Patologia do sistema endócrino

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Patologias que afetam as glândulas endócrinas em si, 
causando diversas patologias secundárias dependendo 
da ação hormonal suprimida ou exacerbada. 
Estrutura e função: 
As glândulas endócrinas liberam suas secreções 
(hormônios) diretamente nos vasos sanguíneos; assim, 
ao contrário das glândulas exócrinas, elas não 
possuem um sistema de ductos. 
Os hormônios liberados na circulação sanguínea se 
ligam a receptores específicos nas células-alvo em 
locais distantes. Hormônios esteroides são 
lipossolúveis e podem cruzar a membrana plasmática 
de uma célula para ativar receptores intracelulares (p. 
ex. fatores de transcrição que se ligam ao DNA 
nuclear), enquanto hormônios polipeptídicos ou 
catecolaminas sinalizam por meio de receptores na 
superfície celular, como o receptor de tirosina quinase 
(RTKs). 
 
Vias de Sinalização Endócrinas e de Outras Células. 
Na sinalização endócrina, os hormônios são liberados 
na circulação sanguínea e se ligam a receptores em 
células-alvo distantes para exercer seu efeito. Na 
sinalização intrácrina, moléculas de sinalização 
internalizadas ou autogeradas que permanecem 
dentro da célula (p. ex. hormônios esteroides ou 
angiotensina II) atuam pela ligação a receptores 
nucleares da mesma célula. Na sinalização autócrina, 
moléculas secretadas atuam nos mesmos tipos 
celulares que os sintetizam. Na sinalização parácrina, 
as moléculas secretadas atuam nas células vizinhas. 
As principais glândulas endócrinas, como a glândula 
pituitária, glândula tireoide e glândulas adrenais, são 
compostas de células de diversas origens, mas 
funcionam como órgãos endócrinos dedicados. O 
tecido endócrino também pode existir como células 
endócrinas individuais ou agregadas dentro de outro 
órgão que possui outras funções, incluindo funções 
não endócrinas. Por exemplo, as ilhotas pancreáticas 
são coleções discretas de células endócrinas que 
formam somente uma pequena porção do pâncreas. 
Além disso, vários órgãos e tecidos que geralmente 
não são incluídos no sistema endócrino, como os 
pulmões, fígado, pele e trato gastrointestinal, contêm 
células endócrinas dispersas. Outras células que 
podem não ser consideradas endócrinas em primeira 
instância, como os adipócitos, além de suas funções 
principais, sintetizam e secretam substâncias 
químicas na circulação sanguínea com um efeito 
hormonal em células e tecidos distantes. 
Como as células endócrinas necessitam estar 
próximas à vasculatura, o tecido endócrino, com 
exceção dos folículos tireoideanos, é geralmente 
arranjado em cordões ou conjuntos de células em 
estroma fibroso escasso, que é bem vascularizado por 
sinusoides ou capilares. 
Ultraestruturalmente, as células endócrinas que 
sintetizam hormônios polipeptídeos ou catecolaminas 
possuem um proeminente retículo endoplasmático 
rugoso (RER), um aparelho de Golgi bem-desenvolvido 
e grânulos secretórios citoplasmáticos. 
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As glândulas endócrinas estão sujeitas a todas as 
formas de lesão e respondem por degeneração ou 
morte celular, inflamação, distúrbios vasculares ou 
distúrbios de crescimento. Elas são particularmente 
predispostas à atrofia ou proliferação (hiperplasia ou 
neoplasia). Estes distúrbios de crescimento são 
frequentemente a base para a disfunção endócrina. A 
hipofunção de uma glândula endócrina se refere à 
produção insuficiente ou liberação de seu(s) 
hormônio(s). A hipofunção primária é o resultado de 
um defeito bioquímico na síntese hormonal ou 
resultado da incapacidade de desenvolvimento ou 
destruição das células secretórias. A hipofunção é 
considerada secundária se a causa ocorrer fora da 
glândula hipofuncional; por exemplo, se a glândula 
pituitária falhar em liberar hormônio 
adrenocorticotrófico suficiente, a hipofunção 
adrenocortical resultante é secundária. 
A hiperfunção implica em produção hormonal 
excessiva, e é considerada primária se as células da 
glândula endócrina autonomicamente produzem e 
secretam hormônio em excesso. Isso resulta 
usualmente de neoplasias funcionais — ou seja, 
neoplasias compostas de células que continuam a 
produzir seus produtos hormonais. A hiperfunção é 
considerada secundária se a produção hormonal 
excessiva ocorre em resposta a um sinal (p. ex. um 
dos hormônios pituitários tróficos) de fora da glândula 
hiperfuncional. 
A disfunção endócrina também pode resultar de 
incapacidade das células-alvo em responder a 
hormônios, seja por receptores defeituosos ou pela 
adenilciclase (sistema mensageiro secundário); 
doença sistêmica ou distúrbios metabólicos; ou 
administração de hormônios exógenos. 
 
 
 
 
 
• Hiperatividade endócrina secundária a 
doenças em outros órgãos 
• Disfunção endócrina devido à  resposta na 
célula-alvo. 
Mecanismos patogênicos: 
Hipofunção primária: ocorre por destruição/ 
inexistência das células secretoras, na própria 
glândula (primária), de forma imunomediada, por 
hipoplasia ou defeitos bioquímicos na síntese dos 
hormônios. 
Hipofunção secundária: por destruição/ lesão/ 
ineficiência da glândula que secreta os hormônios 
trópicos, hipófise. Esse caso é mais severo, visto que, 
a ação de várias glândulas acaba comprometida 
levando ao acometimento de diversos órgãos. 
Hiperfunção primária: causadas por neoplasia 
produtoras nas próprias glândulas causando aumento 
da produção hormonal. 
Hiperfunção secundária: neoplasia em glândula que 
secreta hormônio trópico, hipófise, causando 
superprodução dos hormônios produzidos por ela. 
Glândula Pituitária (Hipófise): 
A glândula pituitária (adeno-hipófise [glândula 
pituitária anterior] e neuro-hipófise [glândula 
pituitária posterior]) está situada ventral ao 
hipotálamo e logo caudal ao quiasma óptico. 
 
HIPOFUNÇÃO HIPERFUNÇÃO 
PRIMÁRIA 
SECUNDÁRIA 
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Esquema do eixo regulador hipotálamo-hipofisário 
para a neuro-hipófise (glândula pituitária posterior). 
B, Hormônios sintetizados nos núcleos supraóptico e 
paraventricular do hipotálamo (1)são transportados por 
axônios até a neuro-hipófise para armazenamento e 
liberação no sangue (2). C, Esquema do eixo 
regulatório hipotalâmico-pituitário para adeno-hipófise 
(glândula pituitária anterior). Hormônios liberadores 
ou fatores inibitórios sintetizados no hipotálamo (3) 
são transportados por via hematógena até a pars 
distalis adeno-hipofisária, onde regulam a síntese e 
secreção de hormônios tróficos na vasculatura portal 
hipofisária. 
Adeno-hipófise (Glândula Pituitária Anterior): 
A adeno-hipófise tem origem no tecido epitelial. Ela 
secreta hormônios a partir da influência da liberação 
e secreção de hormônios que passam pelo hipotálamo 
no sistema porta. 
Em resposta aos fatores que chegam do hipotálamo, 
ela secreta seus próprios hormônios, que são 
proteínas, glicoproteínas ou polipeptídeos. 
 
Eixo Hipotalâmico-Pituitário-Glândula-alvo. 
Hormônios liberadores (ou fatores inibitórios) 
produzidos no hipotálamo atuam sobre a adeno-
hipófise (glândula pituitária anterior) para estimular 
(ou inibir) a liberação de hormônios tróficos. Os 
hormônios tróficos atuam em glândulas endócrinas 
específicas, estimulando-as, por sua vez, a produzir 
hormônios que exercem suas ações finais em tecidos 
cascata abaixo e também fornecem feedback 
negativo à adeno-hipófise e hipotálamo. 
 
Neuro-hipófise: 
A neuro-hipófise tem origem de um prolongamento 
do hipotálamo, sendo constituída por tecido nervoso. 
Ela é assim chamada por ser uma extensão 
do encéfalo. Sua função é armazenar e secreta dois 
neuro-hormônios. 
 
 
 
https://www.todamateria.com.br/encefalo/
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Cisto e nanismo hipofisário: 
• Síndrome congênita por deficiência de GH 
• Predisposição racial 
• Cisto na hipófise (cisto na bolsa de Rathke) 
• Deficiência de outros hormônios como TSH, 
FSH e LH 
Sinais clínicos: 
• Normalidade ao nascimento e crescimento 
interrompido após o terceiro mês do 
nascimento; 
• Retenção da lanugem; 
• Alopecia bilateral simétrica no tronco; 
• Pele; 
• Dermatosessecundárias. 
Machos: 
• Criptorquidia unilateral ou bilateral 
• Atrofia 
Fêmeas: 
• Estro persistente 
• Baixos níveis de progesterona 
• Anestro 
Obs: sempre observar o pelo! 
 
- Cistos do ducto craniofaríngeo são ocasionalmente 
encontrados próximos à pars tuberalis e pars distalis 
dos cães. 
 
Neoplasias da Adenohipófise: 
• Adenomas Funcionais 
• Adenomas secretor de ACTH 
Aplasia adeno-hipofisária: 
- Aplasia adeno-hipofisária e prolongamento 
gestacional. 
• Rara 
• Adeno-hipófise pode ser aplásica, hipoplásica 
e ectópica 
• Causas tóxicas, genéticas e infecciosas. 
 
 
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Aplasia – causas principais: 
• Veratrum californicum 
• Síndromes genéticas 
• Alterações hormonais 
• Infecções virais 
 
Adenoma de pars distalis: 
• As alterações da glândula hipofisária são raras 
e geralmente são referentes a neoplasias da 
pars distalis, habitualmente adenomas. 
• A maioria dos tumores da hipófise não é 
funcional e normalmente são achados ne 
necropsia. 
• As grandes neoplasias comprimem ou 
destroem a pars distalis e o hipotálamo, 
resultando em uma síndrome de 
hipopituitarismo. 
• Neoformação benigna de tecido epitelial 
glandular 
• Geralmente em animais adultos e senis 
Adenoma de pars intermedia: 
Os adenomas pituitários equinos quase sempre se 
desenvolvem na pars intermedia. Além disso, a pars 
intermedia é o segundo local mais comum (após a 
pars distalis) para os adenomas pituitários caninos, 
mas é raro nas outras espécies domésticas. De 
maneira interessante, os adenomas de pars 
intermedia são praticamente inexistentes em seres 
humanos porque a pars intermedia involui após a vida 
fetal e é somente vestigial em adultos. 
 
 
Desordem neurohipofisária: 
Diabetes insipidus: desordem poliúrica primaria que 
leva à uma alteração no mecanismo de excreção e 
retenção de água, decorrente da incapacidade do 
hormônio antidiurético (ADH) de ser sintetizado e 
secretado ou pela falha na resposta renal à este 
hormônio. 
 
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Sinais clínicos: 
• Poliúria e polidipsia compensatória, tendo a 
densidade relativa da urina em torno de 1.001 
à 1.006. 
• GRAVIDADE ACENTUADA: consumo de água e 
o volume urinário que é produzido são imensos 
• DEPRIVAÇÃO DE ÁGUA: a osmolaridade da 
urina mantém-se abaixo daquela do plasma 
de ambas as formas da doença, antagônico ao 
que é verificado em animais saudáveis. 
As lesões contraídas que resultam na falha da síntese 
ou na secreção de ADH são mais habituais, incluindo: 
- Tumores intracraniais: 
• Hipofisários primários, meningiomas, 
craniofaringiomas 
• Tumores metastáticos (que são muitas das 
vezes causas da doença) 
- Traumas graves: com aumento glial na neurohipófise 
e hemorragias. 
- Cistos parasitários, infecções e inflamações. 
Lesões vacuolares no trato hipotálamo-hipofisário, que 
foram consideradas como desmielinização. 
Porém, muitas vezes, as modificações relacionadas a 
essa forma da doença são desconhecidas. 
 
Tireóide: 
Hipertireoidismo: 
O hipertireoidismo é um problema na tireoide 
(glândula que regula a função de órgãos importantes 
como o coração, o cérebro, o fígado e os rins), que se 
caracteriza pela produção excessiva dos hormônios T3 
(triiodotironina) e T4 (tiroxina). 
 
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Eixo Hipotalâmico-Pituitário-Tireoide. 
O hormônio liberador de tireotropina (TRH), 
sintetizado e liberado a partir de neurônios 
hipotalâmicos, estimula os tireotrofos adeno-
hipofisários a liberar hormônio tireoestimulante 
(TSH), o qual atua sobre as células foliculares 
tireoideanas para promover a síntese e secreção de 
triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) na circulação. Estes 
hormônios tireoideanos possuem um efeito positivo 
(setas verdes) sobre o desenvolvimento, crescimento 
e metabolismo nos órgãos e tecidos em todo o corpo. 
Hormônios tireoideanos exercem feedback negativo 
(setas vermelhas) sobre a glândula pituitária anterior 
e hipotálamo para regular a própria produção. 
 
Síntese Hormonal nos Folículos Tireoideanos. 
O iodeto sanguíneo adentra a célula folicular (1) 
através do simporte Na+/I- (membrana plasmática 
basolateral) e é transportado em direção ao coloide 
luminal (lado direito do desenho) pela pendrina 
(membrana plasmática apical). A tireoglobulina (TG) 
é sintetizada a partir da tirosina e de outros 
aminoácidos no retículo endoplasmático rugoso (rER), 
sofre glicosilação e é empacotada em vesículas no 
aparelho de Golgi (2), e secretada no coloide (3). No 
coloide, o iodeto (4) é oxidado em iodo (5), o qual 
então se liga aos resíduos tirosil da TG (6). Os resíduos 
tirosil iodados são conjugados (7) para formar as 
cadeias laterais de T4 e T3. O coloide que contém a 
TG iodada conjugada é reabsorvido para a célula 
folicular por endocitose (8). As gotículas intracelulares 
de coloide se fundem com os lisossomos, onde T4 e 
T3 são enzimaticamente clivados da tireoglobulina (9) 
e então liberados na circulação (10). 
Hipertireoidismo em gatos: 
Uma condição na qual a glândula da tireoide é 
hiperativa e produz excesso de hormônios 
tireoidianos- T3 e T4. 
Sinais clínicos: 
• Aumento da taxa metabólica 
• Aumento no tamanho da glândula da tireoide 
• Emagrecimento 
• Hipertermia 
• Vômito 
• Poliúria e polidpsia 
• Hiperatividade 
• Dispneia (ICC) 
 
- Maior parte dos casos ocorre bilateralmente – lobos 
ficam simetricamente aumentados. 
- Outros ocorrem unilateralmente e levam a atrofia e 
perda de função do bolo não afetado. 
- Hiperplasia funcional adenomatosa da tireoide 
 
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 Hiperplasia de célula 
folicular. 
Hipotireoidismo: 
O hipotireoidismo é um problema na tireoide 
(glândula que regula a função de órgãos importantes 
como o coração, o cérebro, o fígado e os rins), que se 
caracteriza pela queda na produção dos hormônios T3 
(triiodotironina) e T4 (tiroxina). 
→ TRH normal, TSH normal , T3 e T4 baixos – 
hipotireoidismo primário 
→ TRH normal, TSH baixo , T3 e T4 baixos – 
hipotireoidismo secundário 
→ TRH baixo, TSH baixo , T3 e T4 baixos – 
hipotireoidismo terciário 
 
Bócio (hiperplasia de células foliculres): déficit de 
iodo na alimentação. É um tipo de hipotireoidismo e 
pode ser hiperplásico – aumento das células 
foliculares. 
• Aumento da glândula tireoide 
• Dificuldade de deglutição 
• Tendência à obesidade, mesmo com apetite 
normal ou diminuído 
• Fraqueza e cansaço constantes associados à 
sonolência excessiva 
• Bradicardia e bradipneia 
• Tendência à constipação intestinal 
• Lentidão na atividade física e mental 
• Problemas reprodutivos e infertilidade 
• Perda de pelo, enfraquecimento de cascos, 
pele seca e áspera 
 
Adenoma de célula C (calcitonina): célula folicular, 
concentração sérica de cálcio diminui. 
 
Paratireóide: 
Hiperparatireoidismo: paratireóide: 
O hiperparatiroidismo é uma condição frequente na 
qual uma ou mais glândulas paratiroideias se tornam 
hiperativas e secretam a hormona paratiroideia em 
excesso, com aumento da produção de paratormona 
e levando a sintomas decorrentes do excesso de 
cálcio no sangue (hipercalcemia), na urina 
(hipercalciúria), remoção do cálcio dos ossos 
(osteopénia e osteoporose) e cálculos renais. 
- Excesso de produção do paratormônio 
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Resposta das Células C Tireoideanas e Células 
Principais Paratireoideanas à Hipercalcemia e 
Hipocalcemia. 
Em resposta à hipocalcemia, as células C se tornam 
quiescentes e acumulam grânulos secretórios, 
enquanto as células principais são quase que todas 
degranuladas, mas possuem retículo endoplasmático 
rugoso e aparelho de Golgi hipertrofiados para síntese 
e empacotamento do hormônio da paratireoide. O 
oposto ocorre em resposta à hipercalcemia — ou seja, 
as células C degranulam e sofrem hipertrofia, e as 
células principais retornam ao estágio quiescente. 
 
Interação do Hormônio da Paratireoide (PTH), 
Calcitonina (CT) e 1,25-Diidroxicolecalciferol (1,25-
[OH]2 VD3) na Regulação Hormonal do Cálcio e 
Fósforo nos Fluidos Extracelulares(FEC). 
 
 
 
Desordem da adrenal: 
 
Córtex adrenal: 
O córtex adrenal é dividido em zonas: glomerulosa, 
fasciculada e reticulada. A zona glomerulosa é a 
camada mais externa, na qual as células arranjadas 
em formações arqueadas produzem 
mineralocorticoides, principalmente aldosterona. A 
aldosterona controla a pressão sanguínea e o volume 
de líquido extracelular atuando nos túbulos distais e 
ductos coletores do rim, para promover retenção de 
sódio e excreção de potássio. A zona glomerulosa 
possui resposta mínima ao ACTH (ao contrário das 
camadas mais internas do córtex adrenal) e é 
regulada principalmente pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona com feedback pela 
concentração de K+ no plasma. A renina, secretada 
pelas células justaglomerulares do rim em resposta 
à diminuição da pressão sanguínea (e outros fatores), 
converte angiotensinogênio em angiotensina, a qual, 
por sua vez, é convertida no pulmão em angiotensina 
II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A 
angiotensina II eleva a pressão sanguínea pela 
contração da musculatura lisa vascular; também atua 
na zona glomerular para estimular a síntese e 
liberação de aldosterona. A zona fasciculada é a 
camada maior e do meio do córtex. Suas células 
produzem cortisol e outros glicocorticoides; desta 
forma, respondem à estimulação por ACTH liberado 
na circulação sistêmica pela adeno-hipófise (glândula 
pituitária anterior). Os glicocorticoides possuem 
diversas ações sobre vários órgãos e tecidos em todo 
o organismo, mas, de forma geral, tendem a aumentar 
a produção de glicose, diminuir a lipogênese, suprimir 
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a resposta imune, além de inibir a inflamação e seu 
reparo por fibroplasia. As células da camada 
adrenocortical interna, a zona reticular, produzem 
hormônios sexuais (andrógenos e estrógenos), 
especialmente em animais castrados, e concentrações 
menores de hormônios glicocorticoides. 
 
 
Regulação da Função Adrenocortical. 
A, A síntese de mineralocorticoides na zona 
glomerular (coloração por HE) é regulada através do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Uma 
diminuição na perfusão renal (1) ativa o complexo 
justaglomerular (2). As células da mácula densa 
sinalizam que as células justaglomerulares (3) devem 
liberar renina (4) na vasculatura sistêmica. A renina 
converte o angiotensinogênio em angiotensina I (5), 
a qual é convertida em angiotensina II pela enzima 
conversora de angiotensina (6). A angiotensina II 
causa vasoconstrição (7) e estimula a síntese de 
aldosterona pelas células adrenocorticais da zona 
glomerulosa (8). A aldosterona atua nos túbulos 
distais e ductos coletores (9) para manter o volume 
do fluido extracelular (FEC), promovendo excreção de 
K+ e reabsorção de Na+. B, As três camadas do córtex 
adrenal, da externa para a interna, são a zona 
glomerulosa (ZG), zona fasciculada (ZF) e zona 
reticular (ZR). A síntese de glicocorticoides na ZF e 
ZR é regulada pelo eixo hipotalâmico-pituitário-
adrenocortical. O hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH) oriundo do hipotálamo promove síntese e 
liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) a 
partir da glândula pituitária anterior. O ACTH atua 
sobre a ZF e ZR para aumentar a produção e secreção 
do cortisol e outros glicocorticoides. O aumento da 
concentração plasmática de cortisol fornece feedback 
negativo à adeno-hipófise e hipotálamo. A cápsula 
adrenal (C) está no topo; a medula adrenal está na 
parte inferior. 
Cortical produz mineralocorticoides (aldosterona) que 
tem função na excreção de potássio e reabsorção de 
sódio e glicocorticoides (cortisol) com ação anti-
inflamatória, imunodepressora, hiperglicêmica, 
diminuição da necrose e fibrose (utilizado no pós 
cirúrgico para evitar aderências na cavidade 
abdominal). Medular produz catecolaminas, 
adrenalina e noradrenalina. 
Adrenalite: Pouco comum, pode ocorrer de forma 
secundária à septicemias sendo purulenta/supurativa, 
pode ser granulamentosa quando associada à 
histoplama capsulatum, coccidioides immitis, 
cryptococcus neoformans em cães e gatos, ou ser 
necrótica quando causada por toxoplasma gondii. 
Amiloidose: acúmulo de proteína amiloide no 
coração, nos rins, fígado ou outros órgãos. Amiloide é 
uma proteína anormal produzida na medula óssea e 
que pode ser depositada em qualquer tecido ou órgão. 
Hiperplasia nodular de adrenal: nódulos múltiplos 
e amarelados na cortical das adrenais, geralmente não 
produz sinais clínicos, benigno, pois não produz 
excesso de hormônios, são mais comuns em cães, 
gatos idosos e equinos. 
Adenoma de cortical: unilateral, geralmente único, 
amarelo ou avermelhado, principalmente em cães, 
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ruminantes e equinos idosos. Normalmente não produz 
hormônios, benigno e a adrenal contralateral 
geralmente não apresenta lesões ou disfunções. 
Carcinomas: menos frequentes que os adenomas. São 
malignos, mais agressivos com hemorragias no interior 
e sem delimitação de cápsula, podem ser uni ou 
bilaterais, podendo fazer invasão de cava caudal 
causando trombos, calcificação, ossificação, podem 
fazer secreção de cortisol produzindo Síndrome de 
Cushing, quando unilateral leva a atrofia da 
contralateral. 
 
Hipofunção Adrenocortical Secundária; Cérebro com 
Neoplasia e Glândulas Adrenais na Esquerda (Corte 
Longitudinal) e Direita (Corte Transversal), Cão. 
O neoplasma (N), concentrado ao redor do terceiro 
ventrículo, invadiu e destruiu a glândula pituitária, 
hipotálamo e a maioria do tálamo. A destruição da 
adeno-hipófise causou uma falta de hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) e outros hormônios 
tróficos, resultando em atrofia adrenocortical bilateral 
(cabeças de seta), especialmente nas zonas 
fasciculada e reticular dependentes de ACTH, e 
(consequentemente) uma medula adrenal 
relativamente mais proeminente (M). 
 
 Hiperfunção Adrenocortical Secundária 
(Hiperadrenocorticismo Hipófise-Dependente); 
Cérebro, Glândula Pituitária e Glândulas Adrenais, Cão. 
A, Adenoma (A) funcional corticotrófico (secretor de 
hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) na glândula 
pituitária causou hiperplasia adrenocortical difusa e 
bilateral (setas) levando à secreção excessiva de 
cortisol (hiperadrenocorticismo) pelas zonas 
fasciculada e reticular. B, Adeno-hipófise. O adenoma 
corticotrófico consiste de um tapete de células 
cromofóbicas monótonas com abundante citoplasma 
anfofílico pálido. Note a ausência de acidófilos. 
Coloração por HE. C, Córtex adrenal. Hiperplasia 
adrenocortical difusa. Células na zona fasciculada (zf) 
estão maiores com citoplasma abundante vacuolizado 
com lipídios. Zona glomerulosa (zg, topo) não está 
afetada. 
.Hiperadrenocorticismo: 
Pode ser por três causas, adenoma de hipófise, 
neoplasias de adrenal ou iatrogênica (administração 
de corticoide). 
 
Hiperadrenocorticismo Iatrogênico, Glândulas 
Adrenais Esquerda e Direita, Cão. 
Hiperadrenocorticismo, causado por administração em 
longo prazo de glicocorticosteroides exógenos, 
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resultou em atrofia trófica das zonas fasciculada e 
reticular dependentes de hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) do córtex adrenal (C). 
Consequentemente, a medula adrenal (M) 
compreende uma proporção relativamente maior da 
área do corte transversal. 
 
Hiperplasia e Neoplasia Adeno-hipofisária, Glândula 
Pituitária. 
- Síndrome de Cushing, causado por altas 
concentrações plasmáticas de glicocorticoides e 
mineralocorticoides. 
- Raças mais acometidas como Poodle, Dachshund, 
além de Terrier, Pastor Alemão, Beagle, Labrador, 
Boxer e Boston. 
- Sem predisposição sexual, entretanto existem mais 
relatos em fêmeas. 
Sinais clínicos: 
• Alopecia simétrica não pruriginosa 
• Pelagem ressecada e facilmente epilável 
• Pele atrofiada e hipotônica 
• Hiperpigmentação 
• Distúrbios de ceratinização e Comedões 
• Infecções crônicas e recorrentes 
• Telangiectasia / Flebectasia 
• Equimose Calcinose cutânea 
Sinais Clínicos Sistêmicos: 
• Poliúria / Polidipsia 
• Polifagia 
• Atrofia muscular,claudicação 
• Hepatomegalia 
• Distensão abdominal 
• Obesidade 
• Sinais respiratórios 
• Sinais oftálmicos 
• Atrofia Testicular/ Anestro 
 
Hipoadrenocorticismo: síndrome de Addison 
- Raro em cães e gatos. 
- Perda da espessura da cortical, reduzida a 10% com 
perda da proporção cortical e medular. Pode ser 
imunomediada ou espontânea. 
 
 
Sinais clínicos: 
• Anorexia 
• Letargia 
• Perda de Peso 
• Vômito 
• Diarréia 
• Astenia 
• Desidratação 
• Bradicardia 
• Hipotermia 
 
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Laboratório clínico: 
• Hipercalemia 
• Hiponatremia 
• Relação Na:K 
• Hipocloremia 
• Azotemia ( TFG) 
• Hiperfosfatemia 
• Hipoglicemia 
• Hipercalcemia 
• Hipoalbuminemia 
Medula da adrenal: 
Feocromocitoma: neoplasia de medular adrenal, com 
produção de adrenalina e noradrenalina deixando os 
animais agitados, agressivos, com taquicardia 
causando hipertrofia cardíaca, pode fazer invasão da 
cava caudal assim como os carcinomas de cortical 
adrenal. 
Principais neoplasias do sistema endócrino: 
 
Alterações do pâncreas endócrino: 
Parte endócrina que produz insulina e glucagon. 
Diabetes mellitus: 
Podem ser primárias, do próprio pâncreas, ou 
secundárias, decorrente de pancreatite com 
destruição das ilhotas pancreáticas, ou 
feocromocitoma, doença de Cushing ou uso de 
esteroides. 
Podem ser: 
Tipo I: AUTOIMUNE causando destruição das células 
beta com queda, ou mesmo, não produção de insulina. 
É INSULINODEPENDENTE. + Cães. 
 
Tipo II: NÃO INSULINODEPENDENTE por resistência 
celular à insulina. + Gatos 
Os níveis elevados de glicose no sangue causam 
distúrbios como menor resistência a infecções 
fúngicas e bacterianas, devido a baixa disponibilidade 
de glicose para as células, uma vez que sem insulina 
ela não é utilizável pelas células que tem menos 
energia, diminuindo a eficiência das células de defesa, 
seus fatores de adesão e a quimiotaxia, é comum 
doenças como cistite enfisematosa por bactérias 
como Proteus sp., Aerobacter aerogenes, E. coli, 
CATARATA devido ao excesso de glicose no cristalino, 
microangiopatia com menor sensibilidade e gangrena 
de extremidades e inclusive nos olhos, hematomegalia 
por lipidose devido a sobrecarga causada pela variação 
dos níveis de glicose. 
→ Hipofunção 
→ Defeito genético na função das células beta 
→ Defeitos genéticos no processamento ou ação 
da insulina 
→ Lesão pancreática (incluindo pâncreas 
exócrino) 
• Pancreatite crônica, cálculos e 
neoplasias 
 
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Sinais clínicos: 
• Polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso 
• Glicosúria, diurese osmótica, desidratação 
• Cetoacidose – (gordura, pH) 
• Catarata, retinopatia diabética. 
 
→ Fígado difusamente aumentado de volume, 
gorduroso e friável 
→ Icterícia em lipidose hepática felina 
→ Pâncreas com fibrose pósnecrótica ou 
pancreatite. 
→ Cistite enfisematosa 
 
 
Neoplasias: 
• Células α (Secretoras de Glucagon) 
• Células  (Secretoras de Insulina) 
• Células δ (Secretoras de Somatostatina) 
• Células F (ou P) (Secretoras do Polipeptídeo 
Pancreático)