PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO (1)

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PLANTAS TÓXICAS DE
INTERESSE PECUÁRIO
INTRODUÇÃO
De�ne-se planta tóxica todos os vegetais que
introduzidos no organismo dos animais
domésticos são capazes de causar dano a saúde e
vitalidade dos seres vivos. Plantas tóxicas
provocam perturbação direta ou indireta na saúde
do animal.
No Brasil, são descritas mais de 250 plantas
tóxicas diferentes; isso deve-se à extensão do país,
ao clima tropical e à grande biodiversidade.
Antigamente quando um animal vinha a óbito se
acreditava que “ ou é cobra, ou carbúnculo ou ´´e
planta”; dois pesquisadores começaram a
descrever e investigar as plantas tóxicas no país e
foram surgindo diversos grupos de patologistas e
laboratórios, que foram se implantando nas
universidades, levando a descobrimento de
diversas plantas tóxicas no Brasil.
***Picada de cobra → pouco frequente, causa
�egmão característico: edema no local de
inoculação, petequias sufusões hemorragia nos
orgãos/ Carbúnculo→ lesões características tb
10% dos animais necropsiados morreram devido a
intoxicação por plantas, responsáveis por mais
óbitos que a raiva e o botulismo na região norte
do país. Em Santa Catarina a segunda causa de
óbito mais frequente nos bovinos é a Tristeza
Parasitária Bovina.
Não são todas as plantas tóxicas que são
consideradas plantas de interesse pecuário.
Plantas tóxicas de interesse pecuário = plantas
que são ingeridas pelos animais domésticos, sob
condições naturais ( espontaneamente), causando
danos à saúde ou morte do animal. Ou seja, são
aquelas que produzem quadros
CLÍNICO-PATOLÓGICOS em condições
naturais. São as plantas que produziram um surto
espontâneo em algummomento.
Além disso, para que uma planta tóxica seja
descrita como uma planta tóxica de interesse
pecuário ela deve passar por COMPROVAÇÃO
EXPERIMENTAL do seu potencial tóxico
COMPROVAÇÃO EXPERIMENTAL: Deve
ser realizada sob as seguintes condições:
● Teste na espécie alvo: questões
anatômicas e metabólicas de cada espécie
podem ser determinantes para
ocorrência de um caso clínico de
intoxicação por determinados princípios
ativos das plantas. A presença de rúmen é
um exemplo. Os testes em ratos e coelhos
podem ser utilizados antes de um bovino,
no entanto caso não provoque sinal
clínico, a espécie alvo deve ser utilizada
● Planta: deve ser recém colhida e
fornecida inteira para o animal.
● Ingestão: deve ser espontânea e em
último recurso, forçada. O animal deve
ser submetido a 24 horas de jejum, pois a
fome é um fator que pode in�uenciar na
ingestão ou não de uma planta tóxica.
● Estimar dose tóxica: de acordo com o
número de animais em determinado
piquete, tamanho do piquete, tempo que
o animal foi colocado lá.
Cestrum laevigatum: Testes experimentais
feitos em coelhos e ratos para que pudessem
exportar a planta para áfrica onde seria usada de
cerca viva para bovinos. Não apresentou
toxicidade para estes animais e foi dada como não
tóxica e então liberada para exportação. Resultou
na morte dos bovinos pois ingeriram a cerca viva,
Para que uma planta seja considerada de interesse
pecuário, se requer características
EPIDEMIOLÓGICAS associadas aos casos de
intoxicação.
A INVESTIGAÇÃO de uma possível intoxicação
por plantas tóxicas deve ser abordada por um
patologista de acordo com: Clínica + Patologia (
lesões de necropsia) + Epidemiologia. Hoje em
dia, já não se espera que sejam encontradas novas
plantas tóxicas além das plantas já descritas; deve
-se descartar todos os diferenciais (1) infecciosos,
(2) nutricionais e então, se não encontrar a causa
de um determinado surto, se pensar em uma
possível nova planta .
Conclui-se que: PLANTA TÓXICA≠
PLANTA DE INTERESSE
PECUÁRIO/ECONÔMICO
Planta tóxica é qualquer planta que teve
identi�cação de uma substância potencialmente
tóxica por um farmacologista. Planta de
interesse pecuário é aquela que em condições
naturais pode ser ingerida pelos animais e causar
prejuízo econômico indireto ou direto.
plantas tóxicas sem interesse:
Asclepias curassavicas: planta tóxica, com
glicosídeos cardiogênicos. É uma planta cardiotòxica
que mata rápido em doses baixas, no entanto, bovinos
não a ingerem espontaneamente, portanto não é
uma planta de interesse pecuário. Popularmente
conhecida como Erva-de-rato, bastante comum nas
propriedades; no entanto não existe quantidade
su�ciente numa propriedade para matar um bovino.
(São as plantas com �orzinha vermelha e amarela).
Solanum aculeatissimum: para provocar
intoxicação requer 4g/kg de fruto e os animais não
ingerem o fruto
As plantas de interesse pecuário representam a
principal causa de morte em bovinos , com taxa de
mortalidade de 5% considerando um rebanho. 3%
desse valor morrem por intoxicação crônica por
samambaia, sendo a mais prevalente.
CONCEITOS EQUIVOCADOS:
Lactescência está relacionada à toxicidade →
falso. A maioria das lactescentes não é tóxica e a
maioria das tóxicas não é lactescente.
- Exceção: Oxypetalum banksii (
Timbó, cipó-de-leite, painina). Essa
planta lactescente era macerada na água
pelos povos indígenas, gerando alterações
no comportamento dos peixes,
impossibilitando-os de nadar, fazendo
com que eles boiassem e facilitando a
pesca. A planta era considerada como
tóxica mas hoje sabe-se que ela é inócua
para os animais domésticos e apenas
ictiotóxica ( tóxica para peixes
Folhas que parecem de melancia ou feijão é
planta tóxica → falso.
Comeu umas folhas bebeu água e morreu é
uma planta tóxica → falso. Acredita-se
popularmente que a água está relacionada com o
potencial tóxico de plantas, pois os animais
tendem a morrer em seu local de descanso perto
do bebedouro; no entanto a água ingerida não
in�uencia em nada a toxicidade. Os animais veem
a óbito em local de descanso devido ao mal estar
que sentiram antes de morrer, que
instintivamente o fazem querer beber água na
tentativa de melhorar.
Maioria das plantas tóxicas é palatável→
falso.Amaioria das plantas tóxicas não é palatável
e são ingeridas em condições que o animal está
com muita fome. Algumas são de fato palatáveis
como: Azevém, aveia, Pessegueiro bravo,
mandioca
Planta tóxica sempre faz timpanismo e
diarreia → falso.O timpanismo que se observa é
o timpanismo cadavérico e não está associado com
a patogenia da toxina. A maioria das plantas não
atua no sistema digestório.
- Exceção: Senecio spp. Pode causar diarreia
mas nem é por ação tóxica direta e sim devido
a hipertensão portal pelo acometimento do
fígado
- Trevo branco Pastagem de inverno associada
a timpanismo espumoso.
Desprendimento da mucosa ruminal é planta
tóxica → falso. Também ocorre por alteração
cadavérica e não está relacionado à ação tóxica da
planta. Ocorre em qualquer cadáver em 30
minutos post mortem, quanto mais calor mais
rápido.
Hiperemia da mucosa ruminal é planta tóxica
→ falso. Também ocorre por alteração
cadavérica e não está relacionado à ação tóxica da
planta; ocorre pela hipostase e acúmulo do sangue
nas porções ventrais dos orgãos ( em relação ao
chão/ gravidade)
- Exceções: Baccharis spp. / Ureia /
Nitrato e Nitrito. Pode causar
vermelhidão na mucosa pois tem ação
direta/ efeito de queimação.
PLANTAS TÓXICAS
maioria possui apenas um único princípio ativo,
que para a planta, é ummecanismo de auto defesa
para sua sobrevivência na natureza, para que não
seja ingerida. As substâncias tóxicas, metabolismo
e imediatez dessas plantas são variáveis.
Imediatez: diz respeito a velocidade que a planta
causa o curso clínico. Variável, a maioria das
plantas requer metabolização hepática.
Cianogênicas, Nitrato e nitrito são exceções e são
tóxicas antes de seremmetabolizadas.
toxinas de ação direta
plantas de ação direta são aquelas que tem ação
tóxica antes de serem metabolizadas, diretamente
na mucosa e trato digestivo quando entram em
contato. As plantas cáusticas e que causam
queimação são de ação direta, como a Baccharis
coridifolia ( mio-mio)
toxinas de ação remota
são a maioria das toxinas das plantas, requerem
metabolização para exercerem efeito tóxico
● Carrapicho → metabolizado no fígado,
se torna tóxico e causa lesão hepática.efeito não cumulativo
são as plantas de rápida metabolização e
eliminação, precisam ser ingeridas de uma vez na
dose tóxica para provocar intoxicação.
● Cianogênicas → HCN é rapidamente
absorvido e exerce sua ação tóxica.
Depois disso é metabolizada, inativada e
eliminada, não exercendo efeito
cumulativo. Portanto, para promover
ação tóxica, o animal deve ingerir a dose
letal de uma única vez. São plantas de
metabolização rápida.
efeito cumulativo
plantas de efeito cumulativo são as plantas que
possuem eliminação mais lenta que a ingestão. Ou
seja o animal ingere a planta por longos períodos
até que a dose tóxica se acumule no organismo.
Plantas de metabolização lenta.
DOSE TÓXICA
É a dose, quantidade em gramas que a planta
precisa ser ingerida para provocar clínica de
intoxicação no animal, ela pode variar conforme a
espécie animal, a planta e espécie de planta,
porção da planta e entre outros.As mais tóxicas
das plantas são primeiramente a Baccharis
coridifolia ( mio-mio ) → 0,25 a 0,5 g/kg e
segundamente a Palicourea marcgravii (
cafézinho/ erva-de-rato)→ 0,6 g/kg. Mesmo
sendo as mais tóxicas, exigem que um animal de
300 kg coma pelo menos 180g das folhas; que é
um quantidade extremamente grande. A maioria
das plantas tóxicas tem uma dose tóxica entre 5 a
40g/kg; emmédia de 10 a 20 g/kg
FATORES INFLUENTES NA
TOXICIDADE
#FATORES INTRÍNSECOS DA PLANTA
fase de crescimento
dependendo da planta, a toxicidade é maior em
determinada fase de crescimento, na maioria
delas, isso não in�ui.
● Plantas cianogênicas → Mascagnia
pubiflora / Pseudocalymma elegans mais
tóxicas na brotação
● Baccharis coridifolia → mais tóxica
quando madura
● Xanthium spp. → tóxica só na brotação e
as sementes na fase madura
● Pteridium spp. → sempre tóxica mas
mais ingerida na brotação
partes tóxicas
Na maioria as folhas e ou frutos são tóxicos. Há
plantas que diferentes partes apresentam
princípios tóxicos diferentes.
● Stryphnodendron coriaceum → fruto
● Sessea brasiliensis → tóxica em diferentes
partes
● Ricinus communis. → folha neurotóxica
e fruto/semente tóxico para o trato
digestivo
estado e armazenamento
Maioria da plantas mantém a toxicidade quando
ressecadas
● Plantas cianogênicas → perdem toxidez
ao ressecam ou serem picadas. ácido
cianídrico ( HCN) volatiliza e planta se
torna inócua em 24 horas
● Senecio e Samambaia → são tóxicas
mesmo quando passam por moagem,
trituração e mistura na ração
palatabilidade
maioria das plantas tóxicas não são palatáveis.
Maioria dos casos, são ingeridas quando animal
está com fome em jejum prolongado.
Baccharis coridifolia → mio-mio : não palatável e
causa queimação, animal que conhece e já comeu
planta não comerá de novo. intoxicação ocorre
nos em animais recém introduzidos famintos.
Palicourea marcgravii → é palatável e animal
come mesmo se conhece. Efeito cumulativo.
#FATORES EXTRÍNSECOS À PLANTA
espécie animal
cada espécie animal tem uma sensibilidade
diferente a ação tóxica das plantas.
● Senecio brasiliensis → tóxica para
bovinos, leva a óbito; não tóxica para
pequenos ruminantes
● Pteridium aquilinum→ Samambaia:
toxicidade diferente pois atua por
mecanismos diferentes. Em ruminantes a
intoxicação aguda age por queimação e a
crônica com formação de neoplasias por
ação radiomimética; já nos
monogástricos, como o equino, provoca
uma de�ciência de tiamina por efeito da
tiaminase e leva malácia.
idade animal
não in�uencia
pigmentação do animal
despigmentados são mais suscetíveis a
fotossensibilização
exercício físico
fator importante para plantas que acometem o
sistema cardiovascular e nervoso. Especialmente
em plantas que causammorte súbita.
● Cardiotóxicas → plantas que causam
insu�ciência cardíaca que por vezes não é
clinicamente visualizada e animal é
submetido a exercício intenso e sofre
morte súbita.
● Neurotóxicas → plantas que acomete
sistema nervoso central e provocam
incoordenação, agitação, ataxia, alteração
de comportamento propiciam animal a
quedas e acidentes que podem leva-lo a
óbito
solo
adubação e concentração dos compostos do
adubo podem tornar plantas mais ou menos
tóxicas. A umidade e clima podem também
in�uenciar na toxicidade das plantas.
● Brachiaria sp. → pode ser não tóxica e
acumular HCN e Nitrato e nitrito
proveniente do adubo e se tornar tóxica
sensibilidade individual do animal
tolerância e resistência de cada animal in�uencia
no quadro de intoxicação ocorrer ou não. Dose
tóxica de uma planta varia conforme a capacidade
hepática do animal e metabolismo do animal
como indivíduo. Animais imunes podem
sintetizar antitoxinas especí�cas.
● Nitrato e nitrito → bovinos podem
desenvolver �ora que metaboliza esses
compostos e serem tolerantes a dietas
com nitrato e nitrito.
fome
associada a maioria dos casos de intoxicação por
planta visto que a maioria delas não é palatável.
Animais buscam ingeri las por falta de
alternativas
● Animais recém introduzidos →
passam muito tempo em jejum pois o
comprador demora para buscar e valor
do animal é em relação ao peso ( preço cai
). Animais recém introduzidos chegam
com fome da viagem são propícios à
intoxicação por plantas.
vício
maioria das plantas não vicia de fato. O que
ocorre é facilitação social, em que o bezerro e
demais animais mimetizam comportamentos dos
demais do rebanho e vai ingerir o que os demais
ingerem
dieta de�ciente em �bra
animais que não recebem �bra efetiva su�ciente
na dieta e buscam fontes �brosas tóxicas para se
alimentar. Samambaia na brotação pode ser
ingerida nessas condições.
DIAGNÓSTICO
Quando se suspeita de uma intoxicação por
planta, se espera que seja uma planta previamente
já descrita. A primeira coisa a se fazer é determinar
os orgãos lesados e características das lesões e
correlacionar o quadro clínico patológico com
alguma planta da região. Apenas se com o descarte
de todas as possibilidades e presença de uma
planta diferente se busca identi�cação botânica e
experimentação com o animal in vivo.
Basicamente:
Como não proceder → isolamento de princípios
tóxicos com farmacologista
Como proceder → conhecer plantas regionais e
casos clínico-patológicos = importante para
pro�laxia
- dados de necropsia + histórico + dados
laboratoriais + histopatologia
- inspecionar pastagem e identi�cação
botânica
TRATAMENTO
De forma geral não há tratamento para
intoxicação por plantas; raras exceções são:
● Nitrito e nitrato → antídoto = azul de
metileno. Curso da intoxicação ocorre
relativamente devagar, animal ingere,
quatro horas depois apresenta clínica e
após 2 horas vem a óbito, dá tempo
intervir dependendo.
● HCN → antídoto = Hipossul�to de
sódio, mas a absorção do ácido
cianídrico é muito rápida e antídoto não
é administrado a tempo. Desde a clínica
até a morte do animal intoxicado por esse
composto, decorre um tempo de 15
minutos emmédia.
diminuir absorção aumentar eliminação
● compostos para adsorver os tóxicos →
carvão ativado
● compostos para precipitação → ac.
tânico
● Óleos→ ?laxante?
tratamento sintomático
fornecer sombra, água, repouso, comida, glicose se
houver lesão hepática
retirar animais do pasto tóxico → lentamente em
caso de cardiotóxicas
INTOXICAÇÃO INDIRETA E DIRETA DE
SERES HUMANOS
intoxicações crônicas ( senecio e samambaia ),
evidenciaram acúmulo de toxina no leite e
produtos de origem animal como mel e carne. As
toxinas Ptaquilosídeo ( da samambaia ) e
alcalóides pirrolizidínicos ( senecio ) foram
comprovadamente isoladas do leite. No entanto a
diluição em tanques e processamento desses
alimentos torna improvável a intoxicação indireta
de humanos. As carnes também são forma
improvável de intoxicação devido ao cozimento. A
intoxicação direta pode ser dar via chás e
alimentação ( consumo direto das plantas).
1. PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA
HEMOLÍTICA
Anemia hemolítica de�ne-se por hematócrito
reduzido devido a destruição de eritrócitos (
hemólise intravascular). Essas intoxicações são
pouco frequentes e mais importantes como
diagnósticos diferenciais de anemias.
Brachiaria radicais e Allium spp.
Brachiaria radicansrecebe o nome devido a sua capacidade de adaptar
terrenos úmidos e alagadiços, diferentemente
das demais plantas. Foi introduzida em SP e
disseminada pelo Brasil inteiro. Mais frequente na
região sul de Santa Catarina e extremo sul do RS.
É uma planta alta e viçosa
→ Pastejo Único Exclusivo: Só causa doença
clínica e morte se consiste pelo menos 70-75% da
alimentação do animal
→ Solo e adubação: interferem na toxicidade da
planta. Nitrito e nitrato podem ser o princípio
ativo responsável pela intoxicação.
princípios ativos:
1. Substância hemolítica não elucidada:
gera quadro agudo a subagudo, em 6 a
7 dias após introdução a pastagem.
Provoca hemólise intravascular e sinais
clínicos:
a. hemoglobinúria
b. diarreia
c. andar cambaleante
d. mucosas pálidas
e. metahemoglobina → sangue cor
chocolate ?
f. transmitida ao bezerro via leite
2. Nitrato e nitrito: podem ser
concentrados na planta devido a
adubação → gera quadro superagudo
ou agudo, mata no mesmo dia
*A icterícia di�cilmente ocorre nesses casos de hemólise
intravascular pois animal morre antes da conjugação de
bilirrubina no fígado para causar icterícia.
tratamento
não há, a não ser que seja nitrato nitrito a
intoxicação não tem como ser revertida. Remover
animais do pasto
Allium cepa - Cebola
Pouco comum, ocorre mais em supersafras de
cebola. Clínica idêntica a da brachiaria. Relatos de
intoxicação em bubalinos no brasil, bovinos,
ovinos e equinos no mundo. Altamente
palatável, ruminantes ingerem espontaneamente,
até o bulbo. Doença de quadro subagudo e pode
cursar com intoxicação por nitrato e nitrito, em
forma aguda e commetahemoglobina
→ Pastejo Único Exclusivo: Só causa doença
clínica e morte se consiste pelo menos 75% da
alimentação do animal
→ Princípio ativo: Dissulfeto = oxida
eritrócitos provocando anemia hemolítica
achados macroscópicos
rins enegrecidos
esplenomegalia severa → qualquer hemólise
intravascular
mucosas pálidas ( ou ictéricas?)
sangue aquoso
hemoglobinúria
tratamento
tirar o excesso
transfusão
diferenciais
90% dos casos de hemólise intravascular e
hemoglobinúria é babesia.
● TPB
● Nitrito e nitrato
● Babesiose → nem sempre tem
hemoglobinúria, na cerebral é incomum
● Anaplasmose → icterícia, fígado laranja,
sangue pouco viscoso ( extravascular
**Hemoglobinúria→ hemoglobina na urina, urina
produzida com hb da �ltração do sangue
**Hematúria → Sangue na urina, ocorre em casos de lesão
vascular na vesícula urinária, como por carcinomas em
intoxicações crônicas por samambaia.
**diferenciação de ambas com 15-20 min descansando,
ocorre decantação de hemácias se for hematúria e na
hemoglobinúria não
2. PLANTAS QUE CAUSAM LESÃO
TRAUMÁTICA
Araucaria angustifolia
causa lesão traumática por aspiração dos galhos
secos/ grimpas, que possuem folhas pontiagudas
em ângulo de 45 graus. Acredita-se que a planta
adentra cavidade nasal do animal quando este
pasta distraído. A planta entra primeiramente
pelo talo e di�culta remoção em sentido contrário
pois as folhas lesionam a mucosa.
Lesão restrita à cavidade nasal não é fatal. Após
passar do corneto nasal é impossível remover a
grimpa. A planta vai pela laringe e traqueia em
direção ao pulmão e causa um pneumonia
cavernosa severa ( pneumonia por corpo
estranho), que leva o animal a óbito por
insu�ciência respiratória aguda. Casos já
descritos em equinos.
Evolução: lenta e progressiva até alcançar
pulmão.
● Infecção bacterianas secundárias:
embolos sépticos do pulmão levando a
nefrites, endocardites, abscessos
intervertebrais ( local de predileção pra
bactéria pois sistema imune tem mais
di�culdade de acessar);
Achados macroscópicos:
Pneumonia cavernosa severa, purulenta e
�brinosa→ grimpa é altamente contaminada
Consolidação pulmonar
Pleurite �brinosa
tratamento
Não tem, ATB não adianta pois grimpa
permanece lá, pode até ser desmontada mas folhas
não são degradadas pois é um corpo estranho
grande e resistente para o pulmão. “Não sente
mais no dedo, não temmais o que fazer”.
3. PLANTAS QUE CAUSAM
CALCINOSE
Plantas calcinogênicas, possuem algum princípio
análogo a vitamina D3 ativa, mimetizando
hipervitaminose D e levando a hipercalcemia que
leva a mineralização metastática.
Solanum glaucophyllum
chamada de espichadeira pois causa espichamento
dos membros dos animais acometidos. Bovinos e
ovinos ingerem folhas verdes na seca, período de
julho a setembro; as folhas caem e se misturam na
pastagem e são ingeridas.
distribuição
Ocorre no rs uruguai e argentina
Mineralização metastática: ocorre
principalmente nas articulações ( cartilagens,
ligamentos, tendões, ossos) e paredes de grandes
vasos, pode ocorrer em qualquer tecido mole. Por
isso o animal apresenta enrijecimento dos
membros.
manifestação clínica
andar rígido ( “na ponta do pé” ), membro
estirado com di�culdade de �exionar, dor ao
andar, cifose, fraqueza, ataxia, animal deixa de
comer e emagrece progressivamente, decúbito,
decúbito permanente e morte por inanição.
achados macroscópicos
mineralização no endotélio de grandes vasos e
endocárdio são os achados mais consistentes,
mineralização range ao corte e tem consistência
arenosa.
Degeneração articular → gera extrema dor "úlcera
na cartilagem”
Em ovinos: tem lesão valvar e morrem por icc e
edema/ hidropericárdio.. diferencial de
haemoncose - palidez de mucosas!
diferenciais
N. veitchii
Tuberculose → mineralização só dentro da
necrose de calci�cação ( não tem nada a ver
Paratuberculose
Hipervitaminose D
Johne’s disease→ ?
Cestrum
Nierembergia veitchii
mesmo princípio ativo, análogo à vitamina D;
quadro clínico semelhante. É uma vegetação mais
rasteira, portanto mais importante para
ovinocultura pois bovinos tem di�culdade de
preensão.
distribuição
Mais comum no uruguai, argentina e RS
clínica
emagrecimento progressivo, andar rígido, cifose,
hipercalcemia, hiperfosfatemia, di�culdade para
�exionar membros, dorso arqueado.
lesões macro
mineralização das válvulas cardíacas e endotélio de
grandes vasos; mineralização e degeneração das
cartilagens
tratamento
não existe. se faz inspeção do rebanho para avaliar
viabilidade dos animais e manter os que não tem
quadro avançado. remove-los do pasto tóxico
4. PLANTAS QUE CAUSAM LESÃO
CARDÍACA
plantas cardiotóxicas podem ser dividas entre as
que causam lesão aguda e crônica
1. intoxicação aguda e morte súbita:
todas tem princípio ativo 1080 e causam
morte súbita ((mono�uoracetato de
sódio
Palicourea marcgravii P. aeneofusca P.
juruana P. grandiflora Amorimia rigida
Palicourea marcgravii
vulgo cafézinho, espécie mais importante no
Brasil pois é a mais tóxica.
tem maior distribuição, especialmente na região
de SP
distribuição
todo lugar do Brasil. principalmente norte e
sudeste
nomes populares: erva-de-rato; café bravo; vick (
de vick vaporub por conta do cheiro )
características
palatável → animal não precisa de fome para
ingerí-la
dose tóxica baixa → 0,6 g/kg, facilmente
ingerido de uma vez e leva a morte súbita
superagudo → morte súbita
cumulativa → morte súbita quando atinge dose
tóxica
odor → algumas tem odor de salicilato de metila
que não está associado a toxicidade, há 3 espécies
não tóxicas com esse cheiro
arbusto perene → terra �rme, áreas sombreadas,
beiras de mata, pastos recém formados, regiões
intermediaria com sombra e sol
princípio ativo
ácido mono�uoracético / �uoracetato de sódio /
1080→ interrompe o ciclo de krebs = interrompe
respiração celular = esgotamento de energia nos
tecidos, inclusive tecidos vitais( nervoso,
sanguíneo, cardíaco ) e morte
lesão macroscópica
não há
morte súbita. Eventualmente necrose hemorrágica
no músculo papilar do coração.
diagnóstico
Puramente epidemiológico e por descarte de
outras plantas e causas de morte súbita.
As demais espécies são morfologicamente
semelhantes, as �ores são o que mais muda.
● Palicourea aeneofusca: erva-de-rato.
Bahia; Pernambuco; AM; PA; RO. É
mais tóxica que a P. marcgravii. Dose
tóxica = 0,75g/kg
● Palicourea grandiflora MT e Acre.
Menos tóxica . Dose tóxica = 2g/kg
● Palicourea juruana 0,25g/kg
Arrabidaea bilabiatavulgo chibata, possui mesmo princípio tóxico e
quadro clínico da P. marcgravii
Morte por 1080 → se dá por �brilação
ventricular e parada cardíaca. Nos bovinos o
tecido mais sensível a essa toxina é o coração. Em
geral não associada ao exercício.
Dose tóxica = 1,25 a 2,,5 g/kg ( clínica x morte
respectivamente)
clínica
O animal pode apresentar tremores, dispnéia,
pulso jugular, decúbito, pedalagem e morte
súbita.
lesões macroscópicas
não há.
Pseudocalymma elegans
sem vulgo, cipó que habita principalmente a
encosta de morros. Interesse pecuário no RJ.
Princípio ativo também é o 1080. Diferencial de
cianogênicas e anthrax no RJ. 15g/kg
Amorimia spp.
vulgo TINGUI, TIMBÓ e quebra bucho no
nordeste. Princípio ativo também é o 1080 e
apresenta mesma clínica superaguda que as
demais. A única deste grupo encontrada no
estado de Santa Catarina. Presente no NE e MG
principalmente.
características
palatável → ruminantes ingerem sempre que em
contato
frutos alados
morte associada ao exercício +
Mais tóxica na �oração agosto a setembro
clínica
mata em poucas horas após ingerir dose tóxica -
igual as demais
comum animal morrer subitamente no momento
de exercício mais intenso
A. rigida → 50g/kg
A. pubiflora → 5g/kg
A. exotropica → apenas no litoral de SC e RS.
Qualquer ruminante ingere. Sem lesão macro.
Niedenzuella stannea
assim como as demais, possui 1080 como
princípio ativo. Encontrada no norte e centro
oeste. A planta causa morte súbita, em maioria
associada ao exercício. Degeneração hidrópica
dos túbulos renais é a principal alteração
microscópica, no entanto isso acontece emmuitas
doenças. Na necropsia, o ingurgitamento de
grandes veias, câmaras cardíacas ( congestão )
e edema pulmonar. Dose tóxica é 15g/kg.
Intoxicações mais frequentes na brotação, período
de seca.
Mesma clínica, curso agudo morte súbita
2. intoxicação crônica: plantas que
causam necrose e �brose de forma lenta e
progressiva do coração e levam a quadro
de insu�ciência cardíaca congestiva.
Ocorrem com ingestão continuada por
períodos longos. Além disso, as plantas
cardiotóxicas que provocam intoxicação
crônica também acometem os fetos
quando a vaca gestante ingere a planta.
Podem também ter curso nervoso.
Tetrapterys spp.
Cipó preto, planta tóxica com princípio ativo não
elucidado. Essa planta é mais ingerida no período
de seca, quando a tetrapterys está em brotação e
os animais ingerem por fome. É mais importante
no sudeste do Brasil.
Dose tóxica para bovinos: 5g/kg por 60 dias
a dose ingerida in�uência no quadro clínico
desenvolvido, tomando três formas clínicas
diferentes
● Forma reprodutiva → baixas doses leva a
aborto por lesão cardíaca no feto ou
natimortalidade.
● Forma cardíaca → doses intermediária
levam a lesão cardíaca e �brose, com quadro
de ICC
● Forma nervosa → doses altas levam a status
spongiosus, com clínica puramente nervosa,
diferencial para demais doenças nervosas.
clínica
edema generalizado → submandibular, de
barbela, ascite, hidrotórax, hidroperitônio
morte ao exercitar
jugular ingurgitada e pulso jugular
arritmia
*curso subagudo a crônico
achados de necropsia
�brose cardíaca, fígado com congestão passiva
crônica ( noz moscada) , ascite, hidrotórax,
hidropericárdio
Degeneração esponjosa/vacuolização no snc →
forma nervosa
Ateleia glazioviana
única no Sul do Brasil com evolução
subaguda/crônica. Nome popular “Timbó”.
Folhas da Ateleia caem todas no �nal do inverno,
durante outono a inverno, período de seca
quando são ingeridas pelos animais por fome.
Toxina glaziovina?
Crença popular a�rma que as plantas de até 2
anos são mais tóxicas que na brotação, pois nessa
fase fazem segmentação massiva e em dois anos
muitas plantas nascem e o volume delas no pasto é
maior (???)
clínica
similar a Tetrapterys spp.
a dose ingerida in�uência no quadro clínico
desenvolvido, tomando três formas clínicas
diferentes
● Forma reprodutiva → 35g/kg aborto →
forma mais comum, �brose e necrose no
miocardio do feto**
● Forma cardíaca → 40g/kg ICC
● Forma nervosa → 70g/kg status spongiosus
na substância branca → cegueira é o sinal
mais consistente
**se isso acontecer no sul, é ateleia.
achados de necropsia
�brose cardíaca, fígado com congestão passiva
crônica ( noz moscada) , ascite, hidrotórax,
hidropericárdio
Degeneração esponjosa/vacuolização na
substância branca→ forma nervosa
diferenciais
pericardites
miocardites tóxicas→ ionóforos/ gossipol
miocardites nutricionais → def vit E e Selênio
doenças nervosas → raiva, tétano, meningites,
encefalites virais, PEM.
doenças abortivas→ brucelose
3. Plantas que contém GLICOSÍDEOS
CARDIOTÓXICOS: compostos que
causam distúrbios eletrolíticos nas células
cardíacas e comprometem a
condutividade e contratilidade do
coração.
Nerium oleander
planta ornamental, conhecida como espirradeira.
Possui �ores brancas, vermelhas ou rosa. Acomete
ruminantes e equinos, que ingerem a planta pós
poda na maioria das vezes. Bastante resistente a
secas, usada como cerca em alguns países, que
torna a planta importante. No Brasil é raro
glicosídeo cardiotóxico → oleandrina
dose tóxica→muito pequena
SUPERAGUDO
Ingestão pós poda
clínica
inicia em até 24 horas após ingestão com
taquicardia, diferentes tipos de arritmia e
bloqueios ventriculares
cursa com polidipsia compensatória de poliúria,
diarreia, desidratação, ataxia, extremidades frias,
sialorréia, vômito, morte
tremores musculares, bruxismo, vocalização,
decúbito e pedalagem também podem ser
observados
!!pode estar associada a diarreia profusa
achados macroscópicos
muito inespecí�co
mucosas congestas, petéquias no subcutâneo,
hidropericárdio, congestão pulmonar
edema generalizado
edema pulmonar
sufusões no pericárdio e endocárdio
necrose ( porções pálidas) no miocárdio
Claviceps purpurea
vulgo Esporão do centeio / Ergot of Rye é um
fungo parasita de grãos, podendo estar presente
nas gramíneas, e lavouras, que quando colhidas
para fornecer aos animais já possuem o fungo e
toxina.
→ azevém, setaria, aveia, trigo..
Alcalóide do Ergot → produzido pelo fungo, é
um alcalóide vasoconstrictor responsável por
provocar doença.
formas clínicas
Forma Gangrenosa → ocorre no inverno, onde
a vasoconstricção periférica, fenômeno �siológico
para mantimento da temperatura dos orgãos
internos, é somada a vasoconstricção pela
micotoxina. Ergotismo.
necrose de extremidades
ponta de cauda
pontas de orelha
cascos
Forma distèrmica → ocorre no verão por falta
de troca de temperatura com o meio externo
devido a vasoconstrição que ocorre em momento
inadequado, levando a hipertermia.
dispneia
anorexia
perda de peso
poliúria
salivação
Forma nervosa→ não comprovada na espécie e
pouco frequente em bovinos. Com convulsões,
tremores, incoordenação, cegueira, opistótono.
Forma reprodutiva → aborto e agalaxia, unica
forma descrita nos equinos.
4. PLANTAS QUE CAUSAM LESÃO
NO SISTEMADIGESTÓRIO
Baccharis coridifolia
vulgo mio-mio. Planta de importância em SC,
RS, uruguai e argentina. Não tem emConcórdia,
apenas a partir da região de irani te bastante assim
como em Lages. Tóxica para ruminantes e
equinos
palavras chave: queimação, morte súbita, fome,
recém introdução, superlotação, hiperemia de
submucosa ruminal
A MAIS TÓXICA das plantas tóxicas, com
menor dose tóxica, variando de 0,25 a 2g/kg , na
�oração e brotação respectivamente.
Princípio ativo: Miotoxina → Tricotecenos
macrocíclicos : efeito direto e não cumulativo.
“ingerir a planta é igual tomar um balde de
pimenta ou de água sanitária.. queima, corrói o
sistema digestório”
~ Mendes, Ricardo 2k23
epidemiologia
● ocorre em surtos, grande número de
animais morrem de uma vez, 100%
mortalidade. Raramente ocorrem
eventos isolados.
○ 95% dos surtos são em animais
famintos recém introduzidos
numa pastagem com
mio-mio.
● animais que conhecem a planta jamais
vão ingerí-la, animais famintos recém
introduzidos são os principais alvos
● mais comum intoxicação na brotação [
setembro a novembro → seca = fome ),
apesar de ser o momento em que é menos
tóxica
● esporadicamente pode ocorrer em animal
no inícioda vida de pastejo
Mortalidade = 100%
Morbidade = variável
Os surtos ocorrem por ignorância do proprietário
em maioria dos casos, por não fazer
adaptação(descrita na prevenção) ou
desconhecimento da planta.
clínica
normalmente não tem, animal encontrado morto
→morte rápida/ morte súbita
atonia ruminal e timpanismo leve a moderado
salivação
corrimento ocular
tremores
cólica
decúbito esternal → lateral e morte ( morte em
horas a dias )
tratamento e prevenção
carvão ativado (???? e cal 100g cada
adaptação dos animais à planta:
- esfregar na boca e nariz, gera queimação e
animal aprende
- queimar em galpão fechado com o
animal, vai experimentar queimação em
olhos e ardência e associá-la ao cheiro.
Queimar cloreto de lítio também é uma
opção, odor semelhante.
lesão macroscópica
hiperemia da mucosa ( submucosa ) dos pré
estômagos, em especial rúmen e retículo,
raramente chega ao abomaso.
- visualizada após raspagem das papilas.
- diferenciar de hipóstase cadavérica
lesão microscópica
Mucosa ruminal: necrose, in�amação
neutrofílica e degeneração hidrópica.
Desprendimento da mucosa visualizado na
lâmina. Mas maioria dos casos morre antes de
formar lesão microscópica. ( demora horas para
causar lesão micro)
diferenciais
Baccharis spp. → demais espécies são diferenciais
Acidose lática → mesmas lesões micro,
diferenciada encontrando a fonte. Em geral
quadros de acidose se encontra muito volume de
conteúdo (carboidrato/milho) no rúmen, de
coloração amarelo palha a acinzentado + cheiro de
ácido + pH baixo
Uréia → pH básico 8+, edema na submucosa (
raro na baccharis), sem lesão microscópica. Se
encontra a fonte da ureia e cheiro urêmico.
Nitrato → sem alteração de cheiro e sem lesão
microscópica, também pode causar edema na
submucosa.
Baccharis megapotamica
vulgo alecrim ou mio-mio do banhado. Muito
parecida com a coridifolia mas em banhados, áreas
alagadiças.
epidemiologia
● animal nunca entrou em um banhado,
entra no banhado e come a única coisa
verde que encontra
● local alagado em período de secas,
animais têm acesso e ingerem.
diferencial: diferente do mio-mio, pode causar
lesões nos linfonodos dos pré estômagos e
mesentéricos e hepatócitos (necrose hepática);
diferenciação por epidemiologia..
B. triplinervium
espécie morfologicamente mais diferente dos
outros baccharis, pouco importante, dose tóxica
mais alta, ou seja é menos tóxica.
→ folhas maiores e trinervadas, por isso o nome.
Eupatorium tremulum
vulgo vassoura do banhado. Possui as mesmas
características epidemiológicas, clínicas e
patológicas que as plantas da espécie Baccharis, no
entanto sua dose tóxica é bem maior, 30g/kg
para provocar intoxicação num bovino. Não se
sabe mas suspeita que o princípio ativo também
são tricotecenos macrocíclicos
Diferenciação: dados epidemiológicos, é uma
planta associada a locais úmidos e a presença da
planta no local.
Importante!!! Para diferenciar essas plantas de
ação direta de acidose:
Acidose lática subclínica e crônica
→ espuma nas fezes e no conteúdo intestinal
devido a fermentação
→ pode levar a timpanismo espumoso
→ pode levar a úlceras no rúmen e
consequentemente septicemia, entrada de
fusarium necrophorum, trueperella → abscesso
necrose hepática
Sisyrinchium platense
vulgo alho-macho ou alho-bravo. Causa
intoxicação em bovinos e ovinos na região sul do
RS. Pouco importante, a dose tóxica é de 25g/kg
e é bastante semelhante a baccharis quanto a
epidemiologia, e clínica, exceto a baixa
mortalidade.
clínica
sialorréia
corrimento nasal e ocular
diminuição ou ausência dos movimentos
ruminais / atonia
cólica
diarréia
diferenciação: animais costumam apresentar
clínica e a maioria se recupera
palavras chave: baixa mortalidade,
apresentam clínica e recuperação
Melia azedarach
vulgo cinamomo. É uma árvore ornamental e os
animais se intoxicam com seus frutos maduros,
folhas e galhos caídos. Provoca quadro de
intoxicação em ruminantes e suínos, sendo mais
importante para suínos. No RS a intoxicação
nos suínos é bastante observada.
clínica
dois quadros clínicos, com sinais digestivos ou
nervosos. Aparece em 2-4 horas no suíno e mata
em 24h
náuseas
vômitos
apatia
anorexia
atonia e dor
fezes com sangue decorrente de insu�ciência
hepática ( diarreia hemorrágica)
incoordenação, excitação ou depressão, decúbito,
dispneia e arritmia/bradi/taqui
nervoso→ encefalopatia hepática
lesões macroscópicas
necrose hepática, fígado amarelo, congestão
gastrintestinal ( ++ i.d.) e hepática
palavras chave: árvore ornamental, suínos,
sinais digestivos ou neurológicos, diarreia
hemorrágica, acomete fígado e tgi
Phytolacca decandra
vulgo caruru. Planta tóxica para todos os
domésticos, sendo os ovinos mais acometidos.
Tem pouca importância devido a baixa
ocorrência, ocorrem casos esporádicos. O curso
clínico é de atonia ruminal associada a sinais
neurológicos.
Princípio tóxico → ácido oxálico, �tolatina e
�tolacotoxina
clínica
início em 3h após ingestão → apatia e sinais
digestivos e evolui para nervoso ( encefalopatia
hepática
cólica, diarreia, hipotermia, insu�ciência
respiratória, convulsão, decúbito, inclinar cabeça
em direção a �anco
lesões macroscópicas
em ruminantes há avermelhamento da mucosa do
rúmen retículo e intestino
lesões microscópicas
necrose rúmen reticulo, rins e mucosa ruminal
palavras chave: caruru, mais em ovinos,
atonia ruminal com sinais nervosos
Ricinus communis
vulgo Mamona. Planta arbustiva que ocorre em
todo Brasil, toda a parte da planta é tóxica mas as
sementes possuem o princípio tóxico em maior
concentração. Relatada de forma natural em
bovinos, equinos, ovinos e coelhos. Letal para o
ser humano ( 20 sementes matam um adulto).
Princípio tóxico →Ricina 2g/kg
epidemiologia
● A intoxicação ocorre principalmente por
contaminação dos alimentos do animais,
seja misturada na ração ou invasora do
pasto.
● Fator fome.
● extração de óleo e fornecimento ao
bovino como laxante também pode ser
uma causa de intoxicação, nem sempre
existe uma concentração tóxica de ricina
no óleo extraído.
clínica
absorção da ricina é lenta e os sinais clínicos
aparecem após 8 a 24 horas
grave distúrbio digestivo
diarreia aquosa profusa → �brinosa
sanguinolenta
desidratação
depressão
cólicas
fraqueza, dispneia
decúbito lateral e morte em 2 a 3 dias após início
da clpinica
**ricinina nas folhas→ sinais neurológicos
lesões macroscópicas
as mais consistentes são congestão, hemorragia e
edema no intestino
diferenciais
doenças que cursam com gastroenterites
Síndrome do Jejuno Hemorrágico →
raramente vai ter �brina
Salmonelose →muita �brina, proprietário relata
diarreia com “pedaços de intestino
palavras-chave: mamona, ricina, gastroenterite,
diarreia �brinosa hemorrágica, parece síndrome
do jejuno hemorrágico
Nierembergia hippomanica
vulgo mio mio miúdo/ mio-mio bravo. Ocorre
associada a pastagens cultivadas no Brasil em
especial no RS, mas é mais importante no
uruguai. Em bovinos afeta o sistema digestivo
mas com baixa mortalidade. O quadro é
bastante similar ao mio-mio. Ovinos e equinos
predominam sinais nervosos.
epidemiologia
em geral ocorre acidentalmente devido a
contaminação de azevém, trigo, aveia e pastagens
mortalidade baixa
mais tóxica na �oração em outubro a novembro
clínica
em cerca de 5 dias pós ingestão
diarreia escura
apatia
sialorreia
tremores musculares
incoordenação
cólica → sinal mais característico → olhar �xo e
alterações de postura são indicativos
lesões macroscópicas
similares ao mio-mio
hemorragias gastrointestinais
TIMPANISMO AGUDO
Timpanismo é o acúmulo anormal de gases no
rúmen do animal, com dilatação acentuada do
rúmen/ pré estômagos.
#timpanismo espumoso
retenção de gás em forma de bolhas no líquido
ruminal de modo a formar espuma e
impossibilitar a eructação na ruminação.
Etiologia: associado a alimentação com alto teor
proteico, alto teor de água, alta quantidade de
cloroplastos na forragem e pouca �bra; em
especial em animais não adaptados a esse tipo de
alimentação.
Leguminosas: batata, beterraba, nabo, demais
tubérculos
Forrageiras: Trevo!( Trifolium platense e T.
repens ), alfafa, Vicas, pastagens de inverno com
orvalho
�siopatologia
Alimentos com as características descritas causam
timpanismo espumoso devido a diminuição da
salivação, ausência de �bra efetiva no rúmen
para promover motilidade, aumento da
tensão super�cial do líquido ruminal
associado a alta demanda de fermentação. O
gás produzido na fermentação, ao invés de seguir
o processo �siológico de formar uma única bolha
de gás no saco dorsal do rúmen para eructação,
forma espuma pois �ca retido em bolhas no
líquido ruminal e dilatando o rúmen.
A dilatação do rúmen gera problemas
circulatórios e desconforto nos animais
acometidos.
#timpanismo gasoso
retenção de gás no saco dorsal do rúmen devido a
obstrução total ou parcial das vias de eructação.
Etiologia: obstrução física por laranja, frutos,
carcinoma escamoso ( intoxicação crônica por
samambaia)
“não importa quanto gás seja produzido no
rúmen, o animal vai eructar.”
**O consumo de carboidratos simples como soja e
milheto em grandes quantidades e de uma vez
pode levar a fermentação excessiva no rúmen por
excesso de consumo de milheto ou soja pode gerar
timpanismo gasoso e di�cultar o esvaziamento
devido a dilatação. No entanto, nesses casos o que
mata o animal é o quadro de acidose ou alcalose
metabólica.
clínica
dilatação visível do rúmen associada a
demonstração de dor e vocalização
gasoso→ dilatação dorsal
espumoso→ dilatação ventral
lesões macroscópicas
importantes para diferenciar do timpanismo
cadavérico, quando não há alterações circulatórias
edema de membros
Linha timpânica → divisão entre esôfago
cervical congesto e esôfago torácico pálido
cavidade torácica e abdominal pálidas
congestão nos membros e cabeça
tratamento
Acidose ruminal (milho) → tratar com
bicarbonato
Alcalose ruminal (soja/ureia)→ tratar com
vinagre
Timpanismo espumoso→ óleo vegetal
Enterolobium contortisiliquum
vulgo orelha-de-negro. Árvore bem distribuída no
Brasil. Há casos espontâneos no RS e MG
associados a discretos sinais clínicos digestivos,
fotossensibilização hepatógena e aborto.
clínica
hiporexia
prostração
perda de peso
decúbito esternal
icterícia
edema subcutâneo, espessamento da
pele,rugosidade e exsudação. Lesões evoluem para
desprendimento da epiderme, erosões e úlceras
com lesões será sanguinolentas
dermatite ulcerativa
lesões macroscópicas
hepatomegalia, fígado amarelado
Stryphnodendron obovatum
presente na região Centro Oeste. Planta de dose
tóxica alta 60-80g/kg. Curso clínico digestivo,
fotossensibilização hepática e aborto. Pouca
importância.
clínica: emagrecimento, fotossensibilização leve a
branda, sem icterícia, irritação na parede intestinal
a severa gastrenterite
Erosões e úlceras na boca!!
5. PLANTAS QUE CAUSAM
MIOSITES
Miosites → tóxicas: gossipol / senna / ionóforo x
nutricionais: de�ciência de Vit E e Selênio
Senna occidentalis
vulgo Fedegoso; leguminosa encontrada em
pastagens, beira de estrada ou invasora de
lavouras, causa miopatia e cardiomiopatia
degenerativa em bovinos, ovinos, suínos e
equinos. Possui baia virada para cima e �ores
amarelas.
epidemiologia
ocorre em bovinos devido a contaminação dos
grãos no momento da colheita; contaminação no
próprio pasto ou na ração. Ocorre principalmente
no �nal do outono e começo do inverno em forma
de surtos.
clínica
fraqueza muscular
tremores
cambalear e deambulação
decúbito e morte
SEM alteração de consciência, animal morre por
inanição, não consegue alcançar comida.
lesões macroscópicas
causa necrose das �bras musculares. = Doença do
músculo branco. → avaliar semimembranoso e
semitendinoso principalmente. Necrose do
músculo branco deve ser evidenciada como porão
branca no músculo de coloração normal,
importante haver a comparação entre �bras do
mesmo musculo
Literatura diz que há mioglobinúria
macroscopicamente mas é raro
diferenciais → demais causas de necrose muscular
Hipocalcemia “doença da vaca caída”
Ionóforos → comum quando fornecem ração de
uma espécie para outra suíno pra bov ave pra
cavalo ( antibiótico). No bovino é mais acentuado
a lesão cardiaca.
Vit E e Selênio → mais em garrotes na fase de
crescimento
Botulismo → paralisia �ácida, cola frouxa, teste
da língua
Rabdomiólise / Síndrome da captura
diferenciar de lesão por aplicação de medicamento
Síndrome do estresse suíno
Senna obtusifolia
vulgo mata pasto. Invade milheto da mesma
forma que a outra Senna, a única diferença é a
Baia da planta virada para baixo.
6. PLANTASNEFROTÓXICAS
Thiloa glaucocarpa
planta presente na caatinga na região do NE,
provoca um quadro de insuficiência renal
crônica.
TANINOS
epidemiologia
ocorre na forma de surtos no início de estações
chuvosas devido ao seu desenvolvimento mais
rápido que as demais
clínica
só adoecem dias depois
caracterizada por edema subcutâneo → mp.
barbelas
edema de cavidades→ hidrotórax, hidroperitônio
anorexia e emagrecimento
hálito urêmico
prostração
atonia ruminal
lesão macroscópica
Nefrose → rins grandes e pálidos com petéquias
e linhas na cortical vistas ao corte → muito
indicativo de nefrose tóxica
Degeneração e necrose tubular
edema na cavidade e subcutâneo
Úlceras gástricas e estomatites ulcerativas,
eventualmente esofagite
Amaranthus spp.
vulgo caruru. Planta de princípio tóxico
desconhecido e de dose tóxica bastante alta
400g/kg. Raro. Provoca nefrose tubular.
epidemiologia
Em geral ocorre em piquetes abandonados, em
qua a planta invadiu a lavoura não colhida ou
colhida parcialmente, com carência de forragem.
clínica
só adoecem dias depois
caracterizada por edema subcutâneo → mp.
barbelas
edema de cavidades→ hidrotórax, hidroperitônio
anorexia e emagrecimento
hálito urêmico
prostração
atonia ruminal
lesão macroscópica
Nefrose→ rins grandes e pálidos com petéquias e
linhas na cortical vistas ao corte → muito
indicativo de nefrose tóxica
Degeneração e necrose tubular
Lesão perirenal e edema
Ulceras gástricas e estomatites ulcerativas,
eventualmente esofagite
Particularidade: pode gerar um aumento da
concentração de Nitrato e nitrito e produzir
metahemoglobina → sangue cor chocolate. Fora
isso é muito similar a thiloa.
7. PLANTASNEUROTÓXICAS
Importante: “ sinal clínico nervoso nem sempre é
raiva e nem sempre é origem de nervosa”
Encefalopatia hepática → lesão nervosa por
hiperamonemia, que ocorre secundariamente a
lesão hepática por falha na metabolização da
amônia.
Proteína dietética é metabolizada a compostos
nitrogenados e formam amônia e uréia em
condições normais; falha no fígado gera aumento
da concentração de amônia.
Pode ocorrer por hepatotóxicas crônicas ( Senecio
spp. ) ou insu�ciência hepática aguda ( Cestrum
spp. )
Equinos → particularidade, podem ter
hiperamonemia secundária a problemas no ceco e
produção de amônia pela própria microbiota
quando ocorre parada do trânsito gastrointestinal.
Ipomoea carnea subsp. fistulosa
vulgo canudo, algodão bravo, capa-bode.
Importante no Nordeste especialmente devido às
secas, pois é uma das únicas plantas que se
conservam no período de estiagem. Acomete mais
caprinos e ovinos pois são as espécies mais criadas
no nordeste. Nos demais estados são utilizadas
como ornamentais ou cerca viva e podem invadir
a pastagem, habita córregos e baixadas, lagos, rios..
epidemiologia
Pode acometer qualquer ruminante. Ingestão
acontece devido a FOME, só ingerem nas épocas
de escassez pois se mantém verde o ano todo.
Alguns podem adquirir vício que é na verdade a
perda de seletividade devido a lesão nervosa.
Princípio ativo: Swainsonina → inibe as
manosidases das células perenes ( neurônios e
cardíacas ) e as manoses ( açucares ) continuam
adentrando a célula sem que sejam degradados,
gerando acúmulo e degeneração neuronal. =
Doença do acúmulo lisossomal
→ Neurônios de Purkinje no cerebelo são os
primeiros afetados = incoordenação
“princípio ativo que impede metabolização de
substratos que contém açucares”
dose tóxica → 25% do volume da dieta total
clínica
emaciação
depressão e letargia
desequilíbrio
dismetria
ataxia/incoordenação→ hipermetria
( desordens comportamentaise na coordenação )
quadro bastante crônico e progressivo
diagnóstico
Teste Head Raising→ positivo
Test Stand Up→ não levanta
- decúbito lateral por meia hora e incentiva
a levantar, não consegue.
lesões microscópicas
vacuolização dos neurônios, necrose e
desaparecimento dos neurônios.
Ipomoea riedelii vulgo Ancião. Paraíba, morte
de caprinos principalmente, por intoxicação
espontânea. Encontrada mais nas épocas de
chuva, independente de carência de forragem.
Mesma clínica.
diferenciais
Ipomoeas→ diferencial epidemiológicos
Outras plantas que causam doença do acúmulo
lisossomal
Doenças de acúmulo de lipofuscina ( pigmento )
Sida carpinifolia
vulgo guanxuma, mata-pasto, vassourinha, malva.
Distribuição todo país. Intoxicação em animais
no RS. Erva daninha na agricultura mas pouca
importância tóxica.
Dose tóxica MUITO ALTA → 200 a 400g/kg
por isso raro. Acontece só se o pasto é muito ruim
e só tem essa planta para o animal comer.
epidemiologia
gosta de locais úmidos e sombreados
Ruminantes e equinos.
Predominância da planta no pasto.
Podem criar vício.
clínica
emaciação
depressão e letargia
desequilíbrio
dismetria
ataxia/incoordenação→ hipermetria
( desordens comportamentais e na coordenação )
princípio ativo → swainsonina ( igual ipomoeas
diferenciais
Ipomoeas→ diferencial epidemiológicos
Outras plantas que causam doença do acúmulo
lisossomal
Doenças de acúmulo de lipofuscina ( pigmento )
Solanum fastigiatum var. fastigiatum e
Solanum paniculatum
S. fastigiatum→ presentem em SC, SUL e NE
vulgo Jurubeba, invade pastagens ou terrenos
abandonados. Paniculatum ocorre em todo brasil
Provoca uma neuro lipidose, não se sabe o
princípio ativo mas possível que inibidores
enzimáticos ou substâncias que causem formação
de complexos lipídicos resistentes a
metabolização.
Curso crônico e cumulativa
FATOR FOME! → “muito mais fome do que
passam na região “
- não tem alternativa, depois criam vício
- pouca importância econômica
- dose tóxica alta 166- 400 g/kg
clínica
Crises epileptiformes → alterações de
comportamento, tremores, opistótono,
convulsões, hipermetria. Depois voltam ao
normal
Tremores intencionais
Decúbito e morte
lesões macros
não tem, eventualmente atro�a do cerebelo
lesões micro
vacuolização necrose e desaparecimento das
células de purkinje ( igual as outras de acúmulo
Formações esferóides axonais
diagnóstico e diferenciais
crises epileptiformes bem características
Teste HRT
Halimium brasiliense
RS e Uruguai. Acomete ovinos. Agosto a
novembro, SAZONAL, pois é mais resistente as
secas que gramíneas nativas e é consumida em
maiores quantidades→ Escassez/ fome
Doses ALTAS +250g/kg
Patogenia → causa ceróide -lipofuscinose.
Acúmulo mais intenso/ exagerado desses
pigmentos nas células, principalmente do SNC.
Esses pigmentos são restos de substâncias
aproveitadas pela célula. Acredita-se que o
princípio tóxico bloqueia o funcionamento do
lisossomo, não formando o fagolisossomo e
gerando acúmulo dos pigmentos. Gera crises
epileptiformes, acomete encéfalo++.
Fotossensibilização é explicada pela deposição
desses pigmentos auto �uorescentes na pele.
clínica
crises epileptiformes → alterações de
comportamento, tremores, opistótono,
convulsões, hipermetria, nistagmo, pedalagem
Depois voltam ao normal
Lesões cutâneas→ orelha face
lesão micro
vacuolização dos neurônios do cérebro
pigmento granular marrom amarelado nos
astrócitos e macrófagos → acúmulo de ceróide
lipofucsina nos tecidos, hepatócitos também.
!!Lipofuscina é o pigmento do envelhecimento e
acumula nas células perenes ao envelhecimento
Ipomoea asarifolia
vulgo Salsa ou batatarana. Importante na PB e
AM, importante no semiárido paraibano.
Distrbuidas nas margens de rios e lagoas, praias,
terrenos abandonados e margens de estradas.
bovinos, búfalos, caprinos. Cordeiros ++
Dose 10g a 20g /kg, intoxicação ocorre devido a
fome, pois se mantém o ano todo
Estiagem = inverno e frio, praticamente só a Salsa
disponível.
clínica
Síndrome tremorgênica em bovinos → balanço
cabeça, tremor muscular, desequilíbrio e queda.
Tremor intencional
Apetite mantido mas não conseguem alcançar
alimento.
A maioria morre depois de apresentar clínica
mesmo se retirados do pasto
lesões micro
vacuolização na camada granular do cerebelo -
células purkinje
Princípio → não se sabe, não acredita-se que seja
swainsonina e doença de acúmulo pois baixas
doses foram encontradas.
Phalaris angusta
vulgo Aveia-louca, encontrada no OESTE do
SUL. Tóxica para ovinos e bovinos. Surtos em SC
em bovinos. Importante no sul, não importante
pro Brasil.
epidemiologia
ocorre mais com contaminação de sementes no
alho ou azevém ( leguminosas. 50% Phalaris no
pasto
Em consórcios normais não há problemas mas se
tornam tóxicas com fatores, estiagem, fatores de
crescimento da planta, nitrogênio,
sombreamento..
2 formas de doença:
→ Síndrome tremorgênica → mais importante
e visível
→ FIbrilação atrial → dose mais alta, �brilação
e morte súbita sem lesões macro ou micro
“ lesão puramente química “
quadro nervoso apresenta lesões macro →
Pigmentação azul esverdeada no tálamo e
mesencéfalo
Lesões micro → pigmento marrom amarelo
granular acumulado nas áreas com lesão macro,
no interior dos lisossomos e citoplasma.
princípio ativo → alcalóides triptamínicos (
similar a serotonina ) e carbolinas ( lesão cardíaca
clínica nervosa
tremores generalizados
Tremor intencional
ataques epileptiformes
olhar �xo
hipermetria
ataxia
convulsões
- retirada da pastagem pode recuperar
animal lentamente
diferenciais
tremorgênicas e síndromes epileptiformes →
Solanum fastigiatum; Halimium brasiliensis,
Ipomoea
Diferencial epidemiológico
Erythroxylum deciduum
vulgo Cocãokkkkkkk. Árvore do Piauí a RS e
MT. Relatados como causa de intoxicação em
ovinos em RS e SC. Ovinos. Pouco importante
condições
frutos maduros caídos, após poda ou durante
brotação.
clínica
alteração de consciência→ sonolência e depressão
Hipermetria, ataxia e incoordenação
quedas
hiperexcitabilidade
posição de cavalete sialorreia
( alteração de consciência e hipermetria)
***solanum fastigiatum→mais HIPOmetria
achados macro
frutos e sementes no rúmen e abomaso
sem lesão micro
diferenciais
diagnóstico → frutos e sementes no rúmen, no
pasto
diferenciais com micotoxinas e plantas
tremorgênicas
Hovenia dulcis
vulgo uva-do-japão. Originária do japão e china,
plantada para sombreamento em Santa Catarina e
disseminou em toda a região. Muito difundida no
SUL do Brasil.Intoxicação relatada em caprinos
de forma natural e experimental em bovinos.
epidemiologia
ocorre em surtos após fruti�cação e derrubada de
árvores próxima a piquete
perda de folhas no inverno e ingestão avida destas,
extremamente palatável
3 cursos clínicos descritos, não se sabe ao
certo
→Neurotoxicidade: malacia, necrose neuronal
→ Hepatotoxicidade: com lesão, necrose hepática
aguda
→ Acidose ruminal: suspeita do Ricardo!!
Bovinos necropsiados apresentavam quadro de
acidose ruminal, com muitos frutos e no rúmen.
Acidose secundária ao alto teor de açúcares e
carboidratos no fruto, não achou lesão encefálica
e suspeita que há lesão hepática.
clínica
apatia
sialorréia
anorexia
ataxia
hipermetria
pressão de cabeça
diagnóstico e diferenciais
achar planta, achar sementes
acidose ruminal, necrose hepatócitos e necrose
neuronal
PEM
“ Nunca dá certo exportar plantas sem a
micro�ora”
Acidose metabólica → taquipneia e respiração
profunda→ tratar com bicarbonato IV
Alcalose metabólica → respiração devagar e
superficial→ tratar com ácido diluido
Ricinus communis
vulgo Mamona. Ingestão de folhas e pericarpo,
não frutos. Princípio ativo é a ricinina que
apresenta efeito neurotóxico, diferente das
sementes com Ricina, irritante para mucosas do
TGI. Ocorre ocasionalmente em bovinos e ovinos
no NE.
epidemiologia
ocorre principalmente em animais que invadem
plantação de mamona ( para extração de óleo
facilitada pelo fator FOME
ou invasão de pastagem
dose letal 20g/kg folha em curto período, não
cumulativo, pode induzir leve tolerância
clínica
evolução agudase sobrevive, recupera em no max 13 horas
evolução de 4 a 16 horas em nos casos fatais
andar desequilibrado, tremores, timpanismo,
sialorreia, bruxismo, recupera ou morre rápido.
lesão de necrópsia
não tem
micro: leve a acentuada vacuolização do
parênquima hepático
diferenciais
doenças nervosas agudas + fome + presença da
planta
Cianogênicas e ureia→morte súbita
MICOTOXICOSES
Claviceps paspali
Fungo parasita do capim-melador e grama da
forquilha ( Paspalum dilatatum e P. notatum )
RS e SC, mais importante em bovinos mas pode
ocorrer em bubalinos equinos e ovinos.
Vários casos no SUL!!!
Fungo produz micotoxina tremorgênica -
Tremortin A, que na dose de 1g/kg/ dia causa
clínica neurológica
Ocorre mais no inverno pois o volume de pasto
diminui e o fungo se concentra no pasto que
sobra, em proporções maiores.
clínica
evolução subaguda, podem se recuperar quando
retirados da pastagem
tremores e tremor intencional
ataxia, hipermetria, andar rígido
hiperexcitabilidade, queda
diagnóstico
Teste HR negativo
diferenciais: tremorgênicas e outras micotoxicoses
Cynodon dactylon + claviceps spp.
Toxinas de Penicillium → produzidas no solo e
absorvidas por Lolium perenne ( Azevém )
Stenocarpella maydis
Cause neuro micotoxicose em ruminantes que
pastam no milho contaminado → Dipilidiose.
NO Brasil, um surto em RS. Ocorre durante
Inverno.
clínica: tremores ocasionais, salivação,
paresia/lisia, cavalete, andar rígido, hipermetria
Aspergillus clavatus
causa síndrome tremorgênica. Alta importância
no RS, fungo saprofítico cosmopolita de cereais e
subprodutos. Resíduos de cervejaria e alimentos
mofados. RS. Associados a alta umidade
clínica: paralisia facial, tremor intencional,
fraqueza, incoordenação, paralisia �ácida. Clínica
mais evidente na locomoção. Decúbito
permanente e alerta
Lesões: áreas pálidas no músculo esquelético (
necrose ) dos membros, edema gelatinoso entre as
fáscias
histopato: necrose e degeneração neuronal
dif: tremorgênicas, botulismo, raiva, leucose na
medula, envenenamento crotálico, músculo
branco?
NITRATO E NITRITO
Doença bastante comum e importante no SUL e
no mundo. Acúmulo de nitrato e compostos
nitrogenados na planta, que no geral ocorre pela
adubação com excesso de nitrogênio e nitrato,
água de salmoura e óleo de máquina. Adubação
com dejeto suíno +++ 70%.
O nitrito é naturalmente parte do metabolismo
da amônia nos ruminantes mas excesso de
nitrito gera uma supersaturação dessa
conversão e a absorção dele leva a um quadro
tóxico.
Doença multifatorial
→ flora do animal pode se habituar e se tornar
tolerante
- dieta com pouco Carb e �ora de�ciente
→ conversão de�ciente
→ clima e fatores do ambiente: estiagem
seguida de chuva, excesso de sombra, sol, calor,
frio..
- semanas de chuva e pouco sol = reduz
crescimento
- frente fria com sol, planta estira e precisa
absorver mais nutrientes (nitrato
→ estressantes químicos para a planta → uso de
2,4D
→ distribuição irregular do adubo, baixadas mais
úmida
QUALQUER pastagem pode acumular nitrito e
nitrato, sendo acumuladores ocasionais ou
naturais
- nabo Brassica rapa
- trigo Tritum
- aveia Avena
- caruru - Amaranthus
- milho
clínica
associada a formação de metahemoglobina→
reação do nitrito com o grupo heme da hb =
inviabiliza as hemácias e transporte de gases =
hipóxia tecidual
→ animal pastando por horas em pastagens com
muito nitrato, rúmen começa a se converter em
nitrito, que reage com hemoglobina e inutiliza as
hemácias→ curso agudo de hipóxia e anóxia.
dispneia progressiva
cianose
taquicardia→ bradicardia
anorexia apatia
tremores quedas e convulsões
aborto → controverso pois difícil controlar
experimentação, ricardo acha que sim, em doses
tóxicas para feto e não para gestante.
achados macro:
na necropsia o sangue cor de chocolate
(metahemoglobina) é a única alteração
encontrada, sangue não coagula, provoca
hemorragia na forma de petéquias e sufusões,
traqueia e coração ( mas isso não quer dizer muita
coisa, o importante é a cor do sangue
→ em 4 horas essa cor já não é mais visualizada
diagnóstico:
epidemiológico + cor do sangue
tratamento
possível realizá-lo quando precoce → azul de
metileno 4% (4 a 8mg/kg ou 1 a 2 g por vaca )
IV
pastagem → “ uma vez com nitrato sempre com
nitrato”
NITRATO
Intoxicação por nitrato NÃO é comum e é
diferente de nitrato→ nitrito
Ocorre quando o animal ingere água
contaminada com nitrato, por excesso de nitrato
de cálcio na adubação, ou acúmulo de dejetos.
Não é ingestão do pasto, e sim beber altas
concentrações de nitrato de uma vez.
“ forma uma poça de dejetos com 10% água e o
animal bebe numa paulada só pq tá com sede”
Ação cáustica, lesão direta na mucosa, similar
a ureia. Morte por lesão no rúmen, curso agudo
mais pra superagudo. Corrosão.
Lesão macro
cheiro de nitrato
hemorragia e edema na serosa ruminal + mucosa
com vermelhidão brutal
Hemorragia devido a corrosão
dif
Cálcio ?
Ureia
HCN→ testa líquido ruminal
TESTE DO AZUL DE DIFENILAMINA
Seiva + difenilamina = azul intenso e rápido
indica altas concentrações de nitrato +1%MS
→ hcn faz esse teste no líquido ruminal
8. PLANTAS COMOXALATOS
O oxalato pode acumular devido a adubação das
pastagens.
Plantas com oxalatos provocam intoxicação pois
quando ingeridas, se ligam ao cálcio diet´tico
causando umHipocalcemia; a hipocalcemia leva a
uma estimulação da liberação de PTH que
promove reabsorção de cálcio dos ossos
clínica: o animal apresenta andar rígido, claudica,
vaca caída. diferencial de “febre vitular/ do leite
- doença da cara inchada em equinos! (
Osteodistro�a �brosa )
Os oxalatos formam cristais e causam lesão dos
túbulos renais = Nefrose tubular tóxica
- hálito urêmico
- atonia ruminal
- congestão de mucosas
- em geral não morrem
achados macro
rins pálidos, com petéquias e estriação no córtex
ao corte.
cristais de oxalatos nos túbulos renais na
microscopia
tratamento
gluconato de Ca IV
prevenção: introduzir gradualmente na dieta do
bovino, se habitua a digerir o oxalato
Amaranthus spp Caruru→ nas nefrotóxicas.
Nefrose tóxica e pode levar a acumulo de nitrito e
formação de metahemoglobina
Brachiaria humidicola cristais no fígado
Setaria spp
Panicum spp.
Pennisetum purpureum
9. PLANTAQUEAFETAA PELE
Ramaria flavo-brunnescens
é um cogumelo que provoca doença clínica em
bovinos e ovinos. Está presente em SC, RS, MG,
uruguai e Argentina. Os primeiros surtos foram
diagnosticados como febre aftosa e intoxicação
por selênio devido as lesões semelhantes.
Encontrado em areas sombreadas e após épocas de
chuva ( bosques de eucalipto)
epidemiologia
doença coincide com o período vegetativo do
cogumelo, verão e outono ( fev a jun), após verões
com estiagem seguida de muita chuva.
animais ingerem avidamente, palatável
morbidade e mortalidade muito variável
clínica
BOCOPA → boca cola e pata. Termo utilizado
para descrever a doença
animais apresentam emagrecimento
ulceração e afrouxamento do estojo córneo dos
chifres
desprendimento dos cascos
queda de pelo
atro�a das papilas da língua
opacidade de córnea e cegueira
andar cambaleante
sialorreia
erosões ulceras na língua e lesões necróticas nos
cascos e chifres
relatos no brasil → esofagite necrótica
achados macros
ulcerações nos bordos de lingua, alisamento da
língua
hiperemia e ulcerações dos cornetos nasais
esofagite �brinonecrótica
úlceras abomasais
micro
interferência no metabolismo de queratinócitos
diagnóstico
Epidemiológico → clima, timing, bosques de
eucalipto, clínica
dif: intoxicação crônica por selênio; Febre aftosa e
vesiculares.., ergotismo