Patologia- Hemorragia e edema

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1 Isadora Silva 
Patologia 
Hemorragia e Edema 
Hemorragia 
É o distúrbio da circulação caracterizado pela 
saída de sangue do compartimento vascular ou 
das câmaras cardíacas para o meio externo. 
Podem ser classificadas em: 
 Internas 
 Externas 
 
A extensão do sangramento na superfície 
corpórea define a terminologia para sua 
identificação: 
-Hemorragia puntiformes ou petéquias: são 
diminutas áreas hemorrágicas. Resultam de 
defeitos de plaquetas. 
-Púrpura: lesão superficial um pouco maior que 
as petéquias, geralmente na pele, múltipla, 
plana. 
-Equimose: hemorragia que aparece como 
mancha azulada ou arroxeada, mais extensa 
que a púrpura, pode provocar aumento discreto 
de volume local. 
-Hematoma: hemorragia em que o sangue se 
acumula formando uma tumoração. 
-Hemartro: na cavidade articular. 
-Hemopericárdio, hemotórax e 
hemoperitônio: nas cavidades serosas. 
-Hemossalpinge, hematométrio e 
hematocolpo: coleções sanguíneas na tuba 
uterina e na cavidade vaginal. 
-Hemobilia: hemorragia no interior da vesícula 
biliar. 
-Epistaxe: eliminação de sangue pelas narinas 
-Hemoptise: eliminação de sangue pelas tosse 
e oriunda do sistema respiratório. 
-Hematêmese: eliminação de sangue pela 
boca oriunda do sistema digestório. 
-Melena: sangue eliminado pelo ânus que 
confere cor escura às fezes, já Hematoquesia 
é aquele sangue não digerido, de cor vermelha. 
-Otorragia: perda de sangue pelo meato 
acústico. 
-Hematúria: eliminação de sangue pela urina. 
-Metrorragia: perda de sangue originado do 
útero fora da menstruação. 
-Menorragia e Hipermenorreia: perda 
excessiva de sangue na menstruação. 
-Hifema: hemorragia da câmara anterior do 
olho, e Hiposfagma é hemorragia ocular 
subconjuntival. 
 
Etiopatogênese 
Podem ser causadas por: 
 Alteração na integridade da parede 
vascular: ocorre por ruptura ou 
diapedese (espaços entre as células 
endoteliais). A causa mais comum é 
traumatismo mecânico que provoca 
ruptura do vaso, que em muitos casos 
está associado a defeitos na resistência 
vascular ou na coagulação. 
-Ruptura de aneurismas arteriais congênitos ou 
adquiridos por elevação na pressão arterial. 
-Lesões vasculares de pequenas artérias: 
arteriolosclerose, que resultam em 
microaneurismas cerebrais. 
-Pode estar associado a ruptura de veias 
varicosas no esôfago e em hemorroidas. 
-Gengivorragia durante a escovação de dentes. 
-Ulcerações na parede vascular 
-Vasculites devido ao exsudato inflamatório. 
-Inflamações parenquimatosas com supuração. 
 
 
 
2 Isadora Silva 
 Alterações dos mecanismos de 
coagulação, fatores plasmáticos e 
teciduais: manifesta-se como 
hemorragia espontânea, podendo ser 
provocada por traumatismos pequenos, 
sendo o sangramento desproporcional a 
lesão. 
-Manifestar em período menstrual 
-Cortes que sangram demais 
-Deficiência congênita (hemofilia A, B, doença 
de von Willebrand- tampão não é estabilizado 
pela formação de fibrina) ou adquirida (mais 
frequentes e estão associadas a doenças 
carenciais- Vit K, doenças hepáticas ou a 
depleção de fatores quando existe ativação 
sistêmica da coagulação) 
-Excesso de anticoagulantes: hemorragias por 
ação de inibidores dos fatores da coagulação, 
resultante de ativação excessiva do 
plasminogênio ou por inibição de inativadores 
naturais. 
-Cuagulopatia de consumo: quadro 
hemorrágico associado à redução de fatores da 
coagulação consumidos em excesso. Redução 
do fibrinogênio circulante e aumento da 
quantidade de produtos de produtos de 
degradação de fibrina na circulação. 
 
 Alterações qualitativas ou quantitativas 
das plaquetas: Redução do número e 
alterações funcionais das plaquetas 
(trombocitopenia, trombocitopatia). 
- Causas mais comuns de trombocitopenia são 
aplasia e infiltração neoplásica da medula 
óssea 
-Disfunção plaquetária também é observada na 
uremia, na cirrose hepática e em pacientes 
submetidos a circulação extracorpórea. 
 
 Mecanismos complexos e ainda mal 
definidos: os mecanismos da hemorragia 
e do choque na dengue são complexos e 
mal esclarecidos. Além da 
trombocitopenia que acompanha a 
doença, existem alterações funcionais 
na parede vascular induzidas por 
anticorpos. 
 
Consequências e Hemostasia 
Perda sanguínea por hemorragia tem 
consequências muito variadas dependendo do 
volume de sangue perdido, do local e 
velocidade da perda. 
-Perdas pequenas: causam espoliação de ferro, 
anemia. 
-Perdas volumosas: causam anemia aguda e 
choques hipovolêmicos. 
-Nos ventrículos cerebrais: pode causar morte 
encefálica ou bloqueio de reabsorção liquórica 
que causará hidrocefalia. 
-Sangramento no espaço pericárdico: impede a 
movimentação cardíaca. 
-Hemorragia intraocular pode produzir cegueira, 
deslocamento da retina ou glaucoma. 
 
Hemostasia: parada ou cessação de um 
sangramento, feito de modo natural ou artificial. 
-Espontânea: eventos que participam da parede 
vascular, as plaquetas e o sistema de 
coagulação sanguínea. 
* vasoconstrição arteriolar, formação do 
tampão plaquetário, estruturação da rede de 
fibrina e estabilização do coágulo por ligações 
cruzadas entre moléculas de fibrina. 
 Fator plaquetário: as plaquetas possuem 
receptores para várias moléculas de 
adesão que aderem ao local lesado, 
mediante a ligação ao colágenoe ao 
fator de von Willebrand formando o 
tampão plaquetário. A ativação 
palquetária também é reforçada pela 
 
3 Isadora Silva 
trombina gerada no processo de 
coagulação sanguínea. 
1- Adesão de plaquetas ao estroma 
subendotelial por meio de receptores de 
colágeno e para o fator de von 
Willebrand 
2- Deformação mecânica induz as 
plaquetas a emitirem pseudópodes que 
aumenta a superfície de contato e 
favorece a agregação delas. 
3- Amplificação do tampão plaquetário 
4- Estabilização do tampão plaquetário por 
fibrina. 
 
OBS: o sangue sofre aceleração quando é 
ejetado das câmaras cardíacas. A resistência 
vascular periférica favorece refluxo durante o 
recuo elástico na diástole. 
 Coagulação do sangue: resulta da 
ativação da via intrínseca por exposição 
de colágeno; ativação da via extrínseca 
pelo fator tecidual liberado por células 
lesadas. O endotélio lesado deixa liberar 
NO e PGI2, que são anticoagulantes. 
A rede de fibrina também aprisiona leucócitos e 
hemácias, formando o coágulo, tamponando a 
lesão vascular. 
 
Diagnóstico das causas de hemorragia 
As principais causas de sangramento anormal 
podem ser suspeitadas após uma anamnese 
bem conduzida, sendo o diagnóstico 
estabelecido por exames complementares. 
Os exames mais utilizados são: 
- Hemograma 
- Contagem de plaquetas: existe relação 
quase linear entre plaquetopenia e tempo de 
sangramento aumentado, por isso é importante 
avaliar esse fator. 
-Tempo de sangramento: é feita mediante 
perfuração com lanceta na polpa digital ou 
lóbulo da orelha. Iniciado o sangramento, ele é 
acompanhado com cronômetro até a sua 
cessação. 
- Tempo de trombina: avalia se o fibrinogênio 
está presente e é funcional. (Fibrinogênio se 
transforma em fibrina para formar o coágulo). O 
aumento do tempo para se formar o coágulo 
indica deficiência de fibrinogênio. 
-Tempo de protrombina: é avaliado em plasma 
pobre em plaquetas, ao qual são adicionados 
cálcio e tromboplastina tecidual. Na presença 
destes o fator VII é ativado e forma o completo 
ativador fator X que ativa a formação de fibrina. 
O tempo é cronometrado e comparado ao 
tempo gasto para formar o coágulo de fibrina 
em um soro normal. 
- Tempo de tromboplastina parcial: 
- Prova do laço: avalia plaquetas e fragilidade 
vascular. Coloca-se o mangito do esfigmo no 
braço do paciente após desenhar um retângulo 
no braço, e insufla até a pressão média do 
paciente e deixa por 5 min. Quando retira-se o 
manguito é possível ver petéquiasnesse 
retângulo, que se for contado acima de 20 o 
teste é positivo em adultos. 
 
Existem as causas congênitas que podem 
levantar suspeitas sobre suas causas, seja por 
história familiar pré-existente, sangramento 
exagerado em procedimentos cirúrgicos, 
epistaxe volumosa, dentre outros. 
 
OBS: em defeitos plaquetários, as hemorragias 
iniciam-se geralmente logo após o 
traumatismo, enquanto em deficiências por 
coagulação surgem algum tempo depois da 
lesão. 
 
 
 
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Edema 
Edema é o acúmulo de líquido no interstício ou 
em cavidades pré-formadas no organismo. 
O líquido intersticial se origina da filtração do 
sangue na parte arterial dos capilares, circula 
entre as células e retorna à circulação 
sanguínea por reabsorção no lado venoso ou 
pelos vasos linfáticos. 
Sua reabsorção depende de forças geradas na 
microcirculação, conhecidas como forças de 
Starling: 
 Pressão hidrostática do sangue 
 Pressão oncótica do plasma (gerada 
pelas proteínas plasmáticas). 
 Pressão hisdrostática e oncótica da 
MEC. 
-OBS: forças de filtração ou forças de 
reabsorção. 
 
No lado arterial a pressão hidrostárica do 
sangue é maior que a pressão oncótica do 
plasma, e as pressões da MEC são muito 
menores do que as do sangue (isso influencia a 
força de filtração). 
Já no lado venoso a pressão hidrostática do 
sangue é menor do que a pressão oncótica do 
plasma (isso resulta uma força de reabsorção 
que força o líquido a voltar para a circulação 
sanguínea. 
OBS: o filtrado contém: água, eletrólitos e 
pequenas moléculas orgânicas. 
 
A pressão negativa nos canais linfáticos e a 
presença de válvulas nos vasos permitem a 
drenagem do líquido em excesso e o 
carregamento de macromoléculas livres no 
líquido intersticial. 
 
O líquido acumulado na MEC ou cavidades pré-
formadas podem ser de dois tipos: 
 Transudato: líquido constituído por água 
e eletrólitos e pobre em células e 
proteínas. É encontrado em edemas 
originados pelo desequilíbrio das forças 
de Starling, com maior filtração do que 
capacidade de reabsorção. 
 Exsudato: é o líquido rico em proteínas 
e/ou células inflamatórias, sendo 
formado quando a permeabilidade 
vascular está aumentada, como 
acontece em inflamações, traumatismos 
na microcirculação e em vasos 
malformados no interior de neoplasias. 
 
Etiopatogênese 
A patogênese está relacionada com as forças 
que regulam o transporte de líquidos entre os 
vasos e o interstício. O edema resulta de 4 
mecanismos: 
 Aumento da pressão hidrostática 
vascular 
 Redução da pressão oncótica do plasma 
 Aumento da permeabilidade vascular 
 Bloqueio da circulação linfática. 
 
O edema pode ser localizado ou generalizado 
(anasarca). 
- Edema Localizado: 
Resulta de causas de causas locais que alteram 
as forças de Starling ou que interferem na 
drenagem linfática. 
1- Edema por aumento da permeabilidade 
vascular: aquele que acontece em 
inflamações agudas (formação de 
exsudato). Esse aumento de 
permeabilidade acontece mais em 
vênulas, por perda da integridade do 
sistema de poros pela ação dos 
mediadores inflamatórios. Ocorre a 
passagem de macromoléculas para o 
 
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interstício, as quais aumentam a 
pressão oncótica, aumentando a 
filtração para o interstício. 
Pressão oncótica aumentada gera uma força 
que puxa água do plasma. 
A fibrina depositada na MEC é responsável pelo 
aumento da consistência nos edemas. 
2- Aumento da pressão hidrostática 
sanguínea: provocado por aumento da 
pressão intravascular em veias e 
vênulas (pode ser localizado ou 
generalizado, sendo o primeiro causado 
por obstrução de veias por trombos ou 
compressão extrínseca, e no segundo, 
por aumento da pressão venosa 
sistêmica por insuficiência cardíaca 
direita). 
3- Redução da drenagem linfática: 
Obstrução de vasos linfáticos causa 
edema (linfedema). Pode acontecer por 
colapso no vaso linfático pela demolição 
de fibras da MEC. Esse tipo de edema é 
mais duro e é comum haver fibrose nos 
territórios com edema linfático crônico. 
Causas: paniculites bacterianas (reparo 
cicatricial que obstrui vasos linfáticos), 
infiltração neoplásica, tratamento de 
neoplasisas malignas (retirada de linfonodos 
regionais), tratamento radioterápico, parasitos 
no interior de vasos linfáticos (filariose). 
4- Edema no sistema nervoso central: pode 
ser intra ou extracelular. As células 
endoteliais nesse sistema não possuem 
poros e apresentam pouca atividade de 
transcitose. É caracterizado como o 
acúmulo de líquido em células e/ou 
espeço intracelular. 
-Edema vasogênico: resulta da reação da 
microcirculação. A passagem de líquido através 
da parede capilar leva a seu acúmulo no espaço 
extracelular, principalmente na substância 
branca que se expande mais facilmente. É mais 
frequente em TCE em torno de lesões tumorais. 
-Edema citotóxico: é comum em atividades de 
bombas eletrolíticas resultando do acúmulo de 
Na+ nas células, ou com o aumento de 
osmólitos no citosol. 
-Edema intersticial: provocado pelo aumento da 
pressão intraventricular, que força o liquor a 
infiltrar-se no interstício do tecido nervoso. 
-Edema Hipo-osmótico: é secundário à redução 
da pressão osmótica no plasma por infusão de 
grande quantidade de líquido ou em estado de 
hiponatremia acentuada. 
 
5- Edema pulmonar: ocorre por aumento da 
pressão nas veias pulmonares (casos de 
falência cardíaca aguda) e/ou por 
aumento na permeabilidade capilar 
(inflamações pulmonares agudas e 
agressões gerais). 
6- Ascite na hipertensão portal: obstáculo 
ao fluxo do sangue na veia porta 
aumenta a pressão hidrostática, que 
resulta em desequilíbrio das forças de 
Starling e provoca edema, cujo líquido 
se acumula na cavidade peritoneal 
(ascite). 
-Hipertensão portal: trombose nas veias 
hepáticas, cirrose hepática, fibrose hepática, 
obstrução do tronco da veia porta por 
trombose. 
 
-Edema Generalizado 
Um edema pode ser generalizado desde seu 
início ou pode acionar mecanismos de 
compensação que acabam por generalizar o 
processo, provocando a redistribuição dos 
líquidos no corpo e aumento do líquido 
intersticial na maioria dos órgãos. 
1- Edema na insuficiência cardíaca: é 
inicialmente localizado nos membros 
 
6 Isadora Silva 
inferiores, mas que tende a generalizar-
se e a acompanhar-se de 
hidropericárdio, hidrotórax e ascite, 
culminando em anasarca (inchaço de 
todo o corpo). A generalização do edema 
deve-se também à ativação de 
mecanismos reguladores que tentam 
restaurar a volemia, diminuída pela 
saída de líquido para o interstício, e 
devido à dificuldade do retorno venoso 
sistêmico. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
Insuficiência Cardíaca 
 Diminuição da pressão arteriolar 
 Produção de Renina 
 Age sobre o angiotensiniogênio 
 Conversão da angiotensida I em II, que tem 
papel vasoconstritor 
 Produção de aldosterona 
 Reabsorção de sódio 
 Aumento da osmolaridade e retenção de 
água no interstício 
*Tal processo entra em ciclo vicioso e o edema 
tende a progredir até anasarca. 
 
2- Edema na hipoproteinemia: redução 
acentuada na quantidade de proteínas 
plasmáticas, em geral por diminuição da 
albumina. Há uma redução na pressão 
oncótica do plasma, diminuindo a 
reabsorção do fluido intersticial, que se 
acumula de modo sistêmico. 
Causas comuns: desnutrição proteico-
energética grave, hepatopatias que reduzem a 
síntese de albumina (cirrose), perda excessiva 
de albumina nas fezes. 
3- Edema renal: é acentuado e precoce na 
face. Pode acontecer por redução na 
filtração glomerular com manutenção da 
reabsorção tubular, promovendo 
retenção de água e sódio. 
Aumento de sódio = aumento da retenção 
de água.