Dependências Químicas

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Dependências Químicas – Álcool e Tabaco 
Introdução: 
O consumo de álcool, tabaco e outras drogas está presente em todos 
os países do mundo. Mais da metade da população das Américas e da 
Europa já experimentou álcool alguma vez na vida e cerca de um 
quarto da população é fumante. O consumo de drogas ilícitas atinge 
4,2% da população mundial. A maconha é a mais consumida, seguida 
pelas anfetaminas, cocaína e os opiáceos, incluindo-se heroína. As 
complicações clínicas e sociais causadas pelo consumo de tais 
substâncias são hoje bem conhecidas e consideradas um problema de 
saúde pública. 
O aumento do consumo de álcool está diretamente relacionado a 
ocorrência de cirrose hepática, transtornos mentais, síndrome 
alcoólica fetal, neoplasias e doenças cardiovasculares. O abuso e a 
dependência de substâncias, de uma forma geral, são mais comuns nos 
homens que nas mulheres. 
Substâncias com potencial de abuso são aquelas que podem 
desencadear no indivíduo a autoadministração repetida, que 
geralmente resulta em tolerância, abstinência e comportamento 
compulsivo de consumo. Tolerância é a necessidade de crescentes 
quantidades da substância para atingir o efeito desejado. 
• Dependência: o uso repetido de uma droga ou substância 
química, com ou sem dependência física. Dependência física 
indica um estado fisiológico alterado devido à administração 
repetida de uma droga, cuja cessação resulta em uma síndrome 
específica. 
• Abuso: uso de qualquer tipo de droga, em geral autoadministrada, 
de um modo que desvia dos padrões médicos ou aceitos 
socialmente. 
• Tolerância: fenômeno no qual, após a administração repetida, 
uma determinada dose da droga produz um efeito reduzido, ou 
doses cada vez maiores são necessárias para se obter o efeito 
observado com a dose original. A tolerância comportamental 
reflete a capacidade do indivíduo de desempenhar tarefas apesar 
dos efeitos da droga. 
• Abstinência: síndrome específica de cada substância que ocorre 
após a interrupção ou redução da quantidade da droga ou 
substância de uso regular durante um período prolongado. A 
síndrome se caracteriza por sinais e sintomas fisiológicos, além de 
alterações psicológicas, como perturbações no pensamento, 
sentimentos e comportamento. Também chamada de síndrome de 
abstinência ou síndrome de descontinuação. 
Transtorno por uso de substância é o termo diagnóstico aplicado à 
substância específica de abuso (p. ex., transtorno por uso de álcool, 
transtorno por uso de opioides) e que resulta de seu uso prolongado. 
Os pontos a seguir devem ser considerados ao realizar esse 
diagnóstico. Esses critérios se aplicam a todas as substâncias de 
abuso. 
Um padrão problemático de uso da substância, levando a 
comprometimento ou sofrimento clinicamente significativos, 
manifestado por pelo menos dois dos seguintes critérios, ocorrendo 
durante um período de 12 meses: 
1. Uso recorrente da substância, resultando no fracasso em 
desempenhar papéis relevantes no trabalho, na escola ou em casa 
(p. ex., ausências repetidas ao trabalho ou baixo desempenho 
profissional relacionados ao uso da substância; ausências, 
suspensões ou expulsões da escola relacionadas à substância; 
negligência dos filhos ou dos afazeres domésticos). 
2. Uso recorrente da substância em situações nas quais isso 
representa perigo para a integridade física (p. ex., condução de 
veículos ou operação de máquinas durante prejuízo de julgamento 
decorrente do uso da substância). 
3. Uso continuado da substância apesar de problemas sociais ou 
interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou exacer bados 
por seus efeitos (p. ex., discussões com o cônjuge sobre as 
consequências da intoxicação; agressões físicas). 
4. Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos: 
a) Necessidade de quantidades progressivamente maiores da 
substância para atingir a intoxicação ou o efeito desejado. 
b) Efeito acentuadamente menor com o uso continuado da mesma 
quantidade da substância. 
 5. Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes 
aspectos: 
a) Síndrome de abstinência característica da substância. 
b) A mesma substância (ou uma substância estreitamente relacionada) 
é consumida para aliviar ou evitar os sintomas de abstinência. 
6. A substância é frequentemente consumida em maiores 
quantidades ou por um período mais longo do que o pretendido. 
7. Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no sentido 
de reduzir ou controlar o uso da substância. 
8. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção 
da substância, na sua utilização ou na recuperação de seus efeitos. 
9. Importantes atividades sociais, profissionais ou recreativas são 
abandonadas ou reduzidas em virtude do uso da substância. 
10. O uso da substância é mantido apesar da consciência de ter um 
problema físico ou psicológico persistente ou recorrente que tende 
a ser causado ou exacerbado pela substância. 
11. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar uma 
substância específica. 
Fisiopatologia da Dependência Química: 
O modelo dos transtornos por uso de substâncias é o resultado de um 
processo no qual múltiplos fatores interagem e influenciam o 
comportamento do uso de drogas e a perda de discernimento com 
relação a decisões sobre a utilização de uma determinada substância. 
Embora as ações de uma droga específica sejam fundamentais no 
processo, não se presume que todos os indivíduos que se tornam 
dependentes de determinada droga experimentem seus efeitos de 
maneira similar ou que sejam motivados pelo mesmo conjunto de 
fatores. Ademais, presume-se que diferentes fatores possam ser mais 
ou menos importantes em estágios diferentes do processo. Dessa 
forma, a disponibilidade da droga, sua aceitação social e a pressão dos 
pares podem ser os determinantes principais da experimentação 
inicial, mas outros fatores, como personalidade e biologia individual, 
provavelmente sejam mais importantes para o modo pelo qual os 
efeitos de determinada droga são percebidos e o grau em que o seu 
uso repetido produz alterações no sistema nervoso central (SNC). 
Ainda outros fatores, incluindo as ações específicas da droga, podem 
ser determinantes primários da progressão do uso para dependência, 
enquanto outros podem influenciar a probabilidade de que o uso de 
drogas (1) conduza a efeitos adversos ou (2) ao sucesso da 
recuperação de dependência. 
Afirmou-se que a adição é uma “doença cerebral”, em que os 
processos cruciais que transformam o comportamento de uso 
voluntário de drogas em uso compulsivo são alterações na estrutura e 
neuroquímica no cérebro do usuário de droga. Atualmente, há 
evidências suficientes que indicam que essas alterações realmente 
ocorrem em regiões relevantes do cérebro. A pergunta que não foi 
respondida e que causa perplexidade é se tais alterações são tanto 
necessárias quanto suficientes para explicar o comportamento de uso 
de drogas. Há quem alegue que esse não é o caso, que a capacidade 
de indivíduos dependentes de drogas de modificar seu comportamento 
de uso em reação a reforços positivos ou contingências aversivas 
indica que a natureza da adição é mais complexa e exige a interação 
de múltiplos fatores. 
Com exceção do álcool, pesquisadores identificaram 
neurotransmissores específicos ou receptores de neurotransmissores 
envolvidos com a maioria das substâncias de abuso. Alguns 
pesquisadores baseiam seus estudos nessas hipóteses. Os opioides, 
por exemplo, atuam sobre receptores opioides. Um indivíduo com 
atividade opioide endógena muito baixa (p. ex., baixas concentrações 
de endorfinas) ou com atividade excessiva de um antagonista de 
opioides endógeno pode correr risco de desenvolver dependência de 
opioide. Mesmo em um indivíduo com funcionamento normal de 
receptores endógenos e concentração de neurotransmissores, o uso 
prolongado de uma substância de abusoespecífica pode, por fim, 
modular sistemas de receptores no cérebro de forma que a presença 
da substância exógena é necessária para manter a homeostase. Um 
processo de nível de receptor dessa natureza pode ser o mecanismo 
para o desenvolvimento de tolerância no SNC. Contudo, tem sido 
difícil demonstrar modulação de liberação de neurotransmissor e 
funcionamento de receptores de neurotransmissores, e pesquisas 
recentes se concentram nos efeitos das substâncias sobre o sistema de 
segundo mensageiro e sobre a regulação de genes. 
Os principais neurotransmissores possivelmente envolvidos no 
desenvolvimento de abuso e dependência de substância são os 
sistemas opioides, de catecolamina (particularmente dopamina) e de 
ácido γaminobutírico (GABA). Os neurônios dopaminérgicos na área 
tegmentar ventral são particularmente importantes. Esses neurônios 
se projetam para as regiões cortical e límbica, especialmente para o 
nucleus accumbens. Essa via provavelmente está envolvida com a 
sensação de recompensa e pode ser o mediador principal dos efeitos 
de substâncias como anfetamina e cocaína. O locus ceruleus, o maior 
grupo de neurônios adrenérgicos, provavelmente medeia os efeitos 
dos opiatos e dos opioides. Essas vias foram chamadas coletivamente 
de circuito de recompensa do cérebro. 
 
 
 
Intoxicação Aguda x Síndrome de 
Abstinência: 
Intoxicação aguda: 
Intoxicação é o uso nocivo de substâncias em quantidades acima do 
tolerável para o organismo. Os sinais e os sintomas da intoxicação 
alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão do 
sistema nervoso central. Inicialmente, há sintomas de euforia leve, 
evoluindo para tontura, ataxia e incoordenação motora, passando por 
confusão, desorientação e atingindo graus variáveis de disartria, 
anestesia, podendo chegar ao estupor, coma, depressão respiratória e 
morte. A intensidade da sintomatologia tem relação direta com a 
alcoolemia. O desenvolvimento de tolerância, a velocidade da 
ingestão, o consumo de alimentos e alguns fatores ambientais também 
são capazes de interferir nessa relação. A maioria dos casos não requer 
tratamento farmacológico. De acordo com os sintomas e sinais, 
devem-se conduzir medidas gerais de suporte à vida. Broncoaspiração 
de vômitos e TCE por queda da própria altura também podem decorrer 
da intoxicação. 
Há uma forma peculiar de intoxicação, que é um pouco rara, porém 
de importância pela sua gravidade. Na intoxicação alcoólica 
idiossincrática ou patológica, há graves alterações de comportamento 
após a ingestão de pequena quantidade de álcool. Pode haver 
alterações da consciência, desorientação, amnésia lacunar, 
alucinações, delírios e atividade psicomotora aumentada. O 
comportamento pode ser impulsivo e agressivo, e o indivíduo pode 
tomar atitudes agressivas, das quais não se recorda. 
Síndrome de abstinência: 
A cessação da ingestão crônica de álcool ou sua redução pode levar 
ao aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas de desconforto 
definidos como síndrome de abstinência. O sinal mais precoce e mais 
clássico da abstinência é representado pelos tremores. A maioria dos 
dependentes apresenta uma síndrome de abstinência entre leve a 
moderada, caracterizada por tremores, insônia, agitação e inquietação 
psicomotora. Cerca de 5% dos pacientes apresentarão sintomas 
graves. A síndrome de abstinência é autolimitada, com duração média 
de sete a dez dias. Crises convulsivas tônico-clônicas aparecem em 
3% dos casos e a mortalidade gira em torno de 1%. Os sintomas têm 
certa relação temporal com o momento de cessação do uso. Os 
sintomas leves, como ansiedade, irritabilidade, insônia e tremor, 
costumam aparecer mais precocemente, cerca de 24 a 36 horas após a 
interrupção do uso. Já os sintomas mais graves costumam surgir cerca 
de três a quatro dias depois da abstinência. O delirium tremens é um 
estado confusional breve, mas ocasionalmente com risco de morte, 
geralmente resultante de uma abstinência absoluta ou relativa de 
álcool em usuários gravemente dependentes, com longa história de 
uso. A clássica tríade de sintomas inclui obnubilação da consciência, 
confusão, desorientação temporoespacial, alucinações e ilusões 
vívidas, além de tremores marcantes e sudorese profusa. Delírios, 
agitação, insônia, ou inversão do ciclo sono-vigília e hiperatividade 
autonômica (hipertensão arterial, taquicardia, taquipneia, hipertermia) 
também estão geralmente presentes. As alucinações visuais costumam 
ser de animais, denominadas zoopsias. 
Outro quadro, mais raro, pode ocorrer na síndrome de abstinência. A 
alucinose alcoólica se caracteriza por alucinações predominantemente 
auditivas, mas que também podem ser visuais ou táteis, e que podem 
causar ansiedade, medo ou agitação. Uma característica peculiar deste 
tipo de fenômeno é que ele ocorre na ausência de rebaixamento do 
nível da consciência e sem alterações autonômicas. 
O tratamento da síndrome de abstinência visa o alívio dos sintomas 
existentes, a prevenção do agravamento do quadro com convulsões e 
delirium e a vinculação do paciente no tratamento, que pode ocorrer 
de forma ambulatorial ou internação hospitalar, dependendo da 
gravidade do quadro. O tratamento baseia-se no uso de 
benzodiazepínicos e reposição de vitaminas para evitar a síndrome de 
Wernicke. 
Álcool: 
O álcool é uma droga potente que causa alterações tanto agudas 
quanto crônicas em quase todos os sistemas neuroquímicos. Dessa 
forma, o abuso de álcool pode produzir sintomas psicológicos 
temporários graves, incluindo depressão, ansiedade e psicoses. Em 
longo prazo, níveis cada vez maiores de consumo de álcool podem 
produzir tolerância, bem como adaptação do corpo tão intensa que a 
interrupção do uso pode precipitar uma síndrome de abstinência 
normalmente caracterizada por insônia, evidência da hiperatividade 
do sistema nervoso autônomo e ansiedade. Portanto, em uma 
avaliação adequada dos problemas de vida e sintomas psiquiátricos 
em um paciente, o profissional deve considerar a possibilidade de que 
a situação clínica reflete os efeitos do álcool. 
Psiquiatras precisam estar atentos ao alcoolismo porque se trata de 
uma condição comum; intoxicação e abstinência são semelhantes a 
vários transtornos psiquiátricos maiores, e o indivíduo usual com 
alcoolismo não se encaixa em estereótipos (i.e., os chamados 
“cachaceiros que bebem até cair”). 
Em qualquer faixa etária, 2 em cada 3 homens consomem álcool, com 
uma proporção de ingestão persistente de aproximadamente 1,3 
homem para 1,0 mulher, sendo que a prevalência mais elevada de 
consumo de álcool vai da metade para o fim da adolescência, ou do 
fim da adolescência até a metade da faixa dos 20 anos. 
Homens e mulheres com educação superior e renda elevada têm mais 
chances de consumir álcool, e, entre as denominações religiosas, há 
maior proporção de judeus que o consomem, mas que apresentam os 
índices mais baixos de dependência da substância. Outras etnias, 
como irlandeses, têm índices mais elevados de problemas graves com 
álcool, mas também índices significativamente elevados de abstenção. 
O álcool produz seus efeitos ao se intercalar nas membranas e, desse 
modo, aumentar a fluidez das membranas com o uso de curto prazo. 
Com o uso prolongado, no entanto, a teoria postula que as membranas 
se tornam rígidas ou endurecidas. A fluidez das membranas é essencial 
para o funcionamento normal dos receptores, dos canais iônicos e de 
outras proteínas funcionais ligadas a membranas. Atividades nos 
canais iônicos associadas aos receptores de acetilcolina nicotínica, 
serotonina 5- hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA tipo A (GABAA) 
são intensificadas pelo álcool, enquanto atividades dos canais iônicos 
associadas aos receptores de glutamato e canais de cálcio disparados 
por voltagem são inibidas. Como resultado final das atividades 
moleculares, o álcool funcionacomo depressor, assim como os 
barbitúricos e benzodiazepínicos, com os quais o álcool apresenta, 
parcialmente, tolerância cruzada e dependência cruzada. 
O uso de álcool está associado a diminuição do sono do movimento 
rápido dos olhos (sono REM ou sono com sonhos) e do sono profundo 
(estágio 4) e maior fragmentação do sono, com episódios mais 
frequentes e mais longos de vigília. 
Os principais efeitos adversos do uso de álcool estão relacionados a 
lesões no fígado. O uso de álcool, pode resultar em acúmulo de 
gorduras e proteínas, as quais produzem a aparência de um fígado 
gorduroso, às vezes encontrado em exames físicos como um fígado 
aumentado (hepatomegalia). O uso de álcool, no entanto, está 
associado ao desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática. 
O consumo intenso de álcool em longo prazo está associado ao 
desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e úlceras gástricas. 
O desenvolvimento de varizes esofágicas pode acompanhar abuso de 
álcool particularmente intenso; a ruptura dessas varizes é uma 
emergência médica que costuma resultar em morte por hemorragia. 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: 
denominação clássica para transtorno amnéstico persistente induzido 
por álcool é composta por encefalopatia de Wernicke (um conjunto de 
sintomas agudos) e síndrome de Korsakoff (uma condição crônica). 
Enquanto a encefalopatia de Wernicke é totalmente reversível com 
tratamento, apenas 20% dos pacientes com síndrome de Korsakoff se 
recuperam. A conexão fisiopatológica entre as duas síndromes é 
deficiência de tiamina (vitamina B1), causada por maus hábitos 
nutricionais ou por problemas de absorção. A tiamina é um cofator de 
várias enzimas importantes e também pode estar envolvida na 
condução do potencial de ação ao longo do axônio e na transmissão 
sináptica. As lesões neuropatológicas são simétricas e para-
ventriculares, envolvendo corpos papilares, o tálamo, o hipotálamo, o 
mesencéfalo, a ponte, a medula, o fórnice e o cerebelo. 
A encefalopatia de Wernicke, também chamada de encefalopatia 
alcoólica, é um transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia 
(que afeta principalmente a marcha), disfunção vestibular, confusão e 
uma variedade de anormalidades de motilidade ocular, incluindo 
nistagmo horizontal, paralisia orbital lateral e paralisia do olhar 
conjugado. Esses sinais oculares costumam ser bilaterais, mas não 
necessariamente simétricos. Outros sinais oculares podem incluir uma 
reação lenta à luz e anisocoria. A encefalopatia de Wernicke pode 
desaparecer espontaneamente em alguns dias ou semanas, ou pode 
progredir para síndrome de Korsakoff. 
Nos estágios iniciais, a encefalopatia de Wernicke reage rapidamente 
a grandes doses de tiamina parenteral, que se acredita ser eficaz na 
prevenção da progressão para síndrome de Korsakoff. A dosagem de 
tiamina costuma ser iniciada em 100 mg via oral de 2 a 3 vezes por 
dia e continua durante 1 a 2 semanas. Em pacientes com transtornos 
relacionados ao álcool que recebem administração IV de solução de 
glicose, a boa prática recomenda incluir 100 mg de tiamina em cada 
litro de solução de glicose. 
A síndrome de Korsakoff é a síndrome amnéstica crônica que pode se 
seguir à encefalopatia de Wernicke, e acredita-se que as duas 
síndromes possam ter relação fisiopatológica. As características 
principais da síndrome de Korsakoff são a síndrome de prejuízo 
mental (especialmente a memória recente) e amnésia anterógrada em 
um paciente alerta e responsivo. O paciente pode ou não apresentar o 
sintoma de confabulação. O tratamento da síndrome de Korsakoff 
também consiste em 100 mg de tiamina administrada via oral 2 a 3 
vezes ao dia; o regime de tratamento deve continuar de 3 a 12 meses. 
Poucos pacientes que progridem para síndrome de Korsakoff chegam 
a se recuperar totalmente, embora vários apresentem melhoras em 
suas capacidades cognitivas com tiamina e apoio nutricional. 
Delirium Tremens: 
Pacientes com sintomas reconhecidos de abstinência de álcool devem 
ser monitorados com atenção para impedir a progressão para delirium 
por abstinência de álcool, a forma mais grave da síndrome de 
abstinência, também conhecido como DTs. O delirium por abstinência 
de álcool é uma emergência médica que pode resultar em morbidade 
e mortalidade significativas. Pacientes com delirium são um perigo 
para si mesmos e para outros. Devido à imprevisibilidade de seu 
comportamento, esses pacientes podem ser agressivos ou suicidas, ou 
podem agir em resposta a alucinações ou pensamentos delirantes 
como se fossem perigos genuínos. Sem tratamento, o DTs tem um 
índice de mortalidade de 20%, geralmente como resultado de uma 
doença médica intercorrente, como pneumonia, doença renal, 
insuficiência hepática ou insuficiência cardíaca. Embora convulsões 
de abstinência normalmente antecedam o desenvolvimento de 
delirium por abstinência de álcool, o delirium também pode surgir 
inesperadamente. A característica fundamental da síndrome é delirium 
com ocorrência no período de uma semana depois da cessação ou 
redução da ingestão de álcool. Além dos sintomas de delirium, as 
características de delirium por intoxicação de álcool incluem 
hiperatividade autonômica, como taquicardia, diaforese, febre, 
ansiedade, insônia e hipertensão; distorções da percepção, mais 
frequentemente alucinações visuais ou táteis; e níveis flutuantes de 
atividade psicomotora, que vão de hiperexcitabilidade a letargia. 
Aproximadamente 5% dos indivíduos com transtornos relacionados 
ao álcool que requerem hospitalização têm DTs. Como a síndrome 
normalmente se desenvolve no terceiro dia de internação, um paciente 
admitido devido a uma condição não relacionada pode 
inesperadamente ter um episódio de delirium, o primeiro sinal de um 
transtorno relacionado ao álcool não diagnosticado. Episódios de DTs 
costumam ter início na faixa dos 30 aos 40 anos de idade, após 5 a 15 
anos de consumo intenso, geralmente do tipo compulsivo. Uma 
doença física (p. ex., hepatite ou pancreatite) predispõe à síndrome; 
um indivíduo que goza de boa saúde raramente tem DTs durante a 
abstinência de álcool. 
O melhor tratamento para DTs é prevenção. O paciente em abstinência 
de álcool que exibe fenômenos de descontinuação deve ser medicado 
com benzodiazepínicos, como 25 a 50 mg de clordiazepóxido a cada 
2 a 4 horas até evidências de que esteja fora de perigo. Assim que o 
delirium surge, no entanto, 50 a 100 mg de clordiazepóxido devem ser 
ministrados a cada 4 horas VO, ou lorazepam deve ser administrado 
via intravenosa (IV) caso medicação oral não seja possível. 
Medicamentos antipsicóticos que podem reduzir o limiar convulsivo 
devem ser evitados. Uma alimentação rica em calorias e carboidratos, 
complementada por multivitamínicos, também é importante. 
Conter fisicamente o paciente com DTs é arriscado; ele pode lutar 
contra as contenções até um nível perigoso de exaustão. Quando está 
turbulento e fora de controle, pode-se usar uma sala de reclusão. A 
desidratação, frequentemente exacerbada por diaforese e febre, pode 
ser corrigida com administração oral ou intravenosa de líquidos. 
Anorexia, vômito e diarreia costumam ocorrer durante a abstinência. 
Medicamentos antipsicóticos devem ser evitados porque podem 
reduzir o limiar convulsivo. O surgimento de sintomas neurológicos 
focais, lateralidade de convulsões, aumento da pressão intracraniana 
ou evidências de fraturas no crânio ou outras indicações de patologia 
do SNC devem levar o clínico a examinar o paciente em busca de uma 
nova doença neurológica. Medicamentos anticonvulsivantes não 
benzodiazepínicos não ajudam a impedir nem tratar convulsões 
resultantes de abstinência de álcool, embora benzodiazepínicos 
costumem ser eficazes. 
A psicoterapia de apoio no tratamento de DTs é fundamental. O 
paciente costuma ficar desnorteado, assustado e ansioso devido aos 
sintomasperturbadores, e o apoio verbal competente se faz 
imperativo. 
Tabaco: 
O consumo de tabaco é considerado um dos maiores problemas em 
saúde pública, de proporções internacionais. Os processos 
farmacológicos e comportamentais que determinam a dependência de 
nicotina são similares àqueles que determinam a dependência de 
outras drogas, como a heroína e a cocaína. A expectativa de vida de 
um indivíduo que fuma muito é 25% menor que a de um não fumante. 
Entre as 25 doenças relacionadas ao hábito de fumar, todas são causas 
de morte: doenças cardiovasculares, câncer, doenças respiratórias e 
outras. O componente psicoativo do tabaco é a nicotina, que tem seus 
efeitos no SNC, agindo como um agonista nicotínico de receptores de 
acetilcolina. Os sintomas de abstinência descritos pela CID-10 são: 
A avaliação do grau de dependência à nicotina pode ser feita pelo teste 
de Fagerström (vide quadro a seguir). Uma soma acima de seis pontos 
indica que, provavelmente, o paciente terá síndrome de abstinência ao 
deixar de fumar. 
 
Referências Bibliográficas: 
1. Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria 
clínica. 11ª.ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Capítulo 20 (pg 616-
639 e 680-685). 
2. MedCurso – Psiquiatria 2019 
3. Resumos da Med 
4. https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-
psiqui%C3%A1tricos/transtornos-relacionados-ao-uso-de-
subst%C3%A2ncias/transtornos-por-uso-de-subst%C3%A2ncias 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-relacionados-ao-uso-de-subst%C3%A2ncias/transtornos-por-uso-de-subst%C3%A2ncias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-relacionados-ao-uso-de-subst%C3%A2ncias/transtornos-por-uso-de-subst%C3%A2ncias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/transtornos-psiqui%C3%A1tricos/transtornos-relacionados-ao-uso-de-subst%C3%A2ncias/transtornos-por-uso-de-subst%C3%A2ncias