ED sistema digestório odonto

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI.
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE- CCS.
DEPARTAMENTO DE BIOFÍSICA E FISIOLOGIA
DISCIPLINA: FISIOLOGIA PARA ODONTOLOGIA
PROFESSORA: ADRIANA MARIA VIANA NUNES
ED: Fisiologia do sistema digestório
Leticia Martins de Abreu
TERESINA- PI
2023
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – UFPI
CURSO: ODONTOLOGIA
DEPARTAMENTO DE BIOFÍSICA E FISIOLOGIA
PROFA ADRIANA NUNES
Estudo Dirigido sobre: 
Fisiologia do sistema digestório
1) Compare o sistema nervoso entérico com o cérebro cefálico. Dê alguns exemplos específicos a respeito de neurotransmissores.
O sistema nervoso entérico controla a motilidade, a secreção e o crescimento do trato digestório. Anatômica e funcionalmente, o SNE compartilha muitas características com o SNC, como por exemplo: Os neurônios intrínsecos dos dois plexos nervosos do trato digestório são aqueles que se situam completamente dentro da parede do trato GI, exatamente como os interneurônios estão contidos inteiramente no SNC. Os neurônios autonômicos que levam sinais do SNC para o sistema digestório são denominados neurônios extrínsecos. Semelhante a eles temos no SNE os neurotransmissores e neuromoduladores. Os neurônios do SNE liberam mais de 30 neurotransmissores e neuromoduladores, a maioria dos quais são idênticos a moléculas encontradas no encéfalo. Esses neurotransmissores são 
algumas vezes chamados de não adrenérgicos, não colinérgicos para os distinguir dos neurotransmissores autonômicos tradicionais, noradrenalina e acetilcolina. Entre os neurotransmissores e neuromoduladores mais conhecidos estão a serotonina, o peptídeo intestinal vasoativo e o óxido nítrico. Outra semelhança é entre as Células gliais de sustentação. As células gliais de sustentação dos neurônios dentro do SNE são mais similares à astroglia do encéfalo do que às células de Schwann do sistema nervoso periférico. Também se observa a presença da barreira de difusão, um mecanismo em que os capilares que circundam os gânglios no SNE não são muito permeáveis e criam uma barreira de difusão que é similar à barreira hematencefálica dos vasos sanguíneos encefálicos. Outro ponto comparativo são os centros integradores, reflexos que se originam no trato GI podem ser integrados 
e atuar sem que os sinais neurais deixem o SNE. Assim, a rede de neurônios do SNE é o seu próprio centro integrador, assim como o encéfalo e a medula espinal.
2) Explique como os antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons diminuem a secreção ácida no estômago.
Os inibidores da bomba de prótons (PPIs), bloqueiam a atividade da H+-K+-ATPase. Versões genéricas de alguns PPIs (p. ex., omeprazol) estão disponíveis para venda.
Enquanto o ácido está sendo secretado no lúmen, o bicarbonato produzido a partir de CO2 e OH- da água é absorvido para o sangue. A ação tamponante do HCO3- torna o sangue menos ácido ao deixar o estômago, criando uma maré alcalina que pode ser medida enquanto uma refeição está sendo digerida. Os antagonistas de receptores H2 (p. ex., cimetidina e ranitidina) bloqueiam a ação da histamina. A histamina é um sinal parácrino secretado pelas células semelhantes às enterocromafins (células ECL) em resposta à estimulação por gastrina ou por acetilcolina. A histamina difunde-se para o seu alvo, as células parietais, estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células parietais.
3) Como ocorre a síntese e secreção dos hormônios secretina e colecistocinina (CCK)? E qual a função dessas substâncias?
A secreção desses hormônios inicia quando o quimo entra no intestino e ativa o sistema nervoso entérico, que, então, reduz a motilidade gástrica e a secreção, 
retardando o esvaziamento gástrico. Três hormônios reforçam o sinal de “motilidade reduzida”: secretina, colecistocinina (CCK) e peptídeo inibidor gástrico. A secretina é liberada pela presença de quimo ácido no duodeno. A secretina inibe a produção ácida e diminui a motilidade gástrica. Além disso, ela estimula a produção de bicarbonato pancreático para neutralizar o quimo ácido que entrou no intestino. 
A CCK é secretada na corrente sanguínea se uma refeição contém gorduras. A CCK também diminui a motilidade gástrica e a secreção de ácido. Como a digestão de gordura ocorre mais lentamente que a digestão de proteínas ou de carboidratos, é fundamental que o estômago permita que apenas pequenas quantidades de gordura entrem no intestino em um determinado momento.
4) Quais as enzimas secretadas pelo pâncreas e qual o controle hormonal e nervoso dessa secreção?
A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas como zimogênios, que devem ser ativados no momento de chegada no intestino. Este processo de ativação é uma cascata que inicia quando a enteropeptidase da borda em 
escova (previamente chamada de enterocinase) converte o tripsinogênio inativo em tripsina. A tripsina, então, converte os outros zimogênios pancreáticos em suas formas ativas. Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas incluem distensão do intestino delgado, presença de alimento no intestino, sinais neurais e hormônio CCK. As enzimas pancreáticas entram no intestino em um fluido aquoso que também contém bicarbonato.
5) Explique como ocorre a absorção dos carboidratos e proteínas.
A absorção intestinal de glicose e galactose usa transportadores idênticos àqueles encontrados nos túbulos renais proximais: o simporte apical Na+-glicose 
SGLT e o transportador basolateral GLUT2. 
Esses transportadores movem tanto a galactose quanto a glicose. 
A absorção de frutose, entretanto, não é dependente de Na+. 
A frutose move-se através da membrana apical por difusão facilitada pelo transportador GLUT5 e através da membrana basolateral pelo GLUT2
Os produtos principais da digestão de proteínas são aminoácidos livres, dipeptídeos e tripeptídeos, todos os quais podem ser absorvidos. A estrutura dos aminoácidos é tão variável que múltiplos sistemas de transporte de aminoácidos 
ocorrem no intestino. A maioria dos aminoácidos livres são carregados por proteínas cotransportadoras dependentes de Na+ similares às encontradas nos túbulos proximais renais. Poucos transportadores de aminoácidos são dependentes de H+. Os dipeptídeos e tripeptídeos são carregados para os enterócitos pelo transportador de oligopeptídeos PepT1 que usa o cotransporte dependente de H+. Uma vez dentro das células epiteliais, os oligopeptídeos têm dois possíveis destinos. A maioria é digerida por peptidases citoplasmáticas em aminoácidos, os quais são, então, transportados através da membrana basolateral e para a 
circulação. Aqueles oligopeptídeos que não são digeridos são transportados intactos através da membrana basolateral por um trocador dependente de H+. O sistema de transporte que move esses oligopeptídeos também é responsável pela captação intestinal de certos fármacos, como alguns antibióticos beta-lactâmicos, inibidores da enzima conversora de angiotensina e inibidores da trombina.
6) Qual a função da aldosterona no sistema digestório?
A aldosterona intensifica muito a absorção de sódio. Quando a pessoa se desidrata, grandes quantidades de aldosterona são secretadas pelos córtices das glândulas adrenais. Dentro de 1 a 3 horas, essa aldosterona provoca a ativação dos mecanismos de transporte e de enzimas associadas à absorção de sódio, por sua vez, aumenta a absorção dos íons cloreto, água e de outras substâncias.
Esse efeito da aldosterona é especialmente importante no cólon, já que na vigência dele não ocorre, praticamente, perda hídrica. Assim a função da aldosterona, no trato intestinal, é a mesma que ela exerce nos túbulos renais, que também serve para conservação de cloreto se sódio e água no corpo, nos casos de desidratação.
7) Descreva a digestão e absorção das gorduras.
As gorduras lipofílicas, como ácidos graxos e monoacilgliceróis, são absorvidos primariamente por difusão simples. Eles saem de suas micelas e difundem-se através da membrana do enterócito para dentro da célula. Os experimentos agora indicam que algum colesterol é transportadoatravés da borda em escova da membrana por transportadores de membrana específicos, dependentes de energia, incluindo o chamado NPC1L1, a proteína que é inibida por ezetimibe.
Uma vez dentro dos enterócitos, os monoacilgliceróis e os ácidos graxos movem-se para o retículo endoplasmático liso, onde se recombinam, formando triacilgliceróis. Os triacilgliceróis, então, combinam-se com colesterol e proteínas, formando grandes gotas, denominadas quilomícrons. 
Devido ao seu tamanho, os quilomícrons devem ser armazenados 
em vesículas secretoras pelo aparelho de Golgi. Os quilomícrons, 
então, deixam a célula por exocitose. O grande tamanho dos quilomícrons também impede que eles atravessem a membrana basal dos capilares. Em vez disso, os quilomícrons são absorvidos pelos capilares linfáticos, os vasos linfáticos das vilosidades. Os quilomícrons passam através do sistema linfático e, por fim, entram no sangue venoso logo antes que ele se direcione para o lado direito do coração. Alguns ácidos graxos curtos (10 ou menos carbonos) não são agrupados em quilomícrons. Esses ácidos graxos podem, portanto, atravessar a membrana basal dos capilares e ir diretamente para o sangue.
A digestão enzimática das gorduras é feita por lipases, enzimas que removem dois ácidos graxos de cada molécula de triacilglicerol. O resultado é um monoglicerol e dois ácidos graxos livres. Todavia, a cobertura de sais biliares da emulsão intestinal dificulta a digestão, uma vez que a lipase é incapaz de penetrar nos sais biliares. Por essa razão, a digestão de gorduras também requer a colipase, um cofator proteico secretado pelo pâncreas. A colipase desloca alguns sais biliares, permitindo à lipase acessar as gorduras por dentro da cobertura de sais biliares.