evitados o
IMV(21) ou a CPAP, assim como
a utilização de baixos fluxos ins-
piratórios durante a ventilação
assistida convencional(18).
Efeitos da ventilação
mecânica sobre a
hemodinâmica
Efeitos dos gases sanguíneos
A hipoxemia e a acidose
respiratória são causas freqüen-
tes de hipertensão pulmonar du-
rante a ventilação mecânica,
com possível deterioração he-
modinâmica(22, 23) . A correção da
acidose respiratória, por meio
da infusão de bicarbonato, pode
ser útil em algumas situações,
uma vez que a hipercarbia pura
(não acompanhada de queda do
pH ou de hipoxemia) tem efei-
to menos acentuado sobre a re-
sistência vascular pulmonar(23).
Apesar de normalmente as-
sociar-se a utilização de PEEP
com aumentos da resistência
vascular pulmonar, deve-se lem-
brar que, em certas situações, o
uso de PEEP pode oferecer al-
gum auxílio no tratamento da
hipertensão pulmonar associa-
da à hipoxemia. Seja por melhora da própria hipoxe-
mia, ou por ação direta sobre a vasculatura extra-alve-
olar colapsada (pelo aumento da capacidade residual
funcional, com estiramento e aumento da tensão radi-
al sobre os vasos extra-alveolares colapsados), o uso
criterioso de PEEP poderia aliviar a hipertensão pul-
monar relacionada à síndrome do desconforto respira-
tório agudo(24). Curiosamente, pequenos incrementos
do PEEP acima de um ponto ideal (normalmente, aci-
ma de 16 cmH2O) poderiam voltar a aumentar a hiper-
tensão pulmonar nessa mesma situação, de forma se-
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Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
melhante à que ocorre em indivíduos normais quando
submetidos a valores crescentes de PEEP.
A utilização de frações inspiradas de O2 excessi-
vas, desde que determinandovalores de PaO2 acima
de 120 mmHg, pode ser responsável pelo aumento
patológico da resistência vascular periférica, causan-
do hipoperfusão de alguns órgãos. Essa situação pode
ser particularmente crítica na vigência de septicemia
com choque distributivo e déficits regionais de oferta
de oxigênio(25). Por outro lado, a hipercarbia arterial
costuma causar grande queda da resistência vascular
periférica, observando-se aumento do débito cardíaco
nessas condições(22).
Na vigência de doenças neurológicas que cursam
com hipertensão intracraniana, esses efeitos vasorre-
guladores do CO2 adquirem especial importância,
muitas vezes indicando-se a ventilação mecânica como
medida para controle da pressão intracraniana (por
exemplo, buscando manter a PaCO2 entre 25 mmHg e
30 mmHg(26)).
Efeitos mecânicos da ventilação sobre o sistema
cardiovascular
Apesar dos possíveis efeitos humorais da ventila-
ção mecânica sobre o sistema cardiovascular (inibição
do fator atrial natriurético, liberação do hormônio an-
tidiurético e, possivelmente, liberação de outros medi-
adores desconhecidos), até o momento não se pôde
demonstrar consistentemente que esses fatores tenham
papel importante durante a ventilação mecânica(27). A
maior parte dos efeitos cardiovasculares relacionados
à ventilação mecânica parece ser decorrente de efeitos
puramente mecânicos, associados a resposta simpáti-
ca autônoma que busca contrabalançar esses mesmos
efeitos(24). Esquematicamente, poderíamos resumir es-
ses efeitos em três categorias: 1) alterações do retorno
venoso para ambos os átrios; 2) alterações de compla-
cência de todas as câmaras cardíacas; 3) alterações da
pós-carga de ambos os ventrículos, com possível alte-
ração da distribuição periférica do fluxo sanguíneo.
1) Retorno venoso: apesar de as alterações de retorno
venoso serem em geral relacionadas diretamente às
variações de pressão intratorácica (ou pressão pleu-
ral), a situação real parece ser um pouco mais comple-
xa. Em primeiro lugar, o aumento da pressão pleural,
com compressão de grandes vasos e saco pericárdico,
nem sempre é capaz de se transmitir diretamente à pres-
são intravascular, ou à pressão interna de átrio direito.
Isso porque a complacência das veias sistêmicas é
muito grande, absorvendo facilmente o aumento de
volume sanguíneo sistêmico que se seguiria à com-
pressão das estruturas vasculares intratorácicas (28, 29).
Numa situação limite, podemos imaginar que o au-
mento excessivo da pressão pleural causaria colapso
total de átrio direito, com rápida evasão do sangue do
interior do átrio em direção à circulação sistêmica (já
que a pressão das veias sistêmicas seria incapaz de se
elevar o suficiente para se opor a essa evasão). Assim,
para que seja possível a transmissão de variações da
pressão pleural ao interior do átrio direito, é necessá-
rio que a pressão venosa sistêmica possa se elevar e
suplantar em algum grau a pressão pleural, mantendo,
então, algum sangue no interior das câmaras direitas.
A maior ou menor transmissão dessas pressões exter-
nas dependerá, em última análise, da maior ou menor
resposta pressórica da pressão venosa sistêmica, as-
sim como da maior ou menor resistência das paredes
das câmaras cardíacas ao colabamento.
Para que seja possível a elevação da pressão veno-
sa sistêmica em resposta aos aumentos de pressão pleu-
ral, dois mecanismos são propostos: 1) diminuição da
complacência venosa por aumento do tônus simpáti-
co, e 2) aumento do volume sanguíneo extratorácico,
causado pela compressão dos vasos sanguíneos intra-
torácicos, com conseqüente redistribuição da volemia
a partir da circulação central para a periferia. Experi-
mentalmente, demonstra-se que ambos os mecanismos
são atuantes, desde que em condições normais de vo-
lemia, contribuindo com partes aproximadamente
iguais ao retorno venoso(28).
Em vista das considerações acima, não é de se es-
tranhar que tenham fracassado as tentativas de corre-
lacionar variações de pressão pericárdica (conseqüen-
tes a variações de pressão pleural) diretamente às vari-
ações de pressão interna do átrio direito(30). Podería-
mos dizer, em verdade, que os aumentos da pressão
interna do átrio direito — em resposta a variações da
pressão pleural — dependem de interação complexa
entre pressão pleural, pressão venosa sistêmica, vole-
mia e tônus simpático.
Em alguns modelos animais, demonstra-se que, em
condições de euvolemia, elevações da pressão pleural
— obtidas com o uso de PEEP — costumam se acom-
panhar de aumento proporcional da pressão venosa
sistêmica, de tal forma que o gradiente de pressões entre
a pressão venosa sistêmica e a pressão interna do átrio
direito (principal responsável pelo retorno venoso sis-
têmico) está mantido(28). Todavia, mesmo nessas con-
dições, é possível ainda se observar diminuição do re-
torno venoso sistêmico com níveis crescentes de PEEP,
o que só pode ser explicado pelo aumento concomi-
tante da resistência venosa sistêmica. Cogita-se que
esse aumento de resistência se deva à compressão das
veias sistêmicas em seu trajeto intratorácico, causada
por aumentos da pressão pleural(28).
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Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
Qualquer que seja o mecanismo proposto, entretan-
to, deve-se ter em mente que essas elevações da pressão
venosa sistêmica podem ter importantes conseqüên-cias
para outros órgãos. Em situações de hipertensão intra-
craniana, por exemplo, pequenas elevações da pressão
venosa sistêmica podem ser responsáveis pela descom-
pensação da pressão intracraniana, com possível her-
niação de estruturas cerebrais(26). Nesses casos, quais-
quer manobras que tendam a elevar a pressão alveolar
devem ser cuidadosamente monitorizadas, se possível
com monitorização contínua da pressão intracraniana.
Na vigência de sepse, por outro lado, elevações persis-
tentes da pressão venosa sistêmica podem ser respon-
sáveis por edema do trato gastrointestinal, prejudican-
do a absorção de alimentos, assim como a perfusão da
mucosa entérica(31).
A geração de valores negativos de pressão pleural,
seja por atividade muscular respiratória intensa, ou pelo
uso de ventilação com pressão negativa extratorácica,
tende a diminuir as pressões de átrio direito, aumen-
tando o gradiente de pressões entre a pressão venosa
sistêmica e a pressão interna do átrio direito. Conse-
qüentemente, costuma-se observar aumento do retor-
no venoso nessas condições. A partir de determinado
ponto, entretanto, esse aumento do retorno venoso pas-
sa a sofrer limitações: à medida que as pressões dos
vasos intratorácicos chegam a cair abaixo de zero, pode
começar a haver colabamento das veias sistêmicas ex-
tratorácicas (diferentemente dos vasos intratorácicos,
as veias abdominais estarão rodeadas por uma pressão
intra-abdominal positiva), fato esse que passará a ser o
fator limitante do retorno venoso sistêmico(28, 29). (Esse
ponto de colabamento passa a funcionar como um re-
sistor de Starling(32).)
Ao contrário dessas conseqüências produzidas so-
bre o átrio direito, valores negativos de pressão pleu-
ral, associados ao conseqüente estiramento do inters-
tício pulmonar, tendem a diminuir o retorno venoso
para o átrio esquerdo (em virtude de represamento tem-
porário de sangue nos vasos pulmonares extra-alveo-
lares, principalmente veias e capilares peribrônquicos).
Por outro lado, aumentos da pressão pleural (e da pres-
são alveolar) costumam se acompanhar de uma “orde-
nha” do sangue presente nas veias e capilares alveola-
res em direção ao átrio esquerdo, causando aumento
temporário da pré-carga de câmaras esquerdas(24). Esse
fato explica a resposta bifásica que se segue à inspira-
ção com pressão positiva, observada durante qualquer
modo de ventilação mecânica. Logo no início da ins-
piração, observa-se aumento fugaz do débito cardía-
co, devido ao aumento temporário do retorno venoso
para câmaras esquerdas, obtido a partir da compressão
do sangue armazenado nos vasos pulmonares. Numasegunda fase, porém, observa-se queda de débito car-
díaco, causada pelo efeito contrário preponderante so-
bre a pré-carga de câmaras direitas, observando-se,
então, diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e que-
da do retorno venoso para o átrio esquerdo.
Na verdade, aumentos de volumes pulmonares,
sejam eles obtidos através de pressão positiva ou ne-
gativa, tendem a represar sangue nos capilares extra-
alveolares, devido ao aumento do estiramento radial
desses mesmos vasos, com conseqüente aumento do
“continente vascular”. Dependendo do volume sanguí-
neo intravascular, entretanto, essa resposta pode pre-
dominar ou não sobre o fenômeno contrário obtido
sobre os capilares “alveolares” (que são “espremidos”
durante a inspiração). Em condições de hipovolemia,
por exemplo, a pressão positiva em alvéolos é capaz
de “espremer” pouco volume sanguíneo a partir dos
capilares alveolares, e a diminuição do retorno venoso
esquerdo pode ser o fenômeno preponderante, mesmo
no início da inspiração (desaparecendo a resposta bi-
fásica). Em condições de normo ou hipervolemia, con-
tudo, o “roubo de sangue” a partir dos capilares extra-
vasculares é pequeno em relação ao montante forneci-
do pelo colapso dos capilares alveolares, predominan-
do o aumento inicial do retorno venoso esquerdo(24).
Esses padrões de resposta podem ser muito úteis na
avaliação inicial da volemia do doente submetido a
ventilação mecânica(33).
2) Alterações de complacência: durante a ventilação
mecânica com pressão positiva, aumentos da pressão
pleural são transmitidos diretamente ao pericárdio.
Apesar de pequenas variações regionais (as variações
de pressão pleural, medidas por meio de balão
esofágico, por exemplo, costumam subestimar leve-
mente as variações de pressão pericárdica, medidas por
meio de balão colocado em saco pericárdico lateral(34, 35)),
esse aumento da pressão pericárdica é responsável pela
diminuição global das pressões transmurais de câma-
ras cardíacas, uma vez que há diminuição do diferen-
cial de pressão entre os lados “interno” e “externo” do
coração.
Isso explica, portanto, a piora da função ventricu-
lar diastólica observada durante a ventilação com pres-
são positiva, o que equivale a dizer que se obtém piora
da complacência ventricular, ou das relações volume-
pressão diastólicas(24, 36). Assim, para determinada pres-
são de enchimento ventricular (no caso do ventrículo
esquerdo, avaliada clinicamente pela pressão de oclu-
são da artéria pulmonar), o volume ventricular diastó-
lico final estará diminuído (e, conseqüentemente, o
volume sistólico e a fração de ejeção também), o que
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BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
poderia ser erroneamente interpretado como piora da
contratilidade cardíaca. Esse erro, contudo, decorreria
do mau uso do conceito de pré-carga: em situações
onde a complacência ventricular está alterada, o con-
ceito original de pré-carga deveria estar mais direta-
mente ligado ao volume diastólico final dos ventrícu-
los (e, portanto, ao grau de estiramento muscular) do
que às pressões de enchimento ventricular(36). Traba-
lhos recentes demonstram que, desde que as pressões
diastólicas transmurais possam ser restabelecidas por
meio da infusão de volume (com restabelecimento do
volume diastólico final dos ventrículos), não é mais
possível detectar-se as alterações de contratilidade
miocárdica descritas em trabalhos mais antigos sobre
ventilação mecânica(37). Pelo contrário, se a diminui-
ção das pressões transmurais pode atrapalhar a diásto-
le, certamente esse fenômeno poderia favorecer a sís-
tole, o que pode explicar, em parte, a melhora do débi-
to cardíaco observada em indivíduos cardiopatas sub-
metidos à ventilação mecânica(24, 38).
Dessa forma, medidas da pressão de oclusão da
artéria pulmonar durante a ventilação mecânica devem
ser cuidadosamente interpretadas. Diferentes conside-
rações devem ser feitas em relação ao pulmão e ao
coração. No caso do pulmão, a pressão de oclusão da
artéria pulmonar deve ser interpretada, isoladamente,
como a pressão que determina o extravasamento de
fluidos para o interstício pulmonar, independentemente
das variações de pressão alveolar ou pressão pleural.
Isso porque, salvo situações extremas, a real pressão
capilar pulmonar guarda correlação muito estreita com
a pressão de oclusão da artéria pulmonar (normalmen-
te, uma diferença de apenas 2 mmHg(39)), e ainda por-
que boa parte dos capilares pulmonares são extra-al-
veolares, uma região onde o interstício perivascular
encontra-se submetido a regimes de pressões que guar-
dam pouca relação com as pressões alveolares ou pleu-
rais (na verdade, tendem a ter valores opostos (24)). Por
outro lado, no caso do coração, uma vez que a pressão
pericárdica sofre grandes influências da pressão pleu-
ral, a pressão de oclusão da artéria pulmonar não de-
verá ser isoladamente utilizada como estimativa de pré-
carga (ou como pressão de enchimento ventricular), a
menos que seja referenciada à pressão pleural, obten-
do-se então a pressão transmural de câmaras esquer-
das(24).
Da mesma forma que os aumentos da pressão pleu-
ral determinam a diminuição da complacência ventri-
cular, negativações da pressão pleural produziriam o
efeito oposto, aumentando a complacência das câma-
ras cardíacas. Esse efeito pode ser útil em estados de
hipovolemia, mas costuma ser prejudicial em vigên-
cia de um ventrículo já dilatado(24).
Concomitantemente a esses efeitos da pressão pleu-
ral sobre a função diastólica, deve-se também levar em
conta os importantes efeitos da chamada “interdepen-
dência ventricular”. Uma vez que ambos os ventrícu-
los compartilham o mesmo septo e o mesmo saco pe-
ricárdico, o aumento de volume diastólico de uma das
câmaras necessariamente implica a diminuição do vo-
lume diastólico da outra. Em condições normais de
pré-carga, a pressão diastólica gerada pelo próprio saco
pericárdico é desprezível em relação à pressão pleu-
ral, trabalhando-se numa faixa de complacência ótima
do saco pericárdico(24). Entretanto, numa situação de
dilatação extrema do ventrículo direito, as altas pres-
sões geradas dentro do saco pericárdico podem ser res-
ponsáveis por grande restrição diastólica do ventrícu-
lo esquerdo(24). Associado a esse fenômeno, deve-se
considerar que o raio de curvatura do septo interven-
tricular pode aumentar de acordo com a dilatação do
ventrículo direito (o chamado abaulamento do septo
interventricular em direção ao ventrículo esquerdo),
comprometendo mais ainda a função diastólica do ven-
trículo esquerdo. Experimentos onde dilatações extre-
mas de ventrículo direito foram obtidas, sejam elas
causadas por níveis excessivos de PEEP (devido ao
aumento excessivo da pós-carga do ventrículo direi-
to), seja pela realização de grandes esforços inspirató-
rios(24) (devido ao aumento excessivo do retorno veno-
so e da complacência ventricular direita), têm demons-
trado que esses efeitos podem ser clinicamente rele-
vantes, muitas vezes causando grandes aumentos da
pressão de oclusão da artéria pulmonar e quedas signi-
ficativas do débito cardíaco. Nessas condições, a infu-
são de volume só poderia agravar o quadro, piorando a
dilatação ventricular direita(24).
Assim, durante a ventilação com pressão positiva,
pode-se dizer que a disfunção diastólica do ventrículo
esquerdo se dá em duas etapas, dependendo da situa-
ção do ventrículo direito. Num primeiro momento,
desde que o aumento das pressões alveolares não este-
ja determinando a dilatação do ventrículo direito, essa
disfunção pode ser facilmente revertida por meio de
infusão de volume. Num segundo momento, todavia
(geralmente quando associada a níveis de PEEP aci-
ma de 16-20 cm H2O), a compressão dos vasos pul-
monares, com conseqüente dilatação do ventrículo di-
reito, pode passar a ser responsável pela piora da dis-
função do ventrículo esquerdo após infusão de volu-
me(24).
3) Alterações de pós-carga: Diferentes efeitos se pro-
duzemsobre a pós-carga do ventrículo esquerdo e
ventrículo direito, todos eles decorrentes de influênci-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998414
BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
as diretas da pressão pleural sobre o pericárdio, assim
como das pressões alveolares sobre os capilares intra
e extra-alveolares.
No caso do ventrículo direito, esses efeitos depen-
dem da condição pulmonar basal (na verdade, da ca-
pacidade residual funcional), uma vez que os compo-
nentes intra e extra-alveolares da resistência vascular
pulmonar comportam-se diferentemente, de acordo
com os volumes pulmonares. Como visto anteriormen-
te, enquanto os capilares intra-alveolares tendem a
colapsar durante a inspiração (mesmo na ventilação
espontânea, em virtude da tração longitudinal sobre
os septos alveolares), os extra-alveolares tendem a se
dilatar. Em indivíduos normais, os efeitos sobre os pri-
meiros predominam, principalmente quando se utiliza
ventilação com pressão positiva, observando-se aumen-
to da resistência vascular de acordo com incrementos
da pressão alveolar (ou do nível de PEEP).
Em pulmões com colapso alveolar, todavia, a di-
minuição patológica da capacidade residual funcional
pode ser responsável pela resposta bifásica da resis-
tência vascular pulmonar. Durante o início da
insuflação pulmonar, a reabertura dos capilares extra-
alveolares colapsados pode ser o fenômeno preponde-
rante, observando-se diminuição da resistência vascular
à medida que a ventilação mecânica (ou o uso de PEEP)
restaura a capacidade residual funcional(24). Associan-
do-se a esse efeito a melhora da hipoxemia, por meio
da ventilação mecânica, pode-se aliviar a
vasoconstrição hipóxica, com conseqüente queda da
resistência vascular pulmonar(24). Mesmo nessa situa-
ção, entretanto, à medida que as pressões e volumes
pulmonares passam a ser excessivos, o colapso dos
capilares alveolares pode ser muito importante, vol-
tando a haver aumento da resistência vascular pulmo-
nar total nessa condição(24).
Esses efeitos sobre a vasculatura pulmonar costu-
mam ofuscar a diminuição teórica da pós-carga do
ventrículo direito, obtida a partir da diminuição de pres-
são transmural do ventrículo direito durante a sístole(24).
Assim, na vigência de choque cardiogênico por falên-
cia do ventrículo direito (infarto de ventrículo direito,
embolia pulmonar, falência de ventrículo direito por
sepse, etc.), a utilização da ventilação com pressão
positiva tem de ser considerada com muita cautela.
Nessa condição, qualquer piora da hipertensão pulmo-
nar pode ser crítica, e — diferentemente do que ocorre
em relação às falências de ventrículo esquerdo — a
ventilação mecânica costuma piorar a disfunção de
ventrículo direito, a menos que se evite cuidadosamente
a hiperdistensão pulmonar (Fig. 8).
No caso do ventrículo esquerdo, a ventilação me-
cânica com pressão positiva está nitidamente associa-
da a uma diminuição benéfica da pós-carga. Como visto
acima, a ventilação mecânica costuma aliviar a pres-
são transmural sistólica do ventrículo esquerdo, favore-
cendo, em algum grau, a contratilidade miocárdica(24, 38) .
Para o ventrículo esquerdo, tudo se passa como se os
incrementos de pressão pleural fossem, na verdade,
diminuições da pressão arterial média de igual mon-
tante (da mesma forma, haveria diminuição equivalente
na pressão transmural de ventrículo esquerdo). Pode-
ríamos dizer, portanto, que a ventilação mecânica com
pressão positiva funciona com um “vasodilatador” ve-
noso e arterial, causando diminuição na pré e na pós-
carga, respectivamente, com a peculiaridade de não
causar queda no valor absoluto da pressão arterial
média. Indivíduos com choque cardiogênico e edema
pulmonar, por exemplo, podem se beneficiar muito do
uso da ventilação mecânica, principalmente quando se
associa o uso de PEEP, podendo-se indicar essa mano-
bra eletivamente quando os tratamentos convencionais
falham(24). Nesse caso específico, o alívio dos múscu-
los respiratórios (que estariam solicitando boa parte
do débito cardíaco), associado à diminuição das incur-
sões negativas torácicas (que teriam o efeito oposto,
aumentando a pós-carga do ventrículo esquerdo(24)),
pode resultar em benefício global muito útil na prática
clínica.
Alguns estudos recentes sugerem que efeitos im-
portantes da ventilação mecânica sobre a redistribuição
periférica do débito cardíaco devem ser considerados(11, 27).
Na vigência de sepse, queda significativa na perfusão
das vísceras pode ser desencadeada pelo uso de PEEP
(principalmente pâncreas, fígado, baço e rins), a qual
não pode ser adequadamente revertida pela infusão de
volume, mesmo quando se restaura adequadamente o
débito cardíaco(27). Isso sugere que algum efeito pri-
mário sobre a vasculatura de determinadas vísceras
pode ser desencadeado pela ventilação mecânica. Se
esse efeito é mediado por alterações do tônus simpáti-
co(22), ou se é mediado por alterações regionais de
vasculatura decorrentes do edema intersticial presente
nas vísceras (edema causado pela própria ventilação
mecânica, provavelmente devido ao aumento da pres-
são venosa central(22)), ainda é uma questão em aberto.
De qualquer forma, deve-se levar em conta essas alte-
rações em situações onde a oferta de oxigênio às
vísceras pode estar comprometida.
Em relação ao coração, apesar de alguns estudos
sugerirem queda importante do fluxo coronário e do
consumo de oxigênio do miocárdio (principalmente
subendocárdio) à medida que se utilizam níveis cres-
centes de PEEP, estudos mais recentes sugerem que
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BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
Figura 9. Efeito de CPAP/PEEP no edema cardiogênico.
essas alterações são decorrentes da simples diminui-
ção da demanda celular, causadas pela diminuição de
pré e pós-carga cardíaca(11). Na verdade, a utilização
de PEEP, por uma somatória de efeitos descritos aci-
ma, tenderia a “proteger” um miocárdio isquêmico
(principalmente as câmaras esquerdas, e desde que em
níveis suficientes para não causar queda importante da
pressão diastólica em raiz de aorta).
ALGUMAS IMPLICAÇÕES PRÁTICAS DA
INTERAÇÃO CARDIOPULMONAR
Excetuando-se as situa-
ções onde a musculatura res-
piratória esteja exercendo pa-
pel muito ativo, todos os efei-
tos cardiovasculares citados
(alterações de retorno venoso,
complacência, ou pós-carga)
podem ser vistos como uma
conseqüência direta ou indire-
ta das variações de pressão al-
veolar. Enquanto pressões al-
veolares elevadas podem ser
diretamente responsáveis pelo
estiramento pulmonar e com-
pressão dos capilares septais
(alterando a resistência vascu-
lar pulmonar e o retorno ve-
noso para o átrio esquerdo), a
parcial transmissão das pres-
sões alveolares à superfície
pleural pode ser responsável
pela compressão do saco pe-
ricárdico e das veias sistêmi-
cas intratorácicas, produzin-
do-se, assim, as alterações do
retorno venoso descritas aci-
ma, bem como as alterações de
resistência venosa sistêmica, de
complacência ventricular, e de
pós-carga ventricular.
Como o ciclo respiratório é
normalmente muito mais lento
que o ciclo cardíaco, a passagem
de sangue pelos vasos pulmona-
res pode ser vista como um pro-
cesso contínuo, ocorrendo pra-
ticamente durante todo o ciclo
respiratório, e variando apenas
de acordo com as pequenas di-
ferenças de pressão e volume
encontradas durante a inspiração
e a expiração. Como as pressões
alveolares costumam ser mais
baixas durante a expiração, e
considerando-se que o tempo
expiratório é comumente mais
Figura 8. Interação cardiopulmonar na doença pulmonar obstrutiva crônica.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998416
BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
longo que a fase inspiratória, a maior parte da perfu-
são pulmonar tende a ocorrer durante a expiração, pelo
menos em condições usuais de ventilação mecânica.
Variações nos níveis de PEEP,portanto, costumam
exercer influência hemodinâmica muito marcante, já
que a circulação pulmonar poderia ser comprometida,
nesse caso, em seu momento de maior intensidade.
Por outro lado, levando-se em conta que uma parte
não desprezível do débito cardíaco ocorre durante a
inspiração, é fácil imaginar que o pico de pressão
alveolar, assim como o tempo de exposição às eleva-
das pressões inspiratórias (tempo inspiratório), devam
também exercer alguma influência sobre o sistema
cardiovascular, pelo menos no que se refere a aproxi-
madamente um terço do ciclo respiratório (assumin-
do-se uma relação I:E = 1:2). Mais ainda, alto pico de
pressão inspiratória, associado a alto volume corrente,
poderia implicar maior tempo necessário para o esva-
ziamento alveolar e, conseqüentemente, maior prejuí-
zo hemodinâmico durante a expiração.
Assim, se quisermos ter uma idéia global do com-
prometimento hemodinâmico associado a determina-
do modo de ventilação mecânica, a melhor alternativa
não deve ser a análise de parâmetros isolados (valores
de PEEP, volume corrente, ou de pico de pressão, iso-
ladamente), mas a determinação da pressão alveolar
média, considerando-se que esta reflete a somatória
de efeitos durante todo o ciclo respiratório(11, 22).
Em concordância com essas colocações, estudos
hemodinâmicos comparativos entre diversos modos de
ventilação mecânica demonstram que, independente-
mente do modo específico de ventilação, a pressão
média de vias aéreas — definida como a área compre-
endida sob a curva de pressão traqueal no decorrer do
tempo — é o principal responsável pelos efeitos
cardiovasculares associados à ventilação mecânica(40).
Aumentos do tempo inspiratório, diminuição do tem-
po expiratório (principalmente quando associados à
inversão da relação I:E), grandes pausas inspiratórias,
uso de altos volumes correntes, uso de fluxos
inspiratórios decrescentes, e uso de PEEP são, todos,
manobras que tendem a elevar a pressão média de vias
aéreas, comprometendo, portanto, a situação
hemodinâmica. Apesar de a curva de pressão traqueal
no decorrer do tempo não ser exatamente a pressão
média alveolar, sua correlação com a hemodinâmica
parece se dever ao simples fato de a curva de pressão
traqueal no decorrer do tempo ser uma boa estimativa
da pressão alveolar média, desde que em condições de
resistência pulmonar próximas do normal(40).
É importante lembrar que quando a resistência
expiratória suplanta consideravelmente a resistência
inspiratória (como costuma acontecer em doença pul-
monar obstrutiva crônica e quadros asmáticos), a cur-
va de pressão traqueal no decorrer do tempo costuma
hipoestimar a pressão alveolar média (devido às altas
pressões alveolares não mensuradas durante a
expiração(40)), e o prejuízo hemodinâmico passa, en-
tão, a não se correlacionar adequadamente com a cur-
va de pressão traqueal no decorrer do tempo. É o que
acontece, por exemplo, durante a ventilação mecânica
de indivíduos obstruídos. Mesmo que os níveis de pico
de pressão ou de curva de pressão traqueal no decorrer
do tempo estejam aparentemente adequados,
comumente se observa grande comprometimento
hemodinâmico durante a ventilação mecânica desses
indivíduos. A mensuração do PEEP intrínseco é muito
importante nesses casos, fornecendo uma idéia mais
adequada das pressões alveolares e, portanto, do com-
prometimento hemodinâmico.
De acordo com a relação de complacências entre
pulmão e caixa torácica, maior ou menor pressão alve-
olar será transmitida à superfície pleural. Podemos
imaginar que um pulmão com alta complacência, as-
sociado a uma caixa torácica bastante rígida, deverá
transmitir grande parte de sua pressão alveolar ao es-
paço pleural, causando grandes prejuízos hemodinâ-
micos. Em contrapartida, indivíduos com fibrose ou
edema pulmonar costumam transmitir de forma muito
tênue a pressão presente no interior dos alvéolos, ge-
ralmente tolerando muito bem a ventilação mecânica.
A estimativa da repercussão pleural de uma determi-
nada pressão alveolar pode ser feita por meio da se-
guinte fórmula:
pressão pleural = Palv . Cpulm/(Ctórax + Cpulm)
onde Cpulm = complacência do pulmão isolado,
Ctórax = complacência da caixa torácica, e
Palv = pressão alveolar.
Como os efeitos hemodinâmicos se correlacionam
mais adequadamente às pressões médias alveolares e
pleurais (pressão alveolar média e pressão pleural, res-
pectivamente), como a pressão alveolar média e a cur-
va de pressão traqueal no decorrer do tempo, temos
que:
pressão pleural = Paw . Cpulm/(Ctórax + Cpulm).
Como normalmente Cpulm = Ctórax = 200 ml/cmH2O,
temos que, em condições normais, metade da pressão
média de vias aéreas é transmitida à pleura. Podemos,
portanto, imaginar que um indivíduo com pulmões
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998 417
BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
normais, submetido a CPAP de 10 cmH2O, sofrerá uma
diminuição de 5 cmH2O nas pressões transmurais car-
díacas, fato este que deverá ser cuidadosamente consi-
derado quando se proceder à reposição volêmica base-
ada nas medidas de pressão de oclusão da artéria pul-
monar (lembrando-se que o mesmo cálculo não é váli-
do para a determinação das pressões transmurais dos
capilares pulmonares).
Apesar de muito úteis na prática clínica, deve-se
lembrar que esses cálculos valem apenas quando se
consideram lesões pulmonares homogêneas. Alguns
indivíduos com síndrome do desconforto respiratório
agudo, por exemplo, podem apresentar repercussão
hemodinâmica maior que a esperada por esses cálcu-
los aproximados. Se, normalmente, apenas um terço a
um quarto do valor do PEEP é transmitido à pressão
pleural na vigência de síndrome do desconforto respi-
ratório agudo (associados, normalmente, a uma com-
placência pulmonar ao redor de 30 a 40 ml/cmH2O), a
situação pode ser bem diferente quando se trata de le-
sões pulmonares muito heterogêneas (associadas, por
exemplo, a focos de condensação pneumônicos). Mes-
mo que a complacência pulmonar global continue em
níveis muito baixos, a presença de áreas pulmonares
relativamente sãs ao redor do coração pode ser res-
ponsável por uma transmissão anormal das pressões
alveolares ao mediastino, causando repercussão maior
que a esperada pelo cálculo global da complacência
pulmonar(24). Nessas situações caprichosas e raras, até
a metade das pressões alveolares pode ser transmitida
ao mediastino, de forma semelhante à que costuma
ocorrer em indivíduos com pulmões normais.
Outra colocação importante a ser feita aqui refere-
se aos indivíduos portadores de fibrose pulmonar. Se,
por um lado, a baixa complacência desses pulmões
parece ser responsável pela menor repercussão
hemodinâmica durante a ventilação mecânica, isso é
válido apenas no que tange ao retorno venoso e às al-
terações de complacências de câmaras cardíacas. Quan-
do se consideram as alterações de resistência pulmo-
nar, observa-se que os capilares alveolares estão sujei-
tos ao colapso (causado pela pressão positiva alveolar)
da mesma forma que nos pulmões normais. Ao se ten-
tar ventilá-los com volumes correntes habituais (10 a
15 ml/kg), pode-se infligir um regime de altas pres-
sões em vias aéreas, originando colapso de capilares
alveolares e aumento da resistência vascular pulmo-
nar (com conseqüente descompensação do ventrículo
direito). A regra aqui seria sempre uma ventilação com
baixos volumes correntes, devendo-se aumentar a ven-
tilação alveolar por aumento da freqüência (esses in-
divíduos são normalmente pouco propensos ao apare-
cimento de PEEP intrínseco, devido à alta elastância
desses pulmões).
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998418
BARBAS CSV e cols.
Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica
CARDIOPULMONARY INTERACTION DURING MECHANICAL VENTILATION
CARMEN SÍLVIA VALENTE BARBAS, MARCO AURÉLIO SCARPINELLA BUENO,
MARCELO BRITTO PASSOS AMATO, CRISTIANE HOELZ, MILTON RODRIGUES JUNIOR
The cardiopulmonary interaction during mechanical ventilation is complex anddepends on the volemic
status of the patient (hypovolemia, normovolemia and hypervolemia), the performance of the right and the left
ventricles as well as of their afterload, the pulmonary function status (normal, restrictive and obstructive) and
the thoraco-abdominal compliance. At the hypovolemic status the addition of positive intrathoracic pressure
causes a reduction of the venous return and consequently a decrease in the cardiac output. This effect is mainly
observed in the scenario of right ventricular dysfunction (chronic obstructive pulmonary disease and pulmo-
nary embolism) and in a less scale in left ventricular dysfunction. At hypervolemic status the preload of both
ventricles are increased. When the pulmonary capillary pressure is greater than 18 mmHg in normal lungs
usually there is an extravasation of liquid to the pulmonary interstitium and to the alveoli. This effect is exceeded
at conditions of increased pulmonary alveoli-capillary membrane permeability (acute respiratory distress syn-
drome). At the hypervolemic status the addition of positive intrathoracic pressure is not associated with a de-
crease in cardiac output. At the condition of left ventricular dysfunction with pulmonary capillary pressure
greater than 18 mmHg the addition of positive intrathoracic pressure can keep the alveoli opened, can increase
the oxygenation, can decrease the afterload of the left ventricle and increase the left ventricular performance.
Observing and understanding these complex cardiopulmonary interactions we can optimize the cardiopulmo-
nary conditions at different clinical situations.
Key words: mechanical ventilation, heart, lungs, PEEP.
(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998;3:406-19)
RSCESP (72594)-711
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