Anemia: Causas, Tipos e Tratamento

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Anemia
⇨ Composição do sangue
• Hemoglobina: Função de carrear o oxigênio para o organismo; 
Tempo de aproximadamente 120 dias no sangue, não consegue se replicar
⇨ Hematopoiese: 
• Células sanguíneas tem um tempo de vida no organismo
• Processo de produção de eritrócitos, plaquetas e glóbulos brancos
• Estímulos de diferenciação
• Suprimentos necessários para o processo:
· Ferro
· Vitamina B12 
· Ácido Fólico
· Fatores de crescimento hematopoiético
⇨ Eritropoiese
 
Proliferação 
• Eritropoietina (fator de crescimento que faz a diferenciação inicial de sair da célula progenitora e ir para diferentes células, é liberada pelo rim pois sente a pressão baixa e a diminuição de hemácias; após a liberação desta demora 5 dias para ter eritrócitos)
• Fatores dietéticos (ex. vitamina B12) 
• Alta produção de hemoglobina 
Maturação 
• Ácido Fólico; 
• Minerais (ex. Ferro) 
• Proteínas. 
- Captação de ferro
⇨ Ciclo de vida dos eritrócitos
⇨ Classificação morfológica dos eritrócitos
⇨ Definição de anemia
• Anemia é a condição na qual a concentração de eritrócitos no sangue está abaixo do normal e com isso não atende as demandas fisiológicas (OMS)
· Hemoglobina:
Homem < 13 g/dl
Mulher < 12 g/dl
• Quando a anemia é diagnosticada investiga-se também:
· Leucopenia: redução número de leucócitos
· Trombocitopenia: redução do número de plaquetas
⇨ Causas
• Diminuição produção medular eritrócitos
· Doença medula óssea (ex.: Leucemia)
· Redução produção eritropoetina
· Doenças inflamatória crônica/infecção
· Anormalidade genética
· Carência de nutriente, principal causa (ingestão e/ou absorção inadequada)
• Aumento da destruição ou perda excessiva eritrócitos
· Anemia hemolítica
· Hemorragia, hipermenorréia, úlceras hemorrágicas, entre outras
⇨ Tipos de anemia
• Aplástica
• Hemolítica
• Genética:
· Falciforme
· Talassemia
· Perniciosa (incapacidade de produzir fator intrínseco)
• Ferropriva
• Megaloblástica
· Deficiência vitamina B12
· Deficiência de ácido fólico
• Classificação segundo o volume corpuscular médio
⇨ Sintomas (quadro clínico):
• Cansaço
• Tontura
• Sonolência
• Palidez
• Síncope
• Dispneia
• Alterações cardiovasculares (taquicardia, sopro sistólico até falência cardíaca)
• Choque
• Morte
- Observar:
• Alimentação (ex. consumo de carne)
• Desenvolvimento crianças (impacta o desenvolvimento)
• Histórico familiar
• Sangramentos
⇨ Diagnóstico
 
* Reticulócito é a célula anterior ao eritrócito
⇨ Anemia ferropriva ou Anemia Microcítica Hipocrômica
• Ausência de ferro na ferroporfirina da hemoglobina levam a formação de eritrócitos
pequenos com hemoglobina insuficiente
· Falta de ferro e estruturas pequenas, e cor clara (sem hemoglobina)
• Baixo volume corpuscular médio (VCM)
• Baixa concentração de hemoglobina.
• Aumento concentração sérica de transferrina livre (FS/TIBC);
• Aumento capacidade de ligação transferrina ao ferro aumento (TIBC)
• Baixa de ferritina no sangue
⇨ Nível ferro
• Necessidade de Ferro :
· Idade;
· Sexo;
· Estado fisiológico.
⇨ Homeostasia do Ferro
• Processo conservado!
• Absorção intestinal e o armazenamento é dado em resposta às necessidades do organismo
• O ferro ferroso entra na célula através de um transportador (canal) de íons divalentes, ou seja, é o mesmo transportador para outros íons como cálcio e magnésio (competição pelo transportador). 
⇨ Fatores que influenciam na captação do ferro
• Tipo de alimento:
· Heme: Carnes (15-35%)
· Não heme: Cereais e vegetais (2-20%)
• Combinação com fitatos (⬇)
• Competição com outros metais divalentes (⬇)
• Presença ácido ascórbico ou ácido clorídrico no suco gástrico (⬆ transformação de ferro férrico em ferroso)
• Presença de receptores para absorção varia conforme a necessidade do organismo por ferro (diminuição de ferroportina quando tem muita ferritina)
• HEPCIDINA: proteína do fígado que liga a ferroportina e leva a sua internalização e destruição → inibe liberação do ferro pelas células intestinais e aumenta a ferritina.
⇨ Anemia ferropriva ou Anemia Microcítica Hipocrômica
• Ausência de ferro na ferroporfirina da hemoglobina levam a formação de eritrócitos pequenos com hemoglobina insuficiente.
• Alta concentração transferrina livre
• Alta capacidade de ligação transferrina ao ferro
• Baixa de apoferritina
• Aumento de eritropoiese
• Baixa hepcidina
• Grupos risco:
· Absorção inadequada
· Sangramento menstrual volumoso
· Sangramentos ocultos (TGI)
· Gastrectomia e doenças graves intestino delgado
· Prematuros
· Crianças fase crescimento (distúrbio comportamento)
· Grávidas
· Mulheres na lactação
· Pacientes em hemodiálise (doença renal crônica)
⇨ Tratamento via oral
Mais utilizada e efetiva se o TGI estiver íntegro.
• Sais ferrosos: ferro ferroso é absorvido com mais eficiência;
· SUS
· Mais efeitos adversos: mancha no dente, irritação TGI
· Deve ser ingerido em jejum
• Complexos com ferro férrico: absorvido mais lentamente
· Ferripolimaltose (ferro férrico ligado de forma não covalente a molécula maltose, menos gosto ruim)
· Ferro glicinato (ferro férrico ligado de forma covalente a glicina)
→ Menos efeito adverso
→ Ingeridos durante ou após a administração
• Dose ferro elementar:
· 2-3 mg/kg/dia (~ 200 mg/dia)
· 3x dia (menor efeito adverso ~65 mg)
· Depende da tolerância
· Dose para combate de sangramento: 120 mg 4x/dia
· Criança a dose é a metade, já as lactentes podem tomar até 5 mg/kg
· Dose prevenção mulheres grávidas: 15-30 mg/dia
· Começar com dose mais baixa e aos poucos vai aumentando
• Efeitos adversos
· Maior com os sais ferrosos;
· Náusea;
· Desconforto epigástrico;
· Cólicas abdominais;
· Constipação ou diarreia;
· Fezes escuras (problema para sangue oculto nas fezes);
· Mancha dente.
↪ Solução: redução dose diária, troca de formulação
• Interação medicamentosa
· Antiácido
· Tetraciclinas
· Hormônio tiroidiano
· Anticoncepcional
↪ Sulfato ferroso
⇨ Tratamento via parenteral
• Indicado para quem tem incapacidade de absorver ou tolerar ferro oral, anemia crônica: doença renal crônica, ressecção intestino delgado, condição pós-gastrectomia, doença inflamatória
• Ferro livre é tóxico ⇢ Preparações:
· Ferrodextrana: complexo oxi-hidróxido férrico e dextrano
↪ 50mg de ferro elementar / mL.
↪ Baixo peso molecular = ↓ hipersensibilidade.
↪ IM ou IV
• Complexo de gliconato de ferro
· IV
• Ferro-sacarose
· IV
• Efeito adverso
· Dor local e escurecimento do tecido (IM)
· Cefaléia
· Tontura
· Febre
· Artralgia
· Náusea
· Vômito
· Dor lombar
· Rubor
· Urticária
· Choque anafilático
· Morte
• Teste hipersensibilidade
· Enfermagem deve administrar baixa dose diluída e observar o paciente por 30 min por sinais de anafilaxia.
• Toxicidade Aguda
· Crianças (>10 comprimidos = letal)
· Sintomas:
· Palidez
· Cansaço
· Sonolência
· Gastroenterite necrosante
· Vômito
· Dor abdominal
· Diarréia sanguinolenta
· Letargia
· Dispnéia
· Acidose metabólica
· Coma e morte
• Tratamento:
· Irrigação intestinal completa
· Desferroxamina parenteral (quelante de qualquer metal)
· Quelante de ferro
· Tratamento dos outros sintomas (acidose metabólica)
• Toxicidade Crônica ao Ferro ou Hemocromatose
· Depósito de ferro no coração, fígado, pâncreas… → Falência órgãos e morte
· Comum em pacientes com muitas transfusões
· Tratamento (quelantes de ferro):
↪ Desferroxamina (IV)
↪ Deferasirox (oral)
⇨ Anemia megaloblástica
• Diminuição número eritrócitos
• Maior volume eritrócitos (macrocítica)
• 2 Causas: indistinguíveis microscopicamente
↪ Vitamina B12
↪ Ácido fólico
• Essenciais para síntese de DNA e replicação celular
• Pode estar associada a leucopenia e neutropenia
• Medula óssea hipercelular
⇨ Ciclo do ácido fólico (inter-relação vit B12 e ácido fólico)
Cobalamina = Vitamina B12
Homocisteína é o produto de alguns processos metabólicos e precisa ser retirada, no caso na forma de metionina. Quando faz a reposição do ácido fólico não precisa da cobalamina, o que causa acúmulo de homocisteína que se acumula em células neuronais (lesão irreversível).
• Importante diagnóstico diferencial
 Ácido metilmalônicotambém se acumula em células neuronais
⇨ Vitamina B12 ou Cobalamina
• Desoxiadenosilcobalamina e metilcobalamina:
↪ Ativas
• Cianocobalamina e Hidroxicobalamina:
↪ Alimento (carnes, ovos e derivados leite)
↪ São convertidas para serem ativas
• Importantes para metabolismo de carboidratos, lipídios e para o ciclo do folato
• Armazenada fígado
• Conservada a concentração
• Baixa perda na urina e fezes ⇢ necessidade diária 2 μg
• Ciclo entero-hepático de reabsorção quando excretada na bile
• Períodos muito longos sem ingestão podem levar a baixa
⇨ Absorção vitamina B12
* Gastrectomia atrapalha a absorção pela falta do fator intrínseco
⇨ Ausência de vit B12 e ciclo do ácido fólico
⇨ Sintomas da deficiência de Vitamina B12
• Anemia megaloblástica macrocítica normo ou hipercrômica
• Síndrome neurológica:
· Parestesia nervos periféricos
· Fraqueza
· Espasticidade
· Ataxia
· Lesão irreversível
⇨ Causas de deficiência de vitamina B12
• Má-absorção:
· Ausência do fator intrínseco (anemia perniciosa e gastrectomia)
· Perda de função da porção do íleo distal (doenças inflamatórias e resseção intestino)
• Deficiência nutricional:
· Vegetarianos estritos
• Outras:
· Metformina (altera absorção da vitamina B12), alcoolismo (altera o TGI)
⇨ Tratamento
• Oral
· Metilcobalamina ou cianocobalamina (mais barata)
· Insuficiência dietética
· Dose 5-2000 μg/dia (> 5 meses)
· Não eficiente para pacientes com alterações intestinais ou anemia perniciosa
• Parenteral:
· Má absorção
· Tratamento da doença subjacente
· Tratamento prolongado
· Dolorosa
· Sempre IM! Nunca IV!
↪ Cianocobalamina 100-1000 μg diariamente ou dias alternados (1-2 semanas)
↪ Manutenção: 100-1000 μg 1x mês
↪ Hidroxocobalamina: efeito mais duradouro
• Sublingual
· Má absorção
• Preparações intranasais
· Etapas de manutenção
⇨ Ácido fólico
• Precursores para síntese aminoácidos, purinas e DNA
• Deficiência folato:
· Anemia megaloblástica
· Malformação congênita
• Necessidade de folato:
· 50-200 μg/dia
· Grávidas (300-400 μg/dia, excesso de folato não causa problemas)
• Fonte: verduras, leguminosas, feijão, grão de bico, fígado
• Excretados na urina e fezes e são destruídos por catabolismo ⇢ necessidade de folato diária é alta pois não é conservado
⇨ Absorção folato
⇨ Causas da deficiência de folato
• Ingestão inadequada
• Alcoolismo
· Destruição células hepáticas
· Álcool compete com os transportadores de folato
• Doenças hepáticas
• Má absorção intestinal
• Aumento da demanda:
· Anemia hemolítica
· Diálise renal
· Gravidez
• Fármacos: metotrexato (lúpus e pacientes oncológicos), trimetoprima (infecção bacteriana), pirimidinas (leishmania) e fenitoína (usada para pacientes com convulsão)
· Inibe diidrofolato redutase
⇨ Terapia folato
• Oral versus Parenteral
· Absorção oral boa, mesmo em pacientes com síndrome de má absorção
· Dose:
↪ Anemia megaloblástica: 5 mg/dia (até regularizar os exames)
↪ Dose máxima: 15 mg
· Suplementação preventiva:
↪ Mulheres grávidas: 1-3 meses antes e no primeiro trimestre (5mg/dia)
↪ Alcoólatras
↪ Pacientes com anemia hemolítica
↪ Doença hepática
↪ Doença de pele
↪ Diálise renal
• Contraindicado
· Anemia Perniciosa
· Anemia por deficiência vitamina B12
⇨ Eritropoietina (fator de crescimento)
• Não anêmicos (<20 UI/L)
• Anêmicos normalmente apresentam aumento eritropoietina (>100 UI/L)
• Anemia secundária à doença renal crônica:
· Rim incapaz de produzir eritropoietina
· Também usado em anemia de prematuros
• Melhoram hematócrito e nível de hemoglobina
• Eliminam necessidade de transfusão
• Melhoria nos índices de qualidade de vida
• Aumento da contagem de reticulócitos
• Reduz a necessidade de transfusão de hemácias em pacientes submetidos à quimioterápicos mielossupressor
⇨ Eritropoietina exógena tratamento
• Técnica de DNA recombinante
• Eritropoietina humana recombinante (alfa-epoetina)
· Administração IV (3x semana)
· Meia-vida: 4-13 horas
• β-darbepoetina
· mais glicosilada (liberação mais prolongada)
· Administração IV (1x semana)
• Metoxipolietienoglicol-β-epoetina
· Polímero ligado polietilenoglicol (polímero de cadeia longa com baixo reconhecimento por células retículo endoplasmático)
· IV ou SC (a cada 2 semana ou 1x mês)
· Não pode ser usada em pacientes com anemia devido cancer (↑ mortalidade)
⇨ Tratamento
• Associado a reposição de ferro e folato
• Diminui a necessidade de transfusão sanguínea
• Proibido COI (Comitê olímpico internacional, ↑ oxigênio → ↑ performance)
• Efeito Adverso
· Hipertensão
· Complicações trombóticas (hemoglobina >12g/dL)
· Eventos cardiovasculares (AVC, infarto, insuficiência cardíaca, hipertensão)
· Reações alérgicas
· SC (aplasia eritróide)