Fisiologia da Tireoide

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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
FISIOLOGIA	DA	GLÂNDULA	
	
INTRODUÇÃO	
É	 uma	 glândula	 que	 se	 encontra	 na	 região	
anterior	do	pescoço,	localizada	inferiormente	a	
laringe,	 tem	o	formato	de	borboleta	e	 formada	
por	lobos.	
	
Sintopia:	
● Em	 cima:	 laringe	 -	 as	 cartilagens,	 que	
estas	fazem	parte	da	laringe.	
● Em	 frente:	 músculo	 esternotireóideo	 e	
músculo	esternohióideo.	
● Palpação:	proeminência,	é	a	cartilagem	
tireóidea	 (homens	 mais	 acentuada	 -	
hormônios).	
● Depressão	 abaixo	 da	 proeminência	
tireóidea:	membrana	cricotireóidea.	
● Abaixo	 dessa	 membrana:	 cartilagem	
cricóidea.	
● Abaixo	dessa	cartilagem:	tem	a	glândula	
tireóide.	
	
OBS.:	 Durante	 à	 deglutição	 a	 laringe	 se	 eleva,	
para	 glote	 se	 abrir,	 a	 musculatura	 também	
auxilia	 a	 glote	 no	 abaixamento	 da	 laringe,	 das	
cartilagens	durante	a	deglutição.	
	
Função:	 Produz	 os	 hormônios	 T3	
(triiodotironina	 →	 3	 iodos),	 T4	 (tatra-
iodotironina	ou	tiroxina	ou	tetraiodotironina	→	
4	 iodos)	 e	 Calcitonina	 (libera	 calcitonina	
quando	tem	excesso	de	cálcio	no	sangue.	
	
	
EIXO	
TRH	 (H.	 liberador	de	 tireotropina)	à	TSH	 (H.	
tireoestimulante)	à	T3	e	T4	(tireóide).		
	
Eixo:	Hipotálamo	produz	o	TRH,	o	qual	irá	cair	
no	sistema	porta	hipotálamo-hipofisário,	assim,	
acaba	 se	 ligando	 ao	 receptor	 do	 tireotrofo	
(células	presentes	na	adeno-hipófise),	isso	gera	
um	sinalização	para	adeno-hipófise	a	produzir	
TSH,	 o	 qual	 irá	 cair	 corrente	 sanguínea,	 dessa	
forma,	 	 chega	na	glândula	 tireóide,	 o	TSH	 	 se	
liga	 aos	 receptores	 das	 células	 foliculares,	 as	
quais	irão	produzir	e	liberar	T3	e	T4.		
● Se	 aumenta	 quantidade	 de	 T3	 e	 T4	 a	
níveis	normais	 (atingiu	normalidade	no	
sangue),	não	precisa	sinalizar	o	eixo	para	
produzir		extra,	ou	seja,	precisa	cessar	o	
estímulo,	por	meio	de	feedback	negativo.	
	
OBS.:	Feedback	negativo:	aquele	que	vai	contra	
o	estímulo	inicial.	
	
	
	
BIOSSÍNTESE	DE	T3	e	T4	
Qual	a	importância	do	iodo	para	a	fisiologia	
tireoidiana?	Iodo	é	adquirido	a	partir	do	sal	ou	
de	frutos	do	mar.	O	iodo	advindo	da	dieta	vem	
na	forma	de	iodeto.	
	
FASE	1	–	Transporte	de	 iodeto	 (iodeto	entra	
pela	NIS	e	sai	pela	pendrina):	
● Na	 membrana	 basolateral	 da	 célula	
folicular	tem	uma	proteína,	chamada	de	
NIS,	essa	permite	a	passagem	do	iodeto	
vindo	da	dieta	por	meio	do	sangue	para	o	
meio	 intracelular.	 Passa	 por	 um	
cotransporte/simporte	 de	 iodeto	 e	
sódio	(iodeto	e	sódio	entram	pelo	mesmo	
transportador).	 Além	 desse	
transportador,	também	tem	a		bomba	de	
Na/K,	 essa	 joga	 Na	 para	 fora	 e	 K	 para	
dentro,	 assim,	 criando	 um	 ambiente	
favorável	 para	 sódio	 entrar	 pelo	 NIS,	
consequentemente,	 iodeto	 também,	
entra	2	sódios	e	1	iodeto.	
	
 
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
OBS.:	Esse	transporte	foi	favorecido	pela	bomba	
de	sódio	e	potássio.	
	
Quando	o	iodeto	entra	na	célula	folicular,	vai	em	
direção	a	membrana	apical,	nessa	região	tem	a	
pendrina,	 proteína	 que	 permite	 a	 saída	 do	
iodeto	para	a	região	do	coloide	em	troca	de	um	
cloreto.	
	
FASE	2	–	Oxidação	do	Iodeto:	O	iodeto	chega	
na	 membrana	 apical,	 sofre	 ação	 da	 enzima	
tireoperoxidase	 (TPO),	 ela	 é	 responsável	 por	
realizar	tem	3	ações:	
• TPO	 oxida	 o	 iodeto	 em	 iodo,	 ou	 seja,	
perde	1	 elétron	na	presença	de	peróxido	
de	 hidrogênio.	 Precisa	 acontecer	 isso	
para	 o	 iodo	 ser	 inserido	 na	 tirosina,	
localizada	 no	 coloide	 (várias	 tirosinas	
formam	a	tireoglobulina).	
	
FASE	3	–	Iodação:	TPO	insere	iodo	na	tirosina	
(Tyr),	forma	iodotirosinas	(iodo	+	tirosinas).	
o Monoiodotirosina	(MIT)	=	1	iodo	em	
1	tirosina.	
o Di-iodotirosina	(DIT)	=	2	iodos	em	1	
tirosina.	
	
FASE	4	–	Acoplamento	(MIT	e	DIT):	Se	une	DIT	
+	MIT	=	2	tirosinas	e	3	iodos	(tri-iodotironina),	
por	meio	da	TPO	forma	o	T3.	Se	juntar	DIT	e	DIT	
(tetra	iodotirosina)	por	meio	da	TPO	forma	o	
T4.	
• T3:	DIT	+	MIT	
• T4:	DIT	+	DIT	
	
OBS.:	Em	doenças	autoimunes,	organismo	ataca	
a	própria	glândula	-	ataca	a	região	da	TPO.	
	
Funções	 da	 TPO:	 Oxidar	 iodeto	 em	 iodo,	
iodação	das	tirosinas	e	fazer	acoplamento	 	das	
tirosinas	 (MIT	 e	 DIT).	 Sem	 essa	 enzima	 não	
forma	os	hormônios	T3	e	T4.	
	
Acoplamento	 oxidativo	 de	 2	 tirosinas:	 T3	
(3,5,3’	 -	 tri-iodotironina)	 e	 RT3	 (3,3’,5’	 -	 tri-
iodotironina).	
● iodo	em	lugar	diferente,	chama-se	de	T3	
reverso,	vira	um	hormônio	em	sua	forma	
inativa	(não	tem	função	biológica).	
	
	
OBS.:	MIT	+	MIT	=	T2	(sem	função	biológica)	
	
	
Quando	o	TSH	se	 liga	ao	receptor,	 estimula	a	
endocitose,	uma	depressão	na	membrana,	onde	
pega	 um	 pouco	 de	 coloide,	 fica	 em	 forma	 de	
vesícula.	T3	e	T4	está	grudado	na	proteína	TG,	
assim	precisando	liberar,	a	vesícula	se	une	a	um	
lisossomo,	 o	 qual	 possui	 enzimas,	 portanto,	
liberando,	T3,	T4,	MIT,	DIT,	RT3.	Os	hormônios	
T3	e	T4	liberados	vão	para	corrente	sanguínea;	
MIT	e	DIT,	como	são	iodo	e	aminoácido	podem	
ser	 reciclados	 e	 reutilizados,	 então	 a	 enzima	
desalogenase	 (DEHAL)	 degrada	 MIT	 e	 DIT,	
liberando	 seus	 iodos	 e	 tirosinas,	 assim,	 iodo	
pode	 ser	 usado	 para	 fazer	 novo	 hormônio	 e	
tirosina	pode	ser	usada	para	formar	mais	TG.	
	
	
Resumo:	Captação	do	iodeto	pela	NIS	à	Efluxo	
do	iodeto,	pela	pendrina	à	Oxidação	do	iodeto,	
pela	 TPO	à	 Ligação	 do	 iodo	na	TG,	 pela	 TPO,	
formando	MIT	e	DIT	(organificação	do	iodo)	à	
Acoplamento,	realizado	pela	TPO,	formando	T2,	
rT3,	T3	e	T4	à	Endocitose	do	colóide	por	conta	
do	 TSH	 ligado	 ao	 receptor,	 contendo	 os	
produtos	 do	 acoplamento	à	 Digestão	 da	 TG,	
com	 liberação	de	 iodotirosinas	e	 iodotironinas	
(MIT,	DIT	T2,	 rT3,	 T3	 e	 T4)	à	 Reciclagem	do	
iodo	de	MIT	e	DIT,	pela	DEHAL	(desalogenase)	
à	 Secreção	 dos	HT,	 pelo	MCT8	na	membrana	
basolateral,	proteína	de	membrana	que	fica	na	
membrana	basolateral,	após	isso	cai	na	corrente	
sanguínea.	
	
	
	
 
 
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
	
	
REGULAÇÃO	
Os	responsáveis	pela	regulação	da	secreção	é	o	
TSH	e	o	iodo	intracelular.	
	
TSH	se	ligando	ao	seu	receptor	acoplados	a	uma	
proteína	 G,	 isso	 estimula	 vias	 intracelulares,	
assim,	tendo	resposta	de:	
• Proliferação	 celular,	 síntese	 de	
hormônios	(ativa	cascatas	intracelulares	
que	levam	a	síntese	hormonal),	aumenta	
captação	 da	 NIS	 (para	 iodo),	 promove	
endocitose,	 libera	 hormônios,	 gera	
peróxido	 de	 hidrogênio	 e	 promove	
iodação.	
	
	
	
IODO:	 Auto	 regulação	 da	 tireoide	 ou	 efeito	
Wolff-Chaikoff:	
• Muito	 iodo	 intracelular	 →	 tireoide	
diminui	captação,	diminui	atividade	da	
NIS.	
• Pouco	 iodo	 intracelular	 →	 tireoide	
aumenta	 captação,	 aumentando	
atividade	da	NIS.	
	
	
São	 liberados	 T3	 (20%)	 e	 T4	 (80%)	 na	
corrente	 sanguínea,	 acredita-se	 que	 é	 pelo	
acoplamento	facilitado	de	DIT	e	DIT.	O	hormônio	
é	 formado	 por	 aminoácidos,	 tirosina	 ligado	 a	
iodo.	 Logo,	 o	 hormônio	 tem	 característica	
proteica,	cai	na	corrente	sanguínea,	geralmente	
circula	livre,	mas	os	hormônios	tireoidianos	são	
as	exceções.		
	
	
TRANPORTE	PLASMÁTICO	
Hipotálamo	produz	TRH,	estimula	os	tireotrofos	
na	adeno	hipófise,	o	qual	produz	o	TSH,	que	vai	
estimular	a	glândula	tireoide	a	produz	T3	e	T4.		
	
Os	hormônios	 tireoidianos	 são	não-esteroides,	
logo,	 circulam	 livres.	 Mas	 o	 hormônio	
tireoidianos	 é	 uma	 exceção,	 ele	 se	 locomove	
com	 proteína	 carreadora	 –	 80%	 vão	 ligado	 a	
TBG,	 20%	 vão	 pela	 TTR,	 10%	 vão	 para	
albumina.	 Logo,	 quase	 todo	 hormônio	
tireoidiano	 se	 locomove	 por	 proteína	
carreadora,	menos	de	1%	circula	livre.		
• T3:	albuminas	
• T4:	TBG,	TTR	e	albuminas	
 
	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
Na	presença	de	estradiol,	aumenta	a	síntese	de	
TBG,	no	fígado.	O	estradiol	principal	sinalizador	
hepático	para	produção	de	globulina	(proteína	
carreadora),	mesmo	a	T4	total	esteja	aumentada	
não	gera	sinal	e	nem	sintomas,	pois	o	hormônio	
só	funcionará	na	sua	forma	livre.	Logo,	não	se	
preocupa	com	hormônio	total	e	sim	ele	livre,	já	
que	é	 livre	que	 causará	 respostas.Na	 situação	
fisiológica	 o	 homem	 não	 tem	 problema	 para	
sintetizar	 TBG,	 pois	 ele	 tem	 estradiol	 também	
(bem	menos	que	a	mulher).	Mas	no	caso	se	os	
andrógenos	 (precursor)	 estiver	 alto	 (ex.:	 uso	
exógeno	 de	 testosterona),	 não	 terá	 que	
sintetizar,	 isso	causará	o	aumento	de	hormônio	
tireoidiano	livre.		
	
O	que	mais	forma	é	T4	(junto	DIT	+	DIT),	logo,	
93%	do	hormônio	tireoidiano	é	secretado	pelo	
T4,	um	dos	motivos	por	sua	afinidade	ser	maior	
com	 TBG	 (tempo	 de	 meia	 vida	 6	 dias).	 Já	 os	
hormônios	tireoidianos	liberados	pelo	T3,	tem	o	
tempo	de	meia	vida	1	dia.		
	
O	que	age	dentro	da	célula	é	T3	–	dentro	das	
células	 tem	 a	 enzima	 desiodases	 (tirar	 um	
iodo),	ela	possui	3	isoformas,	na	maior	parte	está	
como	D1,	nos	tecidos	vitais	também	tem	D2.		
	
D1	e	D2	–	transforma	T4	em	T3,	pois	ela	retira	
um	iodo,	 isso	acontece	porque	é	o	T3	que	tem	
afinidade	bioquímica	pela	receptor	da	célula.	Em	
alguns	tecidos	como	placenta	e	SNC	tem	D3,	ela	
inativa	 os	 hormônios,	 por	 conta	 da	 formação	
do	embrião,	pois	o	excesso	de	hormônio	tireoide	
gera	muito	disfunções,	logo,	ela	é	uma	desiodases	
de	proteção.	
	
	
	
T3	e	T4	–	ação	dele	é	intracelular,	indo	contra	
os	outros	hormônios	não-esteroides	que	seria	na	
membrana.	Como	é	hidrossolúvel	não	tem	como	
passar	pela	membrana,	com	isso	ele	irá	passar	
pelo	canais	de	membrana,	o	canal	MCT8	para	
T3	 e	 OATP	 para	 T4.	 Quem	 entra	 mais	 é	 T4,	
quando	 ele	 entra	 dar	 de	 cara	 com	 D1	 e	 D2	 e	
converte	em	T3.	Só	que	ele	que	interage	com	o	
receptor	intracelular.		
	
OBS.:	 Na	 produção	 de	 muito	 hormônio	
tireoideano,	 como	 isso	 não	 é	 benéfico	 para	 a	
saúde,	 o	T4	 será	 convertido	 em	RT3,	 esse	não	
tem	função	biológica,	essa	é	a	tentativa	de	ação.	
	
Os	hormônios	tireoidianos	pode	agir	por	duas	
formas:	 ação	 genômica	 (maior	 parte	 –	
estimulação	 direta	 no	DNA)	 e	ação-genômica	
(o	 receptor	 fica	 membrana,	 pois	 ele	 é	
extracelular):	
• Ação	 genômica:	 O	 T3	 após	 se	 ligar	 no	
receptor	(TR),	vai	para	região	específica	
do	gene	o	TRE,	mais	só	para	esse	região	
estiver	 acoplado	 com	 outro	 receptor	 o	
RXR	 (receptor	 retinóide	 X),	 ele	 terá	
função	de	sinalização.	Após	isso	terá	a	ter	
a	 transcrição,	 com	 isso,	 logo	 após	 a	
tradução.	 Essa	 resposta	 regula	 nosso	
metabolismo,	 conjunto	 de	 todas	 as	
reações	químicas	do	organismo→	T3	e	T4	
influenciam	 em	 todas	 as	 reações	 do	
organismo.	
	
	
• Ação	 não	 genômica:	 receptor	
encontrado	na	membrana,	o	T4	e	T3	se	
ligam	 a	 ele,	 esse	 receptor	 é	 do	 tipo	
integrina.	Acontece	por	 amplificação	de	
sinais,	é	muito	mais	rápida.		
	
METABOLIZAÇÃO	
Principais	 órgãos	 que	 metabolizam:	 fígado	 e	
rins.	A	Desiodação	pode	gerar	produtos	inativos	
como	 rT3	 e	 T2,	 mas	 produtos	 como	 T3	 que	
apresentam	alta	atividade	de	T4.		
	
Processo	 ocorre	 pela	 ação	 das	 desiodases	
(D1,D2	e	D3).	
 
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• D1:	 produz	 T3	 a	 partir	 de	 T4	 (fígado,	
rins,	músculo	esquelético	e	os	leucócitos)	
• D2:	 gera	 T3	 (hipófise,	 SNC,	 placenta,	
tecido	 adiposo),	 utilizada	 no	 próprio	
tecido.	
• D3:	responsável	pela	inativação	dos	HTs	
pois	converte:	T4,	T3	→	rT3,	T2,	enzima	
muito	presente	no	hipertireoidismo	
	
A	 atividade	 e	 expressão	 da	 D2	 é	 reduzida	 na	
presença	 dos	 HTs	 e	 aumenta	 com	 o	
hipotireoidismo,	 mecanismo	 permite	 que	 os	
tecidos	mantenham	[T3	intracelulares]	mesmo	
com	uma	elevação	ou	redução	de	HTs.	
	
	
	
	
	
	
EIXO	DO	CONTROLE	
	
	
Bócio	Endêmico		
O	que	é	o	bócio	endêmico?	
-	 Aumento	 da	 glândula	 tireoide,	 uma	
acoplação	 inteira,	 por	 deficiência	 de	 iodo,	 a	
ausência	de	 iodo	na	dieta,	pode	desenvolver	o	
bócio	endêmico.	Como	não	tem	iodo,	não	produz	
HT	 T3	 e	 T4,	 então	 o	 HT	 vai	 estar	 baixo,	 isso	
estimula	no	hipotálamo	a	tentar	produzir	mais	
TRH,	a	hipófise	aumenta	a	produção	de	TSH,	na	
tentativa	 de	 normalizar	 os	 hormônios	
tireoidianos.	O	TSH	se	liga	ao	seu	receptor,	ativa	
vias	 intracelulares,	 assim,	 ativa	 proliferação	
celular,	com	isso	tem	um	aumento	de	tamanho	e	
quantidade,	 gerando	 hipertrofia	 e	 hiperplasia.	
Bócio	é	gerado	pelo	o	aumento	da	tireoide,	hipo	
ou	hipertireoidismo.	
	
TUMOR:	 em	 cirurgia	 de	 retirada	 de	 tireoide,	
cuidar	 para	 não	 seccionar	 o	 nervo	 laringo	
recorrente	 responsável	 pelo	 movimento	 da	
musculatura	 /	 abertura	 das	 cordas	 vocais	 e	
glote.	 Nervo	 cortado	 de	 um	 lado:	 rouquidão,	
dois	lados:	dispneia	(não	abre	totalmente	região	
de	cordas	vocais).	
	
	
	
	
FUNÇÕES	
O	nosso	organismo	só	cresce	e	funciona	se	estiver	
tudo	certo	com	hormônios	tireoidianos,	logo,	eles	
que	manda	em	tudo,	alteração	para	mais	ou	para	
menos,	causa	alterações	no	corpo	topo.		
	
O	 excesso	 de	 hormônio	 tiroidiano	 mata	 mais	
rápido	 do	 que	 a	 falta,	 porque	 aumenta	 a	
frequência	 cardíaca,	 aumenta	 a	 força	 de	
contração.	 Por	 isso,	 o	 tratamento	 para	
hipotireoidismo	que	começa	com	a	dose	baixa	e	
só	 consegue	 avaliar	 8	 semanas/2	 meses,	 por	
conta	do	efeito,	dura	mais	ou	menos	uns	6	meses	
até	achar	a	homeostase.	
	
Todas	 as	 outras	 glândulas	 só	 libera	 seus	
hormônios	 na	 presença	 de	 hormônios	
tireoidianos.		
	
Precisamos	 de	 HT	 para	 crescimento	 ósseo	
(osteoblastos	 (trabalha	 mais)	 e	 osteoclasto	
trabalham	o	 tem	 inteiro	–	 fisiologia	normal.	 Já	
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em	paciente	hipertireoidiano	 	 a	 uma	 tendência	
de	 osteoporose,	 porque	 aumentam	a	 função	de	
osteoclasto,	ele	é	ativado	pelo	excesso	de	cálcio	
que	 aumento	 o	 metalismo,	 aí	 precisa	 tirar	 o	
cálcio	do	osso	para	o	organismo).	
	
O	 feto	 inicia	 a	 sua	 síntese	 própria	 de	 seu	
hormônio	 a	 partir	 10ª	 semana,	 mas	 durante	
toda	a	gestação	ele	usa	da	mãe.		
	
Depois	 que	 nasce,	 a	 nossa	atividade	 cerebral	
depende	do	nosso	hormônio,	a	falta,	leva	a	falha	
de	sinapse.	O	excesso	leva	o	aumento	da	sinapse,	
ansiedade	e	afins.	
	
Hipotireoidismo	 congênito:	 Não	 tem	 como	
descobrir	antes	do	nascimento,	porque	ele	usa	
da	mãe,	caso	não	seja	diagnóstico	a	tempo,	pode	
gerar	o	cretismo.	O	teste	de	pezinho	detecta	essa	
falta	 de	 hipotireoidismo	 –	 é	 tratável,	mas	 tem	
que	ser	rápido,	só	é	dar	dose	do	T4.	
	
Antes	X	Após	o	tratamento	
	
	
Ações	 no	 carboidrato:	 metabolismo	 dos	
carboidratos	na	presença	de	HT:	
• Aumenta	gliconeogênese	e	glicogenólise;	
via	de	estímulo	de	epinefrina.	
• Aumenta	captação	de	glicose.	
• Aumenta	síntese	de	glicogênio.	
	
Em	 hipotireoidismo,	 pode	 desenvolver	
resistência	 insulina,	 porque	 diminui	 a	
metabolização	da	glicose.		
	
Ações	em	lipídeos:	HT	importantes	na	formação	
de	 adipócito.	 Os	 adipócito	 uma	 vez	 formado	
ficará	no	local	fisiologicamente	para	sempre.	
• Dieta	 +	 exercícios	 =	 adipócito	 murcha,	
mas	 continua	 lá,	 por	 isso	 que	 engordar	
tudo	de	novo	é	fácil.		
	
Na	 presença	 de	 HT	 diminui	 quantidade	 de	
lipoproteínas	 (tendência	 de	 dislipidemia),	
devido	 ao	 metabolismo	 aumentado,	 maior	
consumo	de	energia,	lipólise	para	fornecer	mais	
energia.	Logo,	o	excesso	de	HT	tende	emagrecer.	
HT	 em	 falta	 tende	 a	 engordar,	 usa	 menos	 e	
estoca	mais.	
	
Ações	 em	 proteínas:	 síntese	 e	 proteólise	 →	
turnover	proteico.	
• Paciente	 em	 hipertireoidismo	 →	
metabolismo	aumentado	o	tempo	todo	→	
catabolismo	 muscular	 (muito)	 →	 fonte	
de	energia.	
• Paciente	 em	 hipotireoidismo	 →	
metabolismo	 lento	 →	 gordura	
aumentada	e	massa	muscular	diminuída	
→	 massa	 muscular	 precisa	 estressar	 o	
músculo.	
	
Metabolismo	 basal:	 gasto	 de	 energia	 para	
manter	 indivíduo	vivo	 e	 inconsciente	 (mínimo	
para	manter	órgãos	funcionando).	
• Taxa	 metabólica	 de	 repouso	 (TMR):	
quantidade	de	energia	gasta	para	manter	
vivo	e	consciente	(órgãos	funcionando	e	
acordados).	
	
Termogênese	 obrigatória:	 É	 o	 que	 gasto	 de	
energia	e	dissipa	na	forma		de	calor,	para	manter	
vivo.		
	
Termogênese	 facultativa:	 Quanto	 a	 mais	
preciso	gastar	de	energia	para	manter	vivo	em	
ambientefrios.	
	
OBS.:	Pacientes	hipo	sente	mais	frio,	hiper	mais	
calor.		
	
HT:	 Excesso	 -	 hipertireoidismo:	 efeito	
exaustivo	 do	 HT	 →	 fadiga	 e	 efeito	 excitatório	
prejudica	 o	 sono	 (não	 desliga	 a	 mente	 →	
insônia).	 Deficiência	 -	 hipotireoidismo:	 maior	
sonolência	(12-14h	de	sono).	
	
Cardiovascular	 por	HT:	 aumentar	 tudo	 isto	 –		
metabolismo,	 gasto	 energético,	 consumo	
oxigênio,	 produção	metabólitos,	 vasodilatação,	
fluxo	sanguíneo,	DC,	FC.	Porém,	PA	se	mantém.		
	
TGI:	 hipertireoidismo:	 aumenta	 apetite,	
aumenta	 secreção	 gástrica,	 acelera	 motilidade	
gastrointestinal	 (diarreia).	 hipotireoidismo:	
intestino	reabsorve	mais	água,	constipação.	
	
 
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
HIPERTIREODISMO	
Sintomas:	 nervosismo,	 sudorese	 excessiva	
(devido	 termogênese	aumentada),	 intolerância	
ao	 calor	 (devido	 termogênese	 aumentada),	
palpitação,	fadiga,	perda	de	peso.	
	
Sinais:	taquicardia,	bócio,	tremor,	pele	quente	e	
úmida,	 sopro	 na	 tireoide	 alterações	 oculares	
(exoftalmia).	
	
Principal	causa	de	hipertireoidismo	é	a	doença	
de	 Graves,	 ocorre	 que	 a	 tireoide	 produz	
anticorpos	que	se	ligam	a	receptor	de	TSH	-	não	
é	TSH,	mas	 a	 tireoide	 acha	que	 é,	 ou	 seja,	 fica	
hiper	 estimulando	 a	 tireoide	 (por	 isso	 que	 dá	
bócio).	
	
	
	
Distúrbio	de	hipertireoidismo:		
• Distúrbio	 primário	 (tireoide	 que	 está	
produzindo	 os	 anticorpos,	 o	 problema	
está	 na	 tireoide).	 T3	 e	 T4	 estão	
aumentados	(não	dosa	HT	hipotalâmico)	
→	 TRH	 deve	 estar	 baixo	 e	 TSH	 baixo	
também	 (HT	 periféricos	 alto	 estão	
fazendo	feedback	negativo).	
• Distúrbio	 secundário:	 (problema	 na	
hipófise):	 TSH	 precisa	 estar	 alto	 e	 TRH	
deve	estar	baixo.	
	
	
Tratamento:	 existem	 até	 medicações,	 mas	
geralmente	sem	sucesso,	radioiodoterapia	(iodo	
inativa	 as	 células	 -	 células	da	 tireoide	não	vão	
funcionar,	 mas	 as	 paratireoides	 continuam	
funcionando).	
	
HIPOTIREODISMO	
Mais	 comum,	 não	 é	 genético	 necessariamente,	
acomete	mais	 as	mulheres,	mas	não	 se	 sabe	o	
porquê,	pode	provocar	bócio	também.	
Sintomas:	 cansaço/fraqueza,	 pele	 seca,	
sensação	de	frio,	queda	de	cabelo,	dificuldade	de	
concentração	e	memória	precária,	dispneia,	voz	
rouca,	 alterações	 menstruais,	 parestesia	
(formigamento)	e	audição	prejudicada.	
	
Sinais:	 pele	 áspera	 e	 seca,	 extremidades	 frias,	
face,	 mãos	 e	 pés	 inchados,	 alopecia	 difusa	
(queda	 de	 cabelo	 →	 áreas	 de	 falhas),	
bradicardia,	 edema	 periférico,	 relaxamento	
retardado	dos	reflexos	 tendinosos	(martelo	do	
joelho	→	delay)	 e	 síndrome	do	 túnel	do	 carpo	
(excesso	de	água).	
	
	
	
Principal	 causa	 é	 a	 tireoidite	 de	 hashimoto	
(produz	 anticorpos	 anti	 TPO	 e	
antitireoglobulina).	
• Distúrbio	 primário	 (hashimoto):	
anticorpos	 agridem	 a	 tireoide.	 As	
concentrações	 de	 T3	 e	 T4	 devem	 estar	
baixas,	TSH	e	TRH	devem	estar	alto.	
• Distúrbio	 secundário	 (macro	
hipofisário	 hipossecretor):	 T3	 e	 T4	
devem	estar	baixas,	TSH	deve	estar	baixo	
e	TRH	deve	estar	alto.	
• Distúrbio	terciário:	tudo	está	baixo	
	
Tratamento	 com	 tireoxina	 →	 regula	 →	
medicação	 exógena	 →	 aumenta	 T3	 e	 T4	 →	
feedback	negativo	no	eixo.	
	
Hipotireoidismo	 subclínico:	 não	 apresenta	
sinais	 clássico,	 por	 tanto	mais	 difícil,	 a	 pessoa	
encontra	T3	e	T4	normal,	com	TSH	aumentado	
(pode	estar	aumentado	na	faixa	de	referência).		
TSH	está	na	luta	para	ficar	ter	um	nível	T3	e	T4	
normal,	se	pode	levar	a	hipo	clássica.