Emergências Hipertensivas

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Hipertensivas 
A expressão “pressão arterial (PA) acentuadamente elevada” deve ser 
utilizada para os pacientes que chegam ao pronto-socorro (PS) com 
PA muito elevada e que não apresentam riscos de eventos 
cardiovasculares em curto prazo muito maiores do que hipertensos 
não controlados acompanhados ambulatorialmente. Alguns autores 
consideram um nível de PA diastólica maior que 120 mmHg como 
parte da definição; entretanto, o nível da PA tem importância 
secundária, uma vez que podemos ter lesão aguda de órgãos-alvo com 
pressões diastólicas menores que 120 mmHg, particularmente nos 
indivíduos que não são hipertensos crônicos, como na eclâmpsia e nas 
glomerulonefrites agudas. Hipertensos crônicos não tratados, por sua 
vez, podem apresentar pressões diastólicas maiores que 120 mmHg 
sem nenhum sintoma ou evidência de lesão aguda em órgãos-alvo. 
A HAS é predominante em mulheres, entretanto, as emergências 
hipertensivas são predominantes em homens. 
• Hipertensão Leve: controlada com uma única medicação. 
• Hipertensão Moderada: controlada com 2 medicações. 
• Hipertensão Grave: controlada com 3 ou mais medicações. 
A história deve incluir: 
• Duração e gravidade da hipertensão previamente existente. 
• Presença de lesão prévia de órgão-alvo (insuficiência cardíaca, 
doença coronariana, insuficiência renal, doença 
cerebrovascular). 
• Uso de medicações anti-hipertensivas, grau de aderência ao 
tratamento e controle da PA. 
• Uso de outras substâncias como simpaticomiméticos ou drogas 
ilícitas. 
• Presença de sintomas específicos sugerindo comprometimento de 
órgãos-alvo: dor torácica (isquemia miocárdica ou dissecção de 
aorta), dorsalgia ou lombalgia (dissecção de aorta), dispneia 
(insuficiência cardíaca), sintomas neurológicos focais, cefaleia, 
convulsões e alterações do nível de consciência. 
O exame físico deve incluir: 
• Aferir a PA nos dois braços. 
• Aferir a PA com o paciente deitado e em pé (se possível). 
• Os pulsos devem ser verificados: em membros superiores e 
inferiores. 
• Procurar sinais de insuficiência cardíaca (IC): taquipneia, estase 
jugular, crepitações pulmonares, B3, ictus desviado, 
hepatomegalia, edema de membros inferiores. 
• Procurar sinais de dissecção de aorta: como pulsos assimétricos, 
medidas significativamente diferentes da PA nos dois braços, 
sopros cardíacos e abdominais, massas pulsáteis. 
• Exame neurológico: deve avaliar o nível de consciência e 
orientação, sinais de irritação meníngea, campo visual e sinais 
neurológicos focais, além do exame de fundo de olho. 
Pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento 
acentuado da PA é desencadeado por dor (cólicas, cefaleia, 
fibromialgia), desconforto (tonturas, mal-estar), ansiedade, abandono 
do tratamento, ou por associação desses fatores. Esse grupo de 
pacientes é provavelmente o responsável pela maior procura por um 
pronto-socorro (PS) com PA acentuadamente elevada. Esses pacientes 
devem receber sintomáticos (analgésicos, antivertiginosos, 
benzodiazepínicos) e não anti-hipertensivos. 
A avaliação clínica deve ser feita pela PA acentuadamente elevada na 
vigência de queixas como cefaleia, tontura, dor torácica inespecífica, 
dispneia e exclusão de lesão de órgão-alvo ou risco de 
desenvolvimento dessas lesões a curto prazo. 
Conduta se baseia na solicitação de exames complementares, como 
MRPA (monitorização residencial da pressão arterial em 2 horários do 
dia por pelo menos 2 semanas, preferencialmente fazer em horários 
diferentes, variar os horários, uma vez que tem pacientes que fazem 
hipertensão no final do dia, tem pacientes que acordam hipertensos) 
ou MAPA (monitorização automática da PA), apenas com base na 
suspeita clínica. Esses pacientes devem ser avaliados minuciosamente 
para que não se dê alta hospitalar para doentes com emergência 
médica não suspeitada. A conduta terapêutica se baseia na medicação 
com sintomáticos e observação no PS com avaliação posterior. 
Urgências hipertensivas são situações em que existe risco potencial de 
lesão aguda de órgãos-alvo, como em pacientes que já apresentam 
alguma lesão prévia de órgão-alvo (infarto do miocárdio, acidente 
vascular cerebral ou insuficiência cardíaca) e que, portanto, 
apresentam risco maior de novas complicações em curto prazo na 
vigência de PA acentuadamente elevada (acima de 180x120mmHg). 
Em outras palavras, a urgência hipertensiva é o aumento de pressão 
acima de 180x120mmHg, mas sem sinais de lesão aguda de órgãos-
alvo, isto é, a PA representa um risco, mas ainda não houve lesão 
aguda em órgão-alvo. A maioria desses pacientes tem antecedente de 
lesão prévia de órgão-alvo, com potencial risco de morte. 
A PA deve ser rapidamente confirmada com repetição da aferição. Na 
ausência de sintomas, uma redução gradual da PA é sugerida. O 
objetivo terapêutico é reduzir a PA para 160x100mmHg em várias 
horas a dias e controlar a PA em dias a semanas, ambulatorialmente. 
Tratamento - Hipertensao PREVIAMENTE TRATADA: 
Se o paciente já estava tratando, vou pensar em aumentar a dose ou 
associar com droga de outra classe, orientar a reintrodução das 
Terapia anti-hipertensiva 
agressiva 
Queda de PA abaixo 
do nível para 
manutenção da 
perfusão tecidual
Risco de isquemias 
miocárdia ou cerebral
medicações caso o paciente não seja aderente, fazer a adição de um 
diurético (se o paciente estiver congesto e HAS ou congesto e 
edemaciado → associar furosemida; se o paciente estiver só HAS → 
hidroclorotiazida) e reforço da necessidade de dieta hipossódica em 
pacientes com HAS piorada pela ingestão excessiva de sódio. 
Tratamento- Hipertensao Nao-Tratada: 
Deve-se considerar os riscos individuais do paciente com a 
persistência de hipertensão grave e riscos de isquemia miocárdica ou 
cerebrovascular com a redução rápida na PA. 
Tratamento Geral: 
Após a administração de uma dessas drogas, o paciente deve ser 
observado por algumas horas, até que uma redução de 20 a 30mmHg 
seja alcançada. 
Após isso, uma droga de ação prolongada deve ser prescrita e o 
paciente deve receber alta hospitalar com encaminhamento 
ambulatorial para seguimento em poucos dias. 
OBS: Os iECA podem proporcionar queda da PA relativamente 
prolongada, o que pode ser muito duradouro entre os pacientes com 
estenose de artéria renal unilateral hemodinamicamente 
significante. 
• Opções de Medicamentos: 
➢ IECA: Captopril (age mais rápido do que o enalapril, mas possui 
meia vida mais curta), administra até 50mg de 8/8h, com dose 
máxima diária de 150mg. Outro representante desta classe é o 
Enalapril, administra inicialmente 10mg de 12/12h. Os efeitos 
colaterais dessa classe geralmente é tosse. 
➢ BRA: Losartana, a dose habitual é de 50mg (1x ao dia ou de 
12/12h) e a dose máxima é de 100mg, uma vez ao dia 
(normalmente na parte da manhã). 
➢ Betabloqueadores: Propanolol, 40mg, normalmente 3 vezes ao 
dia, podendo chegar à dose máxima 80mg de 8/8h; pode gerar 
bradicardia (não cardiosseletivo, gera mais efeitos colaterais). 
Atenolol, 25 ou 50mg de 12/12h, ajuda na profilaxia de 
enxaquecas (não cardiosseletivo). Labetolol também faz parte 
dessa classe. O metoprolol e carvidilol são beta bloqueadores 
cardiosseletivos (possuem potencial de diminui pressão menor do 
que o propranolol) 
➢ Bloqueadores de canais de cálcio: boa escolha para idosos 
(normalmente possuem hipertensão por conta da rigidez das 
artérias, em que a pressão sistólica é muito alta e a diastólica nem 
tanto) por ser vasodilatador. Anlodipino, 5 a 10mg de 12/12h. 
➢ Agonista α2- adrenérgico: Clonidina (Atensina), faz com que a 
pressão abaixe bastante, mas costuma ter efeito rebote. 
➢ Diurético de alça: Furosemida (Lasix), utilizado quando o 
paciente está caminhando para emergência hipertensiva (paciente 
com dispnéia – sinal de edema agudo) 
Introduçao: 
Emergências hipertensivas são situações com lesão aguda de órgãos-
alvoe risco iminente de morte, que necessitam de redução imediata 
da PA (não necessariamente para níveis normais). Tais emergências 
devem ser tratadas preferencialmente com agentes anti-hipertensivos 
parenterais. 
Fisiopatologia: 
A fisiopatologia das emergências hipertensivas funciona da seguinte 
maneira: paciente já tem HAS grave, assim, quando não toma remédio 
ou come uma comida muito salgada sua pressão aumenta 
(desencadeando a crise 
hipertensiva), o que leva ao 
dano endotelial (em todos 
os órgãos – principalmente 
cérebro, rim, coração), isto 
é, machuca a camada 
interna dos vasos. Como 
consequência, ocorre a 
deposição de plaquetas e 
fibrinas, aumentando o 
risco de trombose intravascular, uma vez que tem uma perda maior da 
autorregulação vascular. Por conta dessa perda, ocorre a necrose 
fibrinóide arteriolar, ou seja, a artéria fica “exposta” com a pressão 
muito alta, faz força para conter a pressão fazendo necrose da parede 
do vaso, o que leva a isquemia do órgão-alvo. Essa isquemia faz com 
que ocorra liberação de mais substâncias vasoativas (principalmente 
angiotensina II, vasopresina e norepinefrina), aumentando ainda mais 
a pressão arterial e o dano endotelial. Essas substâncias também 
aumentam a vasoconstrição e a proliferação miointimal (as paredes 
das arteríolas ficam musculosas, e consequentemente rígidas), 
piorando a hipertensão. 
Lembrando que: FS (fluxo sanguíneo) = PP (Pressão perfusão) / RV 
(Resistência vascular), ou seja, o fluxo sanguíneo depende da pressão 
de perfusão e da resistência vascular. Há mecanismos da auto-
regulação, que possuem a função de manter o fluxo sanguíneo quando 
a pressão sistêmica encontra-se reduzida e limitar a lesão vascular 
induzida pela pressão quando ela se encontra aumentada. 
OBS: Cada leito vascular específico varia em sensibilidade para um 
determinado aumento ou queda na PA. 
Os indivíduos normotensos usam de dilatação e contração do vaso de 
acordo com a PA média para manter constante o fluxo sanguíneo 
cerebral. Em pacientes hipertensos, por conta da proliferação da 
intima dos vasos e sua consequente rigidez, seu relaxamento é 
dificultado, não conseguindo vasodilatar e levando a níveis de pressão 
maiores mantendo o mesmo fluxo sanguíneo cerebral. Ou seja, uma 
pressão média de 100mmHg, por exemplo, em indivíduos 
normotensos leva a 50ml/100g per min de fluxo cerebral enquanto em 
hipertensos, leva ao fluxo cerebral de 
metade. 
Isso também ocorre nas coronárias, em 
que a curva de pressão/fluxo fica 
desviada, já que o indivíduo hipertenso 
passa a tolerar cada vez mais pressões 
mais altos e tolerar menos pressões mais 
baixas. 
Manifestaçoes Cliniças: 
• Retinopatia: interessante realizar exame de fundo de olho. É o 
extravasamento de sangue e de plasma (exsudatos algodonosos – 
manchas claras apontadas pelas setas na imagem abaixo) nos vasos 
da retina. Pode manifestar papiloedema, que é uma doença em que 
o aumento da pressão no cérebro ou em volta do cérebro faz inchar 
parte do nervo óptico dentro do olho. 
• No cérebro: importante pedir ressonância magnética e tomografia 
computadorizada de cérebro. Na imagem da esquerda 
(ressonância) mostra uma hemorragia intraparenquimatosa e na da 
direita (tomografia) uma hemorragia subaracnóidea Podem ocorrer 
infartos/isquemias lacunares, comuns em pacientes idosos com 
demência vascular. O paciente pode desenvolver um quadro agudo 
chamado de leucoencefalopatia posterior reversível, que se 
assemelha a AVC que se dá nas duas porções posteriores do cérebro 
e gera alteração do nível de consciência. Tende a se resolver entre 
10-15 dias, se a pressão estiver controlada. Se difere de AVC por 
não ser resultado de obstrução vascular e ser simétrico. 
 
 
• Nefroesclerose maligna (necrose fibrinóide de capilares e 
arteríolas): ïmagem em casca de cebola”. Para evitar que a pressão 
alta chegue ao glomérulo, o rim faz vasoconstrição da arteríola 
aferente (a que leva sangue para o glomérulo). Quando a pressão 
está alta cronicamente, essa vasoconstrição ocorre constantemente, 
levando a hipertrofia dessa arteríola. Essa alteração é 
extremamente sugestiva de nefropatia hipertensiva. 
 
Diagnostiços Diferençiais: 
Abordagem ao Paçiente: 
• Hospitalização e repouso (preferencialmente em leito de UTI); 
• Acesso venoso profundo (não é necessário administrar drogas anti-
hipertensivas em cateter venoso central, diferentemente de 
noradrenalina e epinefrina); 
• Monitorização da PA (pelo menos de 15 em 15 min); 
• Determinação do débito urinário e estado de volemia; 
• Nível de consciência (Glasgow de 2/2h); 
• Monitorização eletrocardiográfica 
Tratamento: 
Depende de 3 elementos importantes para determinar velocidade e 
magnitude da redução da PA: idade, tipo de emergência e estado 
volêmico. 
o Por exemplo, se a emergência hipertensiva possuir área de 
penumbra (AVC, IAM), deve-se diminuir a PA de forma mais lenta e 
em menor magnitude. 
o Se o paciente estiver hipervolêmico, o ideal é colocá-lo em estado 
volêmico adequado (diuréticos) antes de iniciar o tratamento com 
anti-hipertensivos ou, em caso de pressão muito alta, pode 
administrar diuréticos junto com os anti-hipertensivos (como no 
edema agudo de pulmão) 
o Se o paciente for idoso, deve-se diminuir a pressão mais lentamente. 
Se for jovem, pode-se diminuir mais rapidamente. 
Uma vez confirmada (ou com forte suspeita clínica) uma emergência 
hipertensiva, deve-se imediatamente iniciar o tratamento com agentes 
anti-hipertensivos parenterais. De maneira geral, considera-se que a 
PA deva ser reduzida em questão de minutos a uma hora nas 
emergências hipertensivas. A redução inicial não deve ultrapassar 
20% a 25% da PA média inicial. Em termos práticos, não se deve 
reduzir de imediato a PA diastólica para menos de 100 a 110 mmHg. 
Para tanto, devem ser empregados agentes anti-hipertensivos de uso 
parenteral, com monitorização constante da PA (se possível, 
monitorização invasiva). As características dos anti-hipertensivos 
parenterais são: 
• Nitroprussiato de sódio: um composto de baixo peso molecular, 
lipofílico, fotossensível, não proteináceo, que tem sido usado no 
tratamento das crises hipertensivas por mais de trinta anos. É um 
potente vasodilatador de curta ação (meia-vida de dois a três 
minutos), necessitando de infusão intravenosa contínua. Age tanto 
no território de resistência arteriolar como no sistema venoso de 
capacitância. Mediante a interação do nitroprussiato com grupos 
sulfidrila das hemácias e da parede vascular há liberação dos íons 
cianeto e do grupo óxido nítrico; este último age como 
vasodilatador direto. Tais ações resultam em redução da resistência 
periférica sem aumentar o retorno venoso. Dessa forma, pela 
redução da pré e da pós-carga, o nitroprussiato melhora a função 
ventricular esquerda em pacientes com IC e baixo débito cardíaco, 
e reduz o consumo miocárdico de oxigênio em pacientes com 
insuficiência coronariana. Inúmeros estudos mostram que o 
nitroprussiato é efetivo no tratamento de vários tipos de 
emergências hipertensivas. Entretanto, quando há síndrome 
coronariana aguda associada, a nitroglicerina deve ser usada 
preferencialmente. Em relação a emergências hipertensivas 
neurológicas, o nitroprussiato deve ser usado com cautela, pois em 
razão da vasodilatação venosa e arteriolar intracraniana há um 
aumento do volume intracraniano com consequente aumento da 
pressão intracraniana (PIC), associado a uma redução da pressão 
arterial média (PAM) por vasodilatação sistêmica, o que causa 
redução adicional da pressão de perfusão cerebral (PPC), podendo 
haver lesão cerebral isquêmica iatrogênica. Entretanto, seu uso em 
emergências hipertensivas neurológicas não é contraindicado, 
necessitando-se apenas de um controle da PA e do exame 
neurológico mais frequente. 
• Nitroglicerina: apresenta maior potênciavenodilatadora, embora 
não seja tão eficaz quanto o nitroprussiato para baixar a PA. Tem 
grande utilidade no tratamento do edema agudo de pulmão e em 
síndromes coronarianas agudas. Nessas situações, se não houver 
controle adequado da PA com nitroglicerina, deve-se associar o 
nitroprussiato. 
• Hidralazina: vasodilatador arterial, mais útil em grávidas. 
• Esmolol: β-bloqueador de ação ultracurta, com excelente perfil de 
segurança. Muito útil em dissecção de aorta, emergências 
neurológicas, embora tenha uso limitado em razão do alto custo do 
medicamento. 
• Metoprolol ou propranolol: amplamente disponíveis, são úteis em 
emergências cardiológicas e dissecção aguda de aorta. Hipert 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Drogas Via Oral: 
➢ Captopril e enalapril por VO, monitora a PA (10 em 10 min, ou 
no máximo de 30 em 30min) e tenta transferir o paciente para 
local com mais recursos. Limitações: início de ação lento, tempo 
de ação prolongado, dificuldade em controlar o grau de redução 
da PA. 
➢ Opções fora do Brasil: captopril sublingual (25 mg) ou nifedipina 
sublingual (10 mg). Efetividade: reduzem substancialmente a PA 
dentro de 10 a 30 minutos em muitos pacientes. Riscos: eventos 
isquêmicos (por exemplo, angina pectoris, infarto do miocárdio 
ou acidente vascular cerebral), devido a uma resposta hipotensora 
excessiva e descontrolada (Evita utilizar bloqueador de canal de 
cálcio por conta disto). Com o uso de ninfedipina (Bloqueador de 
canal de cálcio), o risco maior é no cérebro e no coração. Na 
emergência hipertensiva, ocorre liberação excessiva de 
catecolaminas e ao utilizar esse medicamento ocorre queda 
incontrolável da PA, levando a um desvio do fluxo sanguíneo 
devida vasodilatação excessiva. Quando ocorre redução muito 
rápida da PA, ocorre alteração no processo de auto-regulação 
cerebral, aumentando a contratilidade cardíaca, a frequência 
cardíaca e o trabalho cardíaco, agravando a isquemia no caso de 
um IAM. Essa alteração na auto-regulação cerebral também 
causa isquemia cerebral (AVC). 
Objetivo Terapeutiço: 
1. Redução rápida da PA (PAD: 100 - 105 mmHg, em 2 a 6 horas; ↓ 
PAS não superior a 25 % do valor apresentando inicialmente, pela 
possibilidade de evento isquêmico). 
2. Uma vez controlada a PA: iniciar terapia oral de modo a permitir 
uma redução gradual da PAD a 85 - 90 mmHg durante 2-3 meses, o 
que de início é frequentemente associada a uma pequena piora da 
função renal (normalmente transitória - 1 a 3 meses). 
OBS: 
o Suspensão da terapia anti-hipertensiva apenas se houver redução 
excessiva da PA. 
o Mudança da medicação: indicada se o declínio da função renal é 
temporalmente relacionado à terapia com um iECA ou BRA, que 
podem interferir na auto- regulação renal e produzir Insuficiência 
Renal Aguda em pacientes com estenose bilateral da artéria renal. 
Prognostiço: 
Mesmo com uma tratamento anti-hipertensivo otimizado: a maioria 
dos pacientes que tiveram hipertensão maligna ainda terão lesão 
vascular crônica e aguda, moderada a grave, e estão em risco 
permanente para doença coronariana, cerebrovascular e renal. A 
sobrevida global melhorou ao longo do tempo. 
Hipertensao Açelerada Maligna: 
Antigamente era classificado da seguinte maneira: 
• Hipertensão Acelerada: hipertensão acentuada e graves alterações 
no fundo de olho (hemorragias retinianas, exudatos), mas s/ 
papiledema. 
• Hipertensão Maligna: hipertensão acentuada c/ papiledema. 
 
Atualmente define-se Hipertensão Acelerada-Maligna como 
hipertensão acentuada c/ alterações no fundo de olho – retinopatia 
Graus III ou IV (c/ ou s/ papiledema, pelo prognóstico e necessidade 
de tratamento semelhantes). Também pode haver envolvimento renal, 
chamado nefroesclerose maligna. 
Incide em 1% dos hipertensos, 2 x mais frequente em homens. Em 
brancos: 80% associado a HAS secundária, principalmente se antes 
dos 30 anos. Em negros: 82% associado a HAS essencial, incluindo 
jovens. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
HA grave associada a: 
• Sintomas oftalmológicos: Turvação visual (55%), retinopatia grau 
III (s/ papiledema) ou IV (c/papiledema). Ocorre vasoconstrição, 
com espasmos dos vasos das arteríolas e edema de papila. 
• Sintomas gerais: Fraqueza (30%), astenia, mal-estar, fadiga, perda 
de peso. 
• Sintomas cardiovasculares: ICC (11%), falência de VE e doença 
coronariana. 
• Sintomas neurológicos: Cefaléia (85%), confusão, tontura, 
encefalopatia hipertensiva 
• Envolvimento renal: Noctúria (38%), hematúria, proteinúria 
nãonefrótica a uremia progressiva (Cr > 2,3mg/dL em 31%). 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
Devem ser buscados ativamente sinais de comprometimento de 
múltiplos órgãos- alvo, que podem deteriorar rapidamente. 
OBS: Pesquisar hipotensão postural, pois: 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PAPILOEDEMA 
• Anormalidades bilaterais: aumento da pressão intracraniana, 
pseudopapiledema, problemas na papila relacionados ao diabetes, 
outros problemas relacionados a hiperviscosidades e toxinas 
• Anormalidades unilaterais: não pensa-se em doenças orgânicas e 
sim localizadas – isquemia do nervo ótico, neurite, papilite. 
 
 
 
 
NEFROESCLEROSE ARTERIOLAR RENAL 
“Imagem em casca de cebola”. É 
vista a arteríola aferente com 
necrose hialina (fibrinóide) próxima 
ao glomérulo (a arteríola está sendo 
apontada pela seta). 
A necrose fibrinóide da arteríola 
aferente gerará nefroesclerose maligna, isquemia do glomérulo, 
fazendo com que este glomérulo “morra”, ativando o sistema renina 
angiotensina aldosterona, aumentando ainda mais a pressão, gerando 
um efeito cascata que pode evoluir com insuficiência renal (tanto 
crônica quanto aguda) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Exames gerais: hemograma, U, Cr, Na, K, Mg, Ca, U, Cr, Gli, 
Urina 1, ECG 
• Marcadores de hemólise: Bili indireta, DHL, reticulócitos, 
esquizócitos, haptoglobina (anemia micro-angiopática é comum) 
• Outros exames guiados pelas suspeitas clínicas. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Todas as condições associadas à crises hipertensivas, com lesão de 
órgãos- alvo, além de condições que podem simular (condições que 
geram vasoconstrição), tais como: 
• crises adrenérgicas (cocaína e simpaticomiméticos), 
• sindrome de abstinência graves, 
• crises de feocromocitoma (tumor que gera aumento de pressão 
por conta de secreção de hormônios) 
• síndrome neuroléptica maligna. 
TRATAMENTO 
• HAS s/ complicações: pode ser tratada como uma urgência 
hipertensiva, com medicações VO e metas de redução de PA em 24 
a 48 hs. 
• HAS graves, com acometimento de vários órgãos e sistemas: deve 
ser tratada como uma emergência hipertensiva, com droga EV 
(nitroprussiato, p. ex.), com meta de redução de 20 a 25 % da PAM 
inicial em 1 a 2 horas, sem PAD < 100 a 110mmHg 
• Se associado a IAM: considerar beta-bloqueador, entre outras 
medidas o Se edema agudo pulmonar: associar furosemida, 
morfina, oxigênio, nitroglicerina e considerar VNI. 
• Se uremia: considerar a hipótese de diálise de urgência. 
OBS: comum ↑ da creatinina após controle de PA. 
Ençefalopatia Hipertensiva: 
Síndrome cerebral orgânica aguda causada por aumento intenso e 
rápido da PA e consequente falência do mecanismo de auto- regulação 
vascular cerebral. 
Tríade clássica: 
Ou seja, para realizar esse diagnóstico, é necessário realizar exame de 
fundo de olho. Havendo essa tríade, deve-se pensar se o paciente 
sofreu um AVC (principalmente isquêmico), devendo realizar 
ressonância/ TC na fase aguda para descartar AVC hemorrágico e 
realizar tomografia após 2 dias (AVCi somente apresenta alterações 
radiológicas após um certo tempo). 
• Em ∆ normotensos: quadro mais agudo e intenso, com elevações 
moderadas da PA (PAM>130–140mmHg) - glomerulonefrite 
aguda, pré- eclâmpsia, eclâmpsia, p. ex. 
• Em ∆ hipertensos: (a maioria): quadro subagudo, com elevação 
importante da PA (PAM>170-180mmHg), geralmente com HAS 
nãocontrolada.FISIOPATOLOGIA 
Essas alterações possuem relação com a capacidade fisiológica do 
organismo responder a crise hipertensiva: 
QUADRO CLÍNICO 
PA acentuadamente elevada associada a: 
• Alteração do nível de consciência: aguda ou subaguda - 
Ansiedade/agitação; Letargia; Confusão mental; Desorientação; 
Cefaléia; Convulsões 
• Alterações visuais: desde Turvação visual até amaurose; 
Retinopatia; Papiledema 
• Outros: Déficits neurológicos focais transitórios; Náusea e 
vômitos 
Condições geralmente associadas à HAS/ encefalopatia hipertensiva: 
Insuficiência renal; Terapia imunossupressora; Uso de eritropoetina; 
PTT; Eclâmpsia 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Exames gerais: HMG, U, Cr, Na+, K+, Mg++, Ca++, Urina 1, AP, 
TTPA 
• ECG 
• Rx tórax o TC de crânio ou idealmente RM de crânio 
ACHADO CARACTERÍSTICO - À 
neuroimagem: Leucoencefalopatia posterior 
reversível (LPR) Acometimento 
predominante da substância branca parieto-
occipital bilateral. Mais bem observadas na 
RM (áreas puntiformes ou confluentes de 
sinal aumentado na densidade de prótons e 
T2) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Doenças cerebro-vasculares: AVCi, AVCh, HSA, Vasculites 
• Tumores 
• Encefalopatias 
Imagem com difusão (DWI) auxilia na distinção de LPR do AVC de 
a. basilar. Edema vasogênico é normalmente visualizada como um 
sinal hipo ou isointenso (às vezes um pouco hiperintenso em T2) e 
aumento do sinal no coeficiente de difusão aparente (ADC): 
TRATAMENTO 
• Proteção de vias aéreas, monitorização, oxigênio, acesso venoso 
• Reduzir a PAM 20-25% na 1-2 h 
• Não reduzir a PAD abaixo de 100 mm Hg o Cuidado com as 
reduções rápidas e exageradas, principalmente em pacientes 
idosos (risco de isquemia) 
• Se houver alterações neurológicas durante o tratamento elevar a 
PA 
• OPÇÕES: 
o Reduzir a pressão arterial: Nitroprussiato, Labetalol 
o Se convulsões: Benzodiazepínicos, Fenitoína 
Disseççao Aguda de Aorta: 
A dissecção de aorta é classificada em tipo A, se envolve a aorta 
ascendente, e tipo B, se não a envolve. Em geral, as dissecções 
proximais (tipo A) ocorrem em indivíduos que apresentam 
anormalidades do colágeno (por exemplo: síndrome de Marfan), e as 
dissecções distais (tipo B) em indivíduos com HAS de longa data. As 
dissecções do tipo A respondem melhor ao tratamento cirúrgico, 
enquanto as do tipo B, ao tratamento clínico, embora ambas devam 
ser estabilizadas clinicamente de início. 
ACHADOS CLÍNICOS 
 O quadro clínico é muito variável, mas deve ser suspeitado na 
presença de: 
• Dor torácica grave de início agudo. 
• Localização: quase sempre anterior (retroesternal), irradiando-se 
frequentemente para o dorso (interescapular inicialmente) e algumas 
vezes para o abdome. 
• Sintomas adrenérgicos (palidez, sudorese intensa, taquicardia 
etc.). 
• Outros sintomas: síncope, sintomas neurológicos focais, sinais de 
isquemia em outros órgãos, insuficiência cardíaca, tamponamento 
cardíaco e paraplegia sugerem já uma complicação da dissecção. 
EXAME FÍSICO 
• O paciente parece estar em choque, mas a PA quase sempre está 
elevada. 
• Os pulsos podem apresentar-se assimétricos e a PA medida em 
ambos os braços pode apresentar diferença significativa (> 30 
mmHg da PA sistólica). 
• Pode-se ouvir sopro de regurgitação aórtica, bem como podem ser 
encontrados sinais de tamponamento cardíaco e de derrame pleural. 
• Achados de complicações da dissecção: déficits neurológicos 
variáveis, isquemia de extremidades etc. Exames complementares 
• Colher exames gerais (hemograma, eletrólitos, função renal, 
estudos de coagulação, urina tipo I, enzimas cardíacas e outros, 
conforme avaliação clínica). 
• ECG: pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda 
decorrente da HAS crônica; pode ser normal ou pode eventualmente 
mostrar anormalidades agudas, predominantemente da parede 
inferior, se a dissecção envolver o óstio coronariano direito. Cuidado 
com elevação do segmento ST em parede inferior; eventualmente, 
pode ser uma dissecção de aorta. 
• RX de tórax: muitas vezes mostra um alargamento de mediastino 
(inespecífico) e um contorno aórtico anormal, podendo ser 
encontrados sinais de derrame pericárdico e pleural. 
DIAGNÓSTICO DE DISSECÇÃO 
■ Ecocardiograma transtorácico: também pode ser utilizado, porém 
apresenta uma sensibilidade menor (75% para dissecções do tipo A e 
apenas 40% para dissecções do tipo B). 
■ Ecocardiograma transesofágico: especialmente útil em pacientes 
na sala de emergência (sensibilidade de 98%). 
■ Tomografia helicoidal: as mais novas TCs (já disponíveis no 
pronto-socorro do Hospital das Clínicas) conseguem excelente 
acurácia e, sobretudo, rapidez na execução (< 1 minuto). 
■ Ressonância: apesar da excelente acurácia, exige deslocamento do 
paciente e tempo de execução maior que os outros exames. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
• Suporte clínico: monitorização, oxigênio, acesso venoso e coleta de 
sangue. 
• β-bloqueador: a meta é deixar a frequência cardíaca < 60 bpm, se 
tolerado. Prescrever metoprolol (5 mg) IV em três a cinco minutos; no 
caso de dissecção, a dose máxima será aquela que consegue β-
bloquear. A redução da frequência cardíaca e do inotropismo são 
essenciais no manejo de dissecção aguda (se houver contraindicação 
ao β-bloqueador, pode-se prescrever verapamil IV ou diltiazem IV). 
• Redução da PA: redução ao menor valor tolerado pelo paciente; se 
possível, deixar a PA sistólica próxima de 100-110 mmHg: para isso, 
prescrever o nitroprussiato de sódio; iniciar em 0,3-0,5 µg/kg/minuto 
com aumentos de 0,5 µg/kg/minuto a cada três a cinco minutos. 
• Morfina: doses de 2 a 4 mg IV, até se atingir uma analgesia 
adequada. 
Interrupçao Abrupta de Terapia Anti-hipertensiva: 
• Drogas mais comuns: bloqueador simpático de curta duração 
(como a clonidina, metildopa ou propanolol) 
• Quadro clinico: hipertensão grave até isquemia coronariana. 
• Mecanismo: “upregulation” dos receptores simpáticos. 
• Tratamento: 
✓ Readministração da droga descontinuada 
✓ Se necessário, nitroprussiato, fentolamina, ou labetalol 
(transitoriamente). 
Aumento Agudo da Atividade Simpatiça: 
• Sinais e sintomas: crise hipertensiva, taquicardia, palpitações, 
sudorese, palidez, cefaléia, ansiedade e midríase. 
• Causas: 
✓ Interrupção de drogas (clonidina ou metildopa) 
✓ Feocromocitoma 
✓ Disfunção autonômica, como na síndrome de Guillain-Barré 
ou pós-lesão da medula espinhal 
✓ Uso de drogas simpatomiméticas (anfetamina, efedrina, 
fenilefrina, cocaína, anfetaminas, fenciclidina) 
✓ Combinação de um inibidor da MAO (monoamina oxidase) e 
a ingestão de alimentos que contêm tiramina (como a maioria 
dos queijos fermentados, defumados ou embutidos, 
champanhe e abacates) – declínio do metabolismo intestinal 
da tiramina induzido pelo iMAO, seguido pelo aumento da 
absorção da tiramina e subsequente liberação das 
catecolaminas endógenas induzida pela tiramina. 
Caso 1: 
 
 
 
 
 - Perguntar ao paciente se está com a medicação em dia, caso não 
esteja é preciso apenas medicar com o remédio correto (enalapril por 
ex) 
- Interessante ser encaminhado para a emergência 
- Hipertenso crônico sem sinal de lesão de órgão-alvo → 
medicamento VO e verificar a pressão novamente, esperar chegar no 
nível adequado 160/100 → sem necessidade de investigação 
- IR crônica é lesão de órgão alvo, mas é crônica e não aguda, assim, 
deve ser decorrente da HAS 
Caso 2: 
- Consta que o paciente tem papiledema 
- Nesse caso, é preciso fazer a medicação 
- Medicação hipertensiva EV: nitroglicerina (tridil → age nos 
receptores alfa, vasodilatador e coronáriodilatador → efeito colateral: 
cefaleia) e o nitroprussiato (nipride → vasodilatador arterial e 
venodilatador → diminui a pré-carga → se em altas doses por muito 
tempo pode intoxicar o paciente com tilcianato) 
**Se o paciente está apenas com dor torácica uso o tridil, setiver outra 
coisa dou o nipride** 
- Nitroglicerina é o tridil, é medicamento chamado de vasodilatador 
porque dilata os vasos sanguíneos do corpo, utilizado para baixar a 
pressão arterial, melhorar a circulação do sangue no coração em casos 
de dor no peito, infarto do coração ou insuficiência cardíaca 
- Nitroprussiato é o nipride, é um potente vasodilatador bastante 
eficaz em emergências hipertensivas e no tratamento de pacientes com 
insuficiência cardíaca aguda descompensada, age tanto em arteríolas, 
diminuindo a resistência vascular periférica, quanto em vênulas, 
diminuindo o retorno venoso 
- O Isordil também é um nitrato, porém é via sublingual e de ação 
rápida, é melhor coronário dilatador que anti-hipertensivo, por isso 
não é a melhor escolha como anti-hipertensivo 
- Monocrodil é um nitrato via sublingual de ação lenta, normalmente 
combinado com hidralazina → hipertenso + insuficiente renal 
- Papiledema consegue ser visto no fundo de olho, precisa ver se é 
bilateral, entende que tem dilatação do nervo óptico e indica uma 
provável hipertensão intracraniana 
- Apresenta lesão de órgão alvo pela dor de cabeça (a pressão subiu 
pela dor de cabeça ou a cabeça está doendo pelo aumento da pressão?) 
- Pressão alta + Pressão Intracraniana → precisa do controle adequado 
da pressão 180/100mmHg ou 160/100mmHg seja a lesão hemorrágica 
ou isquêmica → ideal entrar com nitroprussiato (nipride), encaminhar 
para TC de crânio sem contraste 
- Se tiver lesão cerebral pode ser isquêmica ou hemorrágica, se for 
isquêmica tem uma área isquêmica central e uma área mal perfundida 
e se diminuir muito a pressão aumenta a isquemia (área de penumbra) 
→ por isso em um AVCi o aumento da pressão é uma forma do corpo 
se proteger desse mecanismo de aumento da isquemia 
- Se fosse uma lesão cerebral hemorrágica, vai precisar diminuir a 
pressão, fazer vasoconstrição, por isso se o paciente estiver em AVC 
hemorrágico não posso baixar muito a pressão 
- Nesse caso, é preciso fazer o exame de imagem craniana para poder 
definir a conduta, com a TC consegue excluir hemorragia 
- Se o paciente tem quadro clínico de AVC e fez uma TC sem 
alterações, pensa em AVC isquêmico → na maior parte das vezes faz 
a TC, estabiliza o paciente, mantém na UTI e após 48hrs faz a TC que 
irá revelar a área isquêmica 
- AVC na fase aguda é revelado pela RM 
- Um AVC isquêmico pode sofrer transformação hemorrágica 
Caso 3: 
- Paciente estava muito nervosa, nessa caso, a conduta adequada é 
prescrever um ansiolítica e um analgésico para a dor (buscopam + 
Diazepam – por exemplo) 
- Hipertensão de etiologia reacional 
- Se não melhorar com o medicamento, precisa de investigação (por 
ser jovem) e pode ser hipertensa 
- Hipertensão Arterial Sistêmica Primária: vasos rígidos, vasos 
contraídos, aumento da pressão → a própria hipertensão é a doença 
- Hipertensão Arterial Sistêmica Secundária: tem uma doença que 
provoca alguma alteração que leva a hipertensão, por isso tenho que 
tratar a doença de base 
**PRINCIPALMENTE SE NÃO TEM HISTÓRIA DE 
HIPERTENSÃO NA FAMÍLIA** 
- Doenças que podem levar a HAS secundária: hiperaldosteronismo, 
estenosa de artéria renal, insuficiência renal 
Caso 4: 
- Anti-hipertensivo 
sistêmico EV + TC de 
crânio (pode ter 
acontecido uma 
hemorragia 
subaracnoidal, hematoma subdural, AVC hemorrágico 
intraparenquimatoso, AVC isquêmico de tronco) 
1. Feitosa-Filho GS, Lopes RD, Poppi NT, Guimarães HP. 
Emergências hipertensivas. Rev Bras Ter Intensiva. 2008; 
20(3):305-312. Disponível em: 
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n3/v20n3a14.pdf 
2. 7a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol 
2016; 107(3Supl.3):1-83. Disponível em: 
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTEN
SAO_A RTE RIAL.pdf 
3. Martins, Herlon Saraiva e cols. Emergências Clínicas - Abordagem 
Prática - USP,11 a edição, Editora Manole, 2016, Cap. 29, 30 e 31. 
4. Harrison e cols. Medicina Interna – Editora. Mc GrawHill,17a. 
edição, 2013. Cap. 247 (Doença vascular hipertensiva) 
5. Medicina de Emergência: Abordagem Prática por Irineu Tadeu 
Velasco. 
6. Resumos da Med 
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n3/v20n3a14.pdf
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_A%20RTE%20RIAL.pdf
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_A%20RTE%20RIAL.pdf