Patologia Veterinária - alterações cadavéricas, cardiologia e sistema respiratório

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Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
PATOLOGIA ESPECIAL 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
 
O conceito de morte pela OMS é o desaparecimento de todo sinal de vida, sem possibilidade de 
ressuscitação. Há vários tipos de mortes. 
• Morte anatômica: parada das grandes funções vitais, morte dos organismos 
• Histológica: os tecidos e células morrem mais devagar. Estômago ainda digere e 
espermatozoides ainda sobrevivem por algumas horas. 
• Aparente: É aquela em que parece morto, mas não está. Como em narcolepsia. 
• Relativa: verifica-se a parada completa e prolongada do coração, o indivíduo está morto, 
no entanto a massagem direta do coração pode fazê-lo voltar a vida. 
• Real: morte verdadeira, completa, absoluta. 
A primeira célula a morrer são as células nervosas, pois necessitam de glicose, e as últimas são 
do cabelo e da unha. O epitélio respiratório tem movimentação até 13h, espermatozoides até 
36h, musculação até 6h, glândulas sudoríparas 30h e a córnea tem vitalidade de 6h. 
MECANISMOS DE MORTE 
 
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DESTINO DO CADÁVER 
• Inumação: enterro, precedido ou não por necropsia 
• Imersão: jogar no mar 
• Cremação: incineração após tempo legal de espera (4 à 48h) 
• Exumação: desenterro dos restos mortais 
A tanatologia é o estudo da morte e suas consequências, tais como a identificação do cadáver 
(, mecanismo de morte, causa e diagnóstico. Alterações cadavéricas são alterações observadas 
em um cadáver, mas não no individuo vivo. 
Na medicina legal, as mortes são classificadas como 
• Natural: morte com antecedentes patológicos oriunda de estado mórbido ou de 
perturbação congênita 
• Violenta: tem origem externa e muito raramente interna 
• Súbita: imediata 
• Mediata: possibilita a sobrevivência por algumas horas 
• Agônica: a causa básica da morte se arrastou por alguns dias 
 
CAUSA MORTIS 
É a doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que conduziram 
diretamente a morta, ou as circunstancias do acidente ou violência que produziram a lesão fatal. 
Parada cardíaca, respiratória ou cardiorrespiratória são modos de morrer, e não causas básicas 
de óbito. 
CAUSA DE MORTE INDETERMINADA 
Apenas na macroscopia nem sempre consegue-se determinar a causa da morte. A menos que 
a lesão consiga ser percebida, como no caso da febre amarela em primatas. 
FENOMENOS CADAVERICOS 
• Abióticos: que não modificam o cadáver no seu aspecto geral (imediatos e mediatos) 
• Bióticos: fenômenos que alteram a carcaça, dificultam as visualizações macroscópicas. 
 
ABIÓTICO IMEDIATOS 
Cessação das atividades cerebrais. 
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1. Insensibilidade 
2. Imobilidade, ausência de tônus muscular com relaxamento de esfíncteres e midríase 
3. Parada das funções cardíacas e respiratórias 
4. Inconsciência 
5. Arreflexia 
ABIÓTICOS MEDIATOS 
Algor mortis 
1. Resfriamento do cadáver (1 – 1,5°C por hora vai perdendo, principalmente no tecido 
hepático). Necessário considerar variáveis, como ambiente e peso e vestimenta. 
Rigor mortis 
2. MORTE: Ausência de circulação (menos o2) 
3. Inicia flacidez de musculatura (pré-rigor) 
4. Aumento da glicólise anaeróbica (aumenta ac. Láctico e cai pH) 
5. Diminui glicogênio (cai atp) 
6. Exaustão de atp: actina e miosina unidas: rigor mortis 
7. Destruição das ligações (ação das enzimas) flacidez muscular (post rigor) 
8. Ao enrijecer, é necessário tomar cuidado com cabeça e mandíbula em 2 a 3h 
 
Livor mortis 
1. Aparecimento de manchas arroxeadas na porção de declive do corpo e órgãos internos 
(2 a 4 horas) 
2. Todo o sangue que temos irá coagular por parada de circulação, por ação da gravidade 
o sangue fica na parte baixa do corpo, levando às manchas hipostáticas. 
3. Necessário diferenciar a coagulação de trombo. O trombo e3necessario fazer esforço 
para descolar da parede pois ouve reação do corpo antes da morte, diferente do coagulo 
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Embibição biliar 
1. Coloração amarelo-esverdeada nos tecidos próximos a vesícula biliar, pois após 6 a 8h a 
impermeabilidade que impede que a bile extravase, começa a se tornar permeável. 
Diferente da icterícia, onde o corpo todo pode ser afetado, só o que entrará em contato 
direto com os canalículos biliares ficara embebido 
Timpanismo cadavérico 
2. Distensão do estômago, intestino e abdômen. É o resultado da fermentação continua das 
bactérias intestinais, que produzem metano. 24h post mortem. 
3. Gera torção, ruptura, deslocamento das vísceras. Difere da em vida pois, em vida há foco 
hemorrágico e o estomago está congesto. 
Pseudo-prolapso retal 
1. Exteriorização da ampola retal por consequência da quantidade de gás, 24h post mortem, 
não há alterações circulatórias 
BIÓTICOS DESTRUTIVOS 
Pseudo melanose 
2. Manchas cinza esverdeadas irregulares, sendo culpa do acido sulfídrico. Abdominal 
Enfisema cadavérico 
3. Ocorre pelo acumulo de gás nos órgãos 
4. Formação de bolhas gasosas nos tecidos pela ação das bactérias saprófitos. Ocorre no 
tecido subcutâneo, fígado, rins 
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Autólise 
1. Destruição de um tecido por enzimas proteolíticas do próprio tecido. 
Putrefação/maceração (mais rápida que putrefação) 
 
 
 
Há 4 fases 
• Coloração: manchas hipostáticas 
• Gasosa: Timpanismo 
• Liquidação: sofre processo de putrefação 
• Esqueletização: sobra só esqueleto 
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Tamanho, temperatura ambiente e nutrição são fatores que interferem nas alterações 
cadavéricas. Temp. do ambiente pois acelera crescimento bacteriano. 
06/03/2020 
PATOLOGIA SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
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O coração se divide em 3 sistemas principais: 
• Sist. De distribuição: coração, artérias e arteríolas 
• Sist. De perfusão: artérias, arteríolas e capilares 
• Sist. De coleta: coração, veias e vênulas 
 
REVESTIMENTO E TECIDOS 
1. Miocárdio: musculo estriado 
2. Endocárdio: recobre internamente todas as camadas 
3. Pericárdio visceral: recobre do lado interno, epicárdio. 
4. Pericárdio parietal: saco ferroelástico que envolve todas as estruturas 
ALTERACOES DE POST MORTEM 
Há a fase de rigor mortis. No exame post mortem é normal: VE vazio, devido a 
musc. Mais desenvolvida ocorre rigor completo e expulsão de todo o sangue. VD 
coagulo já que a musc. É mais delgada, não há completa expulsão do sangue. 
OBS: A presença de sangue do lado esquerdo post mortem não é normal, 
indicativo de rigor incompleto, provavelmente devido a necrose ou degeneração 
do miocárdio. 
ALTERAÇÕES DE PERICARDIO 
Alterações de desenvolvimento. 
• O pericárdio tbm serve como função de restrição para a anatomia do 
coração, fazendo com que ele fique arredondado. Normalmente, o pericárdio 
vai ter uma gama de liquido para fazer a modificação entre o pericárdio e o 
coração e não haver atrito 
Alterações de conteúdo. Necessita drenagem, senão morte súbita 
• HIDROPERICARDIO, onde há a distensão do saco pericárdico por liquido 
seroso, transparente ou ligeiramente amarelado, pobre em proteínas, por 
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conta de processos patológicos que levam aumento de pressão hidrostática, 
diminuição da pressão oncótica 
Baixa albumina, responsável por levar a agua pro sangue, duas podem ser as 
causa que fazem a albumina ficar em falta. Não ingestão de alimentos ou 
alimentação pobre; perda através do intestino ou via renal (doença renal crônica 
DRC), quando há uma lesão glomerular, a albumina consegue passar pelos rins e 
passa pra urina. Sem albumina o sangue extravasa pros lugares. 
Ou quando há muita agua no sangue, fazendo com que o vaso faça pequenos 
orifícios para onde a agua poça escapar. Isso se chama aumento da pressão 
hidrostática. Nisso, de novo, a agua vaza pros lugares do corpo, no caso, no saco 
pericárdico. Coisas que aumentam a pressão hidrostática é ICCD (insuficiência 
cardíacacongestiva) 
 
• HEMOPERICARDIO. Ou houve uma perfuração do coração, ou ruptura por 
hemagiossarcoma, ou ruptura das coronárias ou ruptura de átrio ou vasos 
por trauma. Isso leva a uma distensão do saco pericárdico por liquido 
sanguinolento. O sangue pode coagular por estar do lado de fora por ser 
mais denso, vira chiclete e gruda a parede do pericárdio no coração, 
restringindo o batimento. 
Alterações inflamatórias 
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• PERICARDITE FIBRINOSA. Comum em cães, infecções hematógenas, 
decorrente de processo bacteriano de um animal doente, caem na circulação 
pela linfática e ai chegam no pericárdio e há reação do sist. imune, há 
encontro do sist. imune e das bactérias, gerando pus. O pus se torna tecido 
conjuntivo como cicatriz, ai vira tecido adiposo, fibrosa e ai limita o 
bombeamento por gruda nas paredes do Pericárdio. Leva a ICCD. Em casos 
graves pode levar a uma extensão do processo inflamatório as áreas grandes 
adjacentes, podendo levar a uma pleuropneumonia fibrosa. 
 
• PERICARDITE SUPURADA. Em caso de grandes animais que ingerem 
corpos estranhos perfurantes, pode perfurar a parede do reticulo e podendo 
furar o coração do animal, reticulo pericardite traumática. Geralmente não 
morre, pois o animal cria uma proteção pra revestir o corpo estranho. 
ALTERACOES DO ENDOCARDIO 
• MINERALIZACAO. Associada a desordens em que há deposição de cálcio 
de endocárdio, gera placas irregulares esbranquiçadas que rangem ao corte. 
Ocorre em coração, rim, fígado e intestino. Causas incluem deficiência de 
vitamina E (combate radicais livres) selênio (comum em suínos e bovinos) e 
plantas calcinogênicas (comum em pasto n supervisionado de ruminantes) e 
uremia, principal em cão, quando há a ureia muito alta que estimula a 
deposição de cálcio. 
• ENDOCARDIOSE. É uma falha do sist., principal causa de animais 
cardiopatas. Coração velho e começa a lesionar toda vez que bate na valva 
com pressão, formando pequenas lesões. Quando novo não há problema, 
no entanto, quando envelhece, cicatriza mais que necessário essa lesão, 
logo joga muitos fibroblastos na valva, fazendo a valva ficar toda granulada, 
gerando turbilhamento de sangue quando bate na valva, não deixando a 
valva fazer o fechamento e abertura de maneira correta. Não fechando direito 
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a valva, um pouco de sangue retorna pro átrio, gerando sangue 
remanescente no átrio, fazendo com que haja a dilatação do átrio para caber 
todo o sangue. O sangue que vem do pulmão apresenta maior resistência 
para ir para o átrio, diminuindo o fluxo de envio, aumentando a pressão pro 
pulmão, fazendo com que a agua dentro dos capilares que estão nos 
alvéolos extravase, levando à um edema pulmonar. Processo degenerativo, 
não há evidencia de inflamação, só haverá tecido conjuntivo. Não há cels 
inflamatórias e há muito 
• ENDOCARDITE. Lesão mais importante. Pode ocorrer na valva ou na 
parede do átrio ou ventrículo(mural). Podem ser vegetativas, verrucosas ou 
ulcerativas. ENDOCARDITE VALVULAR. 90/ é alteração bacteriana. Pode 
ser secundaria a stongylus vulgaris em equinos. Pode ocorrer por alteração 
micóticas. Nas espécies, mitral. Bovinos: tricúspide. Vegetativa, são friáveis 
e rompem facilmente causando erosões nas calvulas, a ruptura pode levar a 
embolia. A cronificação leva a organização em tecido fibroso, formando 
massas VERRUCOSAS. Pode evoluir pra ulcerativa. 
 
 
 
 
 
 
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• ENDOCARDITE MURAL. Processo inflamatório na parede p. Faz as 
mesmas lesões por conta do stongylus ou em cães por conta da uremia, que 
atrai célula inflamatória pra parede do coração. 
ALTERAÇÕES DO MIOCARDIO 
• Tecido com maior número de disfunções, as respostas fisiopatológicas do 
miocardio incluem alterações funcionais na formação, no ritmo e/ou 
condução do impulso elétrico, alterações da capacidade contrátil da fibra 
muscular, resposta depende da extensão e localização da lesão. 
 
• CARDIOMIOPATIA DILATADA: Afeta cães de grande porte e é incomum 
de afetar gatos. Herança autossômica dominante. As causas variam em 
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deficiência de carnitina (em caes) e de taurina (em gatos). Leva à parede 
flácida, aumento dos ventriculos e, enfim, coração globuloso. 
A cardiomiopatia dilatada em cães (CMD), é uma doença cardíaca crônica que 
acontece quando o músculo cardíaco está fino e enfraquecido, prejudicando o 
processo de contração. Ela acontece quando há variações no tecido muscular 
que dificultam o bombeamento do sangue. Nesse problema, as câmaras 
cardíacas se dilatam ou aumentam e o músculo do coração se torna mais fino 
e enfraquece, contraindo-se com muito menos vigor do que o normal. Um dos 
primeiros sinais de anormalidade que surgem nos cães é o mau funcionamento 
dos ventrículos, já que o coração está fraco. Enquanto o ventrículo esquerdo 
bombeia o sangue do pulmão para o corpo, o direito faz o caminho inverso. A 
cardiomiopatia dilatada também pode causar deficiências na válvula cardíaca, 
arritmias e as reações orgânicas compensatórias da atividade cardíaca 
reduzida. É importante lembrar que arritmias ventriculares podem, muitas 
vezes, resultar em morte súbita, especialmente em Boxers e Dobermans. 
• CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA. Em gatos, uma herança autossômica 
dominante. Uma hipertrofia concêntrica do miocárdio ventricular. É difuso ou 
localizado. Gene da proteína C miosina ligante em raças Maine Coon, 
ragdoll. Aumenta a espessura da parede do miocárdio, diminuindo a 
capacidade de caber sangue. A hora que o átrio contrai, parte vai pro 
ventrículo e parte volta pro átrio. Sobrecarrega o átrio pois vem do pulmão 
tbm, então há sobrecarga de volume, dilatando o tamanho do átrio. Sobra 
espaço entre as mitrais, logo há um buraco. Diminui entrada pelo pulmão, 
aumenta a pressão pulmonar, logo leva a edema pulmonar por extravasar 
agua pelos capilares no alvéolo. Diminui debito cardíaco, logo, diminui 
oxigenação p, logo aumenta a frequência cardíaca, logo há menos tempo de 
preencher a coronária, que se preenchem durante a diástole ventricular, 
menos o2 dentro da coronária, menos 2 no miocárdio, levando a hipóxia no 
miocárdio, levando à necrose leva ao infarto, que leva a fibrose que leva a 
arritmia, pois não deixa levar impulsos através das células que agora estão, 
não paralelas bonitinhas, mas desorganizadas. 
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Resumindo: 
 
Infarto por vírus, bactéria (clostridium, listeria), doença de chagas, toxoplasma 
no gato, viral (febre aftosa, parvovirose canina, cinomose, herpesvirose canina), 
protozoário (trypanossoma cruzi, neospora caninum, sarcocystis, toxoplasma) 
acontecem. Ingestão de planta toxica em gato e ruminante leva a necrose de 
miocárdio também, aparenta lesões granulomatosas (nódulos brancos 
acinzentados necrosados). Parasitaria como dirofilaria. 
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ANOMALIAS CONGENITAS DO CORACAO 
• PERSISTENCIA DO DUCTO ARTERIOSO. É uma falha no fechamento vascular entre a 
aorta e o tronco pulmonar, desvia sangue no pulmão na vida fetal, comum em cães. O 
ventrículo quando contrai, joga o sangue pra aorta, mas parte do sangue vai pra aorta e parte 
do sangue desvia pro tronco pulmonar. Agira o pulmão vai receber todo o volume do sangue 
normal que viria do ventrículo direito mais o sangue desviado, aumenta pressão pulmonar, 
levando a edema. Átrio esquerdo recebe mais sangue, dilata o átrio, deficiência de mitral, e 
bagunça o sistema. Leva até a bagunça das coronárias. 
• DEFEITO DE SEPTO. É um desvio de sangue da esquerda pra direita, DSVentricular. 
Geralmente o defeito é no septo ventricular, quando o VE contrai, parte vai pra aorta e parte 
volta pra atrio direito. Leva a edema e todos os subsequentes. 
 
 
 
 
 
• TETRALOGIA DE FALLOT. Defeito de septo, a aorta ao invés de ser pro 
ladoesquerdo, é pro direito, estenose da valva pulmonar (buraco menor do 
que devia), hipertrofia de VD. Se houver uma estenose pulmonar discreta, o 
VD não irá sofrer tanto, logo será uma hipertrofia mais discreta. Mas se a 
esteanose for maior, a parede do VD vai ter uma hipertrofia muito grande, 
por precisa de mais força pra suprir a estanose. Logo, começa ir sangue do 
VD pra o VE pelo defeito de septo, e ai gera problemas. DESENHOOOOO 
 
 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 
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• Coração incapaz de alcançar as necessidades metabólicas de o2. Quando o 
lado esquerdo é o problemático, 
• ICC Esquerda, leva a edema pulmonar, dispneia, tosse mais comum em cães 
por conta do posicionamento anatômico do cão em relação a traqueia, efusão 
pleural em gatos, fadiga muscular, sincope e choque cardiogênico 
• ICC DIREITA. Quem sofre é o fígado, pois vaza água do fígado pro abdômen, 
gerando Ascite, edema de membros, efusão pleural pois joga pra cavidade 
torácica, hepatomegalia. 
• Mecanismos compensatórios ICCD: haverá uma diminuição de debito 
cardíaco, logo diminui o2, logo aumenta FC. O sist. Joga noradrenalina no 
sistema ora aumenta essa frequência, mas que também leva a vaso 
constrição, onde antes passava 10ml, agora passa 5ml, mas assim 
aumentará as diástoles, diminuirá preenchimento de coronária e levará a 
infarto. Há o S. Renina angiotensina aldosterona, que constringe ainda mais 
as veias e artérias. 
PATOLOGIA DOS VASCULARES 
• ANEURISMA. Dilatação saculiforme em região enfraquecida e adelgaçada da parede do 
vaso 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode ocorrer por parasitas. Se lota de substancia, não há mais entrada de sangue 
e o sangue volta a correr de maneira laminada normal. Mais comum em artéria. 
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• TROMBOEMBOLISMO: Formação de coagulo dentro dos vasos no individuo 
ainda vivo, causas: doenças cardiovasculares, produção exacerbada de 
hemácias, processos neoplásicos, processos inflamatórios sistêmicos, 
levando a aumento de globulina no vaso, deixando o sangue mais viscoso. 
Pode ser trombo de coagulo, gordura, bactéria, fungo, gás, parasita 
 
 
• NEOPLASIAS DE PAREDE VASCULAR. Origem nas cels endoteliais bem 
diferenciadas. Hemangiomas (benigno) ocorre a formação de espaços 
sanguíneos revestidos por cels endoteliais bem diferenciadas, não são 
encapsuladas e nem invasivas. Hemagiossarcoma (maligno), por outro lado, 
são massas neoplasicas sem limites precisos, friável, avermelhados com 
coágulos em seu interior, são cels neoplasicas pleomorficas, áreas 
hemorrágicas, necrose. 
 
 
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PATOLOGIA DO RESPIRATÓRIO 
O ar entra pelas narinas, atravessa as conchas nasais(ossos etmoturbinados), 
passam pela laringe vai Para a traqueia. Da traqueia desce até os brônquios 
principais, para bronquíolos primários e secundários até os alvéolos. 
 
 
 
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Trato respiratório superior é formado por cels estratificadas pavimentosas não 
queratinizadas pois a função deste trato é a umidificação e filtração , do inferior é 
o epitélio pseudo estratificado ciliado com cels caliciformes. 
 No trato inferior, o epitélio é formado por epitélio pseudo estratificado ciliado com 
cels caliciformes (da traqueia até os bronquíolos) pois a função é direcionar com o 
cílios o muco (gruda partículas, sujidades, bactérias e vírus, tudo com potencial 
agressivo ao epitélio) produzido pelas células caliciformes. 
Ainda no trato respiratório inferior, mas dessa vez dos bronquíolos respiratórios 
aos alvéolos, há duas células principais de cels, os pneumócito 1 (facilita a 
passagem dos gases, ou seja, trocas gasosas), e tipo 2 (realiza a produção de 
liquido surfactante, faz com que o bronquíolo fique dilatado na falta de fluxo de ar, 
respectivamente). O surfactante começa a ser produzido horas antes do trabalho 
de parto pela mãe ao feto, que começa a produzir. Em caso de filhotes que nascem 
de cesaria longe do parto, a cortisona na mãe pode estimular a produção de 
surfactante pelo feto. 
VIAS DE CONTAMINAÇÃO 
• Aerógena. Mais comum forma de infecção e transmissão 
• Hematógena: ocorre em casos de sepse, quando há algum foco bacteriano num ponto do 
corpo, ganham a circulação e levam a processos infecciosos nesses lugares 
• Solução de continuidade: lesões penetrantes, rupturas de esôfago por trauma ou corpo 
estranho. Alguma lesão leva a bactéria pra dentro da caixa respiratória. Ex. Animal pula 
cerca, leva mordedura e perfura 
MECANISMOS DE DEFESA 
A principal forma de defesa é o muco produzido pelas cels caliciformes, que recobre todas as 
superfícies das vias respiratórias do TR inferior, exceto alvéolos (senão afogam). O muco se 
movimenta em sentido à laringe, promovendo a expulsão pela tosse ou para ser ingerido, 
fazendo com que seja digerido e eliminado com possíveis antígenos. 
Outra maneira é a remoção de partículas através dos cílios, jogando pra fora até remover, no 
entanto, partículas menores passam despercebidas, se depositando na junção entre os 
bronquíolos aos alvéolos. 
Há outro meio de defesa, mais importante. Através das substancias humorais, que são a igA 
(anticorpo pronto p combater inimigos), além da interferon, lisozima e lactoferrina. 
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CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS 
ALTERAÇÕES INFLAMAÇÕES 
• RINITE 
A) Inflamação da mucosa nasal com fatores predisponentes como gases (amônia e 
gás carbônico são extremamente irritantes a mucosa nasal), poeira e baixa 
umidade do ar (diminui a produção de muco pois este desidrata, perdendo a fluidez 
e ficando menos grudento, acabando enfraquecendo uma das defesas do sistema). 
Animais em excesso poderá fazer com que ocorram acumulo de co2 e de amônia 
(mts animais respirando e muitos urinando). 
B) Uma rinite muito forte pode levar a destruição dos ossos turbinados ou da placa 
cribiforme, que é um “assoalho” para o encéfalo SNC, o antígeno que gera 
problemas nos ossos turbinados acaba tendo acesso ao SNC, podendo ter 
abcessos no SNC, meningite bacteriana, broncopneumonia aspirativa, 
tromboaflebite intracranial (inflamação dos vasos que entram no crânio, levando 
varias particulas inflamatorias pra dentro.) abscessos e meningite. 
C) Há uma classificação temporal. 
D) Aguda: exsudação. 
i) Serosa: translúcido e liquido com poucas cels inflamatórias, 
predispõem a bactéria, bem aquosa, primeiras manifestações 
ii) Catarral: viscoso, rico em muco e rico em leucocitos. O catarro pode 
ressecar e interromper o fluxo de ar pelo nariz, necessário limpar. 
iii) Purulenta: se os leucócitos não forem o suficiente, junta neutrófilos e 
há cels epiteliais descamadas. Catarro amarelo esverdeado. 
iv) Hemorrágica: destruição constante pode romper capilar que passa por 
baixo das cels epiteliais. Pode ser francamente neoplásica, mas é 
decorrente de neoplasias, distúrbio de coagulação ou outras coisas, 
raro de rinite 
v) Fibrinosa: se a mucosa ainda estiver descamando, começa placa de 
fibrina com restos de cels e tecidos aderidos a mucosa integra 
vi) Fibrino necrotica: placa de fibrina aderida a mucosa ulcerada 
vii) Granulamentosa: fibrise da mucosa 
E) Crónica proliferativa: pólipos nasais (mucosa nasal se prolifera de maneira 
desordenada, realizando um crescimento de tecido de maneira errada, neoplasia 
benigna. Pode se movimentar e aumentar de tamanho e invadir as tubas auditivas, 
sinal de otite. Pode crescer em direção a nasofaringe, obstruindo o fluxo de ar). 
Soluciona seccionando na origem. 
 
 
 
Citomegalovirus suíno é um vírus importante pois em pessoas transplantadas, 
precisam tomar medicamentos para que o órgão não seja rejeitado. O 
citomegalovirus em humanos imunossuprimidos causam uma inflamação 
importante na árvore respiratória. A pasteurella causa rinite atrófica. 
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• RINITEATROFICA DOS SUINOS 
A) Caracterizada pela atrofia das conchas nasais. Pode levar até a perda, o 
que não umificará o ar e deixara mais susceptivel a doencas 
B) Transmissibilidade alta, comum em animais jovens de 3 à 8 semanas de 
idade 
C) Superlotação leva à muita amonia e gás carbônico numa granja mal 
ventilada, os quais são fatores de agravamento 
D) Progressiva: causada pela pausteurella. produzem tanto catarro que não 
conseguem se alimentar, não ganhando peso. Pode ser tao agressiva a 
destruição que o focinho pode ter um desvio e encurtamento, formação de 
crostas. 
E) Não progressiva: manifestação clinica menor, mas através da bordetella 
bronchisseptica. Causa lesões superficiais e há descarga nasal 
mucopurulenta, espirros e corrimento ocular. Sintomas de gripe. 
 
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Na rinite, por criptococcus neoformans, que é mais comum em gatos, o fungo é grande, então 
quando o animal inala, chama atenção do processo inflamatório. As cels tentam fagocitar e 
destruir, mas ele é grande demais. Então as cels de defesa envolvem e isolam o fungo, mas não 
conseguem matar, fazem um cinturão ao redor do fungo, o que chamamos de granuloma. Se 
parar na região nasal, vai formar um granuloma nasal, irá atrair um monte de cels inflamatórias 
e não vão conseguir matar o fungo, mas que na tentativa, destroem todo o tecido adjacente. Os 
criptococcus podem não parar e ir ao pulmão e formar um granuloma pulmonar ou ao SNC, 
tendo um sinal como cegueira. 
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• RINOTRAQUEITE BOVINA INFECCIOSA 
A) Causado per Herpesvírus tipo 1, a infecção por herpes funciona igual em todas as 
espécies 
B) Forma reprodutora (entra na cel epitelial e se reproduz, quando reproduziu em 
uma, vai para outra e sai rompendo cels, mata a célula. O organismo não 
consegue repor uma cel ciliada, que será substituída por tecido conjuntivo, fibrose. 
Esse ambiente da cavidade nasal agora, pode levar a contaminação secundária e 
respiratória. Consequências: tosse, conjuntivite, produção de exsudato seroso 
podendo evoluir pra mucopurulento pra purulento. Em bovinos, especificamente, 
cria erosões no plano nasal, levando a coceira, e esfregar o focinho e juntando 
outras sujidades, e levando a costras. 
C) Se fizer uma biopsia e encontrar inclusoes de corpusculo, infiltrado é sinal de que 
é um bovino, pois é uma particularidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• NEOPLASIAS 
A) Carcinoma de cels escamosas: carcinoma do epitelio 
B) Adenocarcinomas: começa nas cels caliciformes 
C) Fibrossarcomas 
D) Condromas: origem na cartilagens 
 
 
 
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS 
• Adenite equina (chamada de garrotilho) 
A) Doença aguda e extremamente contagiosa, gera uma febre súbita e catarro no trato 
resp. Superior 
B) Causado pelo streptococcus equi, tem proliferação exacerbada desse tipo de bactéria, 
causando uma rinite importante. A bactéria chega aos linfonodos da cabeça, 
principalmente os pre mandibulares, causando um aumento de volume e faz um 
processo inflamatório muito exacerbado e gera abcessos. Leva ao animal a ter muita 
febre, mt produção de catarro por conta da rinite. Na hora que se s 
C) Pode causas aumento dos linfonodos submaandibulares 
 
 
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LARINGE E TRAQUEIA 
 
• COLAPSO TRAQUEAL 
A) Deficiência da matriz orgânica da cartilagem (condroitina ajuda a manter na forma 
original. 
B) Achatamento dorso ventral dos anéis traqueais 
C) Cães miniatura, como york, maltês apresentação uma má formação da matriz 
orgânica, levando a uma má formação dos anéis traqueais. 
D) Os sintomas incluem tosse seca, reflexo de tosse positivo, inicia após excitação, pode 
haver sincope, dispneia e cianose. 
 
 
 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
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• HEMIPLEGIA DE LARINGE 
A) Paralisia de laringe, as aritenoides não abrem durante a inspiração e não fecha 
durante a deglutição 
B) Doença comum de cães grandes(labradores) e equinos 
C) Causado por trauma, como mordedura, compressão danifica no nervo 
D) Nervo chamado laringo recorrente 
E) Um sintoma é a o ronco 
 
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• EDEMA DE LARINGE/TRAQUEIA 
A) Geralmente por reação de hipersensibilidade do tipo 1 – anafilaxia (choque anafilático) 
B) Dependendo do grau de edema, animais não conseguem ser entubados, entao atuam 
com traqueostomia até entubar e ventilar 
C) Reação aguda mediada por IgE, ligadas a mastócitos e basófilos 
D) Na macroscopia, vemos a mucosa espessada e a área tumefata de aspecto 
eritematoso 
• LARINGITE NECROTICA 
A) Difteria dos bezerros 
B) Fusobacterium necrophorum 
C) trauma na laringe por alimentos grosseiros, pastagens ou comidas de baixa qualidade 
e não supervisionadas, causando lesões na cavidade oral mucosa da laringe, levando ao 
crescimento da bactéria, e quanto mais ele se prolifera, mais ele necrosa a mucosa, 
levando a um edema e hiperemia muito grande, podendo levar a necrose de toda a 
cartilagem da região 
PLEURA 
 
A pleura é dividida em dois folhetos, um folheto parietal, que recobre a parede torácica e o folheto 
visceral, que recobre os pulmões. Nós chamamos de cavidade pleural o espaço entre os folhetos 
(que são uma camada serosa). A presença de líquido pleural serve para o deslizamento durante 
a inspiração. 
 
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LESÕES DEGENERATIVAS 
 
• MINERALIZAÇÃO DA PLEURA (PARIETAL) 
A) As causas decorrem de um aumento de cálcio no sangue que tende a decantar (seja 
na parede do endocárdio ou na pleura), o que pode ser devido a uma uremia, a 
ingestão de plantas calcinogênicas (no caso de vacas no pasto, por exemplo), 
Hipervitaminose D. Causa as linhas espessadas na marca das costelas e vários 
pontinhos calcificados 
• PNEUMOTÓRAX 
A) Acúmulo de ar entre os folhetos pleurais 
B) Consequência de perda negativa 
C) Se houver uma lesão em traqueia torácica ou alguma laceração no pulmão, toda vez 
que respirar, haverá escape de ar pra essa região pleural. A ruptura pode ser 
espontânea também, geralmente por conta de microrganismos que lesam o pulmão. 
Ex: toxoplasmose, raro de desenvolver em gatos, mas se eles forem 
imunossuprimidos, eles podem desenvolver e haverá desenvolvimento da 
toxoplasmose, o que fará com que o toxoplasma se dissemina por todo o parênquima 
pulmonar, gerando uma pneumonite muito importante, fazendo com que haja diversos 
pontos de ruptura, fazendo com que este animal morra de pneumotórax num período 
muito curto de tempo 
D) Os sinais clínicos deste animal é que ele não conseguirá expandir o pulmão, pois 
brigará com o ar que está do lado de fora da pleura, impedindo de expandir o pulmão. 
E) Nós vemos através do RX, que o coração, que normalmente ficaria “descansando” no 
esterno”, encostado, mas aí vemos que haverá uma camada preta entre o coração e 
o esterno, dando a impressão de que o coração está levitando. 
F) Cirurgia necessária. Joga agua em cima da cavidade de agua e vê onde haverá bolha 
de ar saindo. Cola a região furada. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
• EFUSÃO PLEURAL 
A) Acumulo de líquido entre os folhetos pleurais. O pulmão terá dificuldade de expandir 
também 
B) Pode acumular líquidos do tipo Hidrotórax, um liquido Claro, aquoso e pouco proteico, 
conhecido como transudato. 
C) Pode acumular hemotórax, que é sangue, quando há rompimento de vasos 
pulmonares, neoplasia rompe, aneurisma de aorta, problema de circulação. O 
problema do hematotórax é que sangue é mais urgente de drenar, porque senão vira 
coágulo. Animal pode fazer choque hipovolêmico por falta de sangue. 
D) Pode acumular pus também, chamado de Piotórax, secreção turva. Sempre associado 
a bactéria, secundário a processos sépticos, relacionado muitas vezes a trauma 
perfurante, animais são muito responsivos ao tratamento com antibióticos na maioria 
das vezes, o prognóstico é favorável, mas 1º precisatirar todo o líquido purulento e 
depois tem que lavar com soro dentro da cavidade, pouco mais trabalhoso. 
E) Quilotórax é o acumulo de linfa, sendo resultado de toda a digestão de gordura. 
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F) As causas podem ser ICC> Aumeto de pressão hidrostáticos, diminuição de 
albumina>anemias, neoplasias. Causas iguais ao do hidropericardio 
BRONQUIOS E BRONQUÍOLOS 
• BRONQUITE 
A) Inflamação dos grandes brônquios 
B) Agentes virais, bacterianos, parasitas de ciclo pulmonar que dao gatilho para a 
inflamação, mas principalmente processos alérgicos. 
C) Comum em gato que tosse, chamado genericamente de doença brônquica felina, 
sempre pensamos em problemas brônquicos. Cães com tosse pensamos em 
problemas cardiocirculatórios. 
D) Pode ser confundida por asma ou bronquite, mas nção conseguimos diferenciar sem 
biópsia. 
E) Parece que está engasgado, ligua pra fora. 
F) Os donuts que conseguimos vem no rx é clássico de animais com doenças brônquicas, 
ademais, o pulmão não consegue eliminar rodo o ar que inspira, então ele sempre fica 
meio inflado 
 
• BRONCOESTENOSE 
A) Estreitamento do lúmen bronquial. Em condições normais, há um determinado espaço 
para o ar transitar e um pouco de muco para se proteger. Se houver uma bronquite 
com edema, um processo inflamatório importante da mucosa, a mucosa vai inflamar, 
logo irá edemaciar. Como por fora há uma camada rígida de cartilagem por fora, ela 
irá edemaciar por dentro e por conta do processo inflamatório, irá produzir mais muco, 
então o espaço diminuir, estenose. 
B) Pode ser por conta de bronquite, por conta de linfonodo aumentado (tem o efeito de 
apertar por fora o lúmen. Pode também haver um problema na musculatura, se houver 
verminose pulmonar ou asmativo há uma hipercontração da musculatura, que faz com 
que ela não dilate na inspiração para o ar passar. 
• BRONQUIECTASIA 
A) Quando há uma bronquite crônica, um estimulo crônico. O resultado é que ocorre a 
destruição da parede bronquial para dilatar, deixando a musculatura e mucosa flácida. 
B) Aumento do muco por conta da inflamação, então há uma falsa impressão de 
dilatação. Por isso há muita tosse, 
PULMÕES 
• ANTRACOSE 
A) Alteração degenerativa, ocorre em animais que vivem em grandes centros urbanos, 
fazendo com que inale continuamente dessas partículas de fumaça ou carvão, que se 
juntam por anos nos alvéolos e junções brônquios alveolares. Os macrófagos tentam 
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fagocitar essas partículas na tentativa de tirar e limpar o pulmão. Mas as partículas 
são resistentes ao processo de fagocitose, então o macrófago fagocita, mas não 
consegue destruir e ai fica paralisado nesta localização e não vai embora nunca mais, 
e fica com regiões enegrecidas no parênquima pulmonar, todo pintadinho de preto. 
Por ser uma deposição discreta e continuo, não leva a uma reação inflamatória 
importante, logo, o pulmão consegue viver e exercer sua função. 
 
 
• ANTELECTASIA 
A) A hora que o alvéolo colapsa. Um alvéolo normal expande normalmente e tem o seu 
lúmen para o ar. Se houver algo atrapalhando dentro do bronquíolo faz uma obstrução 
do fluxo de ar, que pode ser obstrução por exsudado ou por um parasita, assim o 
alvéolo colapsa e as paredes colabam uma na outra por não tem ar passando. Outra 
maneira, é quando há um processo de compressão por conta de uma neoplasia 
pulmonar, um abcesso pulmonar, irá empurrar o alvéolo e ele irá colapsar e colabar 
por pressão externa. Chamamos isso de Atelectasia obstrutiva e compressiva, 
respectivamente, e são adquiridas. 
B) Mas há a congênita, que a primeira é a difusa, quando o animal nasce morto, dentro 
do útero da mãe não passava ar e o pulmão é colabado por natureza pois não teve a 
primeira suflação, a segunda é a parcial, onde os animais neonatos nasceram com 
insuficiência respiratórias importante. Eles nascem e conseguem ter movimentos 
respiratórios, mas não o suficiente para inflar os alvéolos. 
C) Na macroscopia, o pulmão terá coloração vermelha, pois como não há ar, não houve 
separação da parede alveolar. Isso faz com que o pulmão não flutue na necropsia, 
pois não há ar. 
 
• ENFISEMA 
A) Distensão anormal dos alvéolos, excesso de ar. Há destruição da parede pulmonar, e 
formam macroalvéolos, o que dificulta as trocas gasosas. Uma hora os alvéolos 
grandes irão romper e extravasar ar para fora. 
B) ENFISEMA INTERSTICIAL: Acumulo de ar nos septos interlobulares. Comum em 
bovinos, fica com aspecto de rosário. Amassa os alvéolos e não deixa ele expandir e 
tem uma morte aguda. 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
• CONGESTÃO PASSIVA 
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A) Quando há ICC esquerda> sangue fica no pulmão represado > congestão pulmonar 
B) Estase sanguínea nos capilares alveolares 
C) Edema pulmonar grave 
D) Pulmão fica parecendo um grande coágulo 
• EDEMA PULMONAR 
a) Acumulo de líquido nos alvéolos pulmonares do s vasos sanguíneos. 
b) Há 3 fatores predisponentes: Diminuição da pressão oncótica do plasma, aumento da 
pressão hidrostática e aumento da permeabilidade capilar 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
• PNEUMONIA 
A) Processo inflamatórios pulmonares 
Classificamos por curso, localização no parênquima pulmonar e o tipo de exsudato 
I) BRONCOPNEUMONIA 
i) Inicia-se na junção bronquíolo-alveolar 
ii) Mais comum em animais domésticos 
iii) Geralmente no lobo cranial, pois não teve tanto tempo 
para ser filtrado, então recebe o ar menos puro. 
iv) Quase sempre infecção inalada 
v) Na macroscopia, consolidação pulmonar 
II) PNEUMONIA LOBAR 
i) Tem todos os alvéolos de uma porção afetados, 
acomete um lobo inteiro 
ii) Clínica e evolução mais graves, geralmente morrem 
iii) Exsudato formado contém muito mais fibrina, fica mais 
grudento. Quando o animal tosse, a secreção não sai 
ao tossir, ela gruda mais tempo. Mecanismo de tosse 
não funciona 
iv) Na macroscopia, os vasos estarão congestos, haverá 
muita fibrina e muito edema, pode haver hemorragia em 
determinadas áreas do pulmão. Pode haver necrose 
em parte 
v) Pode ser causada por bactérias específicas 
vi) Pode causar pericardite, endocardite caso se 
dissemine para o coração, peritonite no abdome, 
poliartrite bacteriana se chegar as articulações, o que 
vai deixar o animal muito desgastado por febre e por 
não conseguir dobrar as articulações, pode 
desenvolver meningite caso vá para o SNC e 
desenvolver sintomas neurológico e pode ter morte. 
III) PNEUMONIA INTERSTICIAL 
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i) Inicia-se nos septos alveolares, disseminação por via 
hematógenas 
ii) Lesa pneumócito tipo 1 ou endotélio, PREJUDICANDO 
AS TORCAS GASOSAS, logo gera o processo 
inflamatório. O pneumócito tipo 2, além de produzir 
surfactante, ele se reproduz para substituir os 
pneumócitos tipo 1. Essa proliferação de pneumócito, 
faz com que as camadas dos alvéolos que deveria ser 
fina, agora é muito grossa. Parece um pulmão de 
borracha agora pois faz com que fique com a impressão 
de estar sempre inflado. Fica apertado na parede do 
tórax e deixa uma marca das costelas 
 
IV) PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
i) Principal causa é a tuberculose, A Mycobacterium sp. 
O sistema imune tenta fagocitar ou cercar, mas não 
consegue matar, nesta situação não dissemina. 
ii) Mas quando há queda de imunidade, o cinturão de cels 
de defesa se enfraquece e faz com que a bactéria se 
multiplique e dissemine por outras áreas de pulmão. 
iii) Todos os animais infectados e que tiveram contato com 
ele devem ser abatidos, por ser zoonose. 
 
V) PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
i) Quando por algum motivo ao invés do material seguir a 
via comum, entra dentro da traqueia e faz aspiração. 
Comum em neonatos órfãos onde alimentamos sem a 
mão, fazendo com que eles se afoguem. Animais com 
crises eméticas, onde há uma falha de proteção e 
aspira. Animais que fazem uso de óleo e acabam 
aspirandopor não terem engolido. Quando o animal 
inspira contraste ao invés de engolir, contraste é 
eternamente lá e reativo, fator de diminuição de 
expectativa de vida 
VI) PNEUMONIA POR DEÚBITO 
i) Animais debilitados, que ficam deitados na mesma 
posição por tempo demais, o lado que o animal fica 
deitado por mais tempo fica comprimido pelo lado que 
tá por cima. O que está por baixo sofre um processo de 
má perfusão, circula sangue de maneira ruim, logo essa 
baixa oxigenação faz com que um edema se forma por 
congestão, fazendo com que as defesas locais desse 
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parênquima sejam diminuídas, fazendo com que 
bactérias se proliferem em maior quantidade e fazer 
uma contaminação secundária, virando uma 
pneumonia por decúbito. 
ii) Ideal é fazer troca de decúbito a cada 2 ou 3 horas. 
 
C) Fases do processo pneumócito 
I) CONGESTÃO: acabou de acontecer essa lesão pulmonar e 
começa a tentar resolver o problema. Os vasos começam a 
ingurgitar, congestos de sangue, começa a ter exsudação pra 
dentro dos alvéolos 
II) HEPATIZAÇÃO – CONSOLIDAÇÃO VERMELHA: Algumas horas 
de evolução da primeira fase, esses capilares nos alvéolos podem 
romper e começar a extravasar as hemácias pra dentro dos 
alvéolos, deixando-os afogados de sangue. Junto com as 
hemácias, vai extravasar leucócitos também; O pulmão parece um 
fígado por ter muita hemácia 
III) HEPATIZAÇÃO CINZENTA: As hemácias são retiradas do alvéolo 
depois de um tempo e só sobra fibrina e leucócitos. Área começa a 
ficar cinzenta 
IV) RESOLUÇÃO: há aparecimento de ac e irão eliminar as cels 
mortas por fagocitose., irá ter tosse e tende a retornar a 
normalidade. Mas há situações q não resolve, e sim tem 
complicação, onde há aderência de uma pleura com a outra, o 
que pode ser secundário a um processo de pleurite, 
comprometendo a função do pulmão, pois ele fica sempre 
grudado a parede do tórax e não consegue expandir. Pode haver 
áreas atelectasias, bronquiectasias podem ocorrer, assim como 
abcessos.