Aula 7 e 8 - S Nervoso

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Profª. Drª. Letícia Batelli de Oliveira
leticia.oliveira@udf.edu.br
Patologia do 
Sistema
Nervoso
DEFEITOS CONGÊNITOS
Hidrocefalia
– Acúmulo de LCR nos ventrículos
Congênito
– Hereditário, infecções virais, drogas, etc (mal formações).
Adquirido
– Processos inflamatórios e neoplasias
Macro e micro?
Hipoplasia cerebelar
– Infecções virais (BVD, panleucopenia felina)
DEFEITOS CONGÊNITOS
- Ciclopia (≠ sinoftalmia)
- Anencefalia/ microcefalia
DEFEITOS CONGÊNITOS
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Edema
– Vasogênico
- Aumento da permeabilidade vascular
- Toxinas, inflamações, infartos, trauma, etc
– Citotóxico
- Acúmulo intracelular - neurônios, astrócitos, etc
- Hipóxia/isquemia (início)
Assimetria cerebral, conificação do 
cerebelo
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HEMORRAGIA
– Petequial ou hematomas
Causas
- Diátese hemorrágica, toxinas, sepse, trauma 
- Rupturas vasculares x  permeabilidade
– AVC hemorrágico
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
ISQUEMIA/ INFARTO
– Focal ou global
– Causas
- Compressões, embolia (trombose) 
- Hérnia de disco, luxação vertebral, trauma, neoplasias, etc.
– Necrose neuronal, malácia, degeneração axonal (ou
esferoide axonal ou degeneração Walleriana), etc.
– AVC ISQUÊMICO
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
ISQUEMIA/ INFARTO
– Necrose neuronal
- Degeneração axonal (ou esferoide axonal ou deg Walleriana)
INTOXICAÇÕES
PLANTAS TÓXICAS (Sida carpinifolia, Solanum
fastigiatum, Ipomea carnea)
MICOTOXINAS
– Leucoencefalomalácia
METAIS PESADOS
– Chumbo
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
– Cloreto de sódio
– Organofosforados
– Ureia
MICOTOXINAS
LEUCOENCEFALOMALÁCIA
Equinos - “doença do milho mofado”
Ingestão de milho e alimentos contaminados.
Patogenia
Fusarium verticillioides → Fumonisina B1 → lesão vascular (subst.
branca) (competição com mielina?) → necrose
Sinais Clínicos
- Cegueira
- Convulsões
- Flacidez língua
MICOTOXINAS
LEUCOENCEFALOMALÁCIA
Achados anatomopatológicos
- Malácia de substância branca – córtex frontal, tálamo 
- Hemorragia e edema
- Cavitação
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
CLORETO DE SÓDIO
Suínos
Ingestão excessiva x privação de H2O
Patogenia (2 hipóteses)
 Na+ → inibição da glicólise SNC
→ excessiva de água
Cegueira – convulsões
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
CLORETO DE SÓDIO
Achados anatomopatológicos
- Edema perivascular - necrose
- malácia de substância cinzenta 
PATOGNOMÔNICO:
- Infiltrado inflamatório perivascular de eosinófilos
ORGANOFOSFORADOS
Diversas espécies
Exposição acidental → irreversível
Patogenia
ORF (ou carbamato - chumbinho) → inibe enzima 
acetilcolinesterase
Efeitos muscarínicos (sialorreia, miose, diarreia, relaxamento
esfíncter da bexiga) e nicotínicos (tremores, paralisia flácida)
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
ORGANOFOSFORADOS
Achados anatomopatológicos
Agudo - lesões pouco significativas 
Crônico
– Desmielinização da substância branca espinhal e de nervos 
periféricos
Material para toxicológico: fígado, rim, SNC, 
conteúdo estomacal.
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Ruminantes jovens (6 a 18 meses)
Descrita em adultos e animais com 4 m.
Mudança alimentar
Patogenia
Mudança alimentar/concentrado → proliferação
microbiota →  tiaminase rumenal →  Vit. B1
(tiamina) →  ATP
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
POLIOENCEFALOMALÁCIA
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Sinais neurológicos (afeta córtex)
- Opistótono, cegueira, depressão, paralisia da 
língua/membros
Achados anatomopatológicos
- Achatamento circunvoluções – edema citotóxico - malácia 
Achados anatomopatológicos
- Necrose laminar cortical - fluorescência UV
- Vacuolização do neurópilo - células gitter
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Bovinos adultos
Período de incubação - longo (anos)
Ingestão de fonte de proteína animal
Patogenia
- Transformação da proteína priônica normal em 
alterada
- PrPc (celular) → PrPsc (sc de scrapie – alterada)
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES (BSE)
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES (BSE)
– Achados anatomopatológicos
- Vacuolização do neurópilo e neurônios 
- Óbex - principal local para diagnóstico 
INFLAMAÇÕES
- MENINGITE
- ENCEFALITE
- MIELITE
- MENINGOENCEFALITE
- MENINGOENCEFALOMIELITE
- POLIOENCEFALOMIELITE
PS.: meningite supurativa ou não supurativa (mononuclear) 
ETIOLOGIA
- VIRAIS
- BACTERIANAS
- FÚNGICAS
- PARASITÁRIAS
ENFERMIDADES VIRAIS
RAIVA
Diversas espécies
– Raiva paralítica - herbívoros -
morcegos
– Raiva furiosa - carnívoros –
carnívoros
Patogenia
Replicação nos miócitos → nervos →
migração centrípeta – SNC → nervos 
→ glândula salivar (sangue pouco 
infectante) 
ENFERMIDADES VIRAIS
RAIVA
Sinais clínicos
- PI variável (40 dias)
- Alteração comportamental
- Fotofobia, hidrofobia
- Fezes ressecadas, bexiga repleta
- Opistótono, nistagmo, paralisia da língua
ENFERMIDADES VIRAIS
RAIVA
Achados anatomopatológicos
- Ausentes (inespecíficos)
- Meningoencefalite não supurativa - manguitos perivasculares
- Inclusões de Negri (imunofluorescência, imunohistoquímica)
Colheita de amostras***
- Herbívoros: córtex, cerebelo, tálamo (bovinos), tronco encefálico, 
medula espinhal (equino)
- Carnívoros: hipocampo, tronco encefálico, córtex 
ENCEFALITE POR HVB-5
- Ruminantes jovens (até 18 meses)
- Casos esporádicos (morbidade até 5%)
- Letalidade de 100%
– Patogenia
Vírus → mucosa nasal e trato olfatório
Latência no gl. trigêmeo
P.S: HVB-1 → respiratório e nervoso
ENFERMIDADES VIRAIS
ENCEFALITE POR HVB-5
– Achados anatomopatológicos
- Variáveis a ausentes (hiperemia)
- Achatamento circunvoluções - edema - malácia 
- Necrose laminar cortical - fluorescência UV
- Meningoencefalite não-supurativa
- Inclusões intranucleares acidófilas - astrócitos
ENFERMIDADES VIRAIS
FEBRE CATARRAL MALIGNA (FCM)
Bovinos - ocorrência esporádica
Herpesvírus ovino-2 (OvHV-2)
Patogenia
 atividade linfócitos supressores → Proliferação exacerbada →
Destruição tecidual – vasculite/arterite (trombos)
ENFERMIDADES VIRAIS
FEBRE CATARRAL MALIGNA
Achados anatomopatológicos
- Opacidade de córnea, erosões em mucosas 
- Pontos branco-amarelados nos rins (céls. Inflam.)
- Erosões na pelve renal e bexiga - hematúria
- Vasculite não supurativa + necrose fibrinoide
- Lesões típicas: RETE MIRABILE carotídea (GRH)
ENFERMIDADES VIRAIS
DOENÇA DE AUJESZKY
- PSEUDO-RAIVA - herpesvírus suíno -1
- Transmissão vertical e horizontal (aerossóis)
- Convivência suíno com bovinos
Patogenia
Replicação porta de entrada → via centrípeta →
nervo trigêmeo (latente) → SNC
ENFERMIDADES VIRAIS
DOENÇA DE AUJESZKY
Achados anatomopatológicos
- Automutilação – “peste de coçar” 
- Meningoencefalite não-supurativa necrosante 
- Telencéfalo, mesencéfalo, bulbo e medula
- Ganglioneurite – inclusões intranucleares –
neurônios, astrócitos, célula epitelial...
ENFERMIDADES VIRAIS
CINOMOSE
Diversas espécies (silvestres)
Formas:
1) Aguda: (cães jovens)
- Sinal neurológico → desmielinização da subst. branca)
- Pneumonia bacteriana secundária
- Hiperqueratose plantar e plano nasal
- Pústulas abdominais/ distúrbios gastrointestinais 
(diarreia)
ENFERMIDADES VIRAIS
CINOMOSE
Formas:
2) Crônica progressiva (4 a 8 anos)
- Somente sintomas neurológicos
3) Encefalite do cão velho
- Lesões somente no sistema nervoso
ENFERMIDADES VIRAIS
Sinais neurológicos
– Tremores
– Mioclonias
– “Tique nervoso”
CINOMOSE
Principais órgãos afetados
ENFERMIDADES VIRAIS
Patogenia
Entrada vírus pelo epitélio →
disseminação viral →
imunossupressão (aguda),
desmielinização
Achados anatomopatológicos
Aguda:
– Inclusões em epitélios, neurônios e astrócitos
– Meningoencefalite não-supurativa - desmielinização
CINOMOSE
ENFERMIDADES VIRAIS
Achados anatomopatológicos
Crônica progressiva:
– Múltiplos focos de necrose e inflamação mononuclear
– Cerebelo, pedúnculos cerebelares e núcleos da base
Encefalite do cão velho
– Infiltrado inflamatório mononuclear perivascular
– Córtex e cerebelo
CINOMOSE
ENFERMIDADES VIRAIS
ENFERMIDADES BACTERIANAS
INFLAMAÇÕES PURULENTASE ABSCESSOS
Ocorrência ocasional
Hematogênica - ex. onfaloflebites
Por extensão - otites e sinusites 
“Tabuletas” para desmame
Patogenia
Penetração do agente → inflamação purulenta 
difusa ou abscessos
INFLAMAÇÕES PURULENTAS E ABSCESSOS
Achados anatomopatológicos
Meningoencefalite supurativa (hiperemia)
Abscessos hipofisários, encefálicos ou medula
ENFERMIDADES BACTERIANAS
LISTERIOSE
Listeria monocytogenes (ambiente) – ruminantes (principal)
ZOONOSE
Silagem de baixa qualidade (pH ideal) x animal a campo 
(solo, planta, água...)
Patogenia
Ingestão/Lesão mucosa oral (ovino) → penetração do agente →
Migração - tronco encefálico (lesão oral – v. centrípeta nervo 
trigêmeo)
ENFERMIDADES BACTERIANAS
LISTERIOSE
Achados anatomopatológicos
- Praticamente não há lesões macroscópicas 
- Lesões restritas ao tronco encefálico:
– Bulbo/ medula oblonga e ponte (principalmente)
- Manguitos perivasculares mononucleares
** Microabscessos
ENFERMIDADES BACTERIANAS
TÉTANO
Clostridium tetani - tetanospasmina
Feridas infectadas – anaerobiose
Vacina
Patogenia
Toxina → migração centrípeta → Neurônios inibidores – rigidez
muscular → Impede liberação sináptica de glicina (medula
espinhal) e Ác. gama-aminobutírico (tronco encefálico)
ENFERMIDADES BACTERIANAS
TÉTANO
Achados anatomopatológicos
- Sem lesões macro ou microscópicas no SNC
- Pesquisar possível porta de entrada do agente!
ENFERMIDADES BACTERIANAS
BOTULISMO
Clostridium botulinum: Toxina C e D - Ruminantes e
outros animais
Ingestão de alimento/água contaminado!!!
Paralisia flácida
ENFERMIDADES BACTERIANAS
Patogenia
Neurotoxina → circulação →
terminações nervosas →
Impede fusão membranas –
vesícula pré-sináptica - não 
liberação de Ach
BOTULISMO
Achados anatomopatológicos
- Ausentes
ENFERMIDADES BACTERIANAS
ENTEROTOXEMIA
Clostridium perfringens tipo D
Toxina épisolon
Ovinos e caprinos – dieta
Achados anatomopatológicos
- Necrose focal simétrica:
– Tálamo, cápsula interna/núcleos da base
– “Patognomônico” - edema perivascular + necrose
- Enterite hemorrágica segmentar
- Rim pulposo - jovens
ENFERMIDADES BACTERIANAS
C. perfringens presente no lúmen intestinal 
(podem fazer parte da microbiota intestinal normal) 
mudanças brusca de alimentação (ou outro fator predisponente)
proliferam elaboram grande quantidade de toxina ε
 permeabilidade intestinal e absorção
efeitos locais (intestino) efeitos sistêmicos 
CAPRINOS OVINOS
sintomatologia neurológica
PATOGENIA
Elevada concentração de toxina ε 
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
BABESIOSE CEREBRAL
Babesia bovis - BOVINOS
Perda ou ausência de imunidade contra o parasita -
Bos taurus (europeia)
Patogenia
- Obstrução de capilares - substância cinzenta – hipóxia
Achados anatomopatológicos
- Encéfalo de coloração vermelho cereja - hemoglobinúria
- Hepatoesplenomegalia
- Congestão de vasos e edema perineuronal - SNC
- Presença de eritócitos parasitados - esfregaços
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
BABESIOSE CEREBRAL
TOXOPLASMOSE e NEOSPORA
Toxoplasma gondii e Neospora caninum
Diversas espécies - cães, silvestres
Patogenia
- Ingestão → Penetração do agente – Cistos com bradizoítos (latente) 
ou taquizoítos
- Baixa imunidade → taquizoítos
- Sinais clínicos (depende do órgão acometido)
Achados anatomopatológicos
- Necrose e hemorragia no sistema nervoso
- Infiltrado inflamatório mononuclear perivascular
- Cistos
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
ENCEFALOMIELITE PARASITÁRIA EQUINA (EPM)
Sarcocystis neurona
Equinos - sintomatologia progressiva → óbito
Animais adultos
Problemas locomotores (problemas de trote, dificuldade
para levantar, rodeio)
Medula espinhal e encéfalo (medula oblonga)
Patogenia
Ingestão de fezes com esporocistos → Penetração do
agente→ infecção neuronal → necrose
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
ENCEFALOMIELITE PARASITÁRIA EQUINA
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
ENCEFALOMIELITE PARASITÁRIA EQUINA
Achados anatomopatológicos
- Encefalomielite não supurativa
- Necrose e hemorragia
- Achado do parasita - neurônios
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
CENUROSE
Coenurus cerebralis - Multiceps multiceps (larva)
Ovinos, caprinos e equinos
“Doença do torneio”
Achados anatomopatológicos
- Grandes cistos
Neurocisticercose
Taenia saginata – cystucercus bovis
Taenia solium – cystucercus cellulosae
ENFERMIDADES PARASITÁRIAS
NEOPLASIAS
OLIGODENDROGLIOMA MENINGEOMA
ASTROCITOMA
PAPILOMA DE 
PLEXO CORÓIDE
LINFOMA
METÁSTASES
NEOPLASIAS
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Bons estudos
Letícia Batelli de Oliveira
Medicina Veterinária
leticia.oliveira@udf.edu.br
SEP/SUL EQ 704/904 S/N CONJ. A, Brasília - DF
70.390-045
mailto:cristiane.oliveira@udf.edu.br
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