Anemias hipoproliferativas

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Anemias hipoproliferativas – Hematologia 
(Medcel) 
 Maria Clara Tosatto – T4a
Introdução 
o Número de reticulócitos reflete a capacidade de 
recuperação medular em um quadro de 
anemia 
o Possui a contagem normal relativa: 0.5 a 1.5% 
o Possui também a contagem absoluta: 25.000 a 
100.000 u/D 
o Porém, deve-se corrigir a contagem se o 
hematócrito estiver alterado, sendo assim a 
correção: % de reticulócitos x Ht paciente/45 
o Anemia hipoproliferativa é caracterizada pela 
produção reduzida na medula óssea, levando a 
diminuição de reticulócitos 
o A variação do tamanho da hemácia aparece no 
hemograma como VCM 
o Microcítica: VCM menor que 80 
o Normocítica: VCM entre 80 e 100 
o Macrocítica: VCM maior que 100 
o Exemplo de anemia hipoproliferativa microcítica 
e ferropriva: Hb = 6g/dl; reticulócitos = 
10.000uL; VCM = 55fl 
 
Principais anemias hipoproliferativas 
o Ferropriva/ doença crônica 
o Anemia megaloblástica/ def. áido fólico 
o Anemia aplásica/ Leucemia/ Talassemia 
o Infiltração medular (carcinoma, linfoma) 
 
Anemia por deficiência de ferro 
o Ferro é o componente central do Heme (que 
tem função de carreamento de oxigênio aos 
tecidos) 
o É a causa mais comum de anemia 
o Afeta principalmente mulheres em idade fértil e 
idosos 
o 30% das mulheres na menarca possuem def. 
de ferro 
o Caso idoso apresente essa anemia, é 
necessário investigar o trato gastrointestinal 
o Já em populações carentes é necessário avaliar 
a ingesta adequada de ferro pela dieta 
o A hemoglobina contém a maior quantidade de 
ferro do organismo 
o O transporte é ligado à transferrina + porção 
livre no plasma 
o Fica estocado na forma de ferritina no fígado, 
baço, pulmões, corrente sanguínea; refletindo o 
estoque corporal total 
o E a ferritina é uma proteína de fase aguda, 
logo em doenças inflamatórias e etc vão 
aumentar a ferritina, não significando que o 
ferro está aumentado 
o Ferroportina: é a guardiã do ferro, fica no 
intestino e regula a absorção e liberação do 
ferro no duodeno e jejuno proximal para ser, 
posteriormente, liberado no plasma 
o Hepcidina: produzida no fígado e regula 
diretamente a ferroportina 
o Aumento dos níveis de ferro ou inflamação  
aumento de hepcidina  degradação de 
ferroportina  cai absorção de ferro  
hipóxia tecidual por queda de níveis de ferro 
 redução de hepicidina  aumento de 
ferroportina  aumentando a absorção pelos 
enterócitos 
o Ferroportina: absorção diária de 1mg de ferro 
pelo duodeno, tendo também uma perda diária 
de mais ou menos 1mg de ferro (urina, fezes, 
unhas, cabelo) 
 
Fatores etiológicos 
o Diminuição de oferta de ferro: diminuição da 
absorção, acloridria, gastrectomia, doença 
celíaca, infecção por H. pylori, gastropatia 
redutora 
o Necessidade maior de consumo de ferro: 
infância e adolescência, gravidez e lactação e 
parasitose intestinal 
o Ingesta inadequada de ferro 
o Aumento das perdas de ferro: sangramentos 
(TGI, fluxo menstrual aumentado), espoliação 
(doação de sangue), hemoglobinúria (por 
hemólise intravascular, valculas cardíacas 
mecânicas), hemossiderose pulmonar idiopática 
(ocorre na síndrome de goodpasture) 
 
Quadro clínico 
o Sinais e sintomas gerais: astenia, fadiga, 
irritabilidade, dispneia aos esforços, palidez 
o Sinais e sintomas específicos: coiloniquia, 
glossite, queilite angular, síndrome PICA 
o Importante: síndrome de Plummer-Vinson é 
caracterizada por disfagia intermitente e 
membranas esofágicas; característico na 
anemia ferropriva 
 
Diagnóstico da anemia por deficiência de ferro 
o Ferritina sérica abaio de 30ng/mL 
o Saturação de trasnferrina abaixo de 19% 
(principalmente em condições inflamatórias) 
o Ausência de ferro medular 
o Anemia que resolve com suplementação de 
ferro 
o Sempre investigar a causa da ferropenia 
o Hipótese de que está sangrando ATÉ QUE SE 
PROVE O CONTRÁRIO 
 
Tratamento de anemia ferropriva 
o Historicamente: 100-200 mg de ferro elementar 
ao dia 
o Atualmente há evidências de que doses 
menores ou em dias alternados melhora a 
absorção 
o Ofertar tomada única diária ao paciente, há 
menos efeitos colaterais e possível melhor 
absorção; exemplo: sulfato ferroso 02 
comprimidos ao dia antes do almoço 
o Melhorar absorção: ingerir com suco de frutas 
cítricas ou suplementando com vitamina C 
o Não ingerir com alimentos básicos nem de 
estômago cheio 
o Para reduzir os efeitos colaterais: ingerir junto 
com a alimentação, prescrever dias alternados 
o Boa resposta quando: aumento de hemoglobina 
em 2g/dl em 3 semanas e retorno basal em 
até 2 meses 
o Manter por 3-6 meses, após a melhora da 
anemia para restabelecer os estoques de ferro 
o Quando procurar um hematologista? Quando a 
suspeita de deficiência de ferro não é 
confirmada, paciente é refratário ao uso de 
ferro oral ou déficit de absorção (após 
bariátrica ou celíaco) 
 
Anemia megaloblástica – introdução 
o Síntese comprometida do DNA: anemia e/ou 
demais citopenias 
o Assincronia núcleo-citoplasma 
o Etiologias: deficiência de vitamina B12, deficiência 
de ácido fólico ou uso de drogas (como 
metotrexato) 
 
Anemia por deficiência de B12 
o Provem da dieta de origem animal 
o Participa da síntese de DNA em humanos 
o Precisa da acidez gástrica e é absorvida no íleo 
terminal 
o Causas: má absorção, anemia perniciosa, 
gastrectomia, doença de Crohn, infecção por 
tênia de peixes 
o Sinais e sintomas: astenia, fadiga, irritabilidade, 
glossite, dispneia aos esforços 
o Se leucopenia: apresenta infecção de repetição 
o Se plaquetopenia: apresenta sangramento 
o Degeneração combinada subaguda: parestesia 
o Lesão no corno posterior da medula espinhal: 
ocorre redução da sensibilidade e 
propriocepção 
o Alterações laboratoriais: VCM maior que 100, 
leucopenia e plaquetopenia, reticulócitos 
reduzidos e neutrófilos hipersegmentados, 
redução dos níveis de vitamina B12, ácido 
metilmalônico e hemocisteína elevados 
 
Tratamento 
o Vitamina B12 (cianocobalamina) 1000mcg 
intramuscular: 1x ao dia por 7 dias ou 1x por 
semana por 1 mês 
o Mensal por tempo indeterminado em casos de 
anemia perniciosa 
o Normalização do hemograma em até 02 
meses após o início do tratamento 
 
Anemia perniciosa 
o Causa mais comum da anemia por def. de 
vitamina B12 
o Anticélulas parietal/ anti-Fl levam a lesão 
autoimune da mucosa gástrica gerando atrofia 
e acloridria e redução de fator intrínseco 
o Pico aos 60 anos com maior prevalência em 
mulheres 
o Associação com outras condições autoimunes, 
como no vitiligo ou tireoidite 
o Risco aumentado de neoplasia gástrica, com 
necessidade de endoscopia anual 
 
Anemia por deficiência de ácido fólico 
o Presente em frutas e vegetais crus 
o Participa da síntese de DNA 
o Hemocisteína  metionina 
o Desoxiuridilato  timidilato 
o Absorção do ácido fólico ocorre no jejuno 
proximal 
o Estoques capazes de suprir por 3-4 meses 
o Causas: anorexia, etilismo, dieta pobre em 
vegetais 
o Aumento da demanda de ácido fólico: 
gestação, hemólise crônica 
o Uso das drogas: metotrexato, fenitoína, sulfa 
 
Avaliação diagnóstica 
o Sinais e sintomas: astenia, fadiga, irritabilidade, 
glossite, dispneia aos esforços 
o Se leucopenia: infecção de repetição 
o Se plaquetopenia: sangramento 
o Anemia macrocítica: reticulocitos baixos 
o Dosagem de ácido fólico reduzida (abaixo de 3 
ng/mL) 
o Aumento isolado de homocisteína 
 
Tratamento 
o Ácido fólico 5 mg/dia via oral 
o Resposta rápida: reticulocitose, 5-7 dias 
o Caso não seja possível excluir deficiência de 
vitamina B12, sempre fazer terapia dupla (caso 
contrário, há piora da neuropatia) 
o Suplementação profilática em casos de 
hemólise crônica 
 
Anemia da doença crônica 
o Anemia da inflamação: tipo mais comum em 
pacientes internados 
o Presentes em quadros reumatológicos, 
infecciosos agudos,neoplasias 
o Papel crescente em condições como obesidade 
e diabetes mellitus 
o Fisiopato: restrição da disponibilidade de ferro 
sérico para a eritropoese. Com redução dos 
níveis de ferritina e ferro medular 
 
Avaliação diagnóstica 
o Relacionado a doença de base 
o Anemia normocrômica, normocítica com 
reticulócitos reduzidos 
o Perfil do ferro: ferro sérico diminuído, saturação 
de transferrina diminuída, diminuição de TLF e 
queda de ferritina também 
o PCR/VHS podem estar elevados por causa da 
inflamação aguda 
 
Tratamento 
o Manejo direto da doença de base 
o Suporte transfusional, se necessário 
o Avaliar sobreposição de ferropenia, se ferritina 
abaixo de 100 
o Uso de eritropoietina com cautela, pois há riso 
trombótico 
 
Anemia da doença renal crônica 
o Anemia normocítica/normocrônica proporcional 
ao grau de insuficiência renal 
o Redução de eritropoietina associado a perdas ( 
coletas, hemodiálise) + inibição da eritropoese 
por tóxicos metabólicos 
 
Tratamento 
o EPO 100-150 U/kg/dia SC 3x por semana  
alvo de hemoglobina entre 10-12 g/dL 
o Em dialíticos  repor ferro parenteral 
endovenoso se ferritina menor que 500 ng/mL 
e sat. Transferrina menor que 30%