Dor crônica

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DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
OBJETIVOS 
1) Definir dor crônica, compreendendo sua 
fisiopatologia geral e de acordo com as diferentes 
etiologias (neuropatia diabética, dor do membro 
fantasma, dor miofascial, neuralgia do trigêmio, 
fibromialgia, dor central, neuralgia pós-herpética); 
2) Conhecer os quadros clínicos de cada tipo, 
associando ao seu diagnóstico; 
3) Compreender o manejo da dor crônica, 
relacionando às indicações, contraindicações, 
efeitos adversos e prognóstico. 
DOR CRÔNICA 
É entendida como uma dor persistente ou recorrente, com 
uma duração superior a 3-6 meses, que perdeu a sua função 
primordial de sinal de alerta para o organismo. 
A dor crônica é reconhecida como um problema de saúde 
pública com consequências físicas e psicológicas 
importantes para o doente, afastando-o muitas vezes de sua 
vida social e profissional, com um impacto negativo a nível 
socioeconômico 
As populações de risco para dor crônica incluem idosos e 
indivíduos com morbidades físicas e psicológicas. Muitas 
condições álgicas crônicas, incluindo cefaleia, dor 
abdominal, fibromialgia e síndrome de dor regional 
complexa, são mais prevalentes em mulheres. 
FISIOPATOLOGIA 
A possibilidade da dor aguda passar a dor crônica ocorre por 
mecanismos fisiopatológicos difíceis de se distinguir. 
Para que o nociceptor transmita essa informação ao sistema 
nervoso central são necessários vários mecanismos e etapas: 
1. Geração de um potencial de ação 
2. Transmissão desse potencial de ação ao SNC 
3. Ativação de neurónios secundários que transmitam 
informação ao tálamo 
4. Neurónios de terceira ordem que transmitam a 
informação ao córtex cerebral onde o estímulo 
nociceptivo é interpretado como dor. 
A base da cronicidade da dor está em dois conceitos: 
sensibilização periférica e posteriormente à sensibilização 
central, que aumentam de forma sinérgica a percepção da 
dor. 
O estímulo periférico inicial pode diminuir os limiares de 
ativação dos neurónios aferentes primários, aumentando o 
seu grau de resposta. 
Estas alterações consistentes são o estímulo inicial para o 
conceito de sensibilização periférica, e podem resultar em 
alodínia e em hiperalgesia. Estes processos podem estender-
se para além da área inicial, constituindo uma forma de 
neuroplasticidade denominada de sensibilização central e 
conduzem à sensibilização central e dor crónica. 
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA 
A lesão do tecido é acompanhada pela acumulação de 
componentes endógenos, tais como: mastócitos, basófilos, 
plaquetas, macrófagos, neutrófilos, células endoteliais e 
fibroblastos. Esta “sopa inflamatória” de moléculas 
sinalizadoras inclui serotonina, histamina, glutamato e 
prostaglandinas ATP 
Esses componentes vão atuar diretamente nos nociceptores, 
ligando-se a um ou vários receptores de superfície celular, 
como o CGRP, canais TRP, ASIC, K2P e RTK. 
 
É gerado um microambiente que rodeia os nociceptores e os 
estimula continuamente, diminuindo o seu limiar de 
ativação e/ou aumentando a magnitude da resposta nas 
terminações periféricas das fibras nervosas sensitivas. 
Como consequência, ocorre a transmissão de sinais 
aferentes até ao corno dorsal da medula espinhal e a 
formação de um processo de inflamação neurogênica que se 
caracteriza pela libertação de neurotransmissores, como a 
substância P, que induzem vasodilatação, libertação de 
proteínas e fluidos para o espaço extracelular junto da 
terminação do nociceptor, e estimulam células do sistema 
imunitário que contribuem para este microambiente 
inflamatório 
Como resposta à inflamação, a atividade das proteínas que 
controlam a excitabilidade dos nociceptores é modulada. 
São recrutadas múltiplas enzimas, incluindo a fosfolipase C 
(PLC) e proteínas cinase (PK), que possuem capacidade de 
levar a um aumento agudo e a longo prazo da excitabilidade 
dos nociceptores 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
As primeiras citocinas responsáveis pelo estado inflamatório 
hipernociceptivo são a IL-1β e TNF-α, capazes de exercer 
efeitos diretos sobre os neurónios sensitivos desencadeando 
a síntese em cascata de outros mediadores, como as 
citocinas. 
Por sua vez, estes mediadores atuam ao nível das células 
gliais do sistema nervoso central, promovendo novamente a 
libertação de citocinas inflamatórias como TNF-α, IL-1β e IL-
6, o que resulta numa rede complexa de ativação 
interdependente: 
▪ TNF-α → induz a produção de SP e reduz o limiar 
de ativação das fibras nervosas periféricos do tipo 
C contribuindo para o processo de alodinia 
mecânica. 
▪ IL-1β → estimula a libertação de SP e CGRP 
▪ TNF- α, a IL-1β e a IL-6 → são potentes indutores 
da COX-2 e da PGE2, tanto a nível local como a nível 
da medula espinhal, aumentando a sensibilidade 
dos neurónios a estímulos dolorosos. 
De salientar o papel da bradicinina que tem a capacidade de 
induzir a secreção de TNF- α e IL-1β a partir de macrófagos, 
amplificando o processo de nocicepção. 
As alterações decorrentes do processo de sensibilização 
periférica são: 
1. Alterações neuroquímicas a nível local – inflamação 
neurogénica 
2. Alterações na expressão fenotípica dos nociceptores 
3. Ativação aumentada das fibras C e Aδ 
4. Hiperexcitabilidade crónica 
5. Processamento anormal de estímulos dolorosos e 
exacerbação dos fenómenos da dor 
6. Diminuição do limiar de ativação e aumento da 
magnitude da resposta a um estímulo doloroso 
7. Estímulos previamente inócuos tornam-se eficazes e 
pode desenvolver-se atividade espontânea 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
É definido como um processo através do qual um estado de 
hiperexcitabilidade se estabelece no SNC, levando a um 
processamento aumentado dos estímulos dolorosos. 
Após estimulação intensa ou lesão persistente, a ativação 
dos nociceptores C e Aδ promove a libertação de vários 
neurotransmissores, como o glutamato, SP, CGRP, 
bradicinina, BNDF e ATP que vão gerar correntes 
excitatórias nos neurônios do corno dorsal, ativando: 
receptores ionotrópicos pós-sinápticos do glutamato, 
AMPA e KA. 
A contínua libertação de neurotransmissores e ativação 
destes receptores contribui para despolarizar os neurónios 
pós-sinápticos ativando os receptores NMDA quiescentes, 
pela remoção do bloqueio exercido pelo Mg2+, permitindo 
o influxo de sódio e cálcio, e o efluxo de potássio ao nível 
celular. 
Receptores NMDA: medeiam diversas funções biologias 
como a dor crônica em diferentes áreas do SNC, sendo 
ativados pelo ácido glutamato. Em condições normais, 
encontram-se bloqueados por íons de magnésio. 
 
Influxo de cálcio: permite a ativação de múltiplas cinases de 
proteínas, MAPK, PKC e Src, que fosforilam outras 
subunidades dos receptores NMDA, prolongando a abertura 
dos canais e a despolarização membranar. 
Esta cascata de eventos aumenta a excitabilidade dos 
neurónios e facilita a transmissão das mensagens dolorosas 
ao cérebro, sendo a chave central para iniciar a 
sensibilização central atividade-dependente. 
Além do aumento dos estímulos ao nível do local da lesão, a 
sensibilização central contribui para o fenómeno no qual 
estímulos inócuos nas áreas em torno do local da lesão 
provocam dor → hiperalgesia secundária 
Além disso, a lesão nervosa periférica desregula 
profundamente o co-transportador de Cl- e K+, KCC2, 
resultando numa alteração do gradiente de cloro diminuindo 
o efeito inibitório pós-sináptico do GABA, permitindo o 
aumento da transmissão da dor. 
 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Em circunstâncias fisiológicas, interneurónios inibitórios 
libertam, continuamente, GABA e/ou glicina para diminuir 
a excitabilidade dos neurónios e modular a transmissão da 
dor. No entanto, nos casos de lesão, esta inibição pode ser 
perdida, resultando em estados de hiperalgesia, através do 
aumento da despolarização e ativação dos neurónios de 
projeção 
A ação dos receptores da glicinatambém se encontra 
comprometida em estados de dor crónica → A libertação de 
prostaglandinas (PGE2), durante estados crónicos 
inflamatórios, deterioram o receptor da glicina, GlyRα3, 
fazendo com que estes interneurónios não respondam aos 
seus efeitos inibitórios → Inibidores da COX-1 e COX-2 
(AINEs) são importantes na inibição de produção de PGE2, 
podendo constituir uma forma de prevenir a ação ao nível 
do receptor da glicina e preservar a inibição glicinérgica 
Por último, tanto as células da microglia como os astrócitos 
contribuem para o processo de sensibilização central: 
➔ Células da microglia 
Funcionam como os macrófagos do SNC, estando 
distribuídas ao longo da substância cinzenta da medula 
espinha e são estimuladas pela libertação da ATP, 
fractalquina e da quimiocina liberados pós-lesão. 
A micróglia apresenta o receptor CX3R1 que são ativados na 
presença da fractalquina e liberam diversas substancia, 
dente eles o BDNF que promove o aumento da 
excitabilidade e resposta dolorosa a estímulos nóxicos e 
inócuos (isto é, hiperalgesia e alodinia). 
O bloqueio do receptor CX3CR1, por meio de um anticorpo 
neutralizante previne o desenvolvimento e manutenção de 
dor persistente induzida por lesão. 
➔ Astrócitos 
O contributo do astrócitos no processo de sensibilização 
central ainda não está totalmente esclarecido, embora 
sejam ativados de forma tardia e persistente após a lesão, 
estando mais relacionados com a manutenção da 
sensibilização central e dor persistente 
Como consequência das alterações decorrentes da 
sensibilização central os neurónios desenvolvem ou 
aumentam a atividade espontânea, o que resulta: 
1. Diminuição do limiar de ativação por estímulos 
periféricos 
2. Aumento da magnitude da resposta a um estímulo. 
Ocorre a conversão de neurónios nociceptivos específicos 
em neurónios de largo espectro dinâmico que respondem a 
estímulos dolorosos e inócuos, aumento progressivo nas 
respostas desencadeadas por uma série de estímulos 
inócuos repetidos (wind up temporal), alterações que duram 
para além do estímulo inicial. 
NEURALGIA DO TRIGÊMEO 
Doença relativamente comum, atingindo principalmente 
pessoas de meia-idade e idosas, sendo que cerca de 60% dos 
casos são mulheres 
CONSIDERAÇÕES ANATOMICAS 
O nervo trigêmeo (V nervo craniano) é o maior dos nervos 
cranianos que se divide em três ramos: 
1. Oftálmico (V1) 
2. Maxilar (V2) 
3. Mandibular (V3) 
 
É um nervo predominantemente sensitivo, com apenas V3 
apresentando inervação motora: 
i. Sensitiva: sensibilidade à pele da face e à 
metade anterior da cabeça 
ii. Motora: inerva os músculos da mastigação e o 
tensor do tímpano na orelha media 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Caracteriza-se por crises unilaterais de dor excruciante nos 
lábios, gengivas, bochechas ou queixo e, muito raramente, 
atinge na distribuição da divisão oftálmica do V nervo. A dor 
raras vezes dura mais de poucos segundos ou 1 ou 2 
minutos, mas pode ser tão forte que o paciente se contrai, 
daí o termo tic. 
Essas crises são sentidas como golpes únicos ou em salvas 
que tendem a recorrer frequentemente, de dia e à noite, ao 
longo de várias semanas. O início é súbito, e os episódios 
tendem a persistir por semanas ou meses antes da remissão 
espontânea. As remissões podem ser prolongadas, porém na 
maioria dos pacientes o distúrbio recorre 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Podem ocorrer de maneira espontânea ou com movimentos 
das áreas acometidas durante os atos de falar, mastigar ou 
sorrir → presença de zonas de gatilho, em geral na face, nos 
lábios ou na língua, que provocam os episódios; os pacientes 
podem relatar que estímulos táteis – por exemplo, lavar o 
rosto, escovar os dentes, ou exposição a uma lufada de ar – 
geram dor excruciante. 
Uma característica essencial da neuralgia do trigêmeo é que 
o exame físico não demonstra sinais objetivos de perda 
sensitiva. 
FISIOPATOLOGIA 
Atualmente, entende-se que a principal causa da neuralgia 
do trigêmeo é a compressão do nervo por estruturas 
vasculares vizinhas (artéria cerebelar superior ou às vezes 
uma veia tortuosa), levando à desmielinização e cronicidade 
da dor. 
 
A compressão ou outra patologia do nervo acarreta 
desmielinização das fibras grandes mielinizadas que não 
conduzem a sensação de dor, mas tornam-se hiperexcitáveis 
e eletricamente acopladas às fibras de dor menores, não 
mielinizadas ou pouco mielinizadas, em estreita 
proximidade; isso pode explicar por que os estímulos táteis, 
conduzidos pelas fibras grandes mielinizadas, suscitam 
paroxismos de dor. 
Nos casos de compressão vascular, a perda de firmeza do 
cérebro relacionada com a idade e o aumento da espessura 
e tortuosidade dos vasos podem explicar a prevalência da 
neuralgia do trigêmeo na idade avançada. Os casos que são 
secundários a lesões expansivas – como aneurismas, 
neurofibromas, schwannomas do acústico, ou meningiomas 
– em geral produzem sinais objetivos de perda sensitiva na 
distribuição do nervo trigêmeo 
Nas pessoas mais jovens, com acometimento bilateral, a 
esclerose múltipla deve ser avaliada → a causa é uma 
placa desmielinizante na zona de entrada da raiz do V 
nervo na ponte; com frequência, um exame físico 
cuidadoso detecta evidências de perda sensitiva na face. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
1. Enxaqueca ou cefaleia em salvas → tende a ser 
profunda e constante enquanto a neuralgia tende a 
ser lancinante superficial 
a. Cluster-tic: cefaleia em salvas + neuralgia 
do trigêmeo 
2. Arterite temporal → dor facial superficial, mas que 
não costuma ser descrita como choque, o paciente 
muitas vezes queixa-se de mialgias e outros 
sintomas sistêmicos, e em geral há aumento da 
velocidade de hemossedimentação (VHS) ou 
proteína C-reativa (PCR) 
DIAGNÓSTICO 
Os exames de imagem convencionais (tomografia 
computadorizada, ressonância magnética, arteriografia) 
frequentemente não encontram alterações, mas uma 
técnica especial de RM, chamada de angioressonância 3D 
time-of-flight, apresenta boa aplicabilidade para o 
diagnóstico da neuralgia do trigêmio. 
Essa técnica é um método não invasivo de estudo vascular 
baseada na identificação do fluxo de prótons nos cortes do 
exame. Assim, observa-se melhor contraste entre o sangue 
e o plano de fundo e melhor resolução espacial do exame, 
aumentando significativamente a sensibilidade e 
especificidade do exame ao facilitar a identificação do ponto 
de compressão neurovascular, o que possibilita o 
planejamento terapêutico. 
TRATAMENTO 
O manejo farmacológico é com carbamazepina, iniciada 
como dose única diária de 100 mg ingerida com alimento, 
aumentando-se gradualmente (em 100 mg/dia em doses 
fracionadas, a cada 1 a 2 dias) até se obter alivio substancial 
da dor. Porém, deve-se lembrar que doses > 1.200 mg/dia 
não oferecem benefício adicional. Se for eficaz, o tratamento 
em geral é mantido por cerca de 1 mês para então ser 
reduzido de modo progressivo de acordo com a tolerância 
A maioria dos pacientes necessita de dose de manutenção 
de 200 mg, 2 vezes/dia. 
Efeitos colaterais: tontura, desequilíbrio, sedação e casos 
raros de agranulocitose 
O mecanismo de ação da carbamazepina foi somente 
parcialmente elucidado. A carbamazepina estabiliza a 
membrana do nervo hiperexcitado, inibe a descarga 
neuronal repetitiva e reduz a propagação sináptica dos 
impulsos excitatórios 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
A oxcarbazepina (300-1.200 mg, 2×/dia) é uma alternativa 
para a carbamazepina; produz menos toxicidade da medula 
óssea e, provavelmente, é igualmente efetiva. 
Se esses fármacos não forem bem tolerados ou não forem 
efetivos, outras opções incluem a lamotrigina, 400 mg/dia, 
ou a fenitoína, 300 a 400 mg/dia. O baclofeno também pode 
ser tentado, isolado ou em combinação com um 
anticonvulsivante. A dose inicial é 5 a 10 mg, 3 vezes/dia, 
aumentada gradualmente,conforme a necessidade, até 20 
mg, 4 vezes/dia. 
Se o manejo farmacológico falhar, deve-se propor terapia 
cirúrgica: 
1. Descompressão microvascular para alivio da 
compressão do nervo trigêmeo em sua saída da 
ponte 
Tem uma boa taxa de eficácia, porém, em um pequeno 
número de casos, há lesões dos VII ou VIII nervos cranianos 
ou do cerebelo ou uma síndrome pós-operatória de 
extravasamento de liquido cerebrospinal. 
A angiorressonância magnética de alta resolução pode ser 
útil no pré-operatório para visualização das relações entre a 
raiz do V nervo craniano e os vasos sanguíneos contíguos. 
2. Radiocirurgia com gamma knife do nervo trigêmeo 
Quando comparada com a descompressão cirúrgica, a 
cirurgia com gamma knife parece ser um pouco menos 
efetiva, porém está associada a menos complicações graves 
Resulta em alivio completo da dor em mais de dois terços 
do paciente com baixo risco de dormência facial 
persistente, porém, a dor é recorrente em 2-3 anos em 
metade dos pacientes 
3. Rizotomia térmica com radiofrequência 
Produz uma lesão térmica no gânglio trigeminal ou no nervo 
trigêmeo, ocorrendo alivio de curto prazo em > 95% dos 
pacientes 
Hoje, é usada com menos frequência do que no passado 
porque, estudos de longo prazo indicam que a dor recorre 
em até um terço dos pacientes tratados + No pós-operatório, 
é comum haver dormência parcial da face, é possível ocorrer 
fraqueza do músculo masseter (mandíbula), particularmente 
após procedimentos bilaterais, e a rizotomia para a neuralgia 
da primeira divisão do trigêmeo pode ser seguida de 
desnervação da córnea, com ceratite secundária rizotomia 
térmica com radiofrequência, produz uma lesão térmica no 
gânglio trigeminal ou no nervo trigêmeo. 
FIBROMIALGIA (FM) 
Caracteriza-se por dor e sensibilidade musculoesqueléticas 
crónicas generalizadas, gerados por uma síndrome se 
sensibilização central. 
 
Epidemiologia: em levantamentos populacionais mundiais, 
a taxa de prevalência é de cerca de 2-5%, com uma razão 
mulheres/homens de apenas 2-3:1 
QUADRO CLINICO 
1. Dor e sensibilidade 
Os pacientes com FM se queixam de “dor por todo o corpo” 
→ dor intensa, difícil de ignorar, associada a uma redução da 
capacidade funcional, que geralmente se localiza acima e 
abaixo da cintura, em ambos os lados do corpo, acometendo 
o esqueleto axial (pescoço, costas ou tórax). 
Para ser dado o diagnóstico de FM, é necessário que a dor 
esteja presente na maior parte do dia, na maioria dos dias, 
há pelo menos 3 meses. 
A dor clínica da FM está associada a um aumento da 
sensibilidade à dor evocada → Na pratica clinicam o 
examinador pode completar um exame de pontos sensíveis 
(tender points) que consiste em: usar o polegar para exercer 
uma pressão de cerca de 4 kg/m2 (ou uma pressão que 
provoque o empalidecimento da ponta da unha do polegar) 
em sítios musculotendíneos bem definidos 
 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Porém, critérios mais recentes eliminam a necessidade de 
identificar pontos sensíveis e concentram-se nos sintomas 
clínicos de dor disseminada ou em múltiplos sítios, bem 
como nos sintomas neuropsicológicos. 
2. Sintomas neuropsicológicos 
Além da dor disseminada, pacientes com FM podem 
apresentar ainda: 
➔ Fadiga 
➔ Sono não restaurador (dificuldade em adormecer, 
em manter o sono e acordar precocemente pela 
manhã), fazendo com que o paciente já acorde 
cansado 
➔ Disfunção cognitiva (dificuldade de atenção ou 
concentração, problema com lembrança de 
palavras e perda da memória de curto prazo) 
➔ Ansiedade e depressão 
Esses sintomas não estão presentes em todos os pacientes 
com FM nem em todos os momentos em um determinado 
paciente 
A dor, a rigidez e a fadiga frequentemente são agravadas 
pelo exercício ou por uma atividade não habitual (mal-estar 
após esforços) 
Com frequência, os sintomas da FM começam e são 
exacerbados durante os períodos de estresse percebido 
3. Comorbidades associadas 
Os pacientes com FM apresentam uma prevalência 
aumentada de outras síndromes associadas com dor e 
fadiga, incluindo síndrome de fadiga crônica, distúrbio 
temporomandibular, cefaleias crônicas, síndrome do 
intestino irritável, cistite intersticial/síndrome da bexiga 
dolorosa e outras síndromes de dor pélvica. 
A FM frequentemente é uma comorbidade acompanhada de 
condições musculoesqueléticas, infecciosas, metabólicas ou 
psiquiátricas crônicas → Doenças infecciosas, metabólicas 
ou psiquiátricas crônicas associadas à dor 
musculoesquelética podem simular a FM e/ou atuar como 
gatilho para o seu desenvolvimento. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Como a dor musculoesquelética é uma queixa comum, o 
diagnostico diferencial da FM é amplo, tais como: 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS OU RADIOGRAFICOS 
Não apresentam alteração na FM, portanto, são usados para 
descartar a possibilidade de outros diagnósticos e avaliar os 
geradores de dor ou as comorbidades, podendo ser pedidos 
de rotina: 
1. Hemograma completo 
2. Velocidade de hemossedimentação (VHS) ou 
Proteína C reativa (PCR) 
3. Hormônio estimulante da tireoide (TSH) 
Orientados pela anamnese e exame físicos: 
1. Painel metabólico completo 
2. Fator antinuclear (FAN) 
3. Anticorpo anti-SSA e anti-SSB 
4. Fator reumatoide e antipeptídeo citrulinado cíclico 
(anti-CCP) 
5. Creatina-fosfocinase (CPK) 
6. Sorologias para vírus (p. ex., hepatite C, HIV) e 
bactérias (p. ex., Lyme) 
7. Radiografias da coluna e articulações → Apenas 
para descartar artrite inflamatória 
8. RM da coluna vertebral → apenas para 
características sugestivas de doença inflamatória 
da coluna vertebral ou sintomas neurológicos 
MANEJO NÃO FARMACOLOGICO 
Primeiramente, deve-se orientar o paciente em relação as 
expectativas do tratamento. O médico deve ter como meta 
a melhora da função e da qualidade de vida, e não a 
eliminação da dor. 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
As estratégias de tratamento devem incluir 
condicionamento físico com: 
▪ Incentivo para iniciar exercícios aeróbios de baixo 
nível e prosseguir lentamente, porém de modo 
consistente. 
▪ Pacientes que eram fisicamente inativos ou que 
relatam a ocorrência de mal-estar após esforços 
podem ter melhor resposta inicial em programas 
supervisionados ou realizados na água. 
▪ Pode-se recomendar a prática de musculação 
depois que os pacientes alcançarem suas metas 
aeróbias. 
▪ Pode-se recomendar: terapias de movimento 
meditativo, como qigong, ioga ou Tai Chi ou outras 
terapias físicas definidas, como acupuntura ou 
hidroterapia 
▪ Estratégias cognitivo-comportamentais: para 
melhorar a higiene do sono e reduzir os 
comportamentos patológicos 
MANEJO FARMACOLOGICO 
As abordagens de tratamento que demonstraram maior 
sucesso em pacientes com FM são dirigidas para as vias 
aferentes ou descendentes de dor, tais como: 
1. Miorrelaxantes 
a. Ciclobenzaprina 
2. Antidepressivos: inibidores da recaptação de 
serotonina-norepinefrina balanceados 
a. Amitriptilina 
b. Duloxetina 
c. Milnaciprana 
3. Anticonvulsivantes: ligantes da subunidade alfa-2-
delta dos canais de cálcio dependentes de voltagem 
a. Pregabalina 
4. Analgésico 
a. Tramadol 
O uso de um único agente para tratar múltiplos domínios de 
sintomas é fortemente incentivado. Por exemplo: se o 
complexo sintomático de um paciente for dominado por dor 
e transtorno do sono, é desejável utilizar um agente que 
exerça efeitos tanto analgésicos quanto de promoção do 
sono, como ciclobenzaprina, antidepressivos sedativos 
(como amitriptilina) e ligantes alfa-2-delta (como 
gabapentina e pregabalina) 
Para pacientes com dor associada a fadiga, ansiedade ou 
depressão, a primeira escolha apropriada pode consistir em 
fármacos que exercem efeitos tanto analgésicos quanto 
antidepressivos/ansiolíticos, como duloxetina ou 
milnaciprana. 
Observações: 
➔ Glicocorticoides ou os anti-inflamatóriosnão 
esteroides podem ser úteis no tratamento dos 
fatores desencadeantes inflamatórios, porém são 
inefetivos para os sintomas relacionados com a FM 
➔ Analgésicos opioides fortes devem ser evitados em 
pacientes com FM, já que não têm nenhuma 
eficácia demonstrada na FM e estão associados a 
efeitos colaterais que podem agravar tanto os 
sintomas quanto a função 
 
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA (NPH) 
A NPH é uma condição crônica e debilitante, definida como 
dor de característica neuropática – dor em queimação, 
ardência, agulhada ou choque, disestesia e alodínia -, que 
persiste por mais de 3 meses após o início da erupção 
cutânea do herpes zoster 
Herpes-zoster: causada pela reativação do vírus varicela-
zoster (catapora), que fica latente em estruturas nervosas 
periféricas e se manifesta, principalmente após os 50 anos, 
com erupções vesiculares típicas em território de 
dermátomos específicos acompanhada de dor e 
sensibilidade local. Geralmente, essa reativação ocorre 
depois de uma baixa na imunidade celular (infecção ou 
neoplasia) 
 
DOR CRÔNICA LETÍCIA FAGUNDES 
 
Na maioria dos pacientes, o herpes-zóster se resolve sem 
sequelas dolorosas, mas alguns pacientes podem apresentar 
a neuralgia pós-herpética, principal complicação da doença, 
durante meses ou anos (dor neuropática crônica após caso 
de herpes-zóster) 
A neuralgia é mais comum em pacientes mais velhos, 
imunocomprometidos, naqueles que tiveram sintomas de 
herpes-zoster mais intensos, naqueles com maior número 
de vesículas e portadores de leucemia ou linfoma. 
DIAGNOSTICO 
O quadro de herpes-zoster costuma ser bastante 
característico, principalmente pela apresentação das 
erupções dermatológicas. Logo, um quadro de dor 
neuropática que segue esse evento inicial pode ser 
facilmente diagnosticado. 
O exame clínico completo identifica área dolorosa com 
diminuição da sensibilidade para estímulos dolorosos 
superficiais. É importante também realizar a pesquisa para 
alodínia, que por vezes é identificada na própria anamnese 
ou na observação do paciente no momento em que ele entra 
no consultório. 
TRATAMENTO 
Os medicamentos considerados de primeira linha são os 
gabapentinoides, como gabapentina e pregabalina; e os 
antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina e nortriptilina.
 
A terapia tópica tem evidência fraca e é considerada 
primeira linha de tratamento para pacientes sensíveis aos 
efeitos colaterais do tratamento sistêmico, como idosos ou 
pacientes que já fazem uso de outras medicações com ação 
no sistema nervoso central. 
 
De segunda linha para a NPH são usados a duloxetina e a 
venlafaxina, apenas quando a de primeira linha não são 
toleradas. Os opioides são alternativas de segunda e de 
terceira linhas e podem ser considerados para dores de forte 
intensidade, principalmente como terapia-ponte, até início 
do efeito das drogas não-opioides → O tramadol é opção de 
segunda linha e, em pacientes com mais de 75 anos, deve-se 
limitar a dose máxima a 300 mg/dia. A morfina, a metadona 
e a oxicodona podem ser usadas como tratamento de 
terceira linha para pacientes com contraindicação ou não 
responsivos ao tramadol. 
 
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Analgésicos simples, como dipirona, paracetamol ou anti-
inflamatórios não esteróides podem ser usados na dor leve 
a moderada, junto dos tratamentos de primeira linha, 
embora tenham valor limitado em pacientes com NPH. 
Quando a dor persiste após o uso de dose otimizada de um 
dos medicamentos, um segundo fármaco de diferente classe 
pode ser associado. Se ainda assim a dor persistir, ou se o 
esquema não for bem tolerado, considerar a troca de uma 
das classes e avaliar a necessidade de encaminhamento para 
atenção especializada 
NEUROPATIA DIABETICA (ND) 
Constituem a complicação crônica mais prevalente, precoce, 
polimórfica e furtiva da diabetes mellitus, podendo ser 
assintomática por muitos anos, enquanto outra metade da 
população manifesta-se com dor neuropática aguda ou 
crônica com maios ou menos 3 meses de evolução 
A ND pode ser definida como: “presença de sinais ou 
sintomas de disfunção dos nervos, de forma difusa ou focal, 
em pessoas com DM, após a exclusão de outras causas”. 
Uma das formas mais comuns de ND é a neuropatia 
periférica diabética (NPD), definida como: “lesão difusa, 
simétrica, distal e progressiva das fibras sensitivo-motoras e 
autonômicas, causadas pela hiperglicemia crônica e por 
fatores de risco cardiovasculares” 
A NPD caracteriza-se por dor neuropática na área corpórea 
afetada pela neuropatia, que piora com repouso, durante o 
sono, e melhora com atividade física 
DIAGNOSTICO 
É essencialmente clinico e baseia-se na presença de dois ou 
mais testes ou sinais neurológicos alterados. Para melhorar 
a acurácia diagnostica, o ideal é avaliar tanto as fibras 
nervosas finas (sensibilidade térmica, dolorosa e função 
sudomotora – mais precocemente acometidas) e fibras 
nervosas grossas (reflexos tendíneos, sensibilidade 
vibratória, tátil e de posição). 
Essas avaliações podem ser feitas através de testes como o 
escore de comprometimento neuropático (ECN/NDS): 
1. Sensibilidade vibratória – 128 Hz 
a. Preservada (dir/esq): 0 
b. Alterada (dir/esq): 1 
2. Sensibilidade termina 
a. Preservada (dir/esq): 0 
b. Alterada (dir/esq): 1 
3. Dor superficial 
a. Preservada (dir/esq): 0 
b. Alterada (dir/esq): 1 
4. Reflexo Aquileu 
a. Normal (dir/esq): 0 
b. Presente com esforço (dir/esq): 1 
c. Ausente (dir/esq): 2 
 
Interpretação da soma bilateral dos pontos: 
1. 0 -2 → ausente 
2. 3-5 → leve 
3. 6-8 → moderada 
4. 9-10 → Severa 
O diagnóstico de ND é de exclusão, depois de ser levado em 
consideração neuropatias não diabéticas, tais como: 
a. Hipotireoidismo 
b. Deficiência de vitamina B12 ou excesso de vitamina 
B6 
c. Etilismo ou drogas ou substancias neurotoxicas e 
metais pesados 
d. Síndrome do túnel do carpo 
Rastreamento: todos pacientes com DM devem ser 
examinados para a pesquisa de ND no momento do 
diagnostico da DM2 e cinco anos após diagnostico de DM1. 
Se o rastreamento for negativo, devem ser reavaliados 
anualmente. Além disso, pacientes com pré-diabetes que 
apresentem sintomas neuropáticos devem ser avaliados 
para verificar possível presença de NPD de fibras finas e 
pacientes com neuropatia essencial (criptogenética) devem 
ser submetidos a um teste oral de tolerância à glicose (TOTG) 
para diagnóstico de pré-DM. 
Esse rastreamento é feito através de testes como o 
biotesiômetro e a sensibilidade térmica 
TRATAMENTO 
Leva em consideração três fatores: 
1. Tratamento de base 
Uma vez estabelecida a neuropatia diabética, geralmente, 
ela é irreversível, porém o controle glicêmico dos fatores de 
risco cardiovasculares como controle da hipertensão 
arterial, albuminúria, lipídeos, do peso, etilismo e tabagismo 
visam retardar a progressão e prevenir as complicações 
 
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2. Tratamento restaurador/fisiopatológico 
Visa restaurar a função neural e a funcionalidade do 
paciente, se possível. 
Inclui três princípios: fisioterapia (exercícios específicos), 
ácido alfa-lipóico e, se necessário, reposição racional de 
vitamina D e B-12 (deve-se fazer a dosagem sérica para 
documentar o déficit antes). 
3. Tratamento sintomático 
É direcionado para o controle da dor neuropática e pode ser 
farmacológico ou não farmacológico 
Drogas de primeira linha: antidepressivos tricíclicos 
(imipramina, nortriptilina e amitriptilina), antidepressivos 
duais (duloxetina e venlafaxina) e anticonvulsionantes 
(gabapentina) → Deve sempre se iniciar com doses baixas e 
titulando lentamente (4-8 semanas), até as doses máximas 
toleradas, antes de se julgar ineficaz 
As contraindicações absolutas ao uso de antidepressivos 
tricíclicos (ADT) são: infarto e isquemia do miocárdio, 
bloqueio AV (2° ou 3° grau), demência,glaucoma, 
disautonomia e distúrbio bipolar. É recomendado realizar 
um ECG nos indivíduos acima de 50 anos, antes de iniciar um 
ADT. 
Drogas de segunda linha (desproporção entre risco e custo 
benefício) → pregabalina e associação entre um 
antidepressivo e um anticonvulsionante 
Terapia de terceira linha (terapias adjuvantes ou 
complementares): estimulação da medula espinhal, 
acupuntura ou eletroacupuntura e a terapia tópica (“patch” 
de lidocaína ou capsaicina a 8% e toxina botulínica 
subcutânea) → a terapia tópica só é recomendada quando a 
dor neuropática for focal (área menor do que 20X30 cm) 
Em casos selecionados, e a curto prazo, pode ser utilizado 
um opioide fraco (tramadol) como terapia de resgate da 
dor severa. 
Parestesia não dolorosa só há resolução com a melhora 
do controle glicêmico 
DOR DO MEMBRO FANTASMA 
É um problema comum após amputação de membros 
inferiores e superiores e precisa ser distinguida de outras 
causas de dor no coto 
As sensações fantasmas são quando o paciente percebe a 
sensação em uma parte do corpo decepada e, quando essa 
percepção é dor, é chamada de dor do membro fantasma. 
Alterações ocorrem tanto no sistema nervoso central quanto 
no sistema nervoso periférico após uma amputação que 
depende da reorganização subsequente dos córtices 
somatossensoriais e motores primários do cérebro 
Fatores de risco: dor nas extremidades antes da amputação 
em pacientes com doença isquêmica, sexo masculino e 
amputações bilaterais. Fatores psicológicos como estresse e 
depressão também influenciam o desenvolvimento da dor 
crônica do membro fantasma 
Várias estratégias de tratamento da dor têm sido usadas, 
incluindo agentes farmacológicos (por exemplo, opióides, 
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cetamina) e anestesia regional (por exemplo, epidural para 
dor fantasma aguda), mas não há consenso sobre o melhor 
tratamento. A maioria dessas abordagens é usada devido ao 
seu sucesso com outros tipos de dor neuropática. No 
entanto, fortes evidências que apoiam este método de 
tratamento para a dor do membro fantasma ainda não 
foram estabelecidas. 
DOR CENTRAL 
A dor central decorre de AVE, esclerose múltipla e lesão na 
medula, sendo descrita como contínua ou paroxística, 
espontânea ou evocada, superficial, profunda ou mista. 
Em relação à intensidade, é frequentemente moderada, mas 
pode ser limitante. Alterações de humor e distúrbios do sono 
estão presentes em uma grande parte dos casos e agregam 
grande morbidade. 
Essa dor é de difícil tratamento e o completo controle da dor 
é improvável. Como consequência, os pacientes trazem 
diferentes níveis de comprometimento neurológico. Sua 
terapia farmacológica inclui as mesmas classes utilizadas 
para o tratamento da neuropatia, como anticonvulsivantes, 
antidepressivos tricíclicos, antidepressivos duais e opioides, 
especialmente metadona. 
DOR MIOFASCIAL 
É caracterizada por espasmo muscular persistente que gera 
dor regional, contínua e localizada. O padrão da dor pode ser 
em queimação, fadiga ou cansaço, tendo como causas o 
macrotrauma muscular, como estiramento muscular e 
trauma direto, e o microtrauma muscular, que é mais 
frequente, como uso repetitivo do músculo ou hábitos 
posturais inadequados. 
Ao exame físico, encontra-se uma banda muscular tensa e 
presença de ponto gatilho, chamado de trigger point. 
 
Esse ponto é uma região nodular de contração muscular bem 
definida dentro de uma banda tensa, cuja palpação firme 
produz dor local e referida, com padrão de acordo com o 
músculo acometido. A formação do trigger point se dá pela 
fadiga de fibras musculares de músculos que foram muito 
exigidos, com consequente encurtamento e deficiência de 
suprimento de oxigênio e nutrientes. A contração frequente 
provoca um aumento na demanda energética, contração dos 
vasos sanguíneos regionais e aumento da liberação e 
acúmulo de metabólitos, entre os quais há substâncias 
neurotransmissoras que podem sensibilizar o SNC, 
perpetuando o ciclo. 
Estímulos nocivos ao músculo afetado, como infecções, 
fadiga, fibromialgia, distúrbios do sono, podem levar ao 
aparecimento desses pontos gatilhos. 
A SDM pode acometer qualquer músculo e/ou fáscia, sendo 
mais frequente na coluna cervical, cintura escapular, tórax e 
cintura pélvica, com diagnóstico clínico. 
Seu tratamento tem como base a correção dos fatores 
desencadeantes, sendo importante recomendar a prática de 
exercícios aeróbicos, melhora do condicionamento físico, 
correções posturais, fisioterapia, terapia psicológica. 
O tratamento intervencionista envolve injeção de soluções 
e/ou agulhamento a seco quando o ponto está ativo. Entre 
os medicamentos, os principais são dipirona, AINEs, 
carisoprodol e ciclobenzaprina. 
Se houver suspeita de sensibilização central, recomenda-se 
duloxetina, amitriptilina ou nortriptilina. A pregabalina é 
uma boa opção para o controle de quadros ansiosos, além 
de melhorar o padrão de sono. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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