Patologia Veterinária - Patologias do Sistema Nervoso Central

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Patologias do Sistema Nervoso Central 
 
▪ Exame macroscópico do SNC: 
- Abertura de crânio e retirada do SNC até o gânglio trigeminal; 
- Localização das lesões pode ser: meninges, cérebro, cerebelo, tronco encefálico 
e medula espinhal; 
- Distribuição das lesões: simétricas, focais, multifocais, na substância branca, na 
substância cinzenta, etc; 
- Podem apresentar alterações na cor e na consistência. 
▪ Coleta de amostra: para microbiologia deve ir pro gelo e para histopatologia deve 
ir pra lâmina; 
▪ Achados incidentais: 
- Ossificação de meninges: metaplasia óssea – tecido conjuntivo ósseo/fibroso; 
- Melanose: acúmulo de melanina na superfície do cérebro, não compromete a 
função do órgão; 
▪ Malformações do SNC: 
1. Por vírus: 
- Vírus de Newcastle – mielosquiase; 
- Vírus de Akabane – hidranencefalia; 
- Vírus da Língua Azul – hidranencefalia, porencefalia; 
- DVB (diarreia viral bovina) – morte fetal, hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, 
hidranencefalia, sem teratogenia; 
- Vírus da Panleucopenia Felina – hipoplasia cerebelar, hidranencefalia; 
- Vírus da Peste Suína Clássica – hipoplasia cerebelar, hipomielinogênese; 
2. Anencefalia: sem cérebro; 
3. Microcefalia: cérebro diminuído; 
4. Amielia: sem medula ou coluna; 
5. Bicéfalo/dicéfalo: duas cabeças ou dois cérebros; 
6. Hipoplasia cerebelar: cérebro não desenvolveu completamente. 
 - Causas: panleucopenia, DVB, peste suína, língua azul, Veratrum 
californicum (em ovinos). 
7. Hidrocefalia: 
 - Não comunicante/obstrutiva: o líquido fica retido no canal ependimário após 
passar pelos ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos e parar no espaço 
subaracnóide. 
▪ Causas: compressão/obstrução de aquedutos, neoplasias, abcessos, 
má formação, etc; 
 - Comunicante/não obstrutiva: o líquido é produzido, mas não é drenado para 
o espaço subaracnóide. 
▪ Causas: malformações das vilosidades da aracnoide, sequelas de 
meningite. 
 8. Hidranencefalia: caso avançado de hidrocefalia no qual o tecido nervoso é 
totalmente destruído. 
 9. Hidromielia (siringomielia): líquido no canal medular. 
 - Hereditária: raça Wamaranner; 
 - Traumática/compressiva: cirurgia, hérnia de disco, fibrose, tumores, etc. 
10. Fissuras congênitas: 
- Espinha bífida (ou disrafismo espinhal): formação de abscesso (líquido 
cérebro-espinhal) na medula, meningocele e mielomeningocele (atravessa a 
medula). Pode ser oculta ou com formação de bolsa que causa herniação da 
medula espinhal. 
• Oculta: não projeta bolsa; 
• Meningocele: projeta bolsa revestida pelas meninges; 
• Mielomeningocele: projeta bolsa em que a medula está inserida. 
- Crânio bífido: encefalomeningocele – projeção saculiforme extensa para 
fora do crânio, podendo ou não ter parte do cérebro. 
 11. Porencefalia: presença de vacúolos com aspecto cístico, cavitações e aspecto 
esponjoso. 
 - Cães e gatos: congênita; 
 - Vírus: akabane, DBV, língua azul, etc. 
 - Deficiência de cobre (cordeiros): baixa na enzima citromo-oxidase, a qual é 
fundamental para a formação de fosfolipídeos, de modo que tenha deficiência na 
produção da bainha de mielina. 
• Alterações básicas do SNC: 
o Degeneração neuronal: 
- Cromatólise central: causa – degeneração valeriana (secção do neurônio). 
- Necrose neuronal: causa – falta de oxigênio, hipoglicemia, intoxicação por 
mercúrio, etc. Aspectos – acidofilia, picnose. 
 * Neurônio vermelho: neurônio necrótico. 
- Degeneração de fibras nervosas – degeneração valeriana: lesão axonal e da 
bainha de mielina após secção do nervo (neuroma de amputação), mas pode ser 
uma lesão regenerativa. 
- Hipomielonogênese: anomalia congênita caracterizada pela falha no 
desenvolvimento da mielina. Formação defeituosa da bainha de mielina. 
▪ Pode afetar cães, gatos, bovinos e suínos. 
▪ Causada por fatores genéticos ou adquiridos, além de vírus; 
▪ Pouco comum; 
▪ Fraqueza musculares, tremores generalizados, dismetria, 
dificuldades de manter-se em estação e de sugar o leite. 
▪ Cães: raças como Samoieda, Dálmata, Weimaranner (pode ter 
causa genética); 
▪ Bovino: suspeita genética e vírus DBV; 
▪ Suíno e bovino: causa genética, manifesta tremor congênito pós-
natal; 
▪ Gatos: causa genética, é também chamada de distrofia neuroaxonal 
hereditária; 
▪ Ovinos: apresenta ataxia enzoótica. 
- Desmielinização: perda da bainha de mielina, mantendo apenas o axônio. 
▪ Vírus: cinomose, HTLV, citomegalovírus, etc. 
▪ Doenças imunes: neurite – reação celular contra proteína da 
mielina periférica; 
▪ Células T liberam citocinas (também pode causar dano direto), que 
ativam macrófagos que podem fagocitar ou causar dano direto à 
mielina. 
- Neuronofagia: observada quando existe morte de neurônios, junção de várias 
células linfocitárias; 
- Célula grânulo-adiposa (gitter cell): macrófagos com grande capacidade de 
fagocitose, observadas em casos de necrose do tecido nervoso (neurônio e células 
gliais). Células volumosas, pálidas e aspecto espumoso, devido às substâncias 
lipídicas. 
- Astrócitos gemistócitos: astrócitos reativos, células volumosas que possuem 
núcleo periférico. Estado de reatividade da célula astrocitária, devido a uma lesão 
(malácia/necrose) em que o tecido vai ser removido, e há uma movimentação 
dessas células em tentativa de reparação no tecido. Produzem neurofilamentos 
chamados de filamentos astrocitários gliais ácidos. 
- Gliose: grande quantidade de astrócitos no tecido nervoso, após a perda da 
atividade, formando o chamado nódulo glial (astrócitos em área de necrose 
tecidual). 
 
▪ Traumatismo: 
➢ Craniano: 
- Concussão: lesão menos grave, podendo haver o desfalecimento 
temporário e pouco duradouro, sem lesões associadas. 
▪ Agressão encefálica difusa; 
▪ Perda temporária de consciência; 
▪ Geralmente sem lesões estruturais; 
▪ Lesão reversível; 
▪ Forças: compressão, estiramento e cisalhamento. 
- Contusão: lesão mais grave 
▪ Lesão encefálica regional; 
▪ Lesões teciduais em grau e intensidades variáveis; 
▪ Perda da consciência; 
▪ Contusão de golpe e contra golpe (mais severa que a de golpe); 
▪ Lesões associadas: hemorragia, edema vasogênico, etc. 
➢ Espinhal: 
- Transecção: 
▪ Fratura e transecção da medula espinhal; 
▪ Acontece em atropelamentos. 
- Compressão: 
▪ Acontece em quedas, esmagamentos, etc. 
▪ Transecção causada pela compressão da medula. 
 
▪ Mielopatia Estenótica Cervical – Síndrome de Wobbler: 
➢ Espondilomielopatia cervical: caracterizada por estenose do canal 
vertebral cervical causando trauma compressivo sobre a medula espinhal 
cervical. 
➢ Caninos: estenose cervical – 3 a 6 anos – afeta C4, C6 e C7; Raças: dog 
alemão, doberman e rottweiler. 
➢ Equinos: estenose cervical – 1 a 4 anos – afeta C5 e C7; instabilidade 
cervical (má acomodação de uma vértebra à outra) – 8 a 18 meses – afeta 
C3 e C5. Raças: árabe e puro sangue inglês. 
 
▪ Doença do disco intervertebral: protusão de disco – disco formado por tecido 
fibroso com núcleo pulposo (material gelatinoso). 
➢ Hansen tipo I: núcleo rompe e material gelatinoso extravasa (extrusão) – 
raças condrodistróficas; 
➢ Hansen tipo II: projeção do núcleo, sem rompimento (prolapso) – raças 
não condrodistróficas; 
➢ Material gelatinoso causa calcificação distrófica que gera tumores. 
 
▪ Hemorragias do SNC: 
➢ Epidural: abaixo da dura máter; 
➢ Subdural: entre dura máter e aracnoide; 
➢ Subaracnóide: espaço subaracnoide. 
 
▪ Edema cerebral: degeneração turvidrópica. 
➢ Citotóxico (tumefação celular): 
- Defeito na bomba de sódio e potássio; 
- Causas: 
▪ Deficiência de vitamina B1; 
▪ Hipóxia; 
▪ Intoxicação por sódio, tálio, mercúrio; 
▪ Excesso de amônia – hiperamonemia. 
➢ Vasogênico: lesão na barreira hematoencefálica. 
- Causas: lesões, contusões, intoxicações (mercurial e enterotoxemia), 
hematomas, neoplasias, etc. 
- Alterações: 
▪ Alterações naBHE: líquido passa para a substância branca espaço 
extracelular; 
▪ Astrócitos podem estar edemaciados; 
▪ Espaço perivascular com líquido; 
▪ Neurópilo com vacúolos e mais frouxo que o normal. 
➢ Hidrostático: relacionado com hidrocefalia. 
- Causas: hidrocefalia interna; 
- Mecanismo: aumento da pressão intraventricular > passagem de líquido 
das células ependimárias > acúmulo no interstício periventricular. Sem 
comprometimento da barreira hemato encefálica. 
➢ Osmótico: relacionado à osmolaridade. 
- Tecido cerebral é relativamente hipertônico. 
- Hiperhidratação ou alterações no ADH: Síndrome da Liberação 
Inapropriada do ADH (SIADH). 
- Alterações: 
▪ Hipotonicidade do líquido plasmático 
(hiponatremia/hiposmolaridade) devido a hiper-hidratação, ou por 
alterações na secreção de hormônio antidiurético (ADH). 
▪ Aumento no gradiente de osmolaridade cerebral fazendo com que 
o líquido passe do vaso para o interstício cerebral. 
▪ Esse edema acomete células e meio extracelular, sem lesão na 
BHE. 
- Intoxicação por sal ou síndrome da privação hídrica: 
▪ Suínos e bovinos – ingestão excessiva de sal ou impedimento da 
ingestão de água; 
▪ Patogenia: animal desenvolve quadro de hipernatremia (excesso de 
sódio) e as forças osmóticas induzem a saída de água do tecido 
nervoso para o sangue, causando desidratação cerebral. Quando o 
animal volta a receber água, aumenta o líquido corporal e o sangue 
fica hipotônico em relação ao cérebro, causando a diminuição da 
osmolaridade cerebral e resultando no edema cerebral. 
▪ Sinais: diabulação – movimentação do globo ocular, convulsões, 
posição de cachorro sentado, etc. 
▪ Microscopicamente: edema perivascular moderado, manguitos 
perivasculares de eosinófilos no córtex e nas meninges, e necrose 
maciça neuronal. Tecido frouxo, pálido, vacuolizado. 
▪ Macroscopicamente: encéfalo mais úmido, rasgamento dos sulcos 
cerebrais, achatamento das circunvoluções, palidez, diminuição da 
profundidade dos sulcos cerebrais. Compressão do tecido cerebral 
no espaço craniano. 
▪ Consequências: aumento da pressão intracraniana, formação de 
hérnias, etc. 
 
▪ Malácias: amolecimento/necrose de liquefação. 
 
➢ Terminologias: encefalomalácia, mielomalácia, poliomielomalácia, 
leucoencefalomalácia, etc. 
➢ Extensão do processo: 
- Localizado: infarto – amolecimento da área, processo de liquefação; 
- Disseminado: 
1. Leucoencefalomalácia equina – intoxicação por milho mofado. Pode 
ser causada por Fusarium moniniforme ou Fusarium proliferatum. 
▪ Aspectos clínicos: incoordenação motora, ataxia, letargia, 
movimento de pedalagens, etc. 
▪ Macroscopicamente: lesão mal conformada, amolecida, pastosas, 
coloração que varia de amarelo a acastanhado, ocorrendo na 
substância cinzenta até a substância branca. 
▪ Microscopicamente: vasculite, perivasculite com neutrófilos, 
plasmócitos, eosinófilos, edema difuso ou perivascular, necrose 
com invasão de neutrófilos e macrófagos, áreas de hemorragias, 
presença de células grânulo-adiposas. 
2. Polioencefalomalácia bovina/ovina (PEM): distúrbio no metabolismo 
da tiamina. 
▪ Ingestão de rizomas de Samambaia (alta concentração de tiaminase 
– que destrói a tiamina); 
▪ Aumento na excreção fecal de tiamina; 
▪ Acidose lática: decréscimo do pH ruminal (aumenta a tiaminase 
bacteriana); 
▪ Administração incorreta de cocidiostático amprolio; 
▪ Administração incorreta de alguns helmínticos (tiabendazol, 
levamisole); 
▪ Intoxicação por enxofre: ingerido em grande quantidade (pode ser 
pelo melaço). O enxofre é transformado em sulfeto de hidrogênio, 
parte é absorvida pelo rúmen, e a maior parte é transformado em 
gases, causando náuseas; 
▪ Outras causas: intoxicação por NaCl, herpesvírus bovino tipo 5, 
etc. 
3. Encelafomalácia focal simétrica ovina: predominantemente na região 
diencefálica (tálamo, hipotálamo, hipocampo, corpo estriado etc.) 
▪ Causa: Clostridium perfringens D – toxina do tipo épsilon; 
▪ Macroscopicamente: lesões com áreas simétricas, de coloração 
cinza-amarelada, aspecto amolecido e algumas áreas avermelhadas 
devido à edemas, necrose e presença de hemorragia; 
▪ Microscopicamente: necrose tecidual e presença de células 
grânulo-adiposas, manguitos perivasculares linfo-plasmocitários, 
edema perivascular e intercelular (aspecto acidofílico), aspecto 
turvidrópico, gliose, etc. 
4. Colienterotoxemia suína: região do tronco encefálico, produz a 
verotoxina e causa alterações renais e edema em vários órgãos – doença 
dos edemas. 
▪ Causa: E. coli 
▪ Macroscopicamente: lesões bilaterais em necrose e malácia, com 
aspecto amolecido e coloração cinza-amarelada, hiperemia e 
hemorragia; 
▪ Microscopicamente: angiopatia – passagem de proteínas para fora 
do vaso causando a necrose fibrinóide, presença de linfócitos, 
plasmócitos e neutrófilos, células endoteliais com tumefação e 
degeneração. Não há destruição da camada epitelial, portanto não 
há risco de trombose. 
 
▪ Encefalopatias espongiformes transmissíveis (EET): grupo de enfermidades de 
curso progressivo e longos períodos de incubação, causando degeneração do SNC 
e lesão espongiforme que causa a morte. 
 
➢ Causa: Prions (PrP celular) – proteínas normais presentes em alta 
concentração no tecido nervoso de mamíferos; 
- Funções: comunicação intraneuronal, manutenção intracelular de 
íons, participação na apoptose, transporte e metabolismo de zinco, 
proteção ao estresse oxidativo, transmissão sináptica e 
excitabilidade celular. 
 
 
➢ Doenças priônicas: 
- Humanos: doença de creutzfeldt-jakob (familiar, esporádica e nova 
variante), kuru (variante da DCJ), doença de gerstmann-straussler-
scheinker, insônia familiar fatal; 
- Animais: E.E.O (Scrapie) – encefalopatia espongiforme ovina, E.E. 
bovina, E.E. felina, E. transmissível do vison, enfermidade de debilidade 
crônica do veado e alce, E.E. ruminantes selvagens; 
- Infecção iatrogênica (DCJ iatrogênica): transmissão pode ser por ação 
deletéria causada por intervenção humana (transplante de córnea, leite para 
produzir hormônio do crescimento, material cirúrgico, etc) 
- Infecção pelo príon bovino (DCJ variante): ingestão do príon bovino. 
- DCJ familiar: mutação do gene PrPc; 
* PrP (proteína priônica) > 2 conformações > PrPc (normal) e PrPSc 
(patogênica). 
 - PrPc: alta solubilidade, aumento da sensibilidade a proteases; 
 - PrPSc: baixa solubilidade, aumento da resistência a proteases; 
mais resistente ao calor e à digestão e consegue chegar intacta ao SNC. 
- Patogenia: 
▪ Os príons patogênicos (PrPSc) quando encontram as suas 
moléculas normais (PrPc) interagem com estas modificando-as 
para PrPSc, mudando a sua conformação; 
▪ Com o passar do tempo, cada vez mais moléculas PrPc são 
transformadas em PrPSc; 
▪ Príons patogênicos agem como agentes infecciosos, levando os 
príons normais a se tornarem doentes por meio de modificações 
conformacionais. 
- Scrapie (Paraplexia Enzoótica dos Ovinos): 
▪ Sinais: prurido intenso, animal se coça e atrita contra objetos fixos, 
mudanças comportamentais, olhar fixo e assustado, polidipsia, 
perda de peso, mordeduras nas patas, vocalização, incoordenação, 
paresias, etc. A morte é inevitável. 
▪ Em 1982, foi proposta a hipótese de que o Príon era uma partícula 
infecciosa de natureza proteica, responsável pelo Scrapie. 
 
- Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) – doença da vaca louca: 
▪ Sinais: nervosismo, agressividade, pânico, salivação, tremores, 
hipersensibilidade, incoordenação, ataxia, marcha irregular 
(membros posteriores), perda de peso e diminuição na produção de 
leite; 
▪ Incubação de 4 a 5 anos; 
▪ Lesões e diagnóstico: sinais clínicos específicos + histopatologia, 
histoquímica e imuno-electroforese capilar. 
• Vacuolização de neurônios e no neuropril, com leve gliose; 
• Neurônios apresentando massa amiloide; 
• Uso de anticorpos mono e policionais para a identificaçãode depósitos de príons; 
• Imuno-electroforese capilar permite efetuar diagnóstico 
antemortem precoce de BSE no sangue; 
• Prova de Western Blot: no abate do animal. 
 
▪ Inflamações do SNC: infecções transmissíveis e fatais para os humanos, como a 
raiva, encefalite equina, pseudo-raiva e criptococose. 
➢ Terminologias: paquimeningite (dura-máter)/leptomeningite (pia-máter e 
aracnoide), encefalite/mielite, encefalomielite, 
polioencefalite/poliomielite, leucoencefalite/leucomielite, 
meningoencefalite, ependimite e coroidite. 
➢ Porta de entrada: 
- Hematogênica (ex.: cinomose); 
- Neurogênica (migração trans-axonial, ex.: vírus da raiva, bactéria 
listeria); 
- Mucosa nasal/olfatória/ocular; 
- Infecções paracranial e paravertebral: sinusites, osteomielites, otites, etc. 
➢ Características das inflamações do SNC: 
- Infecções bacterianas: inflamação purulenta (supurativa), fibrinosa e 
visível macroscopicamente; 
- Infecções víricas e alguns agentes: protozoários e metazoários – 
inflamação não supurativa (mononuclear); 
- Fungos (e algumas bactérias - mycobacterium): inflamação 
granulomatosa; 
- Agentes: fungos e parasitas – diagnóstico etiológico. 
 
1. Enfermidades por bactérias: 
1.1 Meningintes: 
- Paquimeningite: na dura-máter. 
▪ Trauma: Actinomyces pyogenes – em casos de traumas físicos que 
expõem a dura-máter e são infectadas pela bactéria. Observadas 
principalmente em ruminantes; 
▪ Mycobacterium – sempre uma infecção secundária no SNC; 
▪ Injetáveis – bactéria entra através de agulhas contaminadas, e 
podem chegar até a medula óssea. 
- Leptomeningite: espaço subaracnóide, poucos dias após o nascimento, 
infecção neo-natal. 
▪ Agentes: Streptococcus spp., Escherichia coli, Haemophilus 
parasuis, Streptococcus suis I e II e Pasteurelis spp. 
▪ Presença de exsudato de coloração amarelada nos sulcos 
cerebrais, com aspecto homogêneo de leite condensado; 
▪ Hiperemia ativa; 
▪ Presença de células inflamatórias; 
1.2 Encefalite e mielite supurada: presença de abscessos no tecido nervoso. 
- Erysipelothrix rhusiopathiae – suínos: causa lesão endotelial, 
endocardite valvular, êmbolos no SNC (abscessos); 
- Streptococcus/Actinomyces pyogenes – ruminantes principalmente. 
1.3 Meningoencefalite: 
 - Listeriose – Listeria monocytogenes; 
▪ Meningoencefálica, aborto, septicemia em bovinos, ovinos e 
humanos; 
▪ Patogênese: invasão da mucosa oral ou nasal > migração intra-
axonal centrípeta (dentro do nervo) > infecção do gânglio 
trigeminal > tronco encefálico > meningoencefalite multifocal 
supurativa. 
▪ Aspectos clínicos: depressão, pleurotótono (lateralização da 
cabeça), movimento circular do globo ocular, incoordenação 
motora; 
▪ Presença de micro-abscessos: ponto amarelado de 1mm de 
diâmetro. 
▪ Microscopicamente: presença de célular neutrófilas na meninge, e 
no tecido nervoso observa-se manguitos e linfócitos. 
- Meningoencefalite tromboembólica (METE): Haemophilus somnus 
(Histophilus somni – nomenclatura mais atual). 
▪ Causa distúrbios reprodutivos e pneumonia em bovinos; 
▪ Patogênese: invasão pela circulação pulmonar > circulação 
cerebral > dano endotelial de vênulas do SNC > exposição de 
colágeno subendotelial > trombose, infarto e vasculite > 
hemorragia, necrose e inflamação no tecido nervoso. 
▪ Aspectos clínicos: depressão profunda, sonolência, salivação 
excessiva. 
▪ Macroscopicamente: lesões ocorrem em todo o SNC, áreas de 
coloração vermelho escuro de até 3cm, deprimidas, hemorrágicas 
e necróticas, vasos ingurgitados, e o LCR apresenta-se com 
turvidez; 
▪ Microscopicamente: trombose, polimorfonucleares, necrose 
tecidual com células granulo-adiposas, manguitos com neutrófilos, 
hemorragia. 
1.4 Clostridioses: 
- Botulismo: Clostridium botulinum 
▪ Patogenia: ingestão de alimentos contaminados pela bactéria ou 
pela toxina da bactéria > anaerobiose > germinação e produção de 
toxina botulínica > SNP > bloqueia a liberação de acetilcolina > 
paralisia flácida. 
▪ Exame: tracionar a língua do animal, em caso de botulismo ela não 
decorre. 
- Tétano: Clostridium tetani 
▪ Patogenia: bactéria adentra o corpo através de material perfurante 
e libera a neurotoxina tetanospamina > transporte axonal 
retrógrado para a medula espinhal e cerebral > ligação aos 
receptores nesses locais e bloqueio da neutrotransmissão da glicina 
(aminoácido que produz o relaxamento) > contração muscular. 
 
 
1.4 Inflamação granulomatosa: tuberculose. 
- Alteração secundária; 
- Macroscopicamente: nódulos múltiplos e tamanhos variados, 
geralmente amarelados, localizados nas meninges e no tecido nervoso. 
- Microscopicamente: características da inflamação, presença de 
macrófagos, linfócitos, células gigantes e necrose de caseificação. 
 
2. Enfermidades por vírus: 
- Particularidades: 
▪ Alterações vasculares: presença de manguito perivascular, acúmulo 
de células (linfócitos e plasmócitos no espaço de Virchow Robin), 
proliferação de células endoteliais; 
▪ Reações gliais: gliose ocorre nas áreas lesadas do parênquima, 
principalmente focos microgliais (nódulo glial); 
▪ Alterações neuronais: degeneração/necrose de neurônios ocorre nos 
casos de virose por vírus altamente neutrópico; 
▪ Alterações na substância branca como desmielinização por ação direta 
no revestimento axonal ou por lesão de oligodendrócitos; 
▪ Corpúsculos de inclusão: alteração patognomônica nas encefalites 
virais, esses podem se formar nos neurônios e células da glia e são 
geralmente acidófilos intracitoplasmáticos ou intranucleares. 
2.1 Raiva: Família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus. 
- Epizootiologia: reservatórios são carnívoros e morcegos vampiros; 
- Patogênese: replicação no lugar da mordedura (miócilos – células 
musculares esqueléticas conectadas à placa nervosa) > transporte 
axoplásmico retrógrado > gânglios das raízes dorsais > medula espinhal > 
encéfalo. 
- Do encéfalo esse vírus pode deslocar-se perifericamente e chegar à 
glândula salivar em que pode dar lugar à replicação. 
- Aspectos: encefalomielite não-supurativa (presença de linfócitos e não 
neutrófilos), principalmente polioencefalomielite. Comprometimentos 
dos músculos da mastigação, fúria, salivação excessiva, hipersensibilidade 
da retina, agressividade, paralisia, etc. 
- Alterações graves: pontes, hipocampos com notáveis focos gliais e 
manguitos perivasculares, corpúsculo de inclusão acidofílico intranuclear 
e intracitoplasmático (carnívoros – neurônios do hipocampo, bovinos – 
células de Purkinje); 
- Não se observa lesões macroscopicamente. 
 2.2 AUJESZKY (Pseudoraiva): 
 - Etiologia: herpesvírus (Alfhaherspesvirinae); 
 - Susceptibilidade: suínos, ruminantes, carnívoros e roedores; 
* Suínos adultos são os animais portadores, transmitem o vírus mas não 
adoecem pelo vírus. Ao contrário dos leitões, que desenvolvem a doença 
e não sobrevivem; 
- Transmissão: via respiratória, digestiva ou lesões da pele > disseminam-
se via linfo-hematogênica ou nervosa; 
- Aspectos clínicos: prurido, feridas, etc. 
- Lesões: meningoencefalomielite não-purulenta, manguitos 
perivasculares e focos de gliose. Corpúsculos de inclusão (herpesvírus 
sempre produzem) intranuclear anfofílicos (acidofílico ou basofílico) em 
todo o tecido nervoso. Necrose neuronal focal ou disseminada, presença 
de glanglioneurites semelhante à da raiva. 
 2.3 Cinomose: enfermidade de carnívoros. 
 - Etiologia: Família Paramyxoviridade, gênero Morbilivírus; 
 - Vírus pantrópico, afinidade particular, tecido linfoide e epitelial; 
- Patogênese: penetração oral ou respiratória > linfonodos, amigdalas > 
disseminação na corrente sanguínea > afeta todos os sistemas para depois 
ocorrer a eliminação do vírus; 
- Lesões: polio e leucoencefalomielite não-supurativa, desmielinização, 
corpúsculos de inclusão anfofílico e intranuclear ou intracitoplasmático, 
presença de focos de gliose, manguitosperivasculares, etc. 
2.4 Meningoencefalite por herpesvírus bovino-5: alterações nervosas e 
respiratórias. 
- Sinais clínicos: ataxia, incoordenação motora, movimento de pedalagem, 
opistótono, bruxismo, convulsões, quedas, nistagmo, tremor, andar em 
círculos, etc. 
- Macroscopicamente: áreas aleatórias de malácia, de tamanho variados, 
deprimidas e de coloração amarelada; 
- Microscopicamente: manguito perivascular, neuronofagia, corpúsculo de 
inclusão intranuclear anfofílico. 
2.5 Encefalomielite equina: 
- Etiologia: Família Togaviridae (transmitido pela picada de mosquitos), 
gênero Alphavírus (tipo leste (brasil – mais patogênico), tipo oeste e tipo 
Venezuela); 
- Patogênese: picada do mosquito > inoculação do vírus > multiplicação 
no linfonodo regional > disseminação hematogênica (viremia I) > vísceras 
> segunda multiplicação > circulação sanguínea (viremia II). 
- Alterações clínicas: animal apoia a cabeça contra objetos, pedalagem, 
quedas, dificuldade de se levantar, paralisia, andar em círculos, dentre 
outras. 
- Macroscopicamente: hiperemia, petéquias, edema, necrose focal; 
- Alterações histopatológicas: leptomeningite, pólio e 
leucoencefalomielite com focos de gliose, manguito perivascular com 
linfócitos, alguns neutrófilos, etc. 
- Vasculite > trombose > focos de necrose. 
2.6 Artrite-encefalite caprina (CAE): 
- Etiologia: Lentivírus; 
- Aspectos clínicos semelhantes aos das doenças de Visna/Maedi; 
- Gente isso aqui não entendi nada fiquei com preguiça a gente que lute na 
prova. 
- Lesões: substância branca da ponte e do cérebro – acúmulo perivascular 
de linfócitos, gliose, desmielinização, necrose e célular de Gitter. 
 
 
 3. Infecções micóticas e parasitárias: 
 - Histoplasmose: Histoplasma capsulatum – zoonose que acomete 
principalmente cães, fungo que cresce em fezes de aves e morcegos, causando 
pneumonia do tipo multifocal, granulomatosa, etc. 
- Criptococose: Criptococcus neoformas – zoonose afeta principalmente felinos, 
através de inalação de esporos que causam rinite ou pneumonia > pulmão > SNC 
> demais órgãos; formação de exsudato rico em polissacarídeos, muco denso 
parecido com goma de tacacá. 
- Aspergilose: Aspergilus fumigatus – observada principalmente em cães e aves 
silvestres, causando pneumonia e aerocistite. 
- Toxoplasmose: 
▪ Etiologia: Toxoplasma gondii 
▪ Alterações no SNC: meningite e panencefalomielite (todo o SNC) não-
supurativa; 
▪ Reações iniciais: necrose, edema, vasculite. 
▪ Reações avançadas: necrose severa, microgliose, degeneração glial e 
neuronal, células grânulo-adiposas, hiperplasia, etc. 
▪ Valor diagnóstico: pseudocistos de toxoplasma contendo bradizoítos 
(não rodeados por células inflamatórias); 
- Mieloencefalite protozoária equina (MPE): 
▪ Etiologia: Sarcocystis neurona; 
▪ Transmitido aos equinos por animais como guaxinim, gambá, etc, que são 
os hospedeiros definitivos. Ingestão da carcaça desses animais pelo 
equino; 
▪ Sinais clínicos: atrofias, ataxias, fraqueza muscular, etc. 
▪ Lesões: intumescência medular, hemorragias múltiplas e majoritariamente 
coalescentes, que afetam sobretudo a região da substância cinzenta. 
 
▪ Neoplasias: sejam elas benignas ou malignas causam compressão da massa cerebral 
na caixa craniana, resultando em dor, paralisias, hidrocefalia, e pode causar coma e 
morte. São observadas principalmente em cães. 
- Tumores primários: tipos celulares. 
• Neurônio: gangliocitoma, ganglioma meduloblastoma; 
• Astrócitos: astrocitoma, glioblastoma; 
• Oligodendrócitos: oligodendroglioma; 
• Células ependimárias: ependimoma; 
• Células meningesis: meningiomas (derivados de células aracnoides que se 
projetam na dura máter); 
• Papilomas; 
• Células de Schwam: Schwanoma. 
- Gliomas: 
• Difusamente infiltrativo; 
• Pode tornar-se maligno (grau III e IV); 
• Raramente metastizam; 
• Tumores da bainha do nervo: Schwanoma e neurofibroma (intumescência 
na área cervical), afetam principalmente cães e ruminantes, são bem 
circunscritos, encapsulados, envolvem nervos cranianos, espinhais e de 
outros nervos periféricos. 
- Tumores secundários (metastáticos): mais frequentes que os tumores primários. 
• Tumores mamários; 
• Melanoma; 
• Sarcomas cutâneo. 
 
Não dá mais