Pneumonias: Definição e Classificação

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Pulmão - Pneumonias
Prof. Wlad
Infecções Pulmonares
➯ PNEUMONIA→ Definição: é uma pneumonite, uma 
inflamação do parênquima pulmonar que geralmente tem causa 
infecciosa
Pneumonite: um processo inflamatório genérico do pulmão
Quando essa inflamação é usualmente causado por um agente 
infeccioso, quase sempre usamos a designação “pneumonia”, 
até pela sua alta prevalência
➯ Via de regra nossas vias aéreas inferiores são estéreis, 
entretanto mesmo que haja possibilidade de ter algum tipo de 
microorganismo viável, não obrigatoriamente esse 
microorganismo vai induzir o processo inflamatório
📊 As pneumonia possuem alta morbimortalidade, mesmo com 
a introdução dos antibióticos
📊 Atinge muitas crianças até os 5 anos de idade
Classificação clínica:
➯ Esse tipo de classificação é a mais importante, pois ela permite 
que nós possamos generalizar alguns fatos associados, e isso 
nos ajuda a fazer uma identificação etiológica do agente e, 
portanto, é mais fácil de se achar a antibioticoterapia se for o caso, 
e também porque nos dá um prognóstico de gravidade
� Colonozação: sítio não estéril; é a presença de um 
agente infeccioso, mas sem o processo inflamatório ou 
período de incubação de uma doença infeccioasa é o 
intervalo de tempo que transcorre entre a exposição a 
um agente infecioso e a aparição do primeiro sinal ou 
sintoma da doença
Infecção: sítio estéril; quando a colonização induz o 
processo inflamatório, vamos chamar de pneumonia 
(que é a colonização + infecção)
➯ Pode ser classificada em comunitária ou nosocomial
1. Comunitária: mais comum, geralmente tem causa bacteriana, GRAM +, se refere a uma infecção pulmonar em indivíduos saudáveis 
sob os demais aspectos, adquirida em um ambiente normal; e dentro dela podemos ter um padrão:
TÍPICA: é quando se tem uma série de sinais e sintomas (tosse, falta de ar, astenia, febre, as vezes acompanhada de dor torácica), 
mas o quadro radiológico é típico
Quase sempre se encontram condensações pulmonares nas áreas de distribuição da via aérea
ATÍPICA: a sintomatologia até pode ser da tópica, mas o quadro radiológico é um pouco distinto
Não se identificam consolidações, e sim áreas de infiltrado reticular no pulmão, e quase sempre são associadas a infecções 
VIRAIS
2. Nosocomial: geralmente GRAM -, adiquiridas no curso de uma internação hospitalar; comuns em pacientes com doença subjacente 
grave, imunossupressão antibioticoterapia prolongada ou dispositivos de acesso invasivos, como cateteres intravasculares
Os pacientes em ventilação mecânica tê particularmente um alto risco
Se faz exames radiológicos e se faz o acompanhamento
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Agentes frequentes das pneumonias
Pneumonia aguda típica:
Streptococcus pneumoniae ou pneumococo (60%) → 
adquiridos na comunidade;
Haemophilus influenzae;
Moraxella catarrhalis;
S. aureus;
Enterobacterias;
Legionella pneumophila → especialmente em surtos.
Qualquer bactéria que tenha potencial para ir para o 
pulmão pode ser origem da pneumonia típica (mas são 
menos frequentes)
� As três primeiras são muito importantes pois também são 
praticamente saprofíticas das vias aéreas superiores, então 
também se envolvem nos casos de sinusites, rinites, orofaringites 
de forma geral
Pneumonia atípica:
Não é tão exuberante, tem infiltrado reticular
Vírus → S. respiratório, parainfluenza, influenza A e B, 
adenovírus, CMV, sarampo, varicela;
COVID-19 → uma das principais causas atualmente;
Bactérias:
Mycoplasma pneumoniae;
Chlamydia spp;
Coxiella burnetti.
� Quando o vírus causa a pneumonia, muitas vezes vai 
estar associado na sequencia uma infecção bacteriana 
devido à destruição primária do alvéolo pulmonar, assim as 
bactérias se propiciam do ambiente para a instalação
Pneumonia nosocomial: 
Geralmente se pega em ambientes hospitalares, 
característicamente depois de 48h da internação hospitalar
GRAM (-): enterobactérias (intestinais) → Klebsiella, 
Serraria, E. Coli;
Pneumonia por aspiração 
Pneumonia associada a aspiração, geralmente de cavidade 
oral, ou seja, pacientes debilitados, acamados por longa 
data, pacientes com má higiene oral, alcoolistas, pacientes 
sedados
São mais graves (junto com a nosocomial)
Flora oral anaeróbios (bacterioides, fusubacterium, etc.)
Pneumonia crônica, necrosante e imunossuprimidos
➯ A pneumonia crônica, na maioria das vezes, é uma lesão 
localizada em pacientes imunocompetentes, com ou sem 
envolvimento de linfonodos regionais
➯ Tipicamente, a reação inflamatória é granulomatosa e é causada 
por bactérias (p. ex., M. tuberculosis) ou fungos (p. ex., 
Histoplasma capsulatum)
Nocardia;
Actinomyces;
S. aureus;
CMV;
P. Jirovercii → principalmente associada com AIDS;
Aspergilose;
Candidíase
Classiciação quanto à:
a. Etiologia: ela é fundamental especialmente pela escolha do tratamento
b. Naruteza da reação:
Causas de Infiltrados Pulmonares e Hospedeiros Imunocomprometidos
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Serosa: bastante fluida, rica em células.
Fibrinosa: fibrina é o elemento central, que podem se organizar e causar aderências no futuro
Supurativa: aquelas onde há piócitos no exsudato.
1. Anatômica: mais útil, pois vão ser descritos na radiologia e 
acaba remetendo à etologia da infecção, mas não é tão preciso
Lobar — um lobo ou mais lobos são afetados, mas a 
unidade anatômica é bem demarcada
Lobular ou tubular (broncopneumonia) — São várias 
lesões consolidativas como lobar, mas elas se distribuem 
nos lóbulos, ou seja, nos segmentos pulmonares ou 
tubulares e é por isso que é chamada de 
broncopneumonia, pois se distribui mais a nível dos 
brônquios, não a nível do lobo como um todo
Intersticial — Ela cursa mais com pneumonias atípicas, 
pois o processo inflamatório, diferentemente dos demais, 
ele se dá no nível do interstício, e não no brônquio 
pulmonar; o padrão radiológico é de um ILFILTRADO 
RETICULAR, ele não forma consolidações
➯ A Lobar e a Lobular são pneumonias que o RX cursa com 
consolidação, uma área mais radiodensa
➯ As lobulares e lobares apontam mais uma origem bacteriana, já 
as intersticiais apontam mais para origem viral (há exceções)
Patogênese da pneumonia
➯ Uma pneumonia pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa locais estiverem 
prejudicados ou quando a resistência sistêmica do hospedeiro estiver diminuída
➯ Fatores que afetam a resistência em geral incluem doenças crônicas, deficiência 
imunológica, tratamento com agentes imunossupressores e leucopenia
Diminuição da resistência: 
É um dos fatores centrais, que justifica dois indivíduos, 
expostos ao mesmo agente infeccioso, com a mesma carga de inóculo, um desenvolve e 
o outro não
Alteração dos mecanismos de defesa: 
Aqui é importante quando se prescreve antitussígenos, abolindo um pouco a sintomatologia que incomoda, mas ao mesmo tempo 
inibe os mecanismos de defesa (”faca de dois gumes”)
Indivíduo sedado, com AVC, alcoolista, isso tudo facilita aspiração
➯ Os mecanismos de defesa locais do pulmão podem ser comprometidos por muitos fatores, incluindo:
Perda ou supressão do reflexo de tosse → como resultado de coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, medicamentos ou 
dor torácica (podem levar à aspiração do conteúdo gástrico)
Lesão do aparelho mucociliar → tanto por prejuízo da função ciliar quanto por destruição do epitélio ciliado, em virtude de 
tabagismo, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais ou defeitos genéticos da função ciliar (p. ex., na síndrome dos 
cílios imóveis).
Acúmulo de secreções em condições como fibrose cística e obstrução brônquica
Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares por álcool, tabaco, anoxia ou intoxicação por 
oxigênio
Congestão e edema pulmonar
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Agente etiológico: é importante saber qual é, pois, um agressivo ou virulento tem muito mais chance de infectar
Inóculo alto: baixa quantidade de microorganismo aspirado, uma virulência não tão elevada e uma boa resistência,controlandomelhor a 
infecção
➯ A pneumonia é adquirida principalmente pelas vias aéreas, essa é a 
regra, que do meio externo passa pela cavidade oral → faringe → laringe 
→ traqueia → brônquios → pulmões 
➯ Mas pode também acontecer de outras maneiras, como um agente 
infeccioso por via hematogênica (ex.: uma infecção no pé, emboliza, faz 
um êmbolo micótico, e daí algumas microcolônias acabam chegando na 
circulação e no pulmão, podendo infectar)
Padrão viral:
Com a inalação do vírus, ele basicamente infecta os pneumócitos do 
tipo I
Um edema importante e as vezes com exsudato proteico no interior do 
alvéolo surge
O processo exsudativo básico vai acontecer na membrana que fica 
entre os alvéolos pulmonares e o endotélio dos capilares que vão estar 
passando juntos (difusão de gases)
O processo infeccioso nessa área atrapalha a troca gasosa, e é por isso 
que essa pneumonite vai acontecer no interstício, não dentro do 
alvéolo, típico dos vírus
Padrão bacteriano:
O padrão mais comum das bactérias é ser uma piogênica, que vai também entrar no alvéolo, vai interagir com os pneumócitos
Mas aqui o processo inflamatório vai acontecer no alvéolo (intra-alveolar)
Vai ter edema, células de proteínas, também dificultando a troca gasosa
➯ O local da inflamação (interstício ou alvéolo), faz a diferença na radiologia, na resposta de oxigenioterapia e outros fatores associados 
ao tratamento
Morfologia das lesões
➯ Pneumonia Lobar:
A história natural acontece em 4 fases:
1. Exsudação (congestão): há a infecção → exsuda muito líquido do interstício para dentro do alvéolo, fase congestiva → dificulta a 
respiração (ou impossibilidade) 
2. Hepatização vermelha: os vasos dilatam mais ainda, tem aumento desse processo inflamatório, e células de defesa entram no alvéolo, 
mas também vão entrar hemácias, por isso o pulmão vai ficar bem condensado nessa região lembrando o aspecto de fígado, daí vem o 
nome. Foge do padrão clássico de esponja do pulmão
3. Hepatização cinzenta: se o tempo passar, as hemácias citolizam e vai resultar em muita concentração de proteínas, então ainda vai 
continuar condensada aquela área, mas a coloração vermelha some, pois, a hemácia foi degradada, e vai ficar cinzenta em virtude das 
proteínas, especialmente da fibrina
4. Resolução: se continuar a evolução, vamos para o processo de cura. Todos os elementos que estão dentro do alvéolo vão ser 
absorvidos e o pulmão vai voltar a sua normalidade. Isso é a resolução clássica sem antibioticoterapia
A pneumonia intersticial é mais associada às pneumonas atípicas 
(por vírus), enquanto as infecções bacterianas são mais associadas às 
pneumonias típicas (mais frequente)
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� Com antibioticoterapia, eu posso ter uma fase de exsudação, o antibiótico age, mata as bactérias e nós podemos dar um pulo para a 
fase de resolução
➯ Pneumonia Lobular (broncopneumonia): ele também, embora sendo em varias áreas distintas e separadas entre si, ele evolui da 
mesma forma que a pneumonia lobar 
Pneumonia Lobar
➯ Chamamos de lobar por afetar todo o lobo, como na imagem ao lado
Na maioria das vezes o agente é pneumococos, o estreptococos pneumoniae, que corresponde a 60% das 
pneumonias típicas
Histologicamente chamados de pneumonia pioserosa
História natural das pneumonias condensativas
Exudação
Hepatização vermelha
Hepatização cinzenta
Resolução
1. EXUDAÇÃO:
Alvéolo com pneumócitos tipo I que permite a troca gasosa (de vez em quando, 
podemos achar um pneumócito tipo II)
As bactérias que infectam os alvéolos conseguem agredir os pneumócitos, 
especialmete o tipo I
Vai haver um processo inflamatório → os vasos se dilatam → diapedese 
(passagem de líquido para dentro do alvéolo) → acúmulo de líquido no interior 
dos alvéolos
Passam também neutrófilos para tentar combater as bactérias
Um grau de edema no interstício → corrobora para o déficit de oxigenação → 
dispneia
Pneumonia Lobar; pulmão 
esquerdo com seu lobo 
inferior totalmente 
acometido pela 
condensação pulmonar
Lobo inferior direito com área condeçada e 
um padrão típico; à esquerda vemos não só o 
lobo iferior afetado, mas também 
provavelmente o lobo médio com algum 
grau de condensação
Histologia normal de um 
parênquima pulmonar, com um 
bronquíolo e vários alvéolos, com 
suas paredes bem delimitadas
Pneumonia clássica, temos um 
interior de um alvéolo, com conteúdo 
em seu interior, seroso, líquido e no 
meio células inflamatórias (setas), 
polimorfonucleares, sendo neutrófilos 
mortos, piócitos
Representação das 4 fases da história natural das 
pneumonias condesantivas
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Comum a ausculta de estertores, especialmente bolhosos, pois o ar entra, se 
mistura com o líquido e faz crepitações (estalido) característico
Aneis fibrosos → Membranas Hialinas → o processo inflamatório cronificando, cria-se uma substância amorfa vermelha, uma 
proteína que se acumula na parede dos alveolos, nada mais é que fibrina formando uma barreia e dificultando mais ainda a 
troca gasosa com os vasos, complicando o caso
2. HEPATIZAÇÃO VERMELHA:
Aqui podemos ter:
exsudação
passagem de líquido
passagem polimorfonuclear
passagem de proteína para dentro do alvéolo
passagem de hamácias para dentro do alvéolo (dilatação contínua dos 
vasos)
Resultado = adensamento da quantidade de conteúdo no alvéolo = condensação no 
RX
Se chama de hepatização vermelha, pois, o pulmão fica parecendo um fígado → perde o aspecto esponjoso, os alvéolos estão 
totalmente preenchidos com conteúdo sero-sanguíneo
Na ausculta pulmonar os estertores diminuem, pois praticamente o ar não consegue entrar nessas regiões, ocorendo um abafamento 
do som
Na percusão teremos macicez em vez do som claro pulmonar
Na histologia, vemos os alvéolos cheios de material vermelho, que nada mais é do que hemácias, e quando fica com esse aspecto 
amarelado significa que autolizou, e basicamente o que podemos ver na imagem é hemosiderina
Aspecto de um pulmão com o alvéolo tomado por polimorfonucleares, além de 
bactérias, líquido e proteínas
Vemos as paredes dos alvéolos com bastante exsudato piofibrinoso dentro, 
muitos neutrófilos morrendo, mostrando serosidade, mas a substancia amorfa 
vermelha é proteína se acumulando nas paredes alveolares, basicamente 
fibrina do processo inflamatório — Aneis fibrosos → Membranas Hialinas
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3. HEPATIZAÇÃO CINZENTA:
Com a evolução da pneumonia, se não terminar em morte ou não for tratado 
com antibióticos, teremos:
Hemácias destruídas
Exsudato intra-alveolar, com cálulas monocitárias (macrófagos)
Piócitos (neutrófilos) já foram eliminados
Sobrando bastante FIBRINA e MACRÓFAGOS.
Esse conteúdo que caracteriza a hepatização cinzenta → a coloração vai ficar 
acinzentada, mas ainda sim sólida
Na ausculta continua um som abafado e percussão maciça 
4. RESOLUÇÃO:
Uma vez que todo esse material é autolizado, se liquefaz e é absorvido
Na ausculta voltar a ouvir algum estertor, pois o ar já entra, ainda ouvimos uma crepitação porém já estamos em direção a cura
Pneumonia Lobular
Alvéolos com hemácias e as áreas amareladas indicam autólise, com acúmulo 
de hemosiderina
Hepatização cinzenta, com a parede de um alvéolo e o conteúdo, que parece 
quase sólido que é fibrina, e no meio a gente vê macrófagos soltos
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(ou broncopneumonia ou tubular)
➯ Fisiopatogenicamente, ela é muito parecida com a pneumonia lobar, inclusive compartilhando os mesmos 
agentes causadores
➯ Aqui temos uma distribuição aérea da infecção mais nítida ou seja, um inóculo de bactéria coloniza 
diferentes lóbulos, e fica mais ou menos restrita aos lóbulos, diferente da lobar que nem respeita o 
interstício, passando de um alvéolo para outro
➯ Na lobular são pontos de consolidação que pode ou não ser bilateral
➯ Do ponto de vista evolutivo passa pelas mesmas fases que a lobar (exsudação, hepatização vermelha e 
cinzenta e depois resolução)
➯ É bem típico uma transição de uma área de consolidação e de uma área sãde uma broncopneumonia na 
histologia
Pneumonia intersticial
➯ Aqui tem-se um pulmão congesto na macroscopia, cheio de conteúdo líquido e edema 
importante
➯ Não se ve áreas heterogêneas, é tudo mais ou menos homogêneo, pois esse processo 
ocorre a NÍVEL CELULAR
➯ Na radiologia de um paciente com pneumonia intersticial, que é característico das 
pneumonias atípicas, apresenta-se com um aspecto reticulado, parecendo “fiozinhos” → 
padrão filamentar ou reticular
➯ Atender esse padrão no RX ajuda, pois se é uma pneumonia, o paciente está com falta de 
ar, febre, e fazemos um RX e dá esse resultado, temos que pensar que pode ser atípica, 
podendo ser um vírus e não uma bactéria
Corte de um pulmão com áreas contínuas de 
consolidação que são os focos de 
broncopneumônicos
Na radiologia, podemos ver no pulmão direito 
muitos focos entre áreas bem aeradas, o que é 
um padrão de broncopneumonia 
Na histologia, podemos ver alvéolos limpos sem 
conteúdo no interior, enquanto outros estão 
cheios de células inflamatórias
Vemos alguns alvéolos limpos e outros com 
conteúdos no seu interior, além de área de mais 
consilidação entre uma região e outra
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Patogenia
Os vírus dentro dos alvéolos infecta os pneumócitos tipo I e II (predomínio ao tipo I), 
destruindo-os
Processo inflamatório instalado (com edema), mas predominantemente no interstício, 
entre o alvéolo e o vaso
O pneumócito II para compensar ele vai se multiplicar, então no final vamos ter um 
alvéolo com uma hiperplasia de pneumócito II
Embora ele produza surfactante, esse pneumócito não facilita a passagem de gases 
através dele
Edema, líquido e dificuldade dos gases se difundirem 
Podemos ter também a formação das membranas hialinas, formando a barreira 
entre o alvéolo e o vaso sanguíneo
No interstício, vai ter processo inflamatório basicamente mononuclear, sendo a 
principal célula os LINFÓCITOS, mas também podemos ter eosinófilos, macrófagos, 
plasmócitos
Na histologia teremos um padrão característico da pneumonia intersticial → sem 
quantidade grande de alvéolos, no interstício vemos paredes espessadas e os alvéolos 
cheios de células inflamatórias
Podemos encontrar também inclusões nucleareas (”olhos de coruja”), que devemos 
sempre pensar em citomegalovírus, e agora com a COVID, onde vemos muitas células 
gigantes multinucleadas, tipo sinciciais
Se as paredes alveolares estiverem com um grau extenso de membranas hialinas, criando 
as barreiras que dificultam a troca gasosa, o paciente pode ter a SÍNDROME DA 
ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA GRAVE, na qual mesmo dando oxigênio para o 
paciente, ele não consegue passar por essas membranas
Em último caso, existem equipamentos caros que fazem a respiração para o 
paciente (assim como o dialisador tem afunção do rim)
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Complicações das pneumonias 
a. Pleurite:
Nada mais do que o processo inflamatório chegar na pleura, o que é bem 
frequente
Quando isso acontece, como especialmente a pleura parietal tem sensibilidade 
dolorosa somática, o indivíduo inspira, expande o pulmão, atrita as duas pleuras 
que estão inflamadas e a pleura parietal responde a isso e dói naquele ponto
Quando ele expira, as pleuras se afastam e a dor tende a diminuir (daí vem o termo 
“pontada”)
b. Derrame pleural:
O processo inflamatório pode se estender e pode exsudar, em quantidade muito 
grande para a cavidade pleural, se acumular a ponto de levar a uma atelectasia 
no pulmão (pressão pelo líquido pulmonar) 
Na imagem de RX podemos ver um derrame pleural, resultado de uma 
hiperexudaçao de um processo inflamatório, que são bem vistos na radiografia ou 
na ausculta e percussao pulmonar.
Alvéolos com paredes espessadas no instertstício e 
grande quantidade de células inflamatórias
INCLUSÕES NUCLEARES, que são os 
famosos OLHOS 
DE CORUJA Aqui temos as paredes infiltradas, um padrão 
intersticial de processo inflamatório, tem linfócito 
abundante e plasmócitos abundantes; nessa 
imagem também evitenciam-se as membrnas 
hialinas 
Pulmão esquerdo livre, mas o direito vemos um líquido ocupando espaço
Vemos a fibrina que se organizou de uma 
pneumonia, criando aderências, diminuindo a 
expansão desse pulmão (travas/placas 
fibrinóides)
Travas/placas fibrinóides; Estrias antracóticas, 
mas podemos ver as aderências na parte 
retroesternal fibrinoides bem visíveis.
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c. Empiema:
Presença de pus → muito grave, pois a presença de pus 
na cavidade pleural além de indicar o fator agressivo daquela bactéria, esse pus 
normalmente não está ali sozinho, pode estar com fibrina, que significa 
aderências
Geralmente essa complicação vai exigir drenagem cirúrgica
d. Paquipleuris: 
Uma situação grave como todas as outras
O processo inflamatório se torna tão grande que ele vai espessando a pleura, e no 
fim começa a encarcerar o pulmão, levando a uma atelectasia definitiva
É incomum, mas pode acontecer
e. Fibrose pulmonar (carnificação):
Uma área do pulmão fica restrita por processo cicatricial
Então a destruição foi tão grande naquela área que os fibroblastos se multiplicaram 
e isolaram aquela área
Os ductos conseguiram chegar e aerar aquela área do pulmão, deixando ela 
sequestrada por essa área de carnificação, o que é um problema pois:
Se é uma área de sequestro pulmonar de carnificação, não oxigena, então 
perdemos uma área do pulmão
Se uma área carnificada não serve nem para fazer trocas gasosas, ela pode servir 
muito bem para uma bactéria, por exemplo, se instalar e provocar uma infecção 
secundária
A área de fibrose mantida, corre risco de reinfecção no futuro, por ser um meio 
de cultura bom para uma bactéria se instalar.
f. Abscessos pulmonares:
São uma neocavidade que contém pus no interior, com destruição da área pulmonar 
e costumam manter um processo inflamatório infeccioso
Via de regra terá que ser drenado pois abscessos só tratando com antibióticos muito 
dificilmente vai se resolver por total
Abscesso pulmonar
➯A etiopatogenia dele são múltiplas.
Fontes de abscesso:
1. Aspiração de material infeccioso: mais comum, pois na pneumonia aspirativa geralmente se 
aspira muita quantidade de inóculo infectado, indo para uma região do pulmão, geralmente os 
As placas amareladas meio soltas são placas 
com piócitos, pus, organizado na superfície 
pulmonar
Vemos um pulmão que foi todo acercado por 
um processo de fibrose da pleura que fica 
espesso. Um processo inflamatório crônico 
levou ao espessamento da pleura que colapsou 
o pulmao lá dentro.
Lobo superior mais preservado, mas nós temos 
uma área de fibrose encerrando uma área do 
pulmão, isolando-a, o que 
caracteriza uma carnificação 
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lobos, e essa quantidade é tão grande que leva a destruição daquela área e a formação de uma 
nova cheia de pus
2. Infecção bacteriana primária anterior: podemos ter uma pneumonia e dela podemos evoluir 
para um abscesso pós-pneumônico, especialmente em imunossuprimidos
3. Embolia séptica: essa é bem incomum, mas podemos tem um trombo em membros inferiores 
(tromboflebite) infectado e acontece dele sofrer uma ruptura e vai formar um êmbolo, indo em 
direção ao pulmão e se instala
Um tromboêmbolo infectado, pode levar o agente infeccioso para o pulmão e pode 
causar uma pneumonia, mas também um abscesso naquele lugar
4. Neoplasia: frequentemente os tumores pulmonares se associam a abscessos, pois ele cresce, 
obstrui determinadas vias aéreas do pulmão, aquela área obstrutiva funciona como uma área 
carnificada, sequestrada do pulmão, e ali pode se desenvolver uma infecção ou um abscesso
5. Outras possibilidades:
a. Trauma penetrante – facada, tiro no pulmão;
b. Disseminação contígua – por exemplo tem uma infecção no diafragma, dentro do 
abdômen, é fácil essas bactérias acabar passando para dentro do tórax, até por via linfática, 
podendo resultar numa pneumonia ou até num abscesso;
c. Hematogênica – por exemplo tem uma infecção grave no rim, faz sepse, algumas dessas 
bactérias corremna circulação, não necessariamente vinculadas a um trombo e podem 
chegar no pulmão e infectar.
➯ Se o abecesso for curado, drenado, mas ficou uma área morta dentro do pulmão, ele tem chances 
de desenvolver uma reinfecção, pois é uma área típica, muito aerada, e fornece um meio de cultura 
ideal para um microorganismo no futuro se instalar e causar outro processo inflamatório
Grande abscesso no pulmão, o qual 
foi cortado em duas partes, e estamos 
vendo uma cavidade com material 
purulento no interior do abscesso