Aterosclerose e Aneurisma

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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
INTRODUÇÃO	
Arteriosclerose:	 é	 o	 endurecimento	 das	 arté-
rias,	 termo	genérico	para	espessamento	da	pa-
rede	arterial	 com	perda	da	sua	elasticidade,	ou	
seja,	 não	 especifica	 em	 qual	 artéria	 está	 ocor-
rendo.	Causada	 por	diabetes	mellitus	 	 e	HAS	
(hipertensão	arterial	 sistêmica)	 leve	ou	mode-
rada.	Têm	2	subtipos:	Arteriosclerose	hialina	e	
arteriosclerose	hiperplásica.	
	
	
HIALINA	
Arteriosclerose	 hialina:	 hialinose	 arteriolar,	
comum	ocorrer	nas	arteríolas	distais,	 de	 extre-
midades.	 Principalmente	 nos	 pés	 e	 arteríolas	
aferentes	do	glomérulo.	
	
Caracterizada	 pelo	 espessamento	 hialino	 ho-
mogêneo	e	rósea	da	parede	arterial	com	estrei-
tamento	da	 luz.	Causada	por	DM	e	HAS	 leve	ou	
moderada.		
	
*HAS	leve:	140-159	(PA	sistólica).	
*HAS	moderada:	160-179	(PAS).	
	
Patogênese:	paciente	tem	DM	ou	HAS	→	disfun-
ção	ou	lesão	endotelial	→	devido	a	isso	tem	ex-
travasamento	de	proteínas	plasmáticas	para	re-
gião	subendotelial	→	maior	síntese	de	proteínas	
da	MEC	por	células	musculares	lisas	→	região	do	
subendotélio	espessada	→	devido	a	alta	deposi-
ção	de	proteínas	→	com	o	tempo,	leva	o	estreita-
mento	da	luz	do	vaso	→	consequência	inicial,	re-
duz	 suprimento	 sanguíneo,	 tecido	consegue	ge-
rar	adaptação	por	atrofia	→	 incialmente	órgão	
sofre	 atrofia	→	estreitamento	prossegue	→	 su-
primento	 sanguíneo	 cessa	 totalmente	 →	 isque-
mia	→	necrose	de	extremidades	→	necrose	coa-
gulativa	→	necrose	gangrenosa	→	microangiopa-
tia	diabética.	
	
Necrose	gangrenosa	é	comum	em	DM	e;	Necrose	
coagulativa	do	glomérulo	leva	um	infarto	renal.	
HIPERPLÁSICA	
Arteriosclerose	hiperplásica:	principalmente	
encontradas	nas	arteríolas	eferentes	glomerula-
res.	
	
Arteriosclerose	de	aspecto	casca	de	cebola	(la-
minações);	Caracterizada	por	espessamento	la-
minar	 e	 concêntrico	 da	 parede	 arterial	 com	
estreitamento	da	luz	do	vaso.	Causada	por	HAS	
grave.	
	
HAS	grave	ou	maligna:	maior	ou	igual	180-110	
(PAS)	→	arteriolite	necrosante	→	começa	ter	de-
posição	fibrinóide,	ou	seja,	o	fibrinogênio	é	uma	
proteína	grande,	tendo	grande	destruição	de	pa-
rede	→	espessamento	laminar	e	concêntrico	→	
estreitamento	da	luz	→	atrofia	→	isquemia	→	ne-
crose.	
	
	
PADRÕES	PRINCIPAIS		
Cada	padrão	apresenta	consequência	clínicas	e	
patológicas	diferentes.	
	
Arteriolosclerose:	 Espessamento	da	parede	e	
perda	de	elasticidade	em	arteríolas	e	pequenas	
artérias.	
	
Esclerose	da	Média	de	Monckeberg:	Espessa-
mento	da	parede	e	perda	de	elasticidade	em	ar-
térias	musculares.	
	
Aterosclerose:	Padrão	clínico	mais	importante,	
devido	estar	diretamente	relacionado	com	a	pa-
togenia	com	principais	cardiovasculares.	Afeta	a	
camada	 íntima	das	 artérias	 de	 grande	 (Aorta	 -	
elástica)	e	médio	calibre	(musculares).	
• Formação	 de	 placa	 de	 ateroma	 (acú-
mulo	de	lipídeos.	em	artérias	de	grande	e	
médio	calibre.	
• Parede	 vascular	 fica	 espessada	 e	 proje-
ção	da	placa,	 diminuindo	a	 luz	do	vaso,	
podendo	 levar	a	atrofia	e,	consequente-
mente,	isquemia.	
• Forma	estrias	lipídicas:	manchas	ou	pe-
quenas	elevações	lineares.	São	macrófa-
gos	ou	células	musculares	lisas	com	lipí-
dios.		
	
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
Patogênese:	
	
Depois:	estrias	lipídicas	à	placas	ateromatosas	
à	placas	complicadas	à	diminuição	do	lúmem	
à	atrofia	à	isquemia	à	necrose.		
	
	
Macroscopia:	erosão	ou	ulceração,	hemorragia,	
trombose,	calcificação.		
	
Microscopia:	centro	necrótico	e	capa	fibrosa.	
						Placa	de	ateroma:		
-	Mole	 (instável):	 lipídeos,	 restos	celula-
res	e	leucócitos.	
-	Dura	(estável):	tecido	conjuntivo.		
	
	
	
	
INTRODUÇÃO	
Aneurisma:	É	uma	dilatação	anormal	e	locali-
zada	do	vaso	sanguíneo	ou	do	coração,	podendo	
ser	 congênita	 ou	 adquirida.	 Acontece	 principal-
mente	na	a.	aorta	ou	nas	artérias	do	círculo	de	Wil-
lis	(cerebral).		
• Causas	 congênitas:	redução	do	 tecido	
conjuntivo	da	parede	arterial	–	Síndrome	
de	 Marfan,	 Síndrome	 Loeys-Dietz	 e	 Sín-
drome	de	Ehleys-Danlos.	Já	aneurisma	ad-
quirida	é	por	conta	de	HAS	(hipertensão	
arterial)	e	aterosclerose.	
• Causa	adquirida:	HAS	e	Aterosclerose.	
	
	
	
Existe	dois	tipos	de	aneurisma:	
• Aneurisma	verdadeiro:	quando	a	dila-
tação	de	todas	as	camadas	da	artéria	ou	
do	coração.		
o Sacular:	 quando	 tem	 uma	 apenas	
uma	lado	da	parede	dilatada.	Seu	ta-
manho	 é	 variado	 de	 5-20cm,	 na	 re-
gião	 dilatada	 tem	 a	 formação	 de	
trombos.	(linhas	de	Zahn)	
o Fusiforme:	dilatação	difusa	e	super-
ficial	 	 da	parede	vascular,	pode	 che-
gar	 também	até	20	 cm	de	diâmetro,	
ambos	os	lados	estão	dilatados.	
• Aneurisma	 falso	 (pseudoaneurisma):	
acontece	quando	tem	uma	ruptura	da	pa-
rede	e	o	sangue	é	limitado	pela	adventícia	
ou	 pericárdio	 formando	 um	hematoma	
extravascular.		
	
	
 
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
PATOGÊNESE	
Patogenia/patogênese:	 existe	 diferentes	 cau-
sas	que	levam	o	aneurisma:	
	
Primeira	patogênese	(Aneurisma	verdadeiro):	
Primeiro	mecanismo	de	desenvolver	aneurisma	
é	a	redução	intrínseca	do	tecido	conjuntivo	da	
parede	arterial,	está	muito	ligado	a	distúrbios	
hereditários.		
• Síndrome	 de	 Marfan:	 É	 caracterizada	
pela	mutação	do	gene	FBN1,	gene	que	co-
difica	a	proteína	fibrilina,	logo,	terá	uma	
redução	na	síntese	de	fibrilina.	Ela	é	ideal	
de	forma	fibras	elásticas,	ou	seja,	a	quan-
tidade	de	 fibras	elásticas	na	parede	será	
reduzida.	
• Síndrome	de	Loeys	–	Dietz:	tem	mutação	
no	 receptor	 de	TGF	beta,	 principal	 fator	
de	 crescimento	 da	 matriz	 extracelular,	
logo,	não	 terá	proteína	de	matriz,	 tendo	
uma	redução	na	síntese	de	elastina	e	co-
lágenos	(1	e	2).	
• Síndrome	 Ehlers	 –	 Danlos:	 essa	 sín-
drome	tem	mais	de	20	mutações,	é	carac-
terizada	pela	redução	de	elastina	e	redu-
ção	de	colágenos	(1,3,5).		
	
OBS.:	Artéria	elástica	 ,	 quer	dizer	que	camada	
média	é	rica	em	fibras	elásticas	e	colágenos.	Es-
sas	 síndrome	 reduz	 essa	 camada,	 perdendo	 a	
força	para	o	sangue.		
	
Segunda	 patogênese	 é	 o	desiquilíbrio	 entre	 a	
síntese	 e	 degradação	de	proteínas	da	matriz	
extracelular	na	parede	vascular.	Esse	desequili-
bro	vem	do	aumento	de	MMP,	principal	fator	de	
aumento	de	metaloproteínas	é	a	inflamação	da	
parede	 (principal	 causa	 é	 arteriosclerose	à	
inflamação	crônica	à	macrófagos	produz	muito	
MMPs	à	o	qual	degrada	proteínas	da	MEC).	As-
sim,	a	túnica	média	fica	mais	fraca,	consequen-
temente	 aneurisma.	 Comum	 na	 aorta	 abdomi-
nal.	
	
Terceira	 patogênese	 é	 a	 redução	 de	 células	
musculares	lisas	da	camada	média	da	parede	
arterial.	A	porção	intima	da	média	é	nutrida	por	
difusão	do	lúmen,	a	porção	externa	da	média	é	
nutrida	pelo	vaso	vasorium	da	camada	adventí-
cia.		
• Com	 arteriosclerose,	 quando	 forma	
uma	 placa	 de	 ateroma	 na	 parte	 intima	
leva	a	falta	de	nutrientes,	por	conta	da	di-
minuição	da	difusão	do	lúmen	para	parte	
interna	 da	 camada	média,	 assim,	 tem	 a	
redução	das	células	musculares	lisas.	
• Quando	 tem	HAS,	 leva	 a	 uma	arterios-
clerose	 hialina	 (hialinose	 arteriolar),	
acontece	no	vaso	vasorium,	isso	leva	uma	
redução	do	 suprimento	 sanguíneo,	 con-
sequente	 redução	 de	 células	musculares	
lisas,	assim,	tendo	uma	parede	mais	fraca	
=	aneurisma.	
• Sífilis	 terciária:	 o	 paciente	 desenvolve	
um	 processo	 inflamatório	 inespecífica,	
tendo	uma	 inflamação	crônica	 inespecí-
fica,	associado	em	regiões	com	fibrose	da	
parede	arterial.	 Isso	tem	o	nome	de	en-
darterite	obliterante	–	inflamação	da	ar-
téria	 com	 fechamento	 do	 lúmen	 por	
conta	 da	 fibrose.	 Isso	 diminui	 o	 supri-
mento	 sanguíneo,	 assim,	as	 células	 lisas	
ficam	mais	fracas.		
	
Degeneração	cística	da	média:	Se	tenho	com-
primento	 da	 irrigação	 da	 camada	 média,	 não	
chegara	 aminoácido	 para	 produzir	 correta-
mente	as	fibras	elásticas	e	colágeno	da	camada	
média.	Associado	com	redução	de	células	mus-
culares	 lisas,	 terá	uma	redução	 inadequada	de	
proteínas	da	MEC	(elastina	e	colágeno),	o	nosso	
organismo	não	deixará	esse	“buraco”,	elepreen-
che	com	substâncias	amorfa	(glicosaminoglica-
nos	 –	 GAGS),	 tem	 grande	 afinidade	 com	 água,	
logo,	na	região	fica	com	consistência	gelatinosa	
–	degeneração	cística	da	média	–	quando	tenho	
substituição	de	fibras	elásticas	e	colágenos,	por	
GAGS.		
	
Como	 foi	 comentado,	 tem	 duas	 regiões	 mais	
comum	de	surgir	aneurisma:	
• Aorta:	
o Arteriosclerose:	 (principalmente	
abdominal):	 assintomático,	 logo,	 o	
paciente	só	vai	ter	sintoma	quando	
romper,	o	paciente	rapidamente	vai	
ter	 um	 grande	 hemiperitoneo,	 as-
sim,	 tendo	 um	 choque	 hipovolê-
mico.		
o Ascendente	 (arco):	 é	 sintomática	 ,	
causa	 dispneia,	 rouquidão	 e	 tosse	
recorrente.	Compromete	o	nervo	la-
ringo	recorrente	(n.vago).	esse	paci-
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ente	pode	ter	dificuldade	da	Deglu-
tição,	 porque	 compromete	 esôfago	
também.		
	
• Artérias	cerebrais:	pode	sintomático	ou	
assintomático.		
	
	
Consequências:	Ruptura	à	podendo	ser	fatal,	
choque	hipovolêmico	e	AVEH	(hemorrágico).	Se	
essa	ruptura	 for	antes	da	secção	do	pericárdio	
fibroso,	o	sangue	extravasa	para	cavidade	peri-
cárdica,	leva	uma	tamponamento,	loco	um	cho-
que	cardiogênico	obstrutivo.	
	
Dissecções	arterial:	Principal	artéria	que	sofre	
isso	é	artéria	aorta.	É	quando	tem	a	delaminação	
arterial	no	sentido	longitudinal	na	camada	mé-
dia.	Principal	causa	é	a	HAS	–	dor	pré-cordial	in-
tensa	(apresenta	quando	essa	dissecção	a	partir	
da	a.	artéria	aorta	ascendente).	Pode	se	classifi-
cado	por	Stanford	(onde	que	surge	essa	disseca-
ção	–	tipo	A	e	B)	e		debackey.	
	
	
	
	
	
	
RESUMO	AGNELO:	
-	Aterosclerose	→	redução	na	difusão	do	lú-
men	para	porção	interna	da	camada	média	→	re-
dução	do	número	de	células	musculares	lisas	→	
porção	média	fica	enfraquecida	→	aneurisma.	
-	HAS	→	arteriolosclerose	hialina	→	ocorre	
em	 vaso	 vasorium	 →	 redução	 do	 suprimento	
sanguíneo	→	 redução	do	 lúmen	→	 redução	no	
número	de	 células	musculares	 lisas	→	camada	
enfraquecida	→	aneurisma.	
-	Sífilis	terciária	→	desenvolve	processo	in-
flamatório	 inespecífico	 →	 inflamação	 crônica	
inespecífica	 +	 fibrose	→	 na	 parede	 arterial	 do	
vaso	 vasorium	→	 redução	 no	 suprimento	 san-
guíneo	→	redução	no	número	das	células	mus-
culares	lisas	→	parede	enfraquecida.