Ventilação mecanica

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Sumário 
HISTÓRIA .......................................................................................................................... 3 
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA .................................................................. 6 
INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) ....................................................... 7 
COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) ................................................ 7 
LESÃO INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA .................................................... 8 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA ............................................................................ 9 
ACESSO A VIA AÉREA E TIPOS DE PRÓTESES ......................................................... 9 
TRAQUEOSTOMIA COM CUFF .................................................................................... 11 
PRINCÍPIOS DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA............................................................. 12 
NOÇÕES DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA .................................................................. 13 
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ................................................................ 18 
MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA ........................................................................ 20 
CICLAGEM DO VENTILADOR ...................................................................................... 22 
MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA .......................................... 23 
PRESSÃO CONTROLADA ADAPTATIVA ................................................................... 25 
VENTILAÇÃO COM SUPORTE ADAPTATIVO (ASV) ................................................. 27 
APLICAÇÕES CLÍNICAS E EVIDÊNCIAS .................................................................... 28 
VENTILAÇÃO PROPORCIONAL ASSISTIDA (PAV) ................................................... 28 
APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PAV ................................................................................ 29 
BENEFÍCIOS DA PAV .................................................................................................... 30 
VENTILAÇÃO COM LIBERAÇÃO DE PRESSÃO NAS VIAS AÉREAS (APRV) ........ 30 
PARÂMETROS APRV E VENTILAÇÃO BIFÁSICA ..................................................... 31 
APLICAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................................... 31 
VENTILAÇÃO DE ALTA FREQUÊNCIA OSCILATÓRIA (VAFO) ............................... 32 
TEORIA DO TRANSPORTE DE GASES ....................................................................... 33 
VENTILAÇÂO NÃO INVASIVA (VNI) ............................................................................ 37 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) .......................................... 39 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA........................................................................... 45 
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA ...................................................................................... 46 
VENTILAÇÃO MECÂNICA DOMICILIAR ...................................................................... 50 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
AGUDO (SARA) .............................................................................................................. 54 
VENTILAÇÃO MECÂNICA ............................................................................................. 55 
INSUFLAÇÃO DE GÁS TRAQUEAL (TGI) ................................................................... 69 
VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE ............................................................. 71 
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTES COM TRAUMATISMO 
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CRANIOENCEFÁLICO GRAVE ..................................................................................... 72 
INOVAÇÃO NA VENTILAÇÃO MECÂNICA .................................................................. 74 
DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ................................................................... 74 
PAPEL DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO PROCESSO DE 
DESMAME ...................................................................................................................... 83 
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTE COM FALÊNCIA CARDÍACA ................. 85 
PEEP E DÉBITO CARDÍACO ........................................................................................ 86 
DETERMINANTES DO RETORNO VENOSO ............................................................... 88 
EFEITOS DA PEEP SOBRE O RETORNO VENOSO .................................................. 88 
DÉBITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (CONTRATILIDADE E PÓS-CARGA) ....... 90 
ESTRATÉGIAS DE MANEJO VENTILATÓRIO NO DOENTE CRÍTICO ..................... 92 
VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO .............................................................. 92 
TÔNUS AUTONÔMICO .................................................................................................. 93 
A VENTILAÇÃO ALTERA A PIT ................................................................................... 94 
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VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
HISTÓRIA 
 
A ventilação mecânica é uma terapia de suporte vital para o tratamento 
de pacientes com insuficiência respiratória aguda. É uma modalidade muito 
comum nas unidades de terapia intensiva e, de fato, o advento de seu uso 
marcou o início das modernas unidades de terapia intensiva (UTI). O interesse 
pela ventilação mecânica aumentou acentuadamente com o advento 
da pandemia causada pelo novo coronavírus. 
É atribuído ao renomado médico grego Galeno a importância do estudo 
das estruturas (anatomia). Ele também estudou e postulou que a respiração era 
necessária para manter a circulação (ou seja, o ato físico de respirar fazia o 
coração bater). Durante os próximos 1.500 anos, não houve essencialmente 
nenhum avanço em nossa compreensão da ventilação, nem tampouco em 
qualquer uma das ciências; há uma boa razão para que grande parte dessa era 
tenha sido chamada de Idade das Trevas. No entanto, Andreas Vesalius mudou 
tudo isso em meados do século XVI. 
Em 1543, Vesalius publicou um brilhante tratado de anatomia intitulado 
“De Humani Corporis Fábrica”, que provavelmente teve a primeira referência 
definitiva à ventilação com pressão positiva como a conhecemos hoje: 
“Mas para que seja restituída a vida 
ao animal, deve-se tentar uma abertura no 
tronco da traqueia, na qual deve ser 
colocado um tubo ou pedaço de bambu; 
você então soprará nele, para que o 
pulmão possa subir novamente e respirar.” 
Isso descreve essencialmente o que fazemos atualmente em uma UTI 
quando realizamos uma traqueostomia, inserimos um tubo endotraqueal e 
aplicamos ventilação com pressão positiva. Essa foi uma demonstração 
dramática do poder da ventilação mecânica, mas foi essencialmente esquecida 
por um século e não foi incorporada à prática médica por vários séculos. Outros 
grandes nomes da ciência também fizeram experimentos no intuito de desvendar 
os mistérios da respiração como Robert Hooke e Lavoisier. 
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https://academiamedica.com.br/course/curso-ventilacao-mecanica
https://academiamedica.com.br/blog/ventilacao-mecanica-protetora-voce-realmente-esta-protegendo-o-pulmao-do-seu-paciente
https://academiamedica.com.br/blog/traqueostomia-na-covid-19-quando-realizar
https://academiamedica.com.br/blog/a-ventilacao-nao-invasiva-x-cateter-de-alto-fluxo-na-covid
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Origens da Ventilação de pressão negativa (final do século 19 a 1950) 
 
 
No final do século 19, foram desenvolvidos ventiladores baseados 
amplamente em princípios fisiológicos aceitos para a época. Essencialmente, a 
ventilação era fornecida usando pressão subatmosférica fornecida aomaior atenção na ventilação com pressão de suporte em 
pacientes com obstrução grave porque o fluxo aéreo requerido pelo paciente 
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pode ser maior do que o utilizado pelo ventilador para a ciclagem da fase 
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inspiratória para fase expiratória, ou seja, o ventilador pode não perceber que o 
paciente ainda está exalando devido ao baixíssimo fluxo expiratório que ele 
possui e assim deflagra uma nova inspiração. Esse problema pode ser corrigido, 
no modo pressão controlada com tempo inspiratório mais curto em torno de 0,8 
segundos até no máximo 1,2 segundos e com uma frequência mandatória baixa. 
O importante da estratégia adotada é que esta reduza o trabalho 
respiratório, evite o auto-PEEP, porém mantenha certa ativação dos músculos 
respiratórios para evitar a atrofia por desuso que nestes pacientes prejudica 
muito o processo de desmame. 
O aprisionamento de ar que será mais bem abordado no próximo tópico a 
ser discutido (VM na asma) deve ser prevenido com a utilização de baixos 
volumes corrente e pressões transpulmonares inferiores a 30 cmH2O. Baixas 
frequências respiratórias também são necessárias. Este tipo de estratégia 
ventilatória promove uma hipercapnia permissiva que deve ser bem 
acompanhada pelo terapeuta. 
Quanto à fração inspirada de oxigênio deve ser administrada para se 
atingir uma PaO2>55mmHg com SpO2> 90%. 
A administração de PEEP externo pode beneficiar estes pacientes na 
medida em que for administrado um valor em torno de 80 a 85 % da PEEP 
intrínseca e deve ser continuamente monitorado para que a PEEP externa não 
se some a PEEPi. 
São considerados fatores que prejudicam o desmame da VM na DPOC: 
• Distúrbios hidroeletrolíticos; 
• Falência de órgãos; 
• Redução do nível de consciência; 
• Infecção, febre ou sepse; 
• Broncoespasmo; 
• Hipersecreção pulmonar; 
• Auto PEEP; 
• Fadiga muscular respiratória; 
• Fraqueza muscular respiratória decorrente do uso de corticoides e 
paralisantes neuromusculares; 
• Desnutrição ou nutrição inadequada; 
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Falência de ventrículo esquerdo ou isquemia miocárdica durante o • 
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desmame. 
 
 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA 
 
A asma é uma doença com significante morbimortalidade em todas as 
partes do mundo. Mesmo com a evolução terapêutica e com o grande 
entendimento da doença sua prevalência vem aumentando. 
Por volta de 10% dos pacientes admitidos em um hospital com diagnóstico 
de asma evoluem com internação na UTI e 2% necessitaram de VM. 
A necessidade de VM está associada à maior mortalidade. Quando evolui 
com óbito normalmente ele é resultante de um “aprisionamento” de ar grave. 
Estas complicações incluem barotrauma, hipotensão e acidose respiratória. 
 
Hiperinsuflação e Aprisionamento De Ar 
 
 
Em geral, a limitação de ar grave está associada a uma exacerbação da 
asma, resultante do broncoespasmo, edema de via aérea e aumento da 
secreção pulmonar. Em consequência o trabalho respiratório aumenta em 
decorrência da ativação da musculatura expiratória para executar a expiração 
que é fisiologicamente passiva e decorrente do relaxamento dos músculos 
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inspiratórios. O trabalho muscular inspiratório também aumenta devido à alta 
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resistência das vias aéreas e a hiperinsuflação. 
A hiperinsuflação faz com que a caixa torácica e os pulmões trabalhem 
em desvantagem mecânica da curva pressão volume (o volume pulmonar 
aumentado na CRF faz com que os músculos tenham que gerar maior força com 
um comprimento de fibra menor). 
O aprisionamento de ar ocorre porque o baixo fluxo expiratório que é 
gerado aumenta o tempo expiratório para conseguir exalar todo volume de ar 
que entrou nos pulmões na fase inspiratória. Na inspiração subsequente a 
expiração é interrompida e mais ar fica aprisionado. É assim que se forma o auto- 
PEEP que é uma pressão positiva expiratória final gerada pela respiração 
espontânea em condições de hiperinsuflação. 
 
 
Ventilação Mecânica Invasiva na Asma 
 
 
Quando o paciente asmático evolui com falência respiratória há 
necessidade de suporte ventilatório que pode ser invasivo ou não invasivo. O 
grande desafio em ventilar estes pacientes é tentar reduzir o que provocou o 
aprisionamento de ar e AUTO-PEEP e para isso é necessário utilizar estratégias 
ventilatórias específicas. 
 
 
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA 
 
É possível que alguns pacientes graves necessitem de intubação e 
ventilação invasiva. Alguns estudos, mais especificamente dois, sugerem que a 
VNI na asma melhora a função pulmonar e reduz a necessidade de internação. 
Em outras condições como DPOC que também está associada à limitação ao 
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fluxo expiratório a VNI tem grande evidência na literatura que reduz a 
necessidade de intubação, permanência hospitalar, mortalidade e aumenta a 
sobrevida. Até que ponto estes dados podem ser associados a pacientes 
asmáticos é discutível e necessita de bom senso. 
A VNI na asma grave deve ser mais investigada e frequentemente é 
utilizada como alternativa inicial de tratamento antes da intubação em alguns 
centros. O sucesso da VNI nestes pacientes depende de uma série de fatores 
como a experiência da equipe, seleção das interfaces e não postergar a 
intubação quando se faz necessário. 
As contraindicações incluem parada cardiorrespiratória, encefalopatia 
grave, instabilidade hemodinâmica, cirurgia e ou deformidade de face, 
sangramento de trato gastrointestinal alto. Alto risco de broncoaspiração, 
falência de órgãos, arritmia grave e obstrução de vias aéreas superiores. 
A decisão de intubar deve ser baseada principalmente no julgamento 
clínico. Os marcadores de deterioração clínica são: CO2 arterial, exaustão, 
rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica e hipoxemia 
refratária à avaliação clínica sempre deve ser soberana. 
 
Como Medir o “Air Trapping” ou Aprisionamento de Ar 
 
 
O air trapping pode ser medido de várias formas com volume, pressão ou 
fluxo. Estimar este aprisionamento aéreo utilizando volume pode ser feito 
monitorando o volume exalado por 20 a 60 segundos em apneia (pausa 
expiratória) com o paciente curarizado. Este volume pode ser chamado de 
volume expiratório final (além da CRF), se este volume final for maior do que 
20ml/kg ele é preditivo de complicações como hipotensão arterial e barotrauma 
em pacientes asmáticos grave ventilados mecanicamente. 
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Outra forma é medir a auto-PEEP pela oclusão da válvula expiratória para 
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que haja um equilíbrio de pressões ao final da expiração e a pressão lida nas 
vias aéreas proximais traduza a pressão final alveolar. Não há indícios de 
complicações por este meio de medida. O paciente também deve estar 
curarizado. 
 
Outra forma de avaliar o air trapping é por meio de análise da curva 
fluxotempo na monitorização gráfica do ventilador. Se o fluxo inspiratório inicia 
antes do fluxo expiratório terminar é porque há ar aprisionado nos pulmões. 
Todos os métodos de mensuração descritos acima necessitam que haja 
comunicação entre as vias aéreas proximais e distais para que a leitura do ar 
aprisionado, porém na asma grave isso não ocorre em 100% das vezes e, muitas 
vezes, pode aparecer uma PEEP oculta. 
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Uma condição clínica que auxilia a detecção da PEEP oculta é o aumento 
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da pressão de platô inexplicado pela redução da complacência durante a 
ventilação ciclada a volume. 
A pressão de platô pode 
ser detectada pela pausa 
expiratória após o término da 
inspiração (0,4 segundos). 
Durante essa pausa o pico de 
pressãode abertura da via aérea 
cai para o nível da pressão de 
platô (apenas pressão estática 
pois o componente resistivo 
neste momento é igual a zero). 
 
Para realizar este tipo de medida de forma fidedigna os pacientes devem 
estar sedados e curarizados. A pressão alveolar se eleva com o aumento do 
volume pulmonar, por isso a Pplatô pode revelar air Trapping se não houver 
ajuste de ventilação ou redução de complacência do sistema respiratório. 
Em ventilação com pressão controlada o aprisionamento de ar pode ser 
notado pela redução do volume corrente. Outras situações que podem indicar air 
trapping é a hiperinsuflação da caixa torácica, redução da ventilação, agitação 
inexplicada do paciente, barotrauma, alteração hemodinâmica, aumento do 
esforço respiratório para superar a autopeep e disparar o ventilador. 
Estratégia Ventilatória Devido os efeitos adversos do aprisionamento 
aéreo são importantes conhecer seus mecanismos para criar estratégias de 
limitá-lo. Estas estratégias incluem uma hipoventilação controlada (baixos 
volumes correntes) e baixas frequências respiratórias (maior tempo expiratório) 
e reduzir a resistência expiratória (com aspiração de secreções, 
broncodilatadores, corticoides e tubo oro traqueal com maior diâmetro possível), 
reduzir o tempo inspiratório com o aumento do fluxo inspiratório e reduzir o 
volume minuto (sedação e controle da temperatura corporal). 
A aplicação de PEEP externo continua a ser uma controvérsia na asma 
grave, pois pode reduzir o trabalho respiratório, mas também pode somar-se a 
PEEP intrínseca e aumentar a PEEP total piorando o aprisionamento aéreo, por 
isso a monitorização constante da clínica do paciente se faz necessária. 
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O método mais efetivo para reduzir a obstrução ao fluxo aéreo e a 
hiperinsuflação dinâmica é a redução do volume minuto. A redução do volume 
minuto, do volume corrente e da frequência respiratória resulta em retenção de 
gás carbônico, levando a uma hipercapnia permissiva que se controlada é bem 
tolerada se o Ph ficar maior do que 7,20 e a paCO2 menor de 90mmHg. 
O tempo expiratório pode ser aumentado utilizando altos fluxos 
inspiratórios durante a ventilação a volume ou baixo tempo inspiratório no modo 
pressão controlada, baixa frequência e sem pausa inspiratória. O aumento do 
tempo expiratório reduz a hiperinsuflação em pacientes asmáticos e isso é 
evidente pela redução na pressão de platô. 
A aplicação de adequada sedação e analgesia é um passo fundamental 
para reduzir a produção de gás carbônico e consequentemente a demanda 
ventilatória. Em casos mais graves pode ser necessário curarização para melhor 
aplicação das estratégias de redução do aprisionamento aéreo e assincronia 
entre o paciente e o ventilador, porém, os bloqueadores neuromusculares devem 
ser utilizados com muito critério, pois em combinação com esteroides, em médio 
prazo podem levar a miopatia com prejuízo para motricidade destes pacientes. 
A adição de PEEP externo pode reduzir a auto-PEEP e reduzir o trabalho 
respiratório por manter a via aérea aberta e assim reduz o esforço necessário 
pelos músculos inspiratórios para superar a PEEP intrínseca. Em pacientes com 
DPOC foi demonstrado que mais de 40% do esforço gerado pelos músculos 
inspiratórios é gasto para superar o auto-PEEP. 
A PEEP externa pode reduzir o trabalho respiratório do paciente no 
momento de deflagrar a inspiração. Esta PEEP deve ser titulada de forma 
individual e deve ter aproximadamente 80% do valor da PEEP intrínseca. Nos 
pacientes asmáticos graves é difícil mensurar a auto-PEEP ou PEEP intrínseca 
e a adição de PEEP externa se for maior do que a PEEPi vai piorar o 
aprisionamento de ar. Portanto, deve-se ter critério e minuciosa observação 
clínica. 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA DOMICILIAR 
 
A VM domiciliar começou a ser mais utilizada no final da década de 80, 
antes disso os pacientes ventilados cronicamente ficavam confinados em UTIs. 
Como houve um crescimento no número de pacientes crônicos em VM, surgiu 
assim à necessidade de desenvolver uma tecnologia que permitisse a VM 
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domiciliar com redução de custo e melhora na qualidade de vida destes 
pacientes. 
As principais causas de VM crônica são: 
➢ Disfunção de músculos respiratórios (doenças neuromusculares); 
➢ Síndrome da hipoventilação central; 
➢ DPOC; 
➢ Fibrose pulmonar (doenças restritivas); 
➢ Poliomielite; 
➢ TRM cervical; 
➢ Esclerose lateral amiotrófica (ELA). 
 
 
OBJETIVOS DA VM DOMICILIAR 
➢ Sustentar e prolongar a vida; 
➢ Reduzir mortalidade; 
➢ Promover qualidade de vida; 
➢ Reduzir custos; 
➢ Melhorar as condições físicas e psíquicas da família e do paciente. 
 
 
INDICAÇÕES 
➢ VM prolongada por dificuldade de desmame ou por doença progressiva; 
➢ Síndrome da hipoventilação; 
➢ DPOC; 
➢ Fibrose; 
➢ Doenças neuromusculares; 
➢ Cardiopatias congênitas. 
 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
➢ Instabilidade fisiopatológica com necessidade de alto nível de assistência 
profissional; 
➢ FiO2 > 0,4; 
➢ PEEP> 10 cmH2O; 
➢ Recusa do paciente e/ou da família; 
➢ Local inadequado para receber este paciente (espaço físico/ condições 
sanitárias e de localização da moradia); 
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➢ Condições financeiras da família insuficiente para arcar com os cuidados 
necessários; 
➢ Equipe de profissionais inadequada para o seguimento domiciliar deste 
paciente; 
➢ Não adaptação do paciente aos modelos de ventiladores existentes no 
mercado para VM domiciliar. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
➢ Deterioração aguda do estado clínico 
Hipocapnia, alcalose ou acidose respiratória, hipoxemia, barotrauma, 
instabilidade hemodinâmica, complicações nas vias aéreas, infecções 
respiratórias, broncoespasmo, exacerbação ou progressão da doença de base. 
 
➢ Fatores relacionados aos equipamentos 
Mau funcionamento do equipamento, falha do equipamento, falha na 
umidificação, alteração não intencional dos parâmetros ventilatórios, 
desconexão acidental ou decanulação acidental. 
 
➢ Fatores psicológicos 
Depressão, ansiedade, perda de recursos financeiros, alteração na 
estrutura familiar. 
 
MONITORIZAÇÃO 
Deve ser feita de acordo com as necessidades de cada paciente e de suas 
condições clínicas. 
Normalmente a monitorização utilizada é: 
➢ Oximetria de pulso; 
➢ ETCO2; 
➢ Exames de sangue e cultura de secreção; 
➢ FC ou ECG; 
➢ Prova de função pulmonar e respiratória; 
➢ Teste do ventilador. 
Apesar da ausência de indicações bem definidas para a VNI domiciliar, 
alguns dados servem de orientação e são listados abaixo. 
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Paciente apresentando uma das condições crônicas citadas acima, estável ou 
com piora lenta e progressiva, apresentando: 
➢ Retenção importante de CO2 durante o dia (> 50 mmHg), com pH 
compensado; 
➢ Retenção menos grave de CO2 (45 a 50 mmHg), diurna ou noturna, com 
sintomas sugestivos de hipoventilação (hipersonolência diurna, cefaleia 
matinal, cansaço, enurese etc.); 
➢ Hipoventilação noturna grave e/ou desaturação de oxigênio noturna, 
diagnosticadas por polissonografia. 
 
O paciente deve apresentar: 
➢ Tratamento médico adequado de sua condição clínica; 
➢ Capacidade de proteção e limpeza de suas vias aéreas; 
➢ Tratamento de fatores contribuintes reversíveis (ex.: hipotiroidismo, 
distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência cardíaca etc.). 
Alguns pacientes apresentam limitações ao uso da ventilação não 
invasiva, ou por gravidade da doença ou por inadaptações ao método. Nesses 
casos, se o suporte ventilatório é imprescindível, a ventilação invasiva deverá 
ser instalada. 
As principais limitações ao uso da VNI são: 
➢ Incapacidade de eliminar secreçõesdas vias aéreas superiores; 
➢ Incoordenação na deglutição, com aspirações e pneumonias de 
repetição; 
➢ Intolerância à VNI, mantendo os sintomas de insuficiência respiratória; 
➢ Paciente com necessidade de mais de 20 horas diárias de suporte 
ventilatório. 
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VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATÓRIO AGUDO (SARA) 
 
Em 1992 uma conferência de consenso estabeleceu critérios para definir 
Lesão pulmonar aguda (LPA) e Síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SARA). 
LPA- É caracterizada por um desconforto respiratório agudo associado 
com hipoxemia grave, opacidade difusa na radiografia de tórax não causada por 
insuficiência cardíaca congestiva ou excesso de volume administrado 
(hipervolemia). Pressão de capilar pulmonar 15 unidades em 24horas); 
➢ Trauma (com contusão pulmonar, múltiplas fraturas e ou múltiplas 
transfusões); 
➢ Aspiração de conteúdos gástricos; ▪ Contusão pulmonar isolada; 
➢ Múltiplas fraturas; 
➢ Overdose de drogas; 
➢ Quase afogamento. 
 
 
A lista acima pode ser dividida em dois grupos: 
➢ Lesão direta (causa pulmonar) Broncoaspiração, infecção pulmonar 
difusa, quase afogamento, inalação tóxica e contusão pulmonar. 
➢ Lesão indireta (Causa extrapulmonar) Sepse grave, trauma grave não 
torácico, múltiplas transfusões em uma reanimação de emergência e 
cirurgia cardíaca como uma causa rara. 
 
São as manifestações clínicas da SARA: 
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➢ Hipoxemia grave no estágio inicial da doença; 
➢ Redução da complacência pulmonar; 
➢ Padrão respiratório rápido e superficial; 
➢ Aumento do espaço morto; 
➢ Opacidade bilateral ao RX; 
➢ Heterogeneidade da doença confirmada pela tomografia de tórax; 
➢ Atelectasia nas regiões dependentes do pulmão. 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
A terapêutica mais importante na SARA e que mais avançou em 
pesquisas nas últimas décadas foi a ventilação mecânica. A estratégia protetora 
pulmonar é baseada em baixos volumes correntes 6ml/kg com baixas pressões 
de platô 30cmH2O e pode 
ser aumentado 1ml/kg se houver acidose respiratória persistente com phtambém está contraindicado em pacientes com volume exalado 
menor do que 70% do volume corrente predeterminado como em casos 
de fístula broncopleural de alto débito ou cânulas orotraqueais sem cuff e 
muito vazamento; 
➢ HME quando a temperatura corporal for 10L/min; 
➢ HME durante a nebulização de medicamentos e administração de 
aerossóis; 
➢ HME quando a temperatura corporal fora concentração de NO do cilindro (500 ppm, geralmente) e a 
concentração desejada para administração ao paciente. Automaticamente, o 
analisador fornecerá o fluxo de NO que deverá ser ajustado no rotâmetro e a 
FiO2 máxima. É importante estar atento ao modo ventilatório do paciente e às 
características da sua mecânica respiratória, visto que o volume-minuto deve 
permanecer constante. 
Deve haver precaução com o uso de NO na vigência de anemia, 
trombocitopenia, leucopenia ou distúrbios de coagulação, em presença de 
edema pulmonar ou infecção pulmonar aguda ou em pacientes com disfunção 
ventricular esquerda grave. 
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Dosagem 
 
 
A concentração de NO na atmosfera varia de 10 a 500 partes por bilhão 
(ppb), mas pode atingir cerca de 1,5 partes por milhão (ppm) em ambientes muito 
poluídos e 1000 ppm no fumo de tabaco. 
Os primeiros estudos em recém-nascidos reportavam doses iniciais que 
variavam entre 80 ppm a 6-20 ppm. Atualmente, as evidências científicas 
sugerem uma dose inicial de 20 ppm; podem ser feitas breves exposições a 
doses maiores (40- 80 ppm), mas um tratamento sustentado com 80 ppm de NO 
aumenta consideravelmente o risco de meta-hemoglobina. Além disso, caso o 
paciente não apresente incremento da PaO2 com doses de 20 ppm, dificilmente 
irá responder a doses mais elevadas. 
O sucesso na administração de NO pode ser definido como um aumento 
de 10 a 15 mmHg na PaO2, redução de 10% no índice de oxigenação e aumento 
em cerca de 10% na SatO2 e/ou SatO2 maior que 90%. Tais respostas ocorrem 
rapidamente, em cerca de 30 minutos. 
 
Duração do tratamento e desmame 
 
 
Geralmente, a duração do tratamento com NO inalatório não ultrapassa 5 
dias, com exceção a condições específicas, tais como HP por hipoplasia 
pulmonar. 
Se o paciente apresentar resposta positiva ao tratamento, dada pelos 
parâmetros anteriormente descritos, deve-se manter a concentração de 20 ppm 
por 12 horas, diminuindo neste intervalo os parâmetros ventilatórios. Em 
seguida, devese prosseguir com a diminuição da concentração de NO. 
Sugere-se que o desmame seja lento e gradual para que possa ser 
evitado o efeito rebote, mas este deve ser realizado de forma precoce. Busca-se 
a redução a redução do nível de NO até a dose terapêutica mínima (5 ppm), 
diminuição esta que deve ser feita de 2 em 2 ppm a cada hora ou de acordo com 
a estabilidade hemodinâmica e ventilatória. No entanto, alguns estudos 
demonstraram que reduções de 20 para 6 ppm em 4 horas não provocam efeitos 
negativos sobre a oxigenação. O gás deve ser desligado quando o paciente se 
mantiver estável, com FiO2 menor que 60% e PaO2 maior que 60 mmHg. 
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Esquema de montagem do sistema de NO. FONTE: Air 
Fluxogra 
Para evitar a ocorrência de efeito rebote, pode-se aumentar a FiO2 antes 
da retirada de NO e administrar agentes vasodilatadores. Estudos atuais 
demonstram que o uso do sildenafil em crianças na fase de desmame do NO é 
capaz de reduzir o efeito rebote, visto que atua sobre o GMPc, impedindo sua 
degradação e mantendo a vasodilatação. 
 
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Fluxograma para uso de NO. 
 
 
Benefícios: 
➢ Vasodilatador seletivo: (Somente atua sobre os alvéolos ventilados); 
➢ Melhoria da oxigenação; 
➢ Melhoria do shunt intrapulmonar; 
➢ Desmame para retirar o gás. 
 
 
Indicações: 
➢ Hipertensão pulmonar primária (HPP); 
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➢ Hipertensão pulmonar persistente do Neonato (HPPN); 
➢ Hipertensão pulmonar secundária a cardiopatias congênitas e pré- 
transplante cardíaco ou pulmonar; 
➢ Pós-transplante de coração e pulmão. 
 
 
Segurança: 
➢ Instituto da Segurança Ocupacional e Administração da Saúde dos EUA; 
–25 ppm NO por 8 horas por dia de trabalho; –5 ppm NO2 por 8 horas por 
dia de trabalho. 
➢ Consenso dos Médicos Brasileiros - 3 ppm de NO2 por 8 horas por dia de 
trabalho. 
 
HELIOX 
 
 
O uso de heliox (He/O2) na prática clínica não é um conceito novo, antes 
do advento dos broncodilatadores, Barach no início dos anos 30, já aventava a 
hipótese da utilização de heliox para pacientes obstrutivos. 
 
Considerações teóricas 
 
 
O gás hélio (He) é inodoro, incolor e biologicamente inerte. Clinicamente 
o que pode ser explorado são as propriedades físicas deste gás. O He é menos 
denso e mais viscoso do que o ar ambiente, O2 ou nitrogênio. As propriedades 
físicas deste gás dependem da proporção presente na mistura. 
A inalação de heliox irá influenciar a mecânica e alterar a convecção dos 
gases nas vias aéreas. O gás para entrar nos alvéolos depende da alteração da 
pressão transpulmonar que permite que ocorra a convecção do ar nas vias 
aéreas e a consequente renovação do gás alveolar. A convecção é altamente 
dependente da resistência destas vias aéreas. 
A resistência é resultado da configuração anatômica e das propriedades 
físicas do gás inalado. As vias aéreas podem ser comparadas a encanamentos 
com vários tipos de padrão de fluxo aéreo, como laminar, turbulento e 
transicional. O tipo de fluxo pode ser baseado no número de Reynolds (R). Um 
Rde 
heliox em VM não adaptados para este gás. 
Há alguns estudos que combinam o heliox com VNI em pacientes com 
DPOC mostram redução PaCO2, dispneia e trabalho respiratório quando 
comparado a oxigênio sozinho. Apesar do aparente benefício é necessário 
maiores estudos. 
 
INSUFLAÇÃO DE GÁS TRAQUEAL (TGI) 
 
A insuflação de gás traqueal (TGI) é uma técnica associada à ventilação 
mecânica, que consiste em injetar gás na traqueia (geralmente oxigênio) de 
forma contínua ou somente durante uma fase específica do ciclo respiratório nas 
vias aéreas centrais para melhorar a eficiência da ventilação alveolar. 
Normalmente, os fluxos de até 5 L/min são utilizados, mas a melhor fase do ciclo 
respiratório para a sua aplicação ainda é desconhecida. O uso da TGI na fase 
expiratória diminui a possibilidade de hiperinsuflação pulmonar e aqui se baseia 
a sua aplicabilidade em situações de baixa complacência pulmonar. O resultado 
é menor CO2 reinalado na inspiração subsequente com efetiva redução do 
espaço morto. 
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Durante a ventilação a volume, a TGI contínua aumenta o volume corrente 
e pode aumentar a pressão de distensão alveolar e aumentar risco de 
volutrauma na SDRA. 
O efeito pode ser diminuído pelo uso de ventilação com pressão 
controlada com baixo ajuste de pressão entregue, ou usando TGI programada 
para ocorrer apenas durante a expiração (TGI expiratória). Mesmo quando se 
utiliza a última estratégia, a TGI pode impedir expiração, resultando no 
desenvolvimento de AutoPEEP, deve-se ter rigorosa monitorização. 
A TGI é utilizada como método adjunto da estratégia de proteção da 
ventilação pulmonar em pacientes com síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) uma vez que permite a utilização de volume corrente e frequência 
respiratória. Além disso, pode reduzir o trabalho respiratório em pacientes 
entubados com fraqueza neuromuscular. Na SDRA, a TGI reduz PaCO2 de 13 
a 17% e quando associada à hipercapnia, a redução pode chegar até 30%. A 
TGI não afeta a oxigenação. 
Os efeitos na PaCO 2 dependem da relação entre o espaço morto e 
volume corrente (VD / VT) e mudanças mínimas no volume residual podem 
causar grandes mudanças na PaCO2. Isso implica no uso da TGI quando o 
índice VD / VT é elevada (hipercapnia permissiva). 
 
POSIÇÃO PRONA 
 
 
Os pacientes gravemente enfermos são usualmente tratados em posição 
supina, colocá-los em posição prona principalmente os pacientes com SDRA 
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pode melhorar a oxigenação devido ao recrutamento alveolar das regiões 
dependentes, que neste caso são as regiões posteriores. 
Os estudos mostram que cerca de 2/3 dos pacientes pronados 
apresentam melhora na oxigenação. 
Vários mecanismos são descritos para explicar a melhora na oxigenação 
arterial na posição prona, como uma pressão pleural mais uniforme resultando 
em uma melhora da ventilação na região dorsal, uma redução da complacência 
de caixa torácica na região ventral que também auxilia a redistribuição do ar para 
regiões dorsais. A posição prona também possibilita um alívio do peso do 
coração sobre o pulmão. 
O problema da posição prona é que se necessita de no mínimo quatro 
pessoas para realizá-la, uma na via aérea, uma cuidando de drenos e cateteres 
e duas para virar o paciente. Outra questão é a proteção adequada do rosto e 
proeminências ósseas para evitar lesões na pele e para tudo isso o paciente 
deve estar relativamente estável para que não haja uma intercorrência como 
uma parada cardíaca em prono e ter que desvirar este paciente para 
reanimação. 
Quanto ao tempo que o paciente deve permanecer em prona não é claro, 
mas quanto maior o tempo melhor para a melhora da oxigenação. Alguns 
estudos em lactentes falam a favor de pelo menos 12 horas consecutivas na 
posição para que a deterioração da oxigenação na posição supina seja evitada. 
 
 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE 
 
Nas lesões pulmões unilaterais (pode ser lesão direta ou infecções) é que 
a complacência do pulmão lesado fica menor que a do pulmão contralateral que 
não foi afetado, o que acontece quando se utiliza pressão positiva é uma 
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Ventilação mecânica 
hiperinsuflação do pulmão saudável e um aumento da perfusão no pulmão 
lesado, desigualdade V/Q que é piorada com a pressão positiva. 
Nesse modo de ventilação é necessária a utilização de uma COT de duplo 
lúmen em que cada pulmão será ventilado por um ventilador diferente com 
parâmetros diferentes. 
A ventilação pulmonar independente não é comumente utilizada, mas 
pode salvar vidas quando necessária. 
As principais indicações são: 
➢ Lesão unilateral; 
➢ PEEP paradoxal em lesões heterogêneas (Aumenta PEEP e PaO2 
diminui). 
Normalmente a ventilação independente é utilizada por 48 a 72h, troca-se 
a COT de duplo lúmem por uma COT comum para depois pensar em desmame 
e extubação. 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTES COM TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO GRAVE 
 
A hipertensão intracraniana pós-traumática (HIC) está associada com 
aumento da mortalidade porque ocorre uma redução concomitante da pressão 
de perfusão cerebral (PPC). A redução da PPC reduz o fluxo sanguíneo cerebral 
já prejudicado pelo trauma. 
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Ventilação mecânica 
Sabe-se que a circulação cerebral é muito sensível às variações de PCO2 
tecidual, estando a alcalose respiratória associada a uma vasoconstrição 
cerebral e contrariamente a uma vasodilatação. Portanto, a manipulação da VM 
ajustando os níveis de PaCO2 pode interferir rapidamente no fluxo sanguíneo 
cerebral (FSC). 
Os principais determinantes da evolução do paciente com TCE são a 
condição clínica prévia, as lesões associadas que podem complicar e a extensão 
da lesão. O tratamento na fase aguda nem sempre muda o prognóstico devido 
à gravidade do trauma, entretanto, a hipóxia e a hipotensão são fatores 
reconhecidos de agravamento do quadro neurológico, um processo denominado 
lesão secundária. 
A hiperventilação, antes altamente recomendada, comprovou-se que 
reduz a oxigenação cerebral e não está indicada para todos os pacientes. A 
hiperventilação pode reduzir a pressão intracraniana (PIC) pela hipocapnia que 
induz a vasoconstricção cerebral com consequente redução do FSC. A indução 
rotineira de vasoconstricção pela hipocapnia pode provocar uma redução 
adicional do FSC, o que agravaria o déficit perfusional, levando, posteriormente, 
a uma isquemia cerebral. 
A hiperventilação está recomendada em casos que haja monitorização da 
PIC, sendo indicada por curto período nos episódios de elevação da mesma. Na 
hiperventilação prolongada, deverão ser monitorizadas a saturação venosa 
jugular de oxigênio (SjO2) e a pressão parcial de oxigênio no tecido cerebral 
(PbrO2). 
Dados clínicos demonstraram pior prognóstico no TCE grave tratados 
rotineiramente com hiperventilação. Há duas situações na qual a hiperventilação 
se torna apropriada: 
➢ tratamento da HIC de difícil controle; 
➢ FSC em nível normal ou elevado ao início da HIC. Também, na ocorrência 
de deterioração cerebral com suspeita de lesão de massa craniana. 
A hiperventilação pode ser necessária em períodos em que haja 
deterioração cerebral aguda ou em longos períodos de HIC refratária a diversas 
tentativas terapêuticas. 
Quanto a PEEP, o aumento dos níveis da PEEP de 0 a 12 cmH2O gera 
uma redução da PAM nos pacientes com complacência normal e esses mesmos 
valores em pacientes com baixa complacência não acarretam variações 
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Ventilação mecânica 
significativas. Portanto, a complacência respiratória normal é um dos fatores que 
auxiliam na transmissão dos efeitos deletérios da PEEP ao SNCe deve ser 
utilizada com critério nos pacientes de TCE grave sem lesão pulmonar 
associada. 
 
INOVAÇÃO NA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
NAVA (VENTILAÇÃO ASSISTIDA NEUROLOGICAMENTE AJUSTADA) 
 
 
NAVA foi desenvolvida por Sinderby em 1999 e introduzida pela Maquet® 
no ventildor Servo em 2007. O NAVA é um modo de ventilação parcial que utiliza 
a atividade elétrica do diafragma para controlar a interação entre paciente- 
ventilador. A pressão gerada durante a ventilação em NAVA é proporcional a 
atividade elétrica diafragmática. 
Para executar este modo é necessário um cateter esofágico que faz a 
medida do sinal elétrico do diafragma (Edi). Este cateter Edi é semelhante a uma 
sonda nasogástrica de alimentação em diâmetro e comprimento, porém, 
apresenta em sua extremidade uma série de eletrodos. O valor mínimo de Edi é 
gravado e a sensibilidade é baseada no aumento do sinal em torno deste valor 
de referência e a ciclagem ocorre quando este valor cai a aproximadamente 70% 
deste valor. 
Por promover uma melhor sincronia entre paciente-ventilador o NAVA 
impede que ocorra hiperinsuflação e auto-PEEP como na PSV. 
 
Benefícios potenciais NAVA; 
→ Reduz o trabalho da respiração; 
→ Reduz necessidade de sedação; 
→ Previne atrofia por desuso; 
→ Reduz tempo de desmame; 
→ Adapta-se a demanda metabólica; 
→ Proporciona melhor monitorização durante VNI. 
 
DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
Desmame da VM pode ser definido como processo de interrupção abrupta 
ou gradual do suporte ventilatório. Dois grandes estudos multicêntricos 
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Ventilação mecânica 
demonstraram que por volta de 75% dos pacientes com a causa respiratória 
resolvida podem ter seu suporte ventilatório interrompido de forma abrupta, o 
restante necessita de retirada gradual e planejada do suporte ventilatório. 
O desmame implica duas fases distintas uma de descontinuação do 
suporte ventilatório e outra de remoção da via aérea artificial. O primeiro 
problema é saber quando o paciente está apto para assumir sua própria 
respiração. Estudos mostram que o melhor teste é realizar uma respiração 
espontânea sem qualquer assistência por um determinado período e com isso 
tomar a decisão da retirada ou não do tubo endotraqueal. 
Essa decisão deve-se levar em conta o estado mental do paciente, se há 
presença de mecanismos de proteção da via aérea, se há habilidade para tossir 
de forma eficiente e assim remover secreções pulmonares. 
Uma equipe multidisciplinar organizada e treinada é de extrema 
importância para o sucesso do desmame. Estudos recentes demonstraram que 
a existência de um protocolo é mais efetiva do que a decisão isolada de um 
médico no momento do desmame. 
Na prática o desmame deve basear-se cuidadosamente em estudos 
clínicos. Poucas áreas de cuidados intensivos foram avaliadas extensivamente 
por estudos bem desenhados na década passada. Assim, cada passo no 
processo de desmame é corroborado pelos resultados de pelo menos um ensaio 
clínico randomizado. 
 
CRITÉRIOS DE DESMAME: COMO ELES SÃO ÚTEIS? 
 
 
O procedimento de desmame é geralmente iniciado após o processo da 
doença subjacente o qual exigiu que a ventilação mecânica tivesse melhorado 
significativamente ou esteja resolvido. O paciente também deve ter uma 
adequada troca gasosa (PaO2/FiO2 > 200), estado neurológico e muscular 
respiratório adequado e uma função cardiopulmonar estável. 
Índices de desmame são critérios objetivos que são usados para prever a 
prontidão dos pacientes para manter ventilação espontânea. Alguns parâmetros 
são baseados na mecânica respiratória, troca de gases e no padrão de 
respiração e tem sido proposto como preditores de desmame que podem orientar 
os médicos a determinar o momento ótimo para interromper a VM. Vários 
estudos demonstraram que o índice de respiração rápida e superficial (f / VT, em 
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Ventilação mecânica 
que 'f' é a frequência respiratória e 'VT é o volume corrente medido durante o 
primeiro minuto de um teste com tubo T) é superior a parâmetros convencionais 
para predizer o resultado do desmame. Nessa perspectiva, a questão principal 
é o quão útil é o f / VT para distinguir os pacientes que vão e aqueles que não 
vão desmamar com sucesso. 
As possibilidades de sucesso do desmame antes de uma tentativa 
(probabilidade pré-teste) podem ser estimadas por experientes médicos de 
acordo com o local onde trabalham e os tipos de pacientes que veem. 
A taxa de probabilidade para um f / VT menor 100 significa que o valor de 
f / VT quando inferior a 100 tem três vezes mais probabilidade de ocorrer em um 
paciente que será posteriormente desmamado com sucesso da ventilação 
mecânica. Quando a probabilidade pré-teste é baixa (40%) instituir o valor do f / 
VT pode ser muito útil, porque um valor superior a 100 pode descartar uma 
tentativa de desmame, pois, a probabilidade de sucesso será menor de 20% e 
um valor inferior a 100 poderia encorajar uma tentativa de desmame, tendo em 
conta que as probabilidades de sucesso entre 50 e 65% são possíveis. 
Vários estudos relataram que a probabilidade de sucesso de um teste de 
desmame pode variar de 50 a 70% quando os pacientes são identificados por 
julgamento clínico como estando prontos para serem desmamados. Um f / VT 
superior a 100 é útil para evitar tentativas de desmame em uma população de 
pacientes com probabilidades de sucesso de desmame inferiores a 50%. 
 
COMO SABER SE O PACIENTE ESTÁ APTO A RESPIRAR 
ESPONTANEAMENTE? 
 
Uma vez que o paciente foi considerado pronto para ser desmamado, o 
melhor método para avaliar se o paciente é capaz de respirar espontaneamente 
é realizar um teste de ventilação espontânea. Alguns estudos mostraram que a 
extubação imediata após testes bem-sucedidos de respiração espontânea 
agiliza o desmame e reduz a duração da VM, em comparação com uma 
interrupção mais gradual de suporte ventilatório. 
Vários estudos demonstraram que 60-80% dos pacientes submetidos à 
VM podem ser extubados com sucesso, depois de passar por uma prova de 
respiração espontânea. A pressão de suporte, a pressão positiva contínua nas 
vias aéreas e testes com tubo T são os métodos mais comuns utilizados para 
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Ventilação mecânica 
testar a prontidão para a liberação da VM. Poucos estudos randomizados 
avaliaram a melhor técnica para a realização do teste de respiração espontânea 
antes da extubação. 
O primeiro estudo que tratou desta questão comparou a pressão positiva 
contínua nas vias aéreas de 5 cmH2O e o tubo T em um grupo de 106 pacientes 
em VM, submetidos a um teste de 1h de respiração espontânea, e nenhuma 
diferença no percentual de pacientes com sucesso na extubação foi encontrado. 
O tubo endotraqueal impõe uma carga resistiva nos músculos 
respiratórios que é inversamente proporcional à sua área de seção transversal, 
alguns médicos defendem o uso de 5-8 cmH2O pressão de suporte para 
compensar esta carga imposta. Com isso em mente, um estudo realizado por 
um grupo Espanhol após o desmame em relação resultado dos testes de 
respiração espontânea com tubo T ou pressão ou suporte de 7 cmH2O não foi 
observada diferença no percentual de pacientes que permaneceram extubados 
por 48h (63% no grupo designado para a tubo T e 70% em no grupo pressão de 
suporte; P = 0,14). 
A duração da prova de respiração espontânea foi definida em 2h na 
maioria dos estudos. Um estudo multicêntrico randomizado de 526 pacientes 
demonstrou que testes de respiração espontânea por 30 ou 120min foram 
equivalentes em identificar quais pacientes que podiam tolerar a extubação, e 
quais os pacientes que tinham taxas de reintubação de aproximadamente 13% 
em 48h, independentemente da duração do teste de respiração espontânea. 
Critérios precisos para terminar um processode desmame não existem, 
e atualmente testes são terminados com base no julgamento clínico do médico. 
Há dois tipos de critérios utilizados para determinar se um paciente passa 
ou não em um teste de respiração espontânea: critérios objetivos (medições 
anormais de gases no sangue arterial) e critérios subjetivos (sudorese, evidência 
de aumento esforço, taquicardia, agitação, ansiedade). Os pacientes são 
considerados como falha em um teste de respiração espontânea se desenvolver 
hipercapnia ou hipoxemia. A avaliação da tolerância clínica para a respiração 
espontânea, utilizando exclusivamente critérios subjetivos tem desvantagens 
importantes. Por um lado, critérios rigorosos podem aumentar a ocorrência de 
ventilação mecânica prolongada, já critérios permissivos podem aumentar a 
ocorrência de reintubação. 
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Ventilação mecânica 
Estudos randomizados são necessários para comparar a evolução do 
desmame em pacientes cujo quadro clínico de tolerância ao teste de ventilação 
espontânea é avaliado usando critérios rigorosos ou menos rigorosos. Enquanto 
isso se recomenda que se aproveitem os critérios utilizados pelo grupo Espanhol 
em seus estudos por apresentarem critérios com alta probabilidade de sucesso 
do desmame (60-80%) e uma noção razoável de reintubação dentro de 48h (13- 
18%). Esses critérios são: frequência respiratória maior que 35 respirações / min; 
saturação arterial de oxigênio abaixo de 90%; frequência cardíaca acima de 140 
batimentos / minuto, ou um aumento sustentado ou diminuição da frequência 
cardíaca de mais de 20%; pressão arterial sistólica acima de 180 mmHg ou 
abaixo 90 mmHg, agitação, sudorese e ansiedade ou sinais de aumento do 
trabalho respiratório (utilização de musculatura acessória, padrão paradoxal, 
tiragem intercostal e batimento de asa de nariz). 
A prova de respiração espontânea deve ser realizada quando o paciente 
é capaz de sustentar a respiração espontânea, um segundo julgamento deve ser 
feito a respeito se a via aérea artificial pode ser removida por meio da avaliação 
do nível de consciência, dos mecanismos protetores das vias aéreas, da 
capacidade de tosse e do caráter das secreções. Há pouco risco em fazer um 
julgamento em pacientes com quadro de insuficiência respiratória aguda 
resolvida que está acordado e com cardiovascular estável, a fim de avaliar a sua 
capacidade de sustentar a respiração espontânea. Quando o paciente 
permanece clinicamente estável, sem sinais de intolerância até o final do teste, 
o tubo endotraqueal deve ser imediatamente removido. Se o paciente 
desenvolve sinais de intolerância, o desmame é suspenso e a ventilação 
mecânica é reiniciada. E quanto a pacientes que não passaram na primeira 
tentativa de desmame? 
As tentativas de desmame que são malsucedidas geralmente indicam 
resolução incompleta da doença que precipitou a necessidade de ventilação 
mecânica, ou o desenvolvimento de novos problemas. Falha no desmame tem 
sido atribuído a um desequilíbrio entre a carga enfrentada pelos músculos 
respiratórios e sua competência neuromuscular. Se um equilíbrio de força e de 
carga não pode ser restaurado, as tentativas de respiração espontânea serão 
inúteis. Portanto, uma vez que um paciente não tolera um teste de respiração 
espontânea, o médico deve avaliar de forma abrangente o paciente, procurando 
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Ventilação mecânica 
maneiras de melhorar o seu estado geral. A falha do desmame é geralmente 
multifatorial. 
A revisão dos aspectos fisiopatológicos do desmame difícil está além do 
escopo desta revisão, mas todos os fatores que podem levar à falência do 
desmame merecem menção, porque eles são frequentemente observados em 
pacientes sob ventilação e pode ser amenizada com pouco esforço. Um exemplo 
bastante ilustrativo de como diferentes fatores pode levar a um desequilíbrio 
entre a necessidade de ventilação e capacidade respiratória é fornecida pela 
hiperinsuflação aguda dos pacientes. 
Nesses pacientes, a carga dos músculos inspiratórios é aumentada por 
uma variedade de razões. Em primeiro lugar, pela obstrução das vias aéreas 
e/ou diminuição da complacência, levando ao prolongamento da expiração que 
não pode ser concluída antes da inspiração subsequente. Isso implica que, no 
final de uma expiração ainda há uma pressão positiva ao nível alveolar, por 
conseguinte, durante a inspiração seguinte, os músculos têm de desenvolver 
uma quantidade igual de pressão antes de começar o fluxo de ar. Em segundo 
lugar, por causa da hiperinsuflação a respiração corrente acontece em uma 
porção mais inclinada da curva de pressão/volume do pulmão, aumentando 
ainda mais a carga. Ao mesmo tempo em que a carga é muito aumentada, o 
componente neuromuscular é diminuído devido a fraqueza muscular por desuso 
após uma VM prolongada. 
A hiperinsuflação força a musculatura inspiratória a operar em uma 
posição desfavorável em sua curva de comprimento-tensão. Em um estado de 
hiperinsuflação as fibras costais e crurais do diafragma são dispostas em série, 
ao invés de em paralelo, e isso diminui a força que pode ser gerada. O resultante 
achatamento do diafragma aumenta seu raio de curvatura e, de acordo com a lei 
de Laplace (PDI = 2Tdi/Rdi, em que PDI é a capacidade de geração de pressão, 
TDI é a tensão e IDI é o raio de curvatura), diminui sua capacidade de geração 
de pressão para uma dada tensão desenvolvida. 
A hiperinsuflação é bastante comum na doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC), e pode ter um papel fundamental na falência do desmame. Já 
a medida da pressão positiva expiratória final intrínseca (PEEPi) deve ser 
considerada em todos os pacientes com DPOC que falham na primeira tentativa 
de desmame. Tendo em conta os efeitos negativos da PEEPi no aumento da 
carga, todo esforço deve ser feito para diminui-la. Reduzir a gravidade da 
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obstrução das vias aéreas pelo tratamento broncodilatador maximizar o ajuste 
do ventilador para fornecer tempo possível para completar expiração, e melhorar 
a tolerância à respiração espontânea, diminuindo o trabalho da inspiração pela 
adição de PEEP externa são apropriadas intervenções terapêuticas. 
A adição de PEEP não deve causar mais hiperinsuflação e assim afetar 
negativamente as trocas gasosas ou o estado hemodinâmico. O nível de PEEP 
externo deve ser de aproximadamente 85% do nível de PEEPi Uma série de 
estudos realizados em pequenas, porém, selecionadas populações de pacientes 
com DPOC encontraram um padrão fatigante do espectro de potência 
eletromiográfica em pacientes ventilados mecanicamente durante tentativas de 
desmame. Estas alterações têm sido interpretadas como prova de que a falência 
do desmame da ventilação mecânica pode ser devido à fadiga do diafragma, que 
é a via final comum que leva ao desenvolvimento de insuficiência respiratória. 
Porque a fadiga muscular respiratória, provavelmente, desenvolve-se durante 
uma tentativa desmame que falhou e é possível que leve à dependência da 
ventilação mecânica, uma questão importante na abordagem do desmame é 
proporcionar descanso para os músculos respiratórios e permitir o descanso 
deles para se recuperar da fadiga. 
Um estudo que avaliou um grupo de indivíduos saudáveis, nos quais a 
fadiga diafragmática foi induzida considerou que a contratilidade diafragmática 
permaneceu significativamente deprimida durante pelo menos 24h. A 
recuperação da fadiga pode ser ainda mais lenta no desmame difícil e o repouso 
dos músculos respiratórios com ventilação mecânica é o único método de 
tratamento da fadiga muscular. Com isso em mente, recomenda-se suporte 
ventilatório aumentando a noite, como uma forma de proporcionar períodos de 
descanso. 
Fatores que colaboram com o insucesso do desmame: 
➢ Broncoespasmo;➢ Hiperinsuflação; 
➢ Derrame pleural; 
➢ Edema das vias respiratórias; 
➢ Secreções; 
➢ Pneumotórax; 
➢ Edema alveolar; 
➢ Obstrução das vias aéreas superiores; 
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➢ Infecção; 
➢ Tórax instável; 
➢ Apneia Obstrutiva do Sono; 
➢ Obesidade 
➢ Atelectasia 
➢ Tubo endotraqueal torcer 
➢ Ascite; 
➢ Inflamação intersticial e / ou edema; 
➢ Resistência do circuito ventilatório; 
➢ Fatores que resultam em diminuição da competência neuromuscular; 
➢ Desarranjo electrolítico; 
➢ Overdose de drogas; 
➢ Polineuropatia da doença crítica; 
➢ Bloqueadores neuromusculares; 
➢ Desnutrição; 
➢ Hipotireoidismo; 
➢ Síndrome de Guillain-Barré; 
➢ Corticosteroides; 
➢ Lesão do nervo frênico. 
Como a maioria dos modos de ventilação assistida, os músculos 
respiratórios não param de contrair porque é a diferença de pressão ou fluxo 
gerada que desencadeia a ciclagem. Portanto, o suporte ventilatório não deve 
ser considerado sinônimo de repouso respiratório. 
Um modo de ventilação que oferece inadequado repouso muscular é 
provável que haja atraso ao invés de facilitar desmame e, portanto, o ajuste 
cuidadoso do ventilador é necessário para reduzir ao máximo o trabalho 
respiratório. Trigger, sensibilidade e fluxo inspiratório são os fatores que 
determinam principalmente o trabalho da respiração durante a ventilação 
mecânica. 
O método de disparo quer por pressão ou fluxo, pode ser também um 
determinante importante do esforço do paciente durante a ventilação mecânica. 
Apesar de um número de estudos em pacientes com DPOC têm mostrado que 
um trigger a fluxo diminui o trabalho respiratório em comparação com um de 
pressão desencadeado durante a CPAP+PS ou SIMV, outros autores relatam 
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Ventilação mecânica 
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que o sistema de trigger do ventilador mecânico não tem influência sobre o 
trabalho de respiração. 
O circuito do ventilador é de grande importância para minimizar o trabalho 
respiratório durante teste de respiração espontânea. Os fatores importantes 
incluem as resistências do tubo endotraqueal, o espaço morto e a resistência do 
circuito inspiratório e o umidificador. Tem sido demonstrado também que os 
trocadores de calor e umidade podem aumentar a resistência ao fluxo e adicionar 
uma substancial quantidade de espaço morto, quando comparado com 
umidificadores aquecidos. Embora em muitos pacientes, a quantidade de 
aumento de espaço morto com trocadores de calor e umidade é trivial, pode não 
ser o caso em pacientes que têm reserva ventilatória limitada, como a maioria 
dos pacientes de desmame difícil. 
Em doentes com repetidas tentativas de desmame sem sucesso, uma 
retirada gradual da ventilação mecânica pode ser tentada enquanto fatores 
responsáveis pela dependência da ventilação são corrigidos. Os métodos mais 
comuns de desmame da ventilação mecânica são SIMV, pressão suporte (PSV) 
e tubo-T. Dois estudos randomizados, multicêntricos compararam os métodos 
acima de desmame. Um dos estudos avaliou 456 pacientes considerados aptos 
para o desmame. Trezentos e quarenta e sete pacientes (76%) foram extubados 
com sucesso após um único teste com tubo T de 2 horas. Os restantes 109 
pacientes (24%) que não passaram no teste de ventilação espontânea foram 
randomizados para serem desmamados por uma das três estratégias: teste com 
tubo T aumentando a duração até 2h; SIMV com redução de 2-4 respirações / 
min, duas vezes por dia, até quatro respirações / min e PSV com tentativa de 
redução de 2-4 cmH2O duas vezes por dia até 8 cmH2O. Os pacientes 
randomizados para as três estratégias foram semelhantes no que diz respeito à 
gravidade da doença e tempo de ventilação antes do desmame. 
Não houve diferença na duração do desmame entre o tubo T e SIMV, mas 
o PSV apresentou a duração significativamente menor quando comparado ao 
desmame combinado com o tubo T e SIMV (5,7 ± 3,7 dias versus 9,3 ± 8,2 dias). 
Esteban et al. realizaram um estudo similar com 546. Nesse estudo, 416 (76%) 
pacientes foram extubados com sucesso em seu primeiro dia de desmame, após 
um teste com tubo T. Os 130 pacientes que falharam foram randomizados e 
submetidos ao desmame pelas seguintes estratégias: um teste com tubo T ao 
dia, dois ou mais testes com tubo T ao dia com períodos de CPAP; PSV com 
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Ventilação mecânica 
tentativas de redução de 2-4 cmH2O pelo menos duas vezes por dia, e SIMV 
com tentativas de redução de 24 respirações / min, pelo menos duas vezes por 
dia. 
Os pacientes atribuídos aos quatro grupos foram semelhantes no que diz 
respeito às características demográficas, gravidade da doença e variáveis 
cardiopulmonares. A taxa de sucesso de desmame foi significativamente melhor 
com um teste uma vez por dia e vários testes com tubo t ao dia do que com o 
PSV e SIMV. O PSV não foi superior ao SIMV. A duração média do desmame 
foi de cinco dias para SIMV, quatro dias para o PSV e três dias para os testes 
com tubo T. Os estudos avaliados produziram duas importantes conclusões 
comuns: em primeiro lugar, o ritmo do desmame depende da forma com que a 
técnica é aplicada e segundo, que o SIMV é a técnica de desmame menos 
eficiente. Com relação ao PSV e os testes intermitentes com tubo T uma clara 
superioridade de uma técnica sobre o outro ainda não foi estabelecida. 
 
 
PAPEL DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO PROCESSO DE 
DESMAME 
 
Dois estudos randomizados avaliaram a utilidade de ventilação não 
invasiva (VNI) como uma técnica de desmame. Em um estudo em que 50 
pacientes com DPOC que não passaram no teste do tubo T após 36-48h de 
ventilação mecânica foram randomizados para a extubação imediata com 
suporte de pressão não invasiva por meio de uma máscara facial e um ventilador 
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convencional microprocessado, ou pressão de suporte contínua por um tubo 
endotraqueal. Ambos os grupos foram submetidos a testes de respiração 
espontânea pelo menos duas vezes ao dia e a reduções no nível de pressão de 
suporte de 2-4 cmH2O/dia como uma tentativa de interromper a ventilação 
mecânica totalmente. Comparando os pacientes que foram desmamados 
entubados com o grupo que foi desmamado com VNI, estes tiveram uma menor 
taxa de pneumonia nosocomial (0% versus 28%), uma maior taxa de desmame 
aos 60 dias (88% versus 68%), e uma taxa de mortalidade significativamente 
menor aos 60 dias (8% versus 28%). 
No estudo de Girault et al. 33 pacientes com insuficiência respiratória 
crônica que não foram aprovados no teste do tubo T 2h, foram randomizados 
para extubação e NIV (n = 17) ou PSV invasivo (n = 17). Não foram observadas 
diferenças entre os grupos em relação à clínica e características funcionais, quer 
na admissão da unidade de cuidados intensivos ou na randomização. No 
protocolo de ventilação invasiva 75% dos pacientes foram desmamados com 
sucesso e extubados versus 76,5% no grupo VNI. 
Como era esperada pelo desenho do estudo, a duração de intubação 
traqueal foi significativamente menor no grupo VNI em relação ao grupo controle 
(4,6 ± 1,5 dias versus 7,7 ± 3,8 dias, P = 0,004). A duração total do suporte 
ventilatório relacionados ao desmame, no entanto, foi significativamente maior 
no grupo VNI (11,5 ± 5,2 dias versus 3,5 ± 1,4 dias, PMuito recentemente, outros pesquisadores avaliaram o papel da VNI para 
evitar reintubação após a extubação eletiva ou não. Eles conduziram um estudo 
prospectivo em 93 pacientes extubados que foram aleatoriamente designados 
para receber VNI com pressão positiva bifásica nas vias aéreas ou 
oxigenoterapia. Não houve diferença significativa no percentual de pacientes que 
necessitaram de reintubação (15% no grupo oxigenoterapia e 28% no grupo 
VNI). 
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CONCLUSÃO 
 
 
Atualmente, cada etapa no processo de desmame é seguida pelos 
resultados de vários estudos randomizados. A triagem diária de pacientes que 
estão em ventilação mecânica com o objetivo de identificar aqueles capazes de 
respirar espontaneamente é, possivelmente, a melhor abordagem para reduzir a 
duração do suporte ventilatório. A capacidade de respirar espontaneamente está 
suficientemente testada, executando-se um teste com tubo T ou pressão de 
suporte de 7 cmH2O. A duração de 2h tem sido amplamente avaliada, mas o 
resultado do desmame é o mesmo quando o tempo é reduzido para 30 min. 
Os pacientes na impossibilidade de realizar um teste de respiração 
espontânea devem ser feita uma retirada gradual do suporte ventilatório. Sabe- 
se que o SIMV é o método menos eficaz de desmame comparado ao uso de 
pressão de suporte ou tubo T, os clínicos devem escolher o método que eles se 
sentem mais confortáveis e individualizar a estratégia para atender às 
necessidades do paciente. 
 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTE COM FALÊNCIA CARDÍACA 
 
O edema pulmonar está associado à redução da complacência pulmonar, 
aumento da resistência das vias aéreas e colapso pulmonar. 
Independente da causa do edema pulmonar esta causa aumento do 
trabalho respiratório e hipoxemia. O aumento da pressão negativa intratorácica 
aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo. Vasoconstrição pulmonar hipóxica 
aumenta a pós-carga ventricular direita. Em casos graves o paciente não tem 
condições de manter este aumento de trabalho respiratório com adequada 
perfusão tecidual. 
Essa situação pode piorar a disfunção miocárdica devido à hipoxemia, 
acidose metabólica e pode ainda ser mais grave se a causa for isquemia 
miocárdica, pois os músculos respiratórios podem “roubar” oxigênio do músculo 
cardíaco que também está com trabalho aumentado. Essa combinação entre 
estresse muscular respiratório e falência cardíaca aumenta ainda mais a 
disfunção miocárdica. 
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Se o ciclo de falência respiratória pode ser temporariamente interrompido 
a terapia tem como objetivo tratar a disfunção cardíaca e reverter o processo. A 
ventilação com pressão positiva é o mecanismo ideal utilizado para estabilizar o 
paciente agudamente descompensado. A VM melhora a oxigenação por meio de 
recrutamento de áreas colapsadas do pulmão e reduz o trabalho respiratório pela 
redução de carga imposta aos músculos respiratórios. 
 
PEEP E DÉBITO CARDÍACO 
 
A abertura e o fechamento cíclico dos alvéolos atelectasiados das 
pequenas vias aéreas distais com a respiração corrente é conhecido por ser o 
mecanismo básico que leva à lesão pulmonar induzida pela ventilação (VILI). 
Para evitar o ciclismo alveolar e a perda do recrutamento que cursa com a lesão 
pulmonar aguda, níveis elevados de pressão expiratória positiva final (PEEP) 
são necessários para contrabalançar o aumento da massa pulmonar resultante 
de edema, inflamação e infiltrações e manter capacidade funcional residual 
normal (CRF). Por isso, a aplicação de altos níveis de PEEP é frequentemente 
recomendada apesar da ventilação mecânica agressiva, utilizando altos níveis 
de PEEP para manter ou restabelecer a oxigenação durante lesão pulmonar 
aguda poder afetar significativamente a função cardíaca de forma complexa e 
muitas vezes imprevisível. 
Da mesma forma, esta noção vale para a PEEP intrínseca causada pela 
ventilação com alta frequência respiratória resultando em hiperinsuflação 
dinâmica. Com exceção da falência ventricular esquerda, a PEEP geralmente 
diminui o débito cardíaco, um fato bem conhecido desde os estudos clássicos de 
Cournand et al., em que os efeitos da ventilação com pressão positiva foram 
medidos. Eles concluíram que a ventilação com pressão positiva restringiu o 
enchimento do ventrículo direito, porque a elevada pressão intratorácica (PIT) 
limita o fluxo venoso para o tórax e consequentemente provoca a redução do 
débito cardíaco. Estas respostas à ventilação com pressão positiva ainda é a 
base da compreensão atual da interação cardiopulmonar induzida pela PEEP, 
embora respostas precisas para PEEP não foram simples de provar, e as 
respostas parecem múltiplas e complexas. 
Como a frequência cardíaca não costuma mudar com a PEEP, à queda 
em todo o débito cardíaco é uma consequência de uma redução volumétrica do 
ventrículo esquerdo (VE) e o volume sistólico (VS). Portanto a discussão sobre 
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Ventilação mecânica 
as alterações no débito cardíaco induzidas pela PEEP pode limitar-se a analisar 
as mudanças no VS e seus determinantes: pré-carga, pós-carga, contratilidade 
e complacência ventricular. 
Antes de considerar como a PEEP afeta os determinantes do VS, deve 
ser ressaltado que não só a ventilação com PEEP, como qualquer manobra ativa 
ou passiva ventilatória afeta a função cardíaca, alterando o volume pulmonar e 
a pressão transpulmonar. 
Para entender as consequências cardiocirculatórias diretas da 
insuficiência respiratória, deve-se, portanto, compreender os efeitos das 
mudanças no volume do pulmonar, os fatores que controlam o retorno venoso, 
as interações diastólicas entre os ventrículos e os efeitos da pressão 
transpulmonar para a função cardíaca, especificamente na função do VE. 
Na relação entre a pressão das vias aéreas, pressão intratorácica e 
volume pulmonar existem muita confusão, tanto na literatura como na 
compreensão da aplicação do conceito de ITP durante a ventilação mecânica. 
Se o volume corrente é mantido constante, as mudanças na pressão de 
pico e média vão refletir mudanças nas propriedades mecânicas dos pulmões, 
mas não irão refletir as mudanças na pressão pleural nem alterar a dinâmica 
global do sistema cardiovascular. Como demonstrado por Pynsky em pacientes 
de pósoperatório o percentual de pressão que será transmitida à superfície do 
pericárdio não é constante a partir de uma mesma PEEP. Tendo em conta que 
o coração é uma câmara de pressão dentro de outra câmara de pressão (ou 
seja, o tórax), a questão de quanto de Paw que é aplicada externamente (ou 
PEEP) realmente é transmitida para as estruturas intratorácicas é de importância 
fundamental, especialmente se tenta medir e interpretar as pressões de 
enchimento do coração a fim de definir as suas condições de carga. Além disso, 
como o coração é uma câmara de pressão dentro do pericárdio, que é também 
a pressão pericárdica aplicado sobre a superfície dos átrios e os ventrículos que 
afetam a transmissão de pressão as câmaras intracardíacas, variando tanto com 
doenças respiratórias e ciclos cardíacos e produzindo pressões de superfície 
diferentes ao longo das quatro câmaras cardíacas durante esses ciclos. O 
(cateter venoso central ou da artéria pulmonar), mede uma pressão 
intravascular, em relação à atmosfera. A interpretação dos dados 
hemodinâmicos durante a VM exige pensar em termos de pressões transmural, 
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Ventilação mecânica 
que é a diferença de pressão, agindo em toda a parede de um vaso ou câmara 
cardíaca. 
DETERMINANTES DO RETORNO VENOSO 
 
Em estado estacionário, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno do 
sangue para o coração. Este, por sua vez é determinado pelas características 
mecânicasredor do 
corpo do paciente para substituir ou aumentar o trabalho realizado pelos 
músculos respiratórios. Em 1864, Alfred Jones inventou um destes primeiros 
dispositivos que envolviam todo o corpo Figura 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1: O paciente se sentava em uma caixa que envolvia totalmente seu corpo do pescoço para baixo. O sistema 
possuia um êmbolo, que servia para diminuir a pressão na caixa, que provocava a inspiração; o inverso produzia a 
expiração. Figura reproduzida a partir da referência 4. 
 
 
Em 1876, Alfred Woillez construiu o primeiro pulmão de ferro funcionante, 
que chamou de “espiróforo”. Foi proposto colocar esses ventiladores ao longo 
do rio Sena para ajudar as vítimas de afogamento. O primeiro pulmão de ferro a 
ser amplamente utilizado foi desenvolvido em Boston por Drinker e Shaw em 
1929 e usado para tratar pacientes com poliomielite - Figura 2. 
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Figura 2: Esta fotografia histórica de 1960 retrata uma enfermeira cuidando de uma vítima de uma epidemia de pólio em 
Rhode Island, que estava dentro de um respirador de Emerson, também conhecido como 'pulmão de ferro'. Dispositivos 
como esses eram usados por pacientes com pólio cuja capacidade de respirar estava paralisada devido a esta doença 
viral incapacitante. Por: CDC, Cortesia: Public Health Image Library. Foto de Domínio Público. 
 
 
Origens da Ventilação de pressão positiva (década de 1950 até o presente) 
 
 
O ressurgimento da poliomielite marcou um divisor de águas na história 
da ventilação mecânica. Antes dessa época, acreditava-se que a ventilação 
mecânica tinha alguma utilidade, mas não era amplamente usada. 
Posteriormente, os benefícios da ventilação foram dramáticos e óbvios, levando 
ao seu uso generalizado em todo o mundo. 
A epidemia de Pólio em Copenhagen nos anos 50 teve uma mortalidade 
excessivamente (> 80%). Na época, a maioria dos médicos acreditava que os 
pacientes estavam morrendo de insuficiência renal causada por uma viremia 
sistêmica avassaladora. 
Bjorn Ibsen, um anestesiologista treinado em Boston no laboratório de 
Beecher, percebeu que esses sintomas não eram causados por insuficiência 
renal, mas por insuficiência respiratória. Como tal, ele recomendou 
traqueostomia e ventilação com pressão positiva. O médico-chefe do hospital, 
inicialmente rejeitou essa abordagem, mas logo cedeu quando Ibsen 
demonstrou sua eficácia. A mortalidade caiu drasticamente - de 87% para 
aproximadamente 40%, quase da noite para o dia. 
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https://academiamedica.com.br/blog/medica-brasileira-e-salva-por-metodo-de-ventilacao-mecanica-de-sua-coautoria
https://academiamedica.com.br/blog/medica-brasileira-e-salva-por-metodo-de-ventilacao-mecanica-de-sua-coautoria
https://academiamedica.com.br/blog/as-epidemias-que-nao-aconteceram-variola-dos-macacos
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Cuidar de todos esses pacientes era um grande problema logístico, pois 
não havia ventiladores de pressão positiva, de modo que os pacientes tinham 
que ser “ensacados”. No auge da epidemia, 70 pacientes estavam 
sendo ventilados manualmente ao mesmo tempo. No total, ao final da epidemia, 
cerca de 1.500 alunos forneceram ventilação manual por um total de 165.000 
horas. Uma abordagem para o desafio logístico era cuidar de todos esses 
pacientes em um único local. Isso levou às primeiras UTIs como as conhecemos 
hoje. 
Nos últimos 60 anos, muitos aspectos técnicos dos ventiladores 
melhoraram drasticamente em relação ao fornecimento de fluxo, válvulas de 
expiração, uso de microprocessadores, melhor disparo, melhor fornecimento de 
fluxo e o desenvolvimento de novos modos de ventilação (por exemplo, 
ventilação assistida proporcional [PAV] e assistência ventilatória ajustada 
neuralmente. 
Muitas dessas melhorias nos forneceram ventiladores e cuidados muito 
melhores para os pacientes ventilados mecanicamente, mas os 
principais avanços recentes na VM não estão relacionados a essas melhorias, 
mas ao nosso melhor entendimento da fisiopatologia da ventilação, tanto as boas 
quanto as ruins. 
A pandemia do novo coronavírus é um novo desafio para os sistemas de 
cuidados intensivos em todo o mundo. Ter suporte e acesso a um bom (e 
confiável) treinamento em ventilação mecânica deve ser mandatório nos 
próximos anos para todos os profissionais de saúde envolvidos em cuidados 
dentro da UTI. A prestação de cuidados intensivos adequados para insuficiência 
respiratória aguda é a pedra angular para salvar a vida dos pacientes. 
 
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
Ventilação mecânica é uma forma de suporte de vida. Normalmente se 
utiliza equipamentos que fornecem pressão positiva, mas há possibilidade de se 
utilizar equipamentos que geram pressão negativa ao redor da caixa torácica. 
A ventilação mecânica pode salvar vidas, porém se faz necessário um 
profundo conhecimento de como utilizá-la corretamente e a contínua avaliação 
do paciente é imprescindível para não haver iatrogenias e assim piorar a 
condição clínica do paciente. 
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https://academiamedica.com.br/blog/um-novo-horizonte-para-as-pneumonias-hospitalares-e-pneumonias-associadas-a-ventilacao-mecanica
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INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) 
 
A VM é indicada em muitas situações. Estas situações são úteis para 
determinar quando a VM é necessária, porém o julgamento clínico deve ser 
soberano. 
Uma indicação indiscutível é a iminência de uma insuficiência respiratória 
aguda e grandes cirurgias como cardíaca, abdominal e torácica. 
o Apneia; 
o Insuficiência respiratória aguda (aumento da PaCO2, acidose, falência 
muscular respiratória, aumento do drive respiratório, alteração central da 
respiração); 
o Hipoxia grave; 
o Fadiga muscular respiratória. 
o Frequência respiratória > 30/min 
o Incapacidade de manter a saturação arterial de oxigênio > 90% com 
fração inspirada de oxigênio (FIO2) > 0.60 
o pH 50 mmHg (a menos que crônica e estável) 
 
COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM) 
 
A VM não é uma terapêutica totalmente benigna, ela pode provocar efeitos 
diretos na homeostase ver na tabela abaixo: 
Complicações de vias aéreas Edema laríngeo 
 Trauma de traqueia 
 Contaminação das vias aéreas 
inferiores 
 Perda da umidificação e 
aquecimento das 
vias aéreas superiores 
Complicações mecânicas Desconexão acidental 
 Vazamentos no circuito do ventilador 
 Perda de eletricidade 
 Perda de pressão na rede de gás 
Complicações pulmonares Lesão induzida pela VM 
 Barotrauma 
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 Toxicidade ao oxigênio 
 Atelectasias 
 Pneumonia nosocomial 
 Inflamação 
Complicações cardiovasculares Redução do retorno venoso 
 Redução do débito cardíaco 
 Hipotensão 
Complicações gastrointestinais Redução do esvaziamento gástrico 
 Desnutrição 
Complicações renais Redução do débito urinário 
 Aumento do hormônio antidiurético 
 Redução do peptídeo natriurético 
atrial 
Complicações neurológicas Aumento da pressão intracraniana 
Complicações no equilíbrio 
acidobásico 
Alcalose respiratória 
 
 
O barotrauma pode ser resultante de uma hiperdistensão alveolar 
decorrente de pressão ou volume excessivo no pulmão, pacientes intubados por 
períodos prolongados (> de 72 horas) pode evoluir com complicações 
decorrentes do tubo orotraqueal. 
A pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e consequentemente 
pode reduzir o retorno venoso e assim reduzir o débito cardíaco e reduzir a 
pressão arterial e a administração de volume e drogas vasoativas, muitas vezes, 
faz-se necessária para manter as variáveis hemodinâmicas e o débito urinário.do circuito. Isso inclui o volume vascular, a complacência venosa a 
resistência ao retorno venoso e a pressão de saída para a pequena circulação 
que é a pressão atrial direita (PAD). 
Um conceito importante para a compreensão do retorno venoso são as 
alterações tônicas e atônicas de volume. O sistema venoso, como qualquer outra 
estrutura elástica, será preenchido com um determinado volume, chamado 
volume átono, sem alterar a pressão ou causando distensão das estruturas. O 
equivalente de pressão nas veias e vênulas a pressão hidrostática do sistema 
de enchimento é chamada pressão média sistêmica (PMS). Ela é determinada 
pelo volume de enchimento das veias e do cumprimento das veias. O termo que 
é usado para descrever a relação entre o volume total para uma dada pressão é 
"capacidade" e leva em conta tanto os volumes tônicos e atônicos. Em resumo, 
os determinantes do retorno venoso são o volume de carga (ou seja, a diferença 
entre o volume total e o volume átono), complacência venosa, a resistência ao 
retorno venoso, e RAP. O retorno venoso é RAP máxima quando igual a zero. 
A capacitância vascular é determinada pelo tono das paredes das 
pequenas vênulas e veias. A contração da musculatura lisa desses vasos devido 
à ativação simpática ou exógena de catecolaminas diminui a capacitância 
venosa, convertendo o volume átono em volume tônico, elevando a pressão 
média sistêmica. O princípio básico é que o retorno venoso sistêmico é o 
principal determinante da circulação e é igual ao retorno do ventrículo esquerdo 
em condições de estado estacionário. 
 
EFEITOS DA PEEP SOBRE O RETORNO VENOSO 
 
A capacidade de bombeamento do ventrículo direito (VD) depende do 
volume de enchimento (pré-carga), da contratilidade e da pressão contra a qual 
o VD ejeta, bem como a impedância e cumprimento da rede arterial (Pós-carga). 
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Ventilação mecânica 
A PEEP diminui a pré-carga do VD por meio da alteração sistêmica do 
retorno venoso, que também irá aumentar a pós-carga do VD, a exata interação 
entre a pressão de ejeção do VD para a artéria pulmonar e a função sistólica do 
VD é difícil de definir, porque a ejeção do VD é mais "contínua" do que a 
contração do VE. O VE usa a força contrátil para desenvolver a maioria da sua 
pressão intraluminal pelas fibras musculares comuns do septo interventricular, e 
ejeta em um sistema vascular com uma impedância muito variável, mas 
geralmente a baixa pressão do sistema arterial pulmonar que determina a pós- 
carga do VD pode ser estimada. 
A pós-carga do VD é dada pela equação de Laplace esta é uma função 
do produto do volume diastólico final do VD e pressão sistólica final. Durante a 
ventilação com PEEP, no entanto, a avaliação destes parâmetros é difícil, porque 
o cálculo da pressão transmural como discutidos acima e as dificuldades na 
obtenção das medições dos volumes de VD devido a sua geometria complexa. 
Os aumentos na pressão da artéria pulmonar podem levar ao aumento no 
volume sistólico final do VD aumentando a tensão na parede que pode resultar 
em cor pulmonale agudo e colapso cardiovascular. O pericárdio, desempenha 
um papel importante em minimizar essas interações potencialmente prejudiciais 
do lado direito pela marcada limitação à distensão do VD. De fato, uma das 
principais funções fisiológicas do pericárdio é a influência dinâmica do 
enchimento cardíaco, exercendo uma restrição externa às forças sobre o 
coração impedindo o coração dilatar, de o miocárdio sofrer uma hemorragia ou 
insuficiência valvar. 
A PEEP pode alterar a resistência vascular pulmonar (RVP), e assim, a 
pós carga do VD, por vários mecanismos. Em primeiro lugar, a PEEP pode 
reduzir RVP reduzindo o tono vasomotor pulmonar devido à vasoconstrição 
hipóxia pulmonar. Se a PEEP recrutar alvéolos colapsados, a PAO2 alveolar 
regional a vasoconstrição pulmonar hipóxica será reduzida e tônus vasomotor 
pulmonar vai cair, e a ejeção do VD vai melhorar. 
Em segundo lugar, a PEEP provoca mudanças na RVP alterando o 
volume pulmonar. A RVP está relacionada ao volume do pulmão de uma forma 
bimodal, com resistência mínima perto da capacidade residual funcional (CRF). 
Com o aumento do volume pulmonar acima do volume residual para a CRF, a 
RVP diminui e aumenta a capacitância vascular. No pulmão o volume continua 
a aumentar a partir da CRF para a capacidade pulmonar total (CPT) e a RVP 
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aumenta diminuindo a capacitância vascular. Esse comportamento bifásico é 
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explicado pela postulação de dois diferentes tipos de vasos 
intraparenquimatosos: vasos intra-alveolares que são comprimidos à medida 
que aumenta o volume pulmonar, enquanto os extraalveolares estão expostos a 
expansão quando o volume do pulmão aumenta. Em volumes pulmonares 
abaixo da CRF, os efeitos sobre os extras alveolares predominam e diminui a 
RVP. Com o aumento do volume pulmonar acima da CRF, os efeitos sobre os 
vasos intra-alveolar predominam e a RVP sobe novamente. 
Em resumo, os efeitos da PEEP na pós-carga de VD dependerá: como a 
PEEP alterará o volume pulmonar em relação à FRC normal, na medida em que 
se possa atenuar a vasoconstrição pulmonar hipóxica; e da mudança global da 
pressão arterial pulmonar. 
Qualquer diminuição do retorno venoso sistêmico e, portanto, na pré- 
carga de VD, deve dentro de poucos batimentos cardíaco resultar em diminuição 
retorno venoso pulmonar e fluxo para o ventrículo esquerdo, porque os 
ventrículos trabalham em série. 
Além desta ligação passiva entre os ventrículos direito e esquerdo a PEEP 
pode ter efeitos mais diretos sobre a mecânica de enchimento do VE e, portanto, 
da pré-carga do VE. A PEEP por induzir mudanças no volume pulmonar e, em 
particular, volumes pulmonares regionais podem comprimir o coração na fossa 
cardíaca. 
Além disso, os dois ventrículos compartilham de fibras musculares 
comuns do septo interventricular e coexistem no mesmo espaço pericárdico, 
sendo submetidos à restrição do pericárdio, logo um aumento substancial no 
volume do VD deve limitar o enchimento do VE com exceção de estados de 
hipovolemia grave. Essa interação entre os ventrículos, por meio do qual a 
função de um ventrículo influencia a função do outro, é chamada de 
interdependência ventricular. 
Em síntese a pré-carga do VE durante a PEEP é predominantemente 
afetada pela diminuição do retorno venoso sistêmico e / ou a diminuição da saída 
do VD (efeitos da série), enquanto diretas interações paralelas podem ter efeitos 
limitados, a menos que cor pulmonale aguda esteja presente. 
 
DÉBITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (CONTRATILIDADE E PÓS- 
CARGA) 
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Ventilação mecânica 
A capacidade de bombeamento do ventrículo esquerdo (VE) depende do 
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volume de enchimento (pré-carga) do VE, da contratilidade e da pressão contra 
a qual o VE ejeta (pós-carga). Enquanto a PEEP diminui a pré-carga do VE, o 
seu efeito sobre a contratilidade do VE provavelmente gerou mais controvérsia 
do que qualquer outro aspecto da interação coração-pulmão. Esta surgiu, em 
parte, da dificuldade em definir a função miocárdica e uma vez definida, a 
dificuldade em medi-la. 
Uma estimativa comumente utilizada da função miocárdica é a relação de 
Starling, a relação entre a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e a 
mecânica de saída (VS, o débito cardíaco, trabalho, potência). Embora essa 
relação seja fisiologicamente relevante, porque o bombeamento normal dos 
ventrículos exige que eles entreguem quantidades adequadas de sangue para 
os tecidos em pressões baixas de enchimento o que gera problemas 
especialmente durante a ventilação mecânica. 
Em contraste com o seu efeito sobre o ventrículo direito a PEEP promove 
a diminuição da pós-carga do VE. A PEEP aumenta a pressão em torno das 
estruturasdo tórax e, em menor intensidade, na cavidade abdominal, em relação 
à pressão atmosférica. 
Assim, o aumento da pressão intratorácica, diminui a força necessária 
para ejetar o sangue do ventrículo esquerdo, qualquer que seja o principal 
componente da PEEP que induza a redução da pós-carga do VE pode ser, que 
a diminuição da pós-carga geralmente não se traduza em aumento do débito 
cardíaco. Como pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) são 
normalmente hipervolêmicos, eles também são menos sensíveis à diminuição 
da pré-carga. Portanto, de maneira análoga aos efeitos de vasodilatadores na 
IC, o débito cardíaco pode aumentar quando a PEEP é aplicada em pacientes 
com função miocárdica pobre. 
Além desses efeitos diretos na mecânica, no entanto, os efeitos benéficos 
da PEEP nestes pacientes podem também ser mediados pelo mal-entendido da 
vasodilatação reflexa e alterações na função simpática, assim, profundamente 
afetando o acoplamento entre circulações centrais e periféricas. Apesar da 
ventilação com pressão positiva e pressão positiva contínua (CPAP) serem 
defendidas como modos adjuvantes da terapêutica em pacientes com infarto 
agudo, edema pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva, algumas palavras 
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Ventilação mecânica 
de cautela se justifica. Primeiro a ventilação mecânica com PEEP é muitas vezes 
considerada como equivalente a CPAP. 
No entanto, ventilação mecânica com PEEP, a pressão intratorácica (ITP) 
aumenta em todas as fases do ciclo respiratório, enquanto com CPAP, a ITP 
aumenta no final, mas diminui durante a inspiração. Assim, os efeitos no retorno 
da PEEP são maiores do que com CPAP. Em segundo lugar CPAP em pacientes 
com ICC, especialmente naqueles com apneia do sono obstrutiva concomitante, 
vai exercer grande parte de seus efeitos benéficos, reduzindo a elevação do tono 
simpático, afetando a função autonômica, em vez de carga ventricular. Esta não 
será uma realidade para o paciente sedado criticamente doente com isquemia 
miocárdica ventilados com altos níveis de PEEP na SDRA. 
Em terceiro lugar, o aumento da pressão na superfície cardíaca pode levar 
a uma diminuição do fluxo sanguíneo coronariano devido ao aumento da pressão 
na superfície epicárdica. A PEEP na verdade pode ser perigosa quando o fluxo 
coronariano apresentar reserva limitada, como na doença arterial coronariana. 
Convém ter algum cuidado no tratamento de pacientes com cardiopatia 
isquêmica ativa com altos níveis de PEEP. 
 
ESTRATÉGIAS DE MANEJO VENTILATÓRIO NO DOENTE CRÍTICO 
 
A ventilação pode alterar profundamente a função cardiovascular por meio 
de processos complexos, contraditórios e muitas vezes opostos. Estes 
processos refletem a interação entre a reserva do miocárdio, a função de bomba, 
volume sanguíneo circulante, a distribuição do fluxo de sangue, do tônus 
autonômico, das respostas endocrinológicas, do volume pulmonar, da pressão 
intratorácica (PIT), e das pressões em torno da circulação. Claramente, a 
resposta final para o estresse ventilatório é dependente da base cardiovascular. 
A PIT diminui durante a inspiração espontânea devido à contração dos 
músculos respiratórios, enquanto a PIT aumenta durante a inspiração com 
pressão positiva. Assim, as mudanças na PIT e a demanda metabólica 
necessária para criar essas variações representam os principais determinantes 
nas diferenças na resposta hemodinâmica entre a ventilação espontânea e com 
pressão positiva. 
 
VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO 
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Ventilação mecânica 
Apesar de ventilação normalmente exigir 5% do fornecimento de oxigênio 
total, em estados de doença pulmonar o trabalho da respiração é aumentado, de 
tal forma que seu metabolismo pode chegar a 25% do oxigênio total. Se o débito 
cardíaco também for limitado, o fluxo de sangue para outros órgãos pode ser 
comprometido, causando hipoperfusão tecidual, disfunção isquêmica e acidose 
láctica. 
A ventilação mecânica diminui o trabalho de respirar, mesmo a ventilação 
não invasiva com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Os efeitos 
cardiovasculares resultantes serão o aumento da oferta de oxigênio para outros 
órgãos, diminuição dos níveis séricos de lactato e aumento da saturação de 
oxigênio no sangue venoso misto (SvO2). O aumento obrigatório na SvO2 irá 
resultar em um aumento da PaO2 mesmo se a ventilação mecânica não alterar 
a relação entre o fluxo de sangue para shunt e o débito cardíaco. Pacientes 
dependentes de ventilação mecânica podem exibir uma prejudicada 
performance cardiovascular com sinais de insuficiência cardíaca durante o 
desmame. A transição da pressão positiva para a espontânea pode estar 
associada com edema pulmonar, isquemia do miocárdio, taquicardia e isquemia 
mesentérica. Embora todos os indivíduos possam aumentar o seu débito 
cardíaco em resposta a um processo de desmame, de acordo com um aumento 
de demanda metabólica, aqueles que posteriormente não desmamar também 
mostram uma diminuição da SvO2. 
 
TÔNUS AUTONÔMICO 
 
A insuflação pulmonar provoca mudanças imediatas no tônus autonômico, 
causando aceleração nos batimentos cardíacos conhecida como arritmia sinusal 
respiratória, o que implica na perda desta responsividade normal autônoma da 
arritmia sinusal respiratória é vista na neuropatia diabética. Nos pacientes com 
SARA, muitas vezes, ventilar uma pequena quantidade de pulmão, provoca uma 
hiperinflação regional de unidades de pulmão aerado que pode desenvolver e 
conduzir a depressão cardiovascular reflexa. Embora fatores humorais sejam 
liberados a partir de células endoteliais pulmonares durante a insuflação estas 
também podem induzir respostas depressoras. 
 
FATORES HUMORAIS 
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Ventilação mecânica 
A hiperinsuflação causada pela ventilação com pressão positiva induz a 
retenção de líquidos devido ao estiramento dos receptores do átrio direito, 
aumenta a norepinefrina plasmática, aumenta a atividade da renina plasmática 
e diminui a atividade do peptídeo natriurético atrial. Na insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) pacientes que recebem CPAP nasal podem diminuir sua 
atividade plasmática de peptídeo atrial natriurético inversamente com o aumento 
do débito cardíaco. A resistência vascular pulmonar aumenta na inflação do 
pulmão e afeta principalmente a função cardíaca e o débito cardíaco pela 
alteração da pré e pós-carga do ventrículo direito (VD). Alterações que ocorrem 
na PIT sem mudanças no volume do pulmão, como uma manobra de Valsalva, 
não irão alterar a resistência vascular pulmonar (RVP). O volume do pulmão tem 
que mudar. O mecanismo de como a RVP altera com a ventilação é complexa. 
Se a Po2 alveolar regional diminui abaixo de 60 mm Hg, o local aumenta o tono 
vasomotor pulmonar, reduzindo o fluxo local de sangue por um processo 
conhecido como vasoconstrição hipóxia pulmonar (VHP). Os pacientes com 
insuficiência respiratória aguda hipoxemia, normalmente têm pequenos volumes 
pulmonares. A restauração do volume pulmonar aos valores normais por 
manobras de recrutamento e PEEP geralmente reduz RVP nestes pacientes 
revertendo a VHP. 
A hiperinsuflação passiva comprime os vasos alveolares e aumenta a 
RVP a hiperinsuflação pode criar hipertensão pulmonar significativa e pode 
precipitar a falência aguda do VD (cor pulmonale agudo) e isquemia. Assim, a 
PEEP pode diminuir RVP se inverter a VHP ou pode aumentar a RVP se apenas 
hiperinsuflar os pulmões. 
 
 
A VENTILAÇÃO ALTERA A PIT 
 
O coração é uma câmara de pressão dentro de uma câmara de pressão. 
Portanto, mudanças na PIT irão afetar o gradiente de pressão tanto do retorno 
venoso sistêmico para o VD e a pós-carga de VE, independente do coração. Um 
aumento da PIT aumenta a pressão atrial direita e diminui a pressãotransmural 
sistólica do VE o que irá reduzir os gradientes de pressão para o retorno venoso 
e diminuir o volume de ejeção do VE. A diminuição na PIT irá aumentar o retorno 
venoso e reduzir a ejeção do VE e aumentar o volume de sangue intratorácico. 
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Os efeitos hemodinâmicos da ventilação dependem do estado 
cardiopulmonar do paciente. 
A VM pode ter efeitos cardiovasculares opostos em pacientes diferentes. 
Em condições normais indivíduos sadios ou doentes com hipovolemia 
(por exemplo, choque hemorrágico, vômitos, diarreia, perda de tônus vasomotor, 
choque medular) e em indivíduos que podem ter falência do VD com a intubação 
e ventilação com pressão positiva pode rapidamente induzir a insuficiência 
cardiovascular exigindo reposição volêmica maciça. 
Em pacientes com ICC a ventilação com pressão positiva não irá 
prejudicar o débito cardíaco, a menos que a hiperinsuflação também ocorra. Uma 
vez que a ventilação mecânica também irá diminuir o oxigênio do miocárdio e a 
demanda global, a função do órgão pode melhorar também. 
Da mesma forma, a retirada do suporte ventilatório em pacientes com 
reserva cardiovascular limitada deve ser feita devagar, pois o aumento da carga 
sobre o coração pode precipitar uma insuficiência cardíaca e edema pulmonar. 
As diferenças na resposta hemodinâmica entre os diferentes modos de 
suporte ventilatório mecânico em uma pressão total constante das vias aéreas e 
PEEP pode ser explicada por seus efeitos diferenciais no volume do pulmão e 
PIT. Se dois diferentes modos de suporte ventilatório induzir mudanças similares 
na PIT e no esforço ventilatório seus efeitos hemodinâmicos serão também 
semelhantes, apesar de marcadamente diferentes formas de onda das vias 
aéreas. 
O suporte parcial com ventilação mandatória intermitente ou pressão de 
suporte pode dar respostas hemodinâmicas semelhantes, quando combinados 
para fornecer volumes correntes similares. A pressão positiva diminui o volume 
de sangue intratorácico e a PEEP diminui ainda mais sem alterar o desempenho 
sistólico do VE. No entanto, como o pulmão e a complacência da parede torácica 
podem variar muito ao longo do tempo e entre os pacientes com o mesmo 
diagnóstico, o aumento da pressão das vias aéreas pode não refletir os 
aumentos na PIT. 
O aumento no volume do pulmão e não na pressão das vias aéreas, define 
o grau de aumento da PIT durante a VM. Se o aumento no volume do pulmão é 
mantido constante entre as formas de ventilação com pressão positiva, os efeitos 
hemodinâmicos são semelhantes. 
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Considerando que a ventilação limitada à pressão, se associado com 
menor volume corrente, poderá desfrutar de maior débito cardíaco. Importante, 
durante testes de ventilação espontânea, o grau de hiper-insuflação, determina 
a redução do débito cardíaco. Na maioria dos casos a diminuição do débito 
cardíaco pode ser revertida por reposição volêmica. Se o desempenho cardíaco 
não aumenta com fluidoterapia, em seguida, outros processos, tais como cor 
pulmonale, aumento da RVP, tamponamento cardíaco pode estar induzindo este 
quadro de depressão miocárdica. 
Os benefícios cardiovasculares da pressão positiva podem ser vistos 
mediante a retirada de balanços negativos na PIT. Aumentar os níveis de CPAP 
pode melhorar a função cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca, mas 
apenas oscilações negativas na PIT são deletérias. CPAP também pode 
conseguir os mesmos resultados em pacientes com apneia do sono e 
insuficiência cardíaca embora os benefícios não pareçam ser relacionados às 
mudanças no padrão respiratório obstrutivo. CPAP nasal noturno prolongado 
pode seletivamente melhorar a força muscular respiratória, bem como a função 
contrátil do VE se o paciente tivesse falência cardíaca preexistente. 
Pacientes com DPOC têm um risco aumentado de hiperinsuflação devido 
ao broncoespasmo, perda da tração radial do parênquima pulmonar ou 
hiperinsuflação dinâmica (inadequado tempo expiratório). Hiperinsuflação irá 
comprimir o coração, o aumento da RVP, irá impedir o enchimento do VD. A 
PEEP intrínseca (hiperinsuflação) modifica a função hemodinâmica semelhante 
ao PEEP extrínseco. Assim, combinando PEEP intrínseca com a PEEP do 
ventilador pode reduzir efeito hemodinâmico. 
 
 
 
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Ventilação mecânica 
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Jun;26(2):89-121. 
 
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sobre o epitélio das vias aéreas de condução e sua influência no aparelho 
mucociliar: modelo experimental em coelhos. 2010. Tese (Doutorado) – 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2010. 
 
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Ventilação mecânica 
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TURRIN, B. B. Projeto e desenvolvimento de um sistema de controle para um 
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Escola Politécnica da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2011. 
 
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http://www.estetus.com.br/A pneumonia associada à VM e a aspiração de conteúdo da orofaringe 
pode ser minimizada com o posicionamento elevado da cabeceira do paciente e 
higiene frequente da região supra-cuff e verificação também frequente da 
pressão de cuff. 
 
LESÃO INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
A hiperdistensão alveolar causada pelo autóptico de pressão de 
insuflação é a principal causa de lesão pulmonar aguda induzida pela VM. 
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PARÂMETROS QUE PODEM INDICAR A NECESSIDADE DE SUPORTE 
VENTILATÓRIO 
Parâmetros Normal Considerar VM 
Frequência respiratória (f) Adultos 12 a 20 rpm >35 rpm 
VT (ml/kg) 5 a 8 10 
PiMáx (cmH2O) 80 a 120 > - 25 
PeMáx (cmH2O) 80 a 100 60 
PaCO2 (mmHg) 35 a 45 > 50 
PaO2 (mmHg) com 
FiO2= 0,21 
 
> 75 
 
 300 350 
 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 
 
A ventilação artificial é realizada com a aplicação de pressão positiva nas 
vias aéreas por uma prótese na via aérea como um tubo orotraqueal ou 
traqueostomia. 
 
 
ACESSO A VIA AÉREA E TIPOS DE PRÓTESES 
 
O acesso a via aérea (intubação) é um procedimento médico que faz parte 
do suporte avançado de vida e normalmente é realizado em ambiente de UTI de 
forma eletiva, que é ideal e mais segura, ou emergencial que predispõe o 
paciente a um maior risco. A Figura abaixo mostra o procedimento de intubação 
em um boneco. 
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A razão primária em realizar uma traqueostomia é manter a via aérea 
segura de pacientes sob VM prolongada, porém ainda há controvérsias de 
quando deve ser realizada. Quando comparada ao tubo orotraqueal ela 
apresenta algumas vantagens como a redução da resistência, maior conforto 
para o paciente além de uma menor movimentação da prótese no interior da 
traqueia. 
IOT VISTA LATERAL E 
FRONTAL 
INTUBAÇÃO COM 
LARINGOSCÓPIO 
LARINGOSCÓPIO 
TRAQUEOSTOMIA VISTA 
LATERAL 
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A traqueostomia permite um menor nível de sedação, de tal modo permite 
que o paciente se comunique movendo os lábios e até mesmo com o uso de 
cânulas adequadas e válvulas de fonação que sons sejam emitidos por ele. 
A traqueostomia tem riscos por ser um procedimento cirúrgico que visa 
estabelecer uma passagem entre a traqueia cervical e o meio externo de forma 
a criar uma entrada de ar artificial na altura do pescoço e por isso tem maior 
morbimortalidade do que a intubação orotraqueal. Os maiores riscos incluem 
enfisema subcutâneo, sangramentos, pneumotórax e pneumomediastino. 
 
INDICAÇÕES DA TRAQUEOSTOMIA 
➢ Ventilação mecânica prolongada; 
➢ Cirurgias de cabeça e pescoço; 
➢ Obstrução alta das vias aéreas; 
➢ Proteção de vias aéreas. 
VANTAGENS 
➢ Menor nível de sedação; 
➢ Permite a fala; 
➢ Reduz a resistência imposta ao fluxo aéreo; 
➢ Facilita higiene pulmonar. 
 
 
DESVANTAGENS 
➢ Risco cirúrgico; 
➢ Sangramento; 
➢ Pneumotórax; 
➢ Pneumomediastino. 
 
TRAQUEOSTOMIA COM CUFF 
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PRINCÍPIOS DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
 
DEFINIÇÃO 
É o estudo das propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica 
em que esta interação determina os volumes pulmonares e a função das trocas 
gasosas. 
 
RESPIRAÇÃO FISIOLÓGICA 
São elementos mecânicos do sistema respiratório: 
➢ Vias aéreas; 
➢ Parênquima pulmonar; 
➢ Caixa torácica; 
➢ Músculos respiratórios. 
 
 
Função muscular 
 
 
Na respiração espontânea, a inspiração é ativa e a expiração resultado do 
relaxamento dos músculos. O principal músculo da respiração é o diafragma, ele 
é inervado pelo nervo frênico e quando se contrai realiza a tração das superfícies 
inferiores dos pulmões para baixo; na expiração, o diafragma simplesmente se 
relaxa, e é a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas 
abdominais que comprime os pulmões. 
Durante o desconforto respiratório ou em situações de aumento de 
demanda muscular respiratória, as forças elásticas por si não são tão poderosas 
para causar a expiração rápida necessária, a força adicional é obtida 
principalmente pela contração dos músculos abdominais, que força o conteúdo 
abdominal para cima, contra a parte inferior do diafragma tornando a expiração 
um processo ativo com um proposital aumento da fase expiratória. 
Os intercostais externos são músculos inspiratórios que se orientam de 
cima para baixo e de trás para frente entre as costelas adjacentes. Quando os 
intercostais externos se contraem, puxam as costelas superiores para frente em 
relação às costelas inferiores, provocando um efeito de alavanca sobre as 
costelas, o que determina sua elevação, causando a inspiração e um movimento 
conhecido como alça de balde. 
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Além dos músculos principais existem ainda os músculos acessórios da 
inspiração, que são assim chamados, pois contribuem pouco para a ventilação 
normal, mas são recrutados e até modificam seu ponto de fixação para 
aumentarem a ventilação nos casos de aumento de demanda ou exercícios 
físicos extenuantes. 
Esses músculos são os escalenos, que elevam as duas primeiras 
costelas; os esternocleidomastoides, que elevam o esterno e os serráteis 
anteriores, que elevam muitas das costelas, os elevadores da asa do nariz, que 
dilatam as narinas, e os músculos curtos da cabeça e pescoço que fixam a 
cabeça para facilitar o deslocamento apical do tórax. 
Os músculos intercostais internos também participam da expiração ativa, 
eles têm ação oposta à dos intercostais externos, quando eles encurtam e puxam 
as costelas para baixo, para trás e para frente, diminuindo o diâmetro torácico 
anteroposterior. 
 
NOÇÕES DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
 
Classificação da Mecânica Pulmonar 
 
 
A mecânica pulmonar é dividida por duas classificações: 
➢ Mecânica pulmonar estática; 
 
 
Propriedades mecânicas sem modificação de volume – fluxo zero. 
➢ Mecânica pulmonar dinâmica; 
Propriedades mecânicas com modificação de volume – fluxo variável. 
Mecânica pulmonar estática 
A mecânica estática é caracterizada por: 
➢ Volumes e capacidades pulmonares. 
➢ São determinantes do volume pulmonar; 
➢ Complacência pulmonar total / regional; 
➢ Interação pulmão x caixa torácica; 
➢ Curva pressão x volume dos pulmões. 
➢ Distensibilidade pulmonar; 
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➢ Pressão transpulmonar. 
➢ Estabilidade das unidades pulmonares. 
 
 
Pressão pleural: é a pressão existente entre as pleuras essa é sempre negativa 
durante a respiração espontânea devido à drenagem constante do líquido pleural 
pelos ductos linfáticos, sendo no repouso –5 cm H2O. 
➢ Durante a contração muscular a pressão pleural fica mais negativa, cerca 
de –7 cm H2O na fase inspiratória com a consequente entrada do ar 
devido ao gradiente de pressão formado dentro do sistema e pela pressão 
atmosférica. 
➢ Durante a expiração a pressão pleural aumenta para – 3 cm H2O e com 
a redução do gradiente associada às forças elásticas anteriormente 
citadas o ar sai de forma passiva. 
Pressão alveolar: é a pressão interna do pulmão no repouso é igual a Patm o Na 
fase inspiratória o tórax se expande pela contração muscular, o que expande 
também o pulmão, de acordo com as leis da física quando o volume de um gás 
sofre um aumento súbito de volume, sua pressão diminui assim durante a 
inspiração a pressão alveolar reduz cerca de –1 cm H2O. 
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➢ Na faseexpiratória ocorre o oposto e a pressão aumenta cerca de 1 cm 
H2O. 
 
 
Pressão transpulmonar: é o gradiente de pressão pleural e alveolar. É a 
resultante mais importante dos efeitos hemodinâmicos durante a ventilação 
mecânica. 
➢ Ela é diretamente proporcional a insuflação pulmonar. 
 
Histerese: É um fenômeno físico determinado pela resistência do tecido 
pulmonar que provoca uma diferença entre a curva de insuflação e desinsuflação 
pulmonar, ela é determinada pela força elástica pulmonar que pode ser descrita 
em dois grupos: 
1. Força elástica muscular; 
2. Força elástica causada pela tensão superficial. 
 
 
Princípio da tensão superficial: 
➢ Quando se forma uma interface entre H2O e ar as moléculas de H2O 
situadas na superfície tem uma atração especialmente forte umas pelas 
outras, como consequência a superfície da água está sempre tentando se 
contrair. 
➢ Os alvéolos possuem água em suas paredes internas, água esta que faz 
com que o alvéolo colapse, forçando o ar para fora em direção aos 
bronquíolos e brônquios. 
 
Surfactante: O surfactante é produzido pelos pneumócitos do tipo II e não deixa 
ocorrer o colapso alveolar. 
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Complacência pulmonar: é uma propriedade mecânica pulmonar em que uma 
quantidade de pressão gera um determinado volume. Por isso a unidade é 
(ml/cmH2O). 
➢ A complacência pulmonar de um indivíduo sadio adulto é de cerca de 200 
ml/cm H2O. 
 
 
Mecânica pulmonar dinâmica 
 
 
Esquemas de fluxo nas vias aéreas: 
✓ Fluxo laminar; 
✓ Fluxo turbulento. 
 
Resistência ao fluxo de ar: 
✓ Relação pressão x fluxo nas vias aéreas; 
✓ Dissipação de energia com o fluxo aéreo; 
✓ Distribuição da resistência pulmonar; 
✓ Relação com o volume pulmonar; 
✓ Mecanismo de limitação ao fluxo aéreo. 
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Resistência pulmonar Vias aéreas 
Geometria da árvore 
traqueobrôquica 
Volume pulmonar 
Complacência das vias 
aéreas 
Densidade viscosidade 
Musculatura lisa 
brônquica 
 
 
N° de Reynolds = 2 X Raio X Velocidade X Densidade / Viscosidade 
Laminar 2000 
Fluxo: Deslocamento de uma determinada quantidade de ar em uma unidade de 
tempo. 
Fluxo= Volume/ tempo (l/min) 
 
 
Esquema da resistência do sistema respiratório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resistência caixa 
torácica 
Resistência do 
sistema 
Respiratório 
Tecidual 
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PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
A ventilação mecânica basicamente é feita pelo uso de pressão positiva nas vias 
aéreas, ao contrário do que se utilizava no início do seu uso clínico que era a pressão 
negativa. Dessa forma, pode-se dividir a ventilação da pressão positiva em quatro fases: 
 
O CICLO VENTILATÓRIO 
O ciclo ventilatório durante a ventilação mecânica com pressão positiva pode ser 
dividido em 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza 
a insuflação pulmonar, conforme as propriedades elásticas e resistivas do 
sistema respiratório. Onde é fornecido fluxo para vencer a resistência do 
sistema e as propriedades elásticas determinam o volume. 
2. Mudança de fase (ciclagem): Transição entre a fase inspiratória e a fase 
expiratória; 
3. Fase expiratória: Momento seguinte ao fechamento da válvula inspiratória 
e abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema 
respiratório se equilibre com a pressão expiratória final (PEEP); e 
4. Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória (trigger ou disparo): 
Fase em que termina a expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula 
inspiratória) do ventilador, iniciando nova fase inspiratória. 
 
Fase Inspiratória 
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Ventilação mecânica 
19 
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O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as 
propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório fornecendo fluxo e 
volume ou pressão. A maneira de como tem início a fase inspiratória (trigger) 
depende do modo de ventilação mecânica escolhido. 
 
Mudança da Fase Inspiratória para a Fase Expiratória (Ciclagem) 
Esta fase também é chamada de ciclagem do ventilador, pois o aparelho 
interrompe a fase inspiratória, e permite o início da fase expiratória. A forma 
como o aparelho cicla também depende de ajustes específicos que serão 
abordados mais adiante. 
 
Fase Expiratória 
Nessa fase, assim como na respiração espontânea, o ventilador permite 
o esvaziamento dos pulmões. O ventilador pode permitir apenas o esvaziamento 
parcial dos pulmões mantendo uma pressão positiva residual no final da fase 
expiratória e aumentando a capacidade residual funcional (CRF). 
A PEEP é utilizada a fim de se manter os alvéolos abertos mesmo durante 
a expiração e com isso, aumentar a PaO2 arterial e diminuir a fração inspirada 
de oxigênio (FiO2). 
 
Mudança da Fase Expiratória para a Fase Inspiratória (Trigger Ou Disparo) 
O ventilador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase 
inspiratória do novo ciclo. Esta fase de mudança pode ser determinada pelo 
próprio aparelho, de acordo com a frequência respiratória predeterminada ou 
pelo paciente. Para que o paciente consiga desencadear novo ciclo ele deve 
conseguir abrir a válvula do ventilador ao fazer uma pressão negativa ou um 
fluxo inspiratório, como na respiração espontânea. 
A abertura da válvula que permite a entrada de ar para o paciente 
depende da pressão negativa ou do fluxo inspiratório que o paciente faz e isso é 
regulado no aparelho com um recurso denominado sensibilidade. Quanto maior 
a sensibilidade do ventilador, menor o esforço que o paciente precisa fazer para 
abrir a válvula inspiratória e iniciar novo ciclo. 
A sensibilidade é um recurso que só está presente nos modos de 
ventilação assistidos e deve-se lembrar que ela deve ser ajustada em seu 
mínimo possível, porém evitando-se que ventilador fique excessivamente 
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Ventilação mecânica 
sensível e deflagre ciclos inspiratórios com qualquer turbulência no circuito como 
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água no caso de condensação por umidificação e aquecimento ativo. 
 
 
MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
Há quatro modos básicos de ventilação, e estes se baseiam em como se 
inicia a fase inspiratória: 
➢ Controlado; 
➢ Assistido; 
➢ Assisto-controlado; 
➢ Mandatório intermitente. 
 
 
Ventilação Controlada 
Nesse modo de ventilação não há participação do paciente, o aparelho 
determina todas as fases da ventilação. O início da inspiração é determinado de 
acordo com um critério de tempo, ou seja, de acordo com a frequência 
respiratória regulada. O volume corrente é determinado de acordo com o tipo de 
ciclagem escolhida. Esse modo permite o cálculo de mecânica pulmonar quando 
a ventilação for a volume com onda de fluxo quadrada. 
Estes valores são importantes principalmente na avaliação de pacientes 
com doença pulmonar, tanto na determinação dos parâmetros ventilatórios 
quanto no acompanhamento da evolução destes pacientes durante a internação 
na unidade de terapia intensiva e durante o processo de desmame do ventilador. 
 
Ventilação Assistida 
Neste modo de ventilação, o aparelho determina o início da inspiração por 
um critério de pressão ou fluxo, mas o ciclo só é iniciado com o esforço do 
paciente. Nas duas situações, o disparo é feito pelo esforço inspiratório do 
paciente que aciona o aparelho de acordo com a sensibilidade predeterminada. 
Se o critério é de pressão, o aparelho detecta uma queda na pressão 
dentro do circuito e se o critério é de fluxo, o aparelho detecta uma pequena 
movimentação de ar em direção ao paciente dentro do circuito, permitindo o 
início de novo ciclo. 
Na ventilação totalmente assistida, a frequênciarespiratória, é 
determinada pelo drive respiratório do paciente. O volume corrente é 
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Ventilação mecânica 
determinado de acordo com a ciclagem escolhida e pelas variáveis de mecânica 
21 
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pulmonar. 
 
 
Ventilação Assisto-Controlada 
O modo assisto-controlado permite um mecanismo duplo de disparo, pois 
o ciclo controlado entra sempre que o paciente não disparar o ciclo assistido. 
Assim, há um mecanismo deflagrado a tempo que é o do aparelho e um 
mecanismo deflagrado a pressão que depende do esforço inspiratório do 
paciente. Assim, neste modo de ventilação preconiza-se utilizar frequências 
respiratórias ligeiramente abaixo da frequência espontânea do paciente para que 
os ciclos controlados sejam a exceção. 
 
Ventilação Mandatória Intermitente 
Nesse tipo de ventilação há uma combinação de ventilação controlada 
e/ou assistida intercalada com ventilações espontâneas do paciente dentro do 
próprio circuito do aparelho, por meio de válvulas de demanda. Os ciclos 
controlados ou assistidos garantem certo volume corrente para o paciente e o 
intervalo de tempo entre um ciclo e outro é constante independente do paciente 
estar inspirando ou expirando. Esse modo de ventilação é denominado 
ventilação mandatória intermitente (IMV). 
Os ciclos volumétricos também podem ser sincronizados e 
desencadeados por um mecanismo misto de pressão/tempo em que o aparelho 
não entra durante um período em que o paciente esteja expirando. Ele é 
sincronizado e recebe o nome de ventilação mandatória intermitente 
sincronizada (SIMV). 
A respiração espontânea do paciente é feita dentro do circuito do aparelho 
e pode ser auxiliada por alguns recursos como CPAP (pressão positiva contínua 
nas vias aéreas) e pressão de suporte. O CPAP mantém uma pressão positiva 
durante todo o ciclo respiratório espontâneo do paciente. A pressão de suporte 
é um auxílio pressórico na fase inspiratória do ciclo com objetivo de reduzir o 
trabalho respiratório. 
A pressão de suporte é ciclada a fluxo, ou seja, quando o fluxo inspiratório 
reduz 25% do fluxo máximo alcançado durante a fase inspiratória ou 6L/min ou 
ainda 10L/min de acordo com cada aparelho. 
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Ventilação mecânica 
CICLAGEM DO VENTILADOR 
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A ciclagem do ventilador determina a mudança da fase inspiratória para a 
expiratória. Ela pode ocorrer de acordo com tempo, volume, pressão ou fluxo. 
 
Ciclagem a Tempo 
A transição inspiração/expiração ocorre de acordo com um tempo 
inspiratório predeterminado, não importando as características elástico- 
resistivas do sistema respiratório do paciente. 
Normalmente, os aparelhos ciclados a tempo são limitados à pressão, ou 
seja, existe uma válvula de escape impedindo altos níveis de pressão 
inspiratória. Os ventiladores infantis e aqueles com ventilação com pressão 
controlada possuem este tipo de ciclagem. Deve-se ressaltar que este tipo de 
ciclagem não garante o volume corrente, sendo este uma resultante da pressão 
de escape aplicada, da complacência e do tempo inspiratório programado. 
 
Ciclagem a Volume 
Nesse modo de ciclagem o final da fase inspiratória é determinado pelo 
valor de volume corrente ajustado. Há um sensor no aparelho que detecta a 
passagem do volume determinado e desliga o fluxo inspiratório. A pressão 
inspiratória não pode ser controlada e depende da resistência e da complacência 
do sistema respiratório do paciente, de modo que este tipo de ventilação pode 
provocar barotrauma. 
 
Ciclagem a Pressão 
A fase inspiratória é determinada pela pressão alcançada nas vias aéreas. 
Quando o valor predeterminado é alcançado interrompe-se o fluxo inspiratório, 
independente do tempo inspiratório ou do volume. Dessa forma, este tipo de 
ventilação não garante um volume corrente adequado e pode ser ineficaz caso 
haja grandes vazamentos de ar como nos casos de fístulas bronco-pleurais. 
Os ventiladores ciclados a pressão é representada pela série Bird-Mark 7, 
8 e 14, possuindo como vantagens o fato de não dependerem da eletricidade e 
serem pequenos e leves facilitando seu uso nos transportes de pacientes. 
 
Ciclagem a Fluxo 
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Ventilação mecânica 
Nesse tipo de ciclagem, o tempo inspiratório é interrompido quando o fluxo 
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inspiratório cai abaixo de um valor pré-ajustado como foi descrito na ventilação 
com pressão de suporte. Neste tipo de ciclagem, o paciente exerce total controle 
sobre o tempo e fluxo inspiratórios e sobre o volume corrente. 
 
OUTROS MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 
Há outros modos mais avançados de ventilação mecânica: 
1. Ventilação de alta frequência oscilatória (VAFO); 
2. PRVC- Pressão controlada com volume garantido; 
3. Ventilação com suporte adaptativo; 
4. NAVA- Ventilação com suporte neurologicamente ajustado; 
5. Ventilação proporcional assistida; 
6. Ventilação com óxido nítrico; 
7. Ventilação mecânica não invasiva; 
8. Ventilação Prona; 
9. Ventilação independente. 
 
MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA 
 
Os modos alternativos de VM surgiram para prevenir a lesão pulmonar e 
assincronia, promover melhor oxigenação, facilitar o desmame e serem fáceis 
de utilizar. Porém evidências sobre esses modos ventilatórios são escassos. 
Independente do modo ventilatório selecionado, os objetivos principais 
são: evitar lesão pulmonar, manter o paciente confortável e desmamar o mais 
breve possível. 
Esses modos serão chamados de modos alternativos para diferenciá-los 
dos modos, volume controlado e pressão controlada. Esses modos, muitas 
vezes, são pouco utilizados principalmente pela confusão existente quanto à 
nomenclatura adotada por alguns equipamentos, dificultando para quem 
manuseia estes equipamentos o perfeito entendimento de que modalidade se 
trata e o que ela é realmente capaz de fazer. 
 
NOMENCLATURA 
 
 
Desde a sua invenção a VM tem sido chamada por diversos nomes que 
acabam descrevendo a mesma coisa. Por exemplo, volume controlado é 
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Ventilação mecânica 
também chamado de ventilação ciclada a volume, ventilação assisto-controlada, 
ventilação com volume limitado e ventilação controlada a volume. 
Similarmente, inúmeras abreviações são utilizadas. Esta miscelânea de 
nomes e abreviações pode confundir o especialista que manuseia estes 
aparelhos e há um esforço para que haja uma nomenclatura comum. 
 
QUAL É O MODO? 
A ventilação mecânica tem três componentes essenciais: 
1. A variável controlada; 
2. Sequências respiratórias; 
3. Esquemas de alvo. 
 
 
Variável Controlada 
Em geral a inspiração é um processo ativo decorrente do esforço do 
paciente, do ventilador ou de ambos, enquanto a expiração é um processo 
passivo. A máquina pode controlar o volume, fluxo ou pressão ofertada. As 
respirações podem ser descritas pela variável de disparo (trigger), pela variável 
que a limita (valor máximo da variável controlada) e pelo que termina o ciclo. Por 
exemplo, na ventilação volume controlado a respiração é disparada pelo 
paciente ou pela máquina, limitada pelo fluxo e ciclada pelo volume, e a 
ventilação com pressa controlada é disparada pelo paciente ou pela máquina, 
limitada pela pressão e ciclada por tempo ou fluxo. 
 
Sequências Respiratórias 
Há três possibilidades de sequências respiratórias: 
1. Ventilação mandatória contínua, na qual todas as respirações são 
controladas pela máquina, mas podem ser disparadas pelo paciente. 
2. Ventilação mandatória intermitente, na qual o paciente pode respirar 
espontaneamente entre as respirações mandatórias. 
3. Respiração espontânea, na qual todas as respirações são controladas 
pelo paciente. 
 
Esquemas de Alvo 
O esquema de alvo ou feedback se refere a ajustes e programações do 
ventilador que respondem a variáveis de mecânica pulmonar como a 
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Ventilação mecânica 
complacência pulmonar do paciente, resistência e esforço respiratório. O ajuste 
pode ser simples como ajustar a pressão no modo pressão controlada, ou pode 
ser baseado em um algoritmo complexo. 
 
São tipos de esquema de alvo: 
1. Set point - O ventilador entrega e mantém o valor estabelecido como alvo 
e este valor é constante (ex. na pressão controlada o set point é pressão 
e essa será constante durante o ciclo respiratório) em algum grau todos 
os modos apresentam algum esquema de set point. 
2. Servo - O ventilador se ajusta a uma variável dada pelo paciente (ex. na 
ventilação proporcional assistida o fluxo inspiratório segue e é amplificado 
pelo esforço do paciente). 
3. Adaptativo – o ventilador ajusta o set point para manter a diferença do set 
point ajustado pelo operador (ex. na ventilação com pressão regulada 
com volume controlado, a pressão inspiratória é ajustada a cada 
respiração para atingir o volume corrente alvo). 
4. Otimizado - o ventilador se utiliza de um modelo matemático para calcular 
os set points para atingir o alvo (ex. na ventilação com suporte adaptativo, 
a pressão, a frequência respiratória e o volume corrente são ajustados 
para atingir o volume minuto alvo). 
 
PRESSÃO CONTROLADA ADAPTATIVA 
 
Um dos problemas em relação à ventilação com pressão controlada é não 
garantir um volume minuto mínimo frente às alterações de mecânica e esforço 
ventilatório do paciente ou ambos. 
Outros nomes desta modalidade são: Pressão regulada com volume 
controlado (PRVC), autoflow, ventilação com pressão adaptativa, volume 
controlado +, volume alvo com pressão controlada e pressão controlada com 
volume garantido. 
 
a. FUNCIONAMENTO DO MODO PRESSÃO ADAPTATIVA (PA) 
Esse modo “entrega” respirações mandatórias com um esquema de 
volume corrente alvo. Na pressão controlada pura o volume corrente é resultante 
da mecânica pulmonar (complacência e resistência) e do esforço do paciente. 
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Ventilação mecânica 
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Para evitar grandes variações do volume corrente, o ventilador quando no 
modo pressão adaptativa ajusta a pressão inspiratória de modo que o volume 
alvo preestabelecido seja alcançado. Se o volume corrente for maior do que o 
alvo o aparelho reduz a pressão inspiratória e vice-versa. 
A pressão adaptativa não é um modo de volume controlado porque no 
modo VC o volume nunca se altera e na PA o volume pode aumentar ou diminuir 
o ventilador controla a pressão inspiratória para que o volume corrente fique 
próximo do volume alvo, por isso este modo garante uma média mínima de 
volume corrente, mas não o máximo. 
O segundo ponto é que na pressão controlada é que o fluxo de gás varia 
para manter constante a pressão de vias aéreas. Essa característica permite que 
o paciente ao gerar um esforço inspiratório receba um fluxo de demanda por ser 
mais confortável, enquanto no modo volume controlado o fluxo é fixo, o que em 
caso de um aumento de esforço inspiratório pode gerar uma assincronia de fluxo. 
 
b. PARÂMETROS AJUSTADOS NA PA 
1. Volume corrente; 
2. Tempo inspiratório; 
3. Frequência respiratória; 
4. Fração inspirada de oxigênio; 
5. PEEP; 
6. Em alguns ventiladores inspiratory rise time (que é o tempo para que atinja 
a pressão inspiratória). 
 
c. APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PA 
Este modo foi idealizado para manter o volume corrente mais constante 
durante o modo pressão controlada e promover um fluxo sincrônico, isso significa 
reduzir automaticamente o suporte ventilatório (desmame), especialmente 
quando o esforço inspiratório se torna mais evidente como quando um paciente 
acorda de uma anestesia. 
A PA pode não ser adequada à pacientes com aumento do drive 
respiratório como em casos de acidose metabólica grave, pois a pressão 
inspiratória irá reduzir para manter o volume corrente alvo e não irá reduzir o 
desconforto respiratório do paciente. 
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Ventilação mecânica 
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Benefícios Evidentes da Pa 
 
 
Este modo permite picos inspiratórios baixos do que na ventilação com 
volume controlado. O pico inspiratório é a manifestação da resistência e da 
complacência, mas não traduz fidedignamente a pressão de distensão pulmonar. 
A pressão de platô é a variável que representa a complacência e a responsável 
pela injúria pulmonar. 
A PA pode aumentar o trabalho respiratório quando utilizados volumes 
correntes baixos ou em situações de aumento do drive respiratório. 
É um modo fácil de usar, mas deve ser bem indicado e deve-se ter 
atenção triplicada aos limites de alarme. 
 
VENTILAÇÃO COM SUPORTE ADAPTATIVO (ASV) 
 
O modo ASV é uma forma de ventilação minuto mandatória implementada 
com uma pressão adaptativa. 
O operador determina um volume minuto alvo e o ventilador suplementa 
com respirações mandatórias, volume ou pressão controlada quando a 
respiração espontânea do paciente gera um volume minuto abaixo do 
determinado. O ASV seleciona automaticamente volume corrente apropriado, 
frequência para as respirações mandatórias e volume corrente apropriado para 
as respirações espontâneas com base na mecânica do sistema respiratório e na 
ventilação minuto alveolar alvo. 
 
a. FUNCIONAMENTO DO MODO ASV 
 
 
O ASV fornece respirações controladas a pressão, utilizando um esquema 
de otimização adaptativa. Otimização significa minimizar o trabalho mecânico da 
respiração: a máquina seleciona o volume corrente e frequência respiratória que 
supostamente o cérebro do paciente assumiria se o paciente não estivesse 
conectado ao ventilador, isso é feito para estimular o paciente a respirar 
espontaneamente. 
O ventilador calcula o volume minuto normal requerido baseado no peso 
ideal do paciente e o volume estimado do espaço morto. Este cálculo representa 
100% da ventilação minuto. O especialista deve determinar a porcentagem do 
volume minuto que o ventilador deverá auxiliar maior de 100%, se o paciente 
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Ventilação mecânica 
tiver com aumento da demanda ventilatória como em casos de sepse, ou menor 
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de 100% em situações de desmame da VM. 
Inicialmente o ventilador fornece respirações teste para mensuração da 
constante de tempo expiratória para calcular o espaço morto estimado e a 
ventilação minuto normal e a frequência respiratória ideal ao trabalho mecânico. 
O volume corrente alvo é calculado a partir do volume minuto normal dividido 
pela frequência. 
O volume corrente alvo é atingido por um mecanismo de PA, o que 
significa que a pressão é limitada automaticamente e ajustada para atingir uma 
média do volume alvo. 
O ventilador monitora continuamente a mecânica do sistema respiratório 
e ajusta os parâmetros de acordo. O ventilador ajusta a frequência para evitar 
aprisionamento de ar devido ao encurtamento do tempo expiratório, evita a 
hipoventilação por meio de um volume corrente maior do que o espaço morto e 
evita volutrauma evitando volumes exagerados. 
 
PARÂMETROS DO ASV 
1. Peso do paciente; 
2. Sexo; 
3. Porcentagem do volume minuto; 
4. FiO2; 
5. PEEP. 
 
 
 
APLICAÇÕES CLÍNICAS E EVIDÊNCIAS 
 
O ASV foi idealizado para ser um modo único do início ao desmame. Na teoria 
o ASV oferece seleção automática dos parâmetros, adaptação às mudanças de 
mecânica respiratória com o mínimo de manipulação humana da máquina melhorando 
a assincronia e o desmame automático. 
Um estudo que comparou ASV com PC mandatória intermitente mostrou que o 
ASV reduz trabalho inspiratório e melhora a interação, paciente-ventilador. Outros dois 
estudos sugerem que o ASV reduza o tempo de VM, porém ainda precisam de 
evidências quanto ao conforto, sincronia e mortalidade. 
 
VENTILAÇÃO PROPORCIONAL ASSISTIDA (PAV) 
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Ventilação mecânica 
Pacientes com drive respiratórioíntegro, porém com dificuldades de 
sustentar adequada ventilação espontânea são eleitos para ventilação com 
pressão de suporte (PSV), na qual o ventilador gera uma pressão constante 
independente do esforço do paciente. 
Em 1992, Younes e colaboradores desenvolveram a ventilação 
proporcional assistida (PAV) na qual o ventilador gera uma pressão em 
proporção ao esforço do paciente e pode ser utilizada como modalidade de 
ventilação não invasiva (VNI). 
 
a. FUNCIONAMENTO DA PAV 
 
 
Este modo fornece respirações controladas em um sistema servo 
controlado. Para entender melhor este modo nós podemos comparar com PSV. 
Na PSV o ventilador fornece uma pressão constante preestabelecida (sistema 
de set point) até o critério de ciclagem seja atingido como, por exemplo, a 
porcentagem do pico de fluxo inspiratório. Tanto o fluxo inspiratório quanto o 
volume corrente são resultantes de esforço inspiratório do paciente, do nível de 
pressão preestabelecido e das propriedades mecânicas do sistema respiratório. 
Em contrapartida na PAV a pressão aplicada é função do esforço do 
paciente, quanto maior for o esforço, maior será a pressão inspiratória aplicada. 
O operador determina a porcentagem de suporte a ser oferecido pela máquina. 
O ventilador mensura de forma intermitente a complacência e a resistência do 
sistema respiratório do paciente e instantaneamente gera fluxo e volume 
baseados nestas variáveis mecânicas e em proporção ao esforço. 
Assim como PSV na PAV as respirações são espontâneas, o paciente 
controla a velocidade e o tempo da duração do ciclo respiratório. Não existe 
volume, pressão ou fluxo alvo, apenas limites de pressão e volume que podem 
ser fornecidos. 
 
APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PAV 
 
O PAV está indicado para maximizar a sincronia entre o paciente e o 
ventilador na assistência de ventilações espontâneas. O PAV está 
contraindicado em pacientes com de pressão respiratória (bradipneia) ou 
situações em que haja perda de volume pulmonar como fístulas broncopleural. 
Deve ser utilizado com cautela em pacientes com hiperinsuflação grave, pois o 
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Ventilação mecânica 
fluxo expiratório limitado destes pacientes pode não ser reconhecido pelo 
ventilador. 
Outro grupo que deve se ter cuidado ao utilizar o PAV são os pacientes 
com drive aumentado, nos quais o ventilador pode superestimar a mecânica 
respiratória e neste caso ocorrer uma “superassistência” também chamada de 
fenômeno “runaway” no qual o ventilador continua fornecendo suporte mesmo 
ao término da fase inspiratória. 
 
BENEFÍCIOS DA PAV 
 
Na teoria a PAV reduz o trabalho respiratório, melhora sincronia, adapta- 
se automaticamente as mudanças de mecânica respiratória, reduzindo 
manipulações no ventilador e reduz a necessidade de sedação. 
 
Evidências Científicas 
 
 
PAV reduz o trabalho respiratório quando comparado ao PSV em face às 
mudanças de mecânica respiratória e aumento de demanda com hipercapnia. 
Em comparação ao PSV é mais confortável e reduz assincronia. 
 
VENTILAÇÃO COM LIBERAÇÃO DE PRESSÃO NAS VIAS AÉREAS (APRV) 
 
APRV foi descrito em 1987 por Stock e colaboradores como um modo 
ventilatório para lesão pulmonar aguda, evitando altas pressões nas vias aéreas. 
APRV combina uma pressão positiva altas vias aéreas (melhorando oxigenação 
e promovendo recrutamento alveolar) com liberação de alta pressão intermitente 
(promovendo maior exalação). 
Em 1989, Baun e colaboradores descreveram a ventilação com pressão 
positiva bifásica como um modo de ventilação espontânea que pode ser 
desencadeada em qualquer ponto do ciclo respiratório – inspiração ou expiração. 
O objetivo é não restringir a ventilação espontânea para se reduzir a sedação e 
acelerar o desmame. Conceitualmente estes modos são iguais com tempo de 
liberação de pressão diferentes (Ventilação mecânica 
Para manejar a ventilação e “lavar CO2” podem ser realizadas diversas 
manobras como: reduzir a frequência de oscilação, aumentar a amplitude das 
oscilações, aumentar o tempo inspiratório ou aumentar o bias flow, sempre 
manter o cuff desinsuflado da cânula endotraqueal do paciente. A oxigenação 
pode ser melhorada pelo aumento da pressão média (MAP) ou da FiO2. 
 
TEORIA DO TRANSPORTE DE GASES 
 
A VAFO é produzida por pistões ou diafragmas (como uma caixa de som) 
que produz frequências de 400 a 2400 rpm. Durante a VAFO a inspiração e a 
expiração são ativas. Um fluxo de gás fresco (bias flow) provê gás para ser 
inspirado e para “lavar” o CO2 do sistema. Um pequeno volume corrente é 
gerado em proporção a amplitude de oscilação com uma pressão média 
constante na via aérea. Várias teorias são propostas para explicar o transporte 
de gás na VAFO. 
1. Formação de um fluxo em forma de espícula: Uma onda com alta energia 
de impulso é formada no centro da via aérea que promove uma mistura 
maior na região distal dos pulmões. Esta espícula é menos efetiva em vias 
aéreas mais complacentes como de bebês prematuros. 
2. Difusão helicoidal: É uma variante do fluxo espicular que gera um fluxo 
coaxial (na periferia da via aérea) em forma de espiral que auxilia na 
remoção de gás carbônico. 
3. Dispersão de Taylor: a superfície de contato entre dois gases, que pode 
ser mais plana e convexa em baixas velocidades, passa a apresentar um 
formato de espícula conforme aumenta esta velocidade, com um 
deslocamento linear maior da área mais central da coluna de gás, 
permitindo um transporte mais efetivo que pela difusão apenas. Ao 
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Ventilação mecânica 
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mesmo tempo, em locais de bifurcações da árvore brônquica, movimentos 
de turbilhonamento irão ocasionar um aumento da mistura desses gases, 
facilitando a difusão destes. 
4. Ventilação Pendelluft: É o resultado da mistura de gases de duas regiões 
do pulmão com constantes de tempo diferentes. Este mecanismo é 
também chamado como ventilação fora de fase. Quando unidades 
pulmonares em paralelo têm diferentes constantes de tempo e 
resistência. Assim, enquanto algumas regiões estão insuflando-se, outras 
já poderão estar exalando o ar trocado, podendo este ar dirigirse às áreas 
ainda em fase de insuflação. Este movimento de ar entre unidades 
alveolares vizinhas é chamado de pendelluft. 
5. Difusão molecular: é o mecanismo responsável pela troca gasosa em 
nível da membrana alvéolo capilar e especula-se que durante a VAFO se 
esse mecanismo pode estar alterado com a alteração da velocidade das 
moléculas dos gases. 
 
 
 
 
 
PARÂMETROS DA VAFO 
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➢ Amplitude de oscilação (delta p ou Power); 
➢ MAP; 
➢ Porcentagem da inspiração; 
➢ Bias flow; 
➢ FiO2. 
 
 
São três os parâmetros a serem considerados na ventilação oscilatória de alta 
frequência: frequência, amplitude e pressão média de vias aéreas. 
➢ Frequência: como já sugere o nome, as altas frequências utilizadas são 
quantificadas em hertz (Hz). Cada Hz corresponde a 60 ciclos/minuto. 
Como em frequências elevadas a constante de tempo passa a ser 
limitante para as trocas gasosas, podendo dificultar o equilíbrio entre 
pressões (ou volumes) proximais e distais, quanto maior a frequência 
utilizada, menor a possibilidade de se respeitar as constantes de tempo 
e, consequentemente, menor o volume corrente gerado. Como a 
"lavagem" de CO2 (DCO2) está ligada ao volume minuto alveolar, quanto 
menor o volume corrente gerado, menor a retirada de CO2 (Obs.: na 
VAFO, a importância do volume corrente é amplificada em relação à 
ventilação convencional, sendo a DCO2= Vt2 x FR). Portanto, quanto 
mais elevadas forem as frequências utilizadas, menores os volumes 
correntes e maior a PCO2. 
➢ Amplitude: a amplitude da oscilação se refere ao grau de movimentação 
que a membrana exalatória irá realizar, sendo diretamente proporcional à 
porcentagem de amplitude prevista. Quanto maior a oscilação gerada, 
maior o movimento de gás e maior o Vt, aumentando a eliminação de 
CO2. Isoladamente, é menos eficaz que a diminuição dos Hz como 
determinante de aumento de Vt. 
➢ Pressão média de vias aéreas: como na ventilação convencional, 
relaciona-se diretamente com o grau de recrutamento alveolar e com a 
oxigenação. Conforme se varia a amplitude de oscilação (vide acima), 
alteram-se as pressões proximais ins/expiratórias, mas a pressão média 
se mantém constante. Isso se deve às características da VAFO, em que 
a pressão proximal gerada é atenuada ao longo das vias aéreas. 
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APLICAÇÕES CLÍNICAS DA VAFO 
 
 
Este modo é normalmente utilizado para pacientes com ARDS que falham 
na ventilação convencional. Sugere-se utilizar a VAFO quando há falha da 
oxigenação (fiO2> ou = 0,7, e PEEP > ou = 14 cmH2O) ou da ventilação (pH 6ml/Kg ou PPlatô > 30 cmH2O). Está contraindicado quando há 
obstrução grave ou hipertensão intracraniana. 
A VAFO pode fornecer uma pressão média de via aérea maior com 
volumes correntes baixíssimos e menores do que em qualquer outro modo. 
Estas características fazem deste modo ventilatório a estratégia protetora ideal. 
A VAFO deve ser considerada nas seguintes situações: 
1. RN pré-termo com membrana hialina grave com necessidade de pressão 
inspiratória maior do que 30 cmH2O; 
2. Lactentes com síndrome de aspiração de mecônio e hipertensão 
pulmonar persistente sem resposta a suporte ventilatório máximo e 
pressão inspiratória máxima maior de 35 cmH2O; 
3. Casos em que há síndrome de escape de ar incluindo enfisema intersticial 
e pulmonar, pneumotórax e pneumopericárdio; 
4. Crianças com hérnia diafragmática congênita ou hipoplasia pulmonar que 
tenha falhado na VM convencional; 
5. Crianças com doença parenquimatosa pulmonar grave como pneumonia 
streptocóccica que necessite de altos níveis de suporte ventilatório; 
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6. Qualquer estado em que a ventilação mecânica convencional tenha 
falhado pode se tentar a VAFO como recurso de resgate 
 
VENTILAÇÂO NÃO INVASIVA (VNI) 
 
É a Ventilação assistida realizada por meio de máscara ou prong nasal 
não necessitando de uma prótese invasiva para ventilação como traqueostomia 
ou tubo orotraqueal. Com certeza foi um dos maiores avanços da ventilação 
mecânica nas últimas duas décadas. 
As principais indicações são: 
• Pós-extubação difícil; 
• Edema agudo pulmonar; 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica agudizada; 
• Asma; 
• Apneia obstrutiva do sono; 
• Fadiga muscular respiratória; 
• Doenças neuromusculares; 
• Disfunção diafragmática; 
• Pacientes pediátricos; 
• Traqueostomia (não é necessário ter uma traqueostomia, mas pode ser 
feita); 
• Colapsos pulmonares (atelectasias). 
 
São contraindicações: 
• Insuficiência respiratória hipoxêmica; 
• Sonolência; 
• Não aceitação/adaptação do paciente; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Dificuldade de manter permeabilidade de vias aéreas/ tosse ineficaz; 
• Náuseas/vômitos; 
• Sangramento digestivo alto; 
• Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago; 
• Sinusites/otites agudas; 
• Sangramento nasal (epistaxe); 
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Instabilidade hemodinâmica com necessidade de droga vasotensora, • 
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choque, arritmias complexas, infarto agudo do miocárdio; 
• Pneumotórax não drenado (única contraindicação absoluta); 
• Uso controverso em pós-operatório de cirurgia gástrica e gravidez. 
A ventilação com dois níveis pressóricos pode ser realizada por 
ventiladores microprocessados que também são utilizados para ventilar 
invasivamentee, portanto, são utilizados apenas em UTI por dependerem da 
rede de gás (ar comprimido e Oxigênio) para funcionarem e pode ser realizada 
por equipamentos próprios para VNI, como o BIPAP, que funcionam apenas com 
rede elétrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ventilador microprocessado que pode ser utilizado como VNI ou como 
ventilação invasiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A ventilação não invasiva é assim chamada por utilizar como interface 
uma máscara e não uma prótese ventilatória como tubo orotraqueal ou 
traqueostomia. Há diversos tipos de interfaces para VNI, a escolha por uma delas 
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depende da tolerância do paciente e do grau de pressão que precisa ser atingido 
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para melhora do quadro clínico. 
A máscara nasal é bem tolerada por lactentes, assim como os prongs 
nasais, pois, até os seis meses de idade apresentam uma respiração 
predominante nasal e por adultos que utilizam VNI rotineiramente por apneia do 
sono ou processo de desmame. A máscara oronasal é mais bem indicada para 
insuficiência respiratória de média intensidade, em adultos, que acabam por 
assumir uma respiração mais oral e por permitir maiores níveis de pressão. 
Existe ainda a máscara facial total ou total face, que está indicada para 
adultos com necessidade de um uso mais contínuo, com intervalos curtos 
quando muito necessário. O uso prolongado da máscara de VNI, sem os 
cuidados necessários e quando muito apertada contra a face do paciente, pode 
provocar lesões na pele (escaras). 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
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O termo DPOC se refere a um grupo de doenças caracterizadas por 
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limitação progressiva ao fluxo expiratório que é parcialmente reversível com 
broncodilatadores ou terapia anti-inflamatória. Fazem parte deste grupo o 
enfisema pulmonar e a bronquite crônica. 
1. Enfisema pulmonar- É uma 
doença em que há lesão do 
parênquima pulmonar 
caracterizada 
histopatologicamente por 
destruição da parede alveolar 
sem fibrose e com redução do 
recolhimento elástico. Os 
espaços aéreos distais ficam progressivamente e permanentemente 
alargados e quando atingem por volta de 1 cm passam a comprimir o 
tecido adjacente prejudicando a função pulmonar. O paciente 
enfisematoso apresenta uma limitação irreversível ao fluxo aéreo. Ocorre 
a redução do recolhimento elástico com consequente aumento da 
resistência expiratória decorrente da compressão dinâmica das vias 
aéreas resultando em aprisionamento de ar e hiperinsuflação. 
A hiperinsuflação pode ser facilmente identificada por radiografia de tórax 
e tomografia computadorizada. Anormalidades estruturais da barreira 
alveolocapilar provocam alterações nas trocas gasosas como hipoxemia e 
hipercapnia. 
2. Bronquite Crônica - É definida como tosse e secreção pulmonar por três 
ou mais meses por dois anos consecutivos em pacientes sem outra causa 
conhecida para ter tosse. 
Essa definição não é ideal, uma vez que fala de presença de secreção em 
vias proximais, porém a região acometida pelo aumento da resistência na DPOC 
é periférica, nas pequenas vias aéreas em que a inflamação resulta em fibrose 
e distorção destas vias aéreas. 
Pacientes com bronquite crônica e limitação ao fluxo expiratório são 
considerados como DPOC, já os pacientes com tosse crônica sem limitação de 
fluxo expiratório apresentam um melhor prognóstico. A bronquite crônica ao 
contrário do enfisema não apresenta destruição do parênquima pulmonar, as 
alterações fisiopatológicas estão restritas as vias aéreas como hiperplasia das 
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glândulas mucosas, discinesia ciliar, desnudamento do tecido ciliado, dilatação 
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das vias aéreas periféricas, aumento da produção de muco e presença de 
células inflamatórias. 
 
 
Exacerbação Aguda da DPOC Exacerbação aguda é definida como uma 
piora súbita dos sintomas respiratórios acompanhada por deterioração da função 
pulmonar. Frequentemente os pacientes apresentam dispneia, tosse e alteração 
na quantidade e na reologia do muco. Cada exacerbação apresenta um potencial 
para evoluir com uma maior gravidade e com necessidade de hospitalização 
para prevenir e tratar uma falência respiratória com uma eventual necessidade 
de suporte ventilatório mecânico. 
Múltiplas condições clínicas podem precipitar uma exacerbação aguda: 
• Infecção brônquica (normalmente viral); 
• Pneumonia; 
• Embolia pulmonar; 
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• Infarto agudo, arritmias, insuficiência cardíaca congestiva; 
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• Pneumotórax; 
• Broncoaspiração; 
• Fadiga muscular e fraqueza muscular no estágio final da DPOC; 
• Fraturas vertebrais e de costelas; 
• Pós-cirurgia de tórax e abdômen; 
• Acidose metabólica e distúrbio hidroeletrolítico; 
• Derrame pleural; 
• Sedação e betabloqueadores; 
• Irritantes respiratórios do meio ambiente (poluição); 
• Oxigenoterapia inapropriada; 
• Disfunção de órgãos (não pulmonar e nem cardíaca). 
Na vigência de uma exacerbação aguda o paciente deve ser encorajado 
a manter uma boa ingesta de líquido para evitar uma desidratação e se a tosse 
for insuficiente para remover secreções, a fisioterapia respiratória deve ser 
iniciada precocemente até mesmo antes de uma hospitalização. 
 
CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO DO PACIENTE DPOC 
 
 
O paciente deve ser hospitalizado se apresentar piora dos sintomas 
respiratórios seguidos de qualquer uma das situações abaixo citadas: 
• Falha no manejo domiciliar do paciente; 
• Inabilidade de locomoção do paciente que se locomovia previamente; 
• Inabilidade para dormir ou se alimentar em decorrência da dispneia; 
• Impossibilidade de manter adequado cuidado domiciliar; 
• Piora dos sintomas respiratórios a mais de 24 horas sem melhora; 
• Alteração do nível de consciência; 
• Piora da hipoxemia; 
• Aparecimento ou piora da hipercapnia; 
• Hospitalização ou agudização há menos de uma semana; 
• Aparecimento ou piora do Cor pulmonale; 
• Comorbidade associada (fratura vertebral ou de costelas). 
 
Ventilação Mecânica na DPOC 
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Vários ensaios clínicos publicados foram realizados no manejo da falência 
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respiratória da DPOC com VNI e muitos deles mostraram benefícios deste modo 
de suporte ventilatório na sobrevivência hospitalar, na sobrevivência após seis 
meses e para evitar intubação e VM invasiva. Uma metanálise concluiu que 
pacientes DPOC tratados com VNI apresentam menor taxa de mortalidade e 
menor risco de evoluir para VMI. 
São alguns critérios para iniciar a VNI no DPOC: 
• Fr >30 rpm; 
• Ph 0,6; 
• Hipercapnia; 
• Instabilidade hemodinâmica; 
• Alteração do nível de consciência; 
• Aumento do trabalho respiratório com períodos de apneia. 
São os principais objetivos da VM na DPOC: 
• Evitar Auto-PEEP ou PEEP intrínseco; 
• Prevenir hiperdistensão alveolar; 
• Prevenir alcalose respiratória; 
• Prevenir assincronia paciente-ventilador; 
• Reavaliar continuamente a necessidade da VM e sempre desmamar e 
extubar o paciente assim que a causa principal da IOT tenha sido 
resolvida. 
Pacientes com DPOC em decorrência do aumento da complacência e da 
resistência apresentam risco de air trapping (aprisionamento de ar) o que 
contribui para a assincronia e desconforto do paciente em VM. 
Modalidades a pressão em contraste com as de volume parece prevenir 
assincronia além de provocar menor pico de pressão nas vias aéreas e menor 
hiperdistensão alveolar. Esses benefícios são resultados da variação do fluxo 
inspiratório entregue pelo ventilador são proporcionais ao esforço do paciente 
(fluxo de demanda). 
Deve-se ter