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● Alterações cadavéricas: Que afetam o sistema nervoso. ➤ Hipostase cadavérica: Acúmulo de sangue na região de decúbito. ➤ Embebição hemoglobínica: O órgão permanece tingido pela hemoglobina. ➤ Autólise: Promove o amolecimento do órgão ● Alterações de agressão: Envolvem processo de lesões que promovem alteração do sistema nervoso. ➤ Cromatólise Central: Indicador de hipóxia celular nos neurônios. ➤ Degeneração Walleriana: Lesão nos axônios, que levam ao edema, desmielinização e dilatação esferoide axonal. ➤ Astrogliose: lesão nas células da glia, levando à hipertrofia dos astrócitos. ➤ Isquemia neuronal: Morte dos neurônios, que se tornam vermelhos e encolhidos. ➤ Neurôniofagia: A célula morta é envolvida pelas células da glia para promover a fagocitose. ● Defeitos congênitos: Que afetam o sistema nervoso. ➤ Hidrocefalia: Acúmulo de líquido cefalorraquidiano nos ventrículos devido a obstruções e mal formações, que impedem a drenagem. ☞ Consequência: Compressão, atrofia do parênquima cerebral e dilatação dos ventrículos. ☞ Congênito: Hereditário, infecções virais, drogas que afetam o desenvolvimento fetal. ☞ Adquirido: Processos inflamatórios e neoplasias. ➤ Hipoplasia cerebelar: Cerebelo permanece diminuído levando a distúrbios de equilíbrio e movimentação ao animal afetado. ☞ Causa: Infecções virais: BVD, panleucopenia felina. Que compromete o desenvolvimento fetal. ➤ Ciclopia: Envolve a face e o encéfalo, e costuma ser incompatível com a vida. ➤ Anencefalia/Microcefalia: Ausência ou baixo desenvolvimento do encéfalo. ☞ Causa: Drogas, infecções virais durante desenvolvimento fetal. ➤ Mal formação da medula espinhal: Levam ao comprometimento de paraplegias do animal afetado. ● Pigmentações: Alteram a coloração do tecido ➤ Melanose: Sem significado patológico, é acúmulo de melanina. É comum em bovinos e ovinos. ➤ Lipofuscina: Acúmulo amarelo/marrom em neurônios de animais velhos e em processos degenerativos cerebrais. ● Distúrbios Circulatórios: Alteram a coloração do tecido ➤ Edema: Acúmulo de líquido no encéfalo. ☞ Vasogênico: Aumento da permeabilidade vascular com extravasamento de líquidos, promovido por toxinas, trauma, inflamação, infartos, etc. ☞ Citotóxico: Acúmulo intracelular em neurônios, astrócitos, etc. Promovido por hipóxia e isquemia. ☞ Consequências: Assimetria cerebral, conificação do cerebelo, expansão da substância branca. ➤ Hemorragia: Rupturas vasculares ou aumento da permeabilidade vascular. ☞ Causas: Diátese hemorrágica, toxinas, sepses, trauma. ➤ Isquemia/Infarto: ☞ Região: Focal, onde afeta determinada área; ou global. ☞ Causas: Compressões, trombose, trombo- embolismo, hérnia de disco, luxação vertebral, trauma. AVC isquêmico. ☞ Consequências: Necrose neuronal, malácia (necrose cerebral), degeneração axonal. ● Doenças do Armazenamento: Alteram a coloração do tecido ➤ Manosidose: Acúmulo de manose. Ocorre em maior frequência em bovinos e cães. ☞ Deficiência enzimática: Deficiência de alfa ou beta-manosidase ☞ Causa: Hereditária ☞ Macroscopia: Acúmulo intracelular com pequenos e múltiplos vacúolos. Deformidade óssea e articular. ☞ Microscopia: Morte e desaparecimento neuronal. ● Intoxicações: ➤ Plantas tóxicas: Promovem a doença do armazenamento lisossomal em caprinos e bovinos. ☞ Espécies: Sida carpinifolia, Ipomea carnea subsp. fistulosa. Jurubeba. ☞ Patogenia: Inibem a alfa-manosidase pela swainsonina. ☞ Achados: Pequenos vacúolos em células de Purkinje, morte e desaparecimento neuronal. ➤ Micotoxinas: Se destaca a que provoca leucoencefalomalácia. ☞ Patogenia: Fumonisina B1 lesa a lesão vascular da substância branca. Uma necrose se desenvolve e leva à cegueira e convulsões. ☞ Causas: Ingestão de alimentos contaminados. Em equinos é conhecida como “doença do milho mofado”. ☞ Achados: Malácia da substância branca, hemorragia e cavitação. ➤ Plantas tremorgênicas: Promovem lesões mínimas com degeneração das células de Purkinje e esferoides axonais. ☞ Espécies: Claviceps paspali, Ipomea asarifolia ☞ Achados: Tremores bastante marcantes, possível morte. ➤ Outras Plantas: Que levam à lesão encefálica. ☞ Prosopis juliflora: Leva a atrofia do masseter, tremores na face e emagrecimento, com lesão walleriana. Por isso deve ser evitado a sua ingestão contínua na dieta. ➤ Metais Pesados: Chumbo costuma afetar bovinos. ☞ Patogenia: Deposição de chumbo, levando a degeneração neuronal e de capilares. ☞ Causas: Ingestão acidental. ☞ Achados: Edema, necrose cortical, malácia, cavitação, inclusão de Ziehl-Neelsen nos túbulos renais. ➤ Substância químicas: ☞ Cloreto de Sódio: A partir de ingestão excessiva e privação de água. Comum em suínos. Patogenia: Sódio promove a perda de controle osmótico do SNC. Pode provocar cegueira e convulsões. Achados: Malácia na substância cinzenta. E é patognomônico o infiltrado inflamatório perivascular de eosinófilos nas meninges. ☞ Organofosforados: A partir de exposição acidental. Patogenia: Promove efeitos muscarínicos (aumento de secreção de muco) e nicotínicos (tremores e paralisia muscular) em curto prazo. Leva a axôniopatia em casos crônicos. Achados: Desmielinização da substância branca espinhal e de nervos periféricos em casos crônicos. ☞ Ureia: A partir de suplementação excessiva na ração de ruminantes. Patogenia: A ureia libera amônia ao ser degradada pelas bactérias do rumem. Intoxicação por amônia leva a encefalopatias (convulsão, agressividade). Achados: Edema pulmonar (aguda), timpanismo (crônica) ● Distúrbios Nutricionais: ➤ Polioencefalomalácia: Envolve mudança alimentar com aumento de enxofre na dieta e acomete principalmente ruminantes jovens (6-18 meses); e é pouco descrita em adultos e animais com 4m. ☞ Patogenia: Aumento da tiaminase rumenal leva a depleção da vitamina B1 e enxofre. ☞ Achados: Achatamento e circunvoluções com malácia. Necrose laminar cortical da substância cinzenta. Vacuolização do neurópilo. ● Encefalopatias Espongiformes : ➤ BSE: Acomete bovinos e pode ter um período de incubação de anos. É conhecida como “Doença da Vaca Louca”. ☞ Patogenia: Transformação da proteína priônica normal em alterada, que passa a se acumular e modificar as normais. ☞ Achados: Vacuolização do neurópilo e neurônios. Óbex (final do tronco encefálico) é o principal local para diagnóstico. ● Inflamações: Meningite, encefalite, mielite, meningoencefalite, meningoencefalomielite, polioencerfalomielite. Enfermidades virais ● Raiva: Se manifesta de maneira paralítica em herbívoros e morcegos; e de maneira furiosa em carnívoros. ➤ Patogenia: Replicação nos miócitos e migração centrípeta ao SNC. ➤ Achados anatomopatológicos: São inespecíficos, podendo haver meningoencefalite não supurativa (linfócitos) e inclusões de Negri. ➤ Amostras: Em herbívoros, no córtex, cerebelo, tálamo, tronco encefálico e medula espinhal (equino). Em carnívoros, no hipocampo, tronco encefálico e córtex. ● Encefalite por Herpesvirus Bovino 5: Afeta ruminantes jovens (até 18 meses) e tem taxa de letalidade em 100%. ➤ Patogenia: Vírus penetra mucosa nasal e trato olfatório, com latência no gânglio trigêmeo. ➤ Achados anatomopatológicos: São variáveis ou ausentes. Pode levar a meningoencefalite não-supurativa, achatamento circunvoluções, edema, malácia, necrose laminar cortical e inclusões intranucleares acidófilas em astrócitos. ● Diarreia Viral Bovina (BVD): Produz doença das mucosas, com baixa morbidade e alta letalidade. ➤ Patogenia: O animal nasce infectado com o vírus da BVD, sendo imunotolerante. Caso o vírus seja mutado para acepa citopática, uma superinfecção é desenvolvida. ➤ Achados anatomopatológicos: Hiperemia, meningoencefalite não-supurativa grave e erosão das mucosas. ● Febre Catarral Maligna: É causado pelo Herpevirus ovino-2 e ocorre esporadicamente em bovinos. ➤ Patogenia: Com a diminuição da atividade de linfócitos supressores, há proliferação exacerbada e estímulo de aumento da atividade de NK. A destruição tecidual ocorre, principalmente arterite (em vasos). ➤ Achados anatomopatológicos: Opacidade de córnea, erosões em mucosas, pontos branco- amarelados nos rins (células inflamatórias), erosões na pelve renal e bexiga (hematúria), vasculite não-supurativa e necrose fibrinóide. Lesão típica: Rede Mirabile carotídea. ● Doença de Aujeszky: Também conhecida como “Pseudoraiva”, é acometida pelo herpesvírus suíno-1. Ocorre quando há convivência do suíno com outras espécies. ➤ Patogenia: Suínos causam mordedura com escarificação em outros animais, liberando uma porta de entrada com consequente replicação viral. Por via centrípeta, o vírus alcança o nervo trigêmeo, migrando para o SNC. ➤ Achados anatomopatológicos: Auto- mutilação (“peste de coçar”), meningoencefalite não-supurativa necrosante. Ganglioneurite com inclusões intranucleares em neurônios. ● Encefalomielite Equina: É causado por um alfavírus de sorotipo diferente a cada região (EEE, WEE e VEE). Sua transmissão é por mosquitos. ➤ Patogenia: Neuroinvasividade com incubação de 3 dias até 3 meses. Desenvolvimento de febre e viremia, com sintomatologia neurológica. ➤ Achados anatomopatológicos: Sem achados macroscópicos. Porém leva a lesão inflamatória restrita a substância cinzenta, com necrose neuronal, neuroniofagia e manguitos perivasculares. ● Encefalite por Herpesvírus: Causado por herpesvírus tipo 1, pode afetar equinos de todas as idades. ➤ Patogenia: Replicação na nasofaringe e viremia no SNC. ➤ Achados anatomopatológicos: Meningo- encefalite não supurativa difusa e severa. Áreas de malácia e hemorragia. ● Artrite-Encefalite Caprina e Maede Visna: Acomete caprinos e bovinos (maede) jovens de maneira nervosa; enquanto leva a artrite, mastite e pneumonia de animais adultos. É causado por um lyssavirus. ➤ Patogenia: É um retrovírus, que forma o provirus e leva a disseminação pelo sistema imune. ➤ Achados anatomopatológicos: Infiltrado inflamatório mononuclear na substância cinzenta e inflamação periventricular na substância branca. Não possui alterações macroscópicas. ● Cinomose: É um paramyxovirus que atinge principalmente cães. ➤ Forma Aguda: Atinge cães jovens, leva a pneumonia bacteriana secundária, hiper- queratose plantar e nasal; e pústulas abdominais com distúrbios do TGI. ➤ Forma Crônica Progressiva: Atinge animais adultos e leva a desenvolvimento de somente sintomas neurológicos. ➤ Encefalite do Cão Velho: Atinge cães idosos, desenvolvendo lesões (meningoencefalite não supurativa) no sistema nervoso. ➤ Patogenia: A disseminação viral leva a imunossupressão e desmielinização (cerebelo e subst. Branca) por resposta aos antígenos virais. ➤ Achados anatomopatológicos: Na sua forma aguda leva à visualização de inclusões em epitélio, neurônios e astrócitos; com meningoencefalite não supurativa e desmielinização. Já na sua forma crônica progressiva é possível observar múltiplos focos de necrose e inflamação mononuclear no cerebelo e núcleos da base. A encefalite do cão velho promove um infiltrado inflamatório mononuclear perivascular, afetando o córtex e cerebelo. Enfermidades bacterianas ● Purulentas e Abcessos: É de ocorrência ocasional e hematogênica ou por extensão (otites e sinusite). ➤ Patogenia: Penetração do agente leva a inflamação purulenta difusa ou formação de abcesso. ➤ Achados anatomopatológicos: Meningo- encefalite supurativa com hiperemia, abcessos hipofisários, encefálicos ou medular. ● Listeriose: Acomete ruminantes, sendo causada pela Listeria monocytogenes devido a silagem de baixa qualidade ou animal a campo. ➤ Patogenia: A penetração do agente se dá por lesão da mucosa oral. Então, ocorre migração pelo tronco encefálico, nervo trigêmeo e facial. ➤ Achados anatomopatológicos: As lesões são restritas ao tronco encefálico, principalmente ponte. Há presença de manguitos perivasculares mononucleares e microabcessos. ● Tétano: É causado pelo Clostridium tetani, que produz tetanospasmina e realiza anaerobiose em feridas infectadas. ➤ Patogenia: A sua toxina realiza migração centrípeta, atingindo neurônios inibidores e levando a rigidez muscular. Impede a liberação sináptica de glicina e ácido gama-aminobutírico. ➤ Achados anatomopatológicos: Sem lesão aparente no SNC, é necessário pesquisar a possível porta de entrada do agente. ● Botulismo: É causado pelo Clostridium botulinum, que produz toxina C e D e afeta economicamente produção de ruminantes. É provocado pela ingestão de alimento contaminado. ➤ Patogenia: A sua neurotoxina, quando em circulação, alcança terminações nervosas. Ali, impede a fusão de membranas na vesícula pré- sináptica, inibindo a liberação de Ach e causando paralisia flácida. ➤ Achados anatomopatológicos: Ausentes ● Enterotoxemia: É causado pelo Clostridium perfringens tipo D, que produz toxina épsilon e afeta ovinos e caprinos com dietas muito ricas em carboidratos. ➤ Patogenia: A toxina promove o aumento da permeabilidade vascular no encéfalo. Ali, ocorre edema e possível quadro de necrose cerebral. ➤ Achados anatomopatológicos: Necrose focal simétrica, sendo patognomônico a presença de edema perivascular. Pode levar a enterite hemorrágica segmentar e rim polposo (mole) em jovens. ● Tuberculose: É causado pelo Mycobacterium, que pode levar a surtos em bezerros por leite contaminado, apesar da ocorrência esporádica. ➤ Patogenia: Possui um Fator Corda na sua parede, que inibe a quimiotaxia, fagocitose e é leucotóxico. Atinge por via respiratória, com invasão dos alvéolos pelos bacilos e multiplicação dentro dos macrófagos. A destruição de tecidos é pelo próprio hospedeiro por resposta imune tardia. ☞ Evolução: Desaparecimento ou calcificação das lesões, estabilização do processo (quiescência), progressão da doença (forma miliar ou protraída). ➤ Achados anatomopatológicos: Meninges: base do cérebro e cerebelo comprometidos. Processo inflamatório granulomatoso. Coloração de BAAR ou Ziehl-Neelsen. Enfermidades parasitárias ● Babesiose Cerebral: É causado pela Babesia bovis, que contamina bovinos e possui sua forma nervosa. ➤ Patogenia: Obstrução de capilares na substância cinzenta, promovendo hipóxia. ➤ Achados anatomopatológicos: Encéfalo de coloração vermelho cereja e hemoglobinúria; hepatoesplenomegalia; congestão de vasos e edema perineural no SNA; presença de eritrócitos parasitados. Anemia. ● Toxoplasmose e Neosporose: São causados, respectivamente, por Toxoplasma gondii e Neospora caninum. ➤ Patogenia: Com a penetração do agente, os cistos liberam os taquizoítos que invadem os tecidos. ➤ Achados anatomopatológicos: Necrose e hemorragia no sistema nervoso. Infiltrado inflamatório mononuclear perivascular. Pseudo- cistos. ● Encefalomielite Parasitária Equina: É causada por Sarcocystis neurona, que atinge equinos e provoca sintomatologia progressiva em animais adultos. ➤ Patogenia: A penetração do agente em alimento infectado leva ao quadro de infecção neuronal com necrose. ➤ Achados anatomopatológicos: Encefalo- mielite não supurativa. Necrose e hemorragia. Achado do parasita em neurônios ( “rosetas”). ● Meningoencefalomielite Equina: Causada por Halicephalobus gengivalis, que atinge equinos de maneira oportunista, visto ser saprófita do solo. ➤ Patogenia: Desenvolve Ataxia, head pressing, incoordenação, fraqueza muscular, depressão.➤ Achados anatomopatológicos: Malácia, manguitos perivasculares e células gitter. Inflamação em telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, medula espinhal e meninges. Presença do esôfago rhabiditiforme. ● Cenurose: Causada por Coenurus cerebralis – Multiceps multiceps, que atinge ovinos, caprinos e equinos. É conhecida como “Doença do Torneio”. ➤ Patogenia: Penetração por via digestória e alojamento no hemisfério encefálico. ➤ Achados anatomopatológicos: Grandes cistos no parênquima cerebral e presença de escólices. ● Neurocisticercose: Causada por ingestão de ovos da Taenia solium, que possui neurotropismo. Neoplasias ● Astrocitoma: Se originam nos astrócitos. ● Oligodendroglioma: Se originam nos olidendrócitos. ● Meningioma: Se originam nas meninges. ● Neuroblastomas: Se originam dos neurônios. ● Papiloma de Plexo Coroide
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