todos resumos GUYTON digestão e trato gastrointestinal

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TRATADO DE FISIOLOGIA 
MÉDICA – GUYTON 
Capítulos sobre Trato 
Gastrointestinal 
SUMÁRIO 
SalivaçÃo .................................................................... 1 
A produção da saliva .................................................. 2 
Glândulas salivares .................................................... 2 
ESTRUTURA DAS GLÂNDULAS ................................... 2 
Regulação nervosa da secreção salivar ..................... 3 
Deglutição .................................................................. 3 
Estagio esofágico da deglutição ................................ 4 
Secreções esofágicas ................................................. 4 
estimulação da secreção esofáfica ............................ 5 
Conteúdo da secreção glandular ............................... 5 
estimulação da secreção esofáfica ............................ 5 
Conteúdo da secreção glandular ............................... 5 
composição da secreção gástrica .............................. 6 
Mecanismos de secreção........................................... 6 
Regulação da secreção .............................................. 7 
DIGESTÃO NO ESTOMAGO ........................................ 9 
Proteção e defesa da mucosa gástrica ...................... 9 
MOTILIDADE GÁSTRICA ............................................. 9 
Esvaziamento do estômago ..................................... 10 
Fisiologia do intestino delgado ................................ 11 
Secreção pancreática ............................................... 11 
Secreção biliar ......................................................... 13 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO........................................... 13 
Carboidratos ............................................................ 13 
Proteínas .................................................................. 14 
Lipídeos .................................................................... 16 
Funções metabólicas do fígado ............................... 17 
FISIOLOGIA da vesícula biliar ................................... 18 
Bilirrubina ............................................................. 18 
Síntese da bilirrubina ........................................ 19 
SECREÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO ........................ 19 
Digestão relacionada ao suco pancreático .............. 21 
Carboidratos ......................................................... 21 
Proteínas .............................................................. 21 
Lipídeos ................................................................ 22 
 
SALIVAÇÃO 
SALIVAÇÃO 
 Secreção diária de saliva: 800-1500 ml 
 Composição da saliva: 
• Secreção SEROSA de PTIALINA (α-amilase) 
para digestão de amido 
• Secreção MUCOSA de MUCINA para 
librificação e proteção 
• Componentes inorgânicos: eletrólitos (H+ e 
HCO3-) 
• PH: ~6-7 
 Íons 
 K e HCO3 elevados e Cl e Na baixos 
 
FUNÇÃO DA SALIVA 
 Forma o bolo para deglutição 
 Inicia a digestão de amido e lipídios 
 A saliva impede a ação de bactérias patogênicas na 
boca: 
• Lava a boca, os íons tiocianato + enzimas 
proteolíticas destroem as bactérias e digerem 
partículas de aliento 
• Anticorpos proteicos na saliva ajudam a destruir 
as bactérias 
• Sem a saliva, os tecidos orais ficariam ulcerados 
frequentemente e cáries seriam frequentes 
 Neutralização do conteúdo gástrico quando deglutido 
 Lubrificação do alimento 
 
COMPOSIÇÃO DA SALIVA 
 Tem baixa osmolaridade, alta [K+] e de componentes 
orgânicos (amilase, lipase), mucina e fatores de 
crescimento (manutenção a longo prazo do 
revestimento do TGI) 
 A composição inorgânica e de íons depende da 
intensidade da produção salivar 
• A saliva é sempre hipotônica e contem Na+, K+, 
HCO3-, Ca2+, Mg2+, Cl- 
 A composição orgânica tem proteínas e glicoproteínas 
as quais são usadas para produzir: 
• Amilase (inicia a digestão do amido) 
• Lipase (inicia a digestão de lipídeos) 
• Mucina (uma glicoproteína que forma muco) 
• Lisozima (ataca a parede das células bacterianas 
para limitar sua colonização) 
• Amilase salivar (inicia a digestão de carboidratos) 
• Lipase lingual 
 
 
 
2 
 
A PRODUÇÃO DA SALIVA 
PRIMÁRIA: 
 Acontece nos ácinos 
 Libera Ptialina ou Mucina 
 Isotônica com [íons] semelhante ao plasma 
 É modificada nos ductos excretor e estriado 
 
SECUNDÁRIA: 
 Acontece nos Ductos Condutores a medida que as 
secreções primárias fluem por eles 
 Ocorre por 2 transportes ativos: 
• PRIMEIRO : 
o Absorve Na e libera K 
o Isso ↑[K] e ↓[Na] na saliva 
o a reabsorção de Na é maior que a secreção de K 
e isso cria uma ddp de ~-70 mv e isso faz com 
que os íons Cl sejam reabsorvidos passivamente 
 
• SEGUNDO: 
o Íons HCO3 são secretados pelo epitélio dos 
ductos para o lúmen do ducto 
o No fim, a saliva fica hipotônica e levemente 
alcalina 
o A alcalinização é importante para a ação 
patogênica e neutralização do ácido gástrico 
 Esses processos fazem com que a [] de Na e Cl na saliva 
sejam 1/7 – 1/10 da sua [] no plasma 
 A [] de K e 7x maior que no plasma 
 A [] HCO3 é 3x maior que no plasma 
 Quando grande quantidade de saliva é produzida, a [Cl] 
fica ~1/2 da [] do plasma e a [K] ↑4x 
 
GLÂNDULAS SALIVARES 
PARÓTIDAS (SECREÇÃO SEROSA) 
 São as maiores glândulas salivares e são pares 
 Se localizam no ramo da mandíbula próximo da orelha 
 Responsável por 20% da produção salivar 
 Sua forma é variável, em algumas pessoas tem forma 
triangular, em outras, tem a mesma largura em todas 
as partes 
 Sua porção terminal é quase que exclusivamente 
composta por ácinos serosos 
 Pode ser dividida em duas partes, uma superficial e 
maior e uma menor e mais profunda 
 Vascularização: ramos da artéria carótida 
 Inervação: nervos pós-ganglionares  n petroso 
menor  nervo glossofaríngeo e sofre sinapse no 
gânglio ótico 
 Quase toda sua secreção é serosa e é rica em amilase 
 Seu ducto (5cm) passa anteriormente sobre o musculo 
massester e desemboca na bochecha 
 
SUBMADIBULARES (SECREÇÃO MUCOSA) 
 É do tamanho de uma noz e esta na porção posterior 
do assoalho da boca 
 Seu ducto excretor se abre no assoalho da lingua e tem 
5 cm 
 Sua unidade secretora é principalmente composta por 
ácinos serosos 
 Vascularização: ramos da artéria fascial e lingual 
 Inervação: a inervação secretomotora é proveniente 
do gânglio submandibular, que é um pequeno corpo 
fusiforme na partre superior do musculo hioglosso 
 Existem três raízes associadas ao gânglio 
submandibular, a raiz parassimpática motora, que 
conduz fibras pos-ganglionares provenientes do núcleo 
salivatórios superior que vem pelo nervo facial, pela 
corda do tímpano e pelo nervo lingual até chegar no 
gânglio, onde faz a sinapse 
 A raiz simpática é derivada do plexo da artéria facial, 
sendo constituída por fibras pós-ganglionares 
provenientes do gânglio cervical superior que passam 
pelo gânglio submandibular sem fazer sinapse. 5 ou 6 
ramos do gânglio invervam a glândula submandibular 
 As fibras sensitivas são provenientes do nervo lingual 
 
 
SUBLINGUAIS (SECREÇÃO SEROSA E MUCOSA) 
 É a menor de todas e se localiza sobre o musculo milo-
hióideo e é coberta pela túnica mucosa do assoalho da 
boca 
 São seromucosas, mas predominantemente mucosas 
 Vascularização: artéria sublingual  A lingual  A 
carótida externa e A submentual  A. Facial  
Carótida Externa 
 Invervação: gânglio submandibular 
 Tem de 8 a 20 ductos 
 Estrutura TUBULOALVEOLAR 
 A parte acinosa é classificada de acordo com suas 
secreções 
• Serosa (aquosa) 
• Mucosa 
• Mista 
 
GLANDULAS SALIVARES MENORES 
 Se localizam nas bochechas, lábios, palatos e língua 
 Contribuem pouco para a salivação como um todo 
 As glândulas palatoglossais são mucosas e serosas, as 
glândulas palatais são mucosas, as glândulas anteriores 
da língua têm seus ductos desembocando perto do 
frênulo, as glândulas posteriores da língua se localizam 
perto a raizda língua 
 As glândulas posteriores mais profundas da língua são 
predominantemente serosas 
 As glândulas de von ebner ao redor das papilas 
circunvaladas tem secreção aquosa e ajudam nos 
estímulos sobre os botões gustatórios 
ESTRUTURA DAS GLÂNDULAS 
 As glândulas salivares têm muitos lobos e cada lobo é 
composto por lóbulos menores separados por tecido 
conjuntivo denso 
 Contem ductos excretores e coletores, vasos 
sanguíneos, vasos linfáticos, fibras nervosas e 
pequenos gânglios 
 Sua secreção primária é modificada a medida que flui 
através dos ductos 
 A quantidade de adipócitos em cada glândula é 
variável, mas eles são numerosos nas glândulas 
parótidas 
 As células serosas são piramidais com meia lua serosa , 
secretam calicreína, lactoferrina e lisozima 
 As células mucosas são cilíndricas e seu citoplasma 
apical tem muitas gotículas secretoras grandes 
 
ÁCINOS 
 Composto por CÉLULAS ACINARES com: 
• Núcleo basal 
3 
 
• Muito RER 
• Grânulos secretórios nos ápices 
 E CÉLULAS MUCOSAS com: 
• Granulos secretórios muito grandes com 
glicoproteínas especializadas – mucina 
 
DUCTOS 
 Há 3 tipos e eles transportam e modificam a secreção 
dos acinos para a abertura da boca 
 DUCTOS INTERCALADOS : são ductos pequenos 
que levam a secreção dos ácinos para ductos maiores e 
podem também alterar a concentração de eletrólitos e 
secretar IgA 
 DUCTOS ESTRIADOS : levam as secreções para o 
ducto excretor e modificam a composição iônica e a 
osmolaridade da saliva, alterando a concentração de 
eletrólitos ( K e bicabornato), secretam também 
lisozima e calicreína 
 DUCTO EXCRETOR : tem apenas um e ele leva toda 
a secreção para a boca, pode modificar a saliva 
 
RÂNULA 
 Ocorre quando os ductos que drenam as glândulas 
salivares são obstruídos, seja por traumatismo, 
mordida, choque, acidente, e a glândula cria um cisto 
de retenção para impedir que a saliva vaze para dentro 
dos tecidos adjacentes e como consequência, a 
glândula incha 
 
CÉLULAS MIOEPITELIAIS 
 São células contráteis que ficam na porção terminal 
secretora e nos ductos e estimula a liberação de saliva 
para a cavidade oral 
FLUXO SANGUÍNEO PARA AS GLANDULAS 
 As glândulas salivares têm metabolismo elevado e alto 
fluxo sanguíneo 
 O suprimento de sangue para as glândulas também 
altera a secreção salivar, porque para produzir saliva, as 
glândulas precisam de nutrientes do sangue 
 Os sinais parassimpáticos que induzem a salivação e a 
própria saliva também são responsáveis por dilatar os 
vasos para ↑ a nutrição das glândulas 
 Esse efeito dilatador é causado pela: 
• CALICREÍNA: secretada pelas células salivares e 
age quebrando proteínas do sangue – como a α2-
globulina – para formar a bradicinina, que é um 
vasodilatador 
• polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP) e 
ACETILCOLINA : liberados pelas terminações 
nervosas nas glândulas 
 
REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR 
 O controle é exclusivamente neural 
 É estimulada pelas partes simpática e parassimpática 
do sistema nervoso autônomo 
 
 As gl salivares são controladas por sinais nervosos 
parassimpáticos advindos dos núcleos salivatórios 
superior e inferior no tronco cerebral 
• Os núcleos salivatórios estão na junção entre o 
bulbo e a ponte e são excitados por estímulos 
gustativos e táteis da língua e de outras áreas da 
boca e faringe 
 O sabor azedo (ácido) causa ↑8x-20x da salivação 
 Objetos lisos ↑ salivação e objetos ásperos ↓ salivação 
 A área de apetite do cérebro perto dos centros 
parassimpáticos do hipotálamo anterior e funciona em 
resposta a sinais das áreas do paladar e do olfato do 
córtex cerebral ou da amígdala 
 A salivação também aumenta quando a pessoa ingere 
alimentos que irritam a o estomago ou parte superior 
do intestino delgado ou quando estão nauseadas, pois 
a ingestão da saliva pode neutralizar ou diluir as 
substâncias irritativas 
 Os nervos simpáticos estimulam pouco a salivação e os 
nervos simpáticos se originam nos gânglios cervicais 
superiores e penetram as glândulas salivares ao longo 
das superfícies das paredes dos vasos sanguíneos 
 
 
PROPULSÃO DOS 
ALIMENTOS 
DEGLUTIÇÃO 
 Usa a faringe e divide-se em 3 processos 
ESTÁGIO VOLUNTÁRIO DA DEGLUTIÇÃO 
 É quando o alimento é comprimido e empurrado para 
trás em direção à faringe 
 Isso acontece pela pressão da língua contra o palato para 
cima e para trás 
ESTÁGIO FARÍNGEO DA DEGLUTIÇÃO 
 Quando o bolo de alimento toca a parte posterior da 
cavidade bucal e a faringe, as “áreas receptoras epiteliais 
de deglutição” que ficam ao redor da abertura da faringe 
e nos pilares tonsilares são estimuladas 
 Depois dessas áreas a estimulação segue para o tronco 
encefálico e isso causa uma serie de contrações 
musculares na faringe, como: 
1. O palato move-se para cima e fecha a parte posterior 
da cavidade nasal 
2. As pregas palatofaríngeas são empurradas e se 
aproximam, formando uma fenda sagital por onde o 
alimento passa e vai para a parte posterior da faringe 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO : 
• Controle da secreção primária e a secreção salivar como um 
todo 
• É o principal, se há problemas nele, as glândulas salivares 
diminuem sua produção e se atrofiam 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO : 
• ↑ síntese de amilase salivar e mucina 
• Controla o transporte da saliva pelos ductos 
• ↑ fluxo sanguíneo para as glândulas 
• Estimula o metabolismo e crescimento das glândulas 
 
4 
 
• Essa fenda não permite a passagem de pedaços 
grandes de alimento 
3. As cordas vocais se aproximam e isso puxa a laringe 
para cima e para frente, pelos músculos do pescoço 
4. A epiglote move-se para tras e tampa a abertura da 
laringe 
• As cordas vocais + epiglote ajudam a evitar que 
alimentos entrem na cavidade nasal e traquéia 
• A destruição das cordas vocais ou dos músculos 
que as aproximam pode causar engasgos 
5. O movimento para cima da laringe também puxa e 
dilata a abertura superior do esôfago 
6. O esfíncter esofágico ou faringoesofágico (3-4 cm 
iniciais do esôfago) se relaxam 
• Agora o alimento pode se mover livremente da 
faringe até o esôfago 
• Entre as deglutições, esse esfíncter esofágico 
superior permanece contraído para impedir a 
entrada de ar no esôfago durante a respiração 
7. O movimento para cima da laringe também eleva a 
epiglote e isso ajuda a impedir que alimentos entrem 
na traqueia 
8. Quando a faringe é elevada e o esfíncter esofágico 
superior é relaxado, toda a parede da faringe se 
contrai, começando na parte superior e seguindo até 
a parte inferior → peristaltismo 
9. Esse peristaltismo impulsiona o alimento até o 
esôfago 
INICIAÇÃO NERVOSA DO ESTÁGIO FARÍNGEO DA 
DEGLUTIÇÃO 
 A parte posterior da boca e a faringe são muito sensíveis 
 Essa área de sensibilidade está principalmente ao redor 
da abertura da faringe e nos pilares tonsilares 
 Os impulsos sensoriais dessas areas são transmitidos 
para o bulbo por meio dos nervos trigêmeo e 
glossofaríngeo e vão pelo trato solitário 
 Depois de recebido o impulso, as areas neuronais da 
substancia reticular do bulbo e das porções inferiores 
da ponte ordenam o o inicio do estagio faríngeo de 
deglutição 
 As areas do bulbo e da ponte inferior que controlam a 
deglutição são chamadas de centro da deglutição ou 
deglutição 
 Os impulsos do centro de deglutição chegam até a 
faringe e o esfíncter esofágico por meio do 5º, 9º, 10º e 
12º nervo craniano e também por alguns nervos 
cervicais superiores 
EFEITOS DO ESTÁGIO FARÍNGEO SOBRE A 
RESPIRAÇÃO 
 Ele interrompe a respiração por cerca de 2-6 segundos 
 O centro de deglutição inibe o centro respiratório do 
bulbo 
 
ESTAGIO ESOFÁGICO DA DEGLUTIÇÃO 
 Esôfago conduz alimento da faringe para o estomago 
 Possui 2 peristaltismo 
 Primário: continuação da onda peristáltica da faringe (8-
10 segundos) 
 Secundário: ocorre quando ainda resta alimento no 
esôfago e resulta da distenção do esôfago peloalimento 
retido 
 São iniciadas pelo sistema nervoso mioentérico e por 
reflexos iniciados na faringe 
 Esses reflexos são transmitidos por fibras nervosas 
vagais aferentes para o bulbo 
 Quando saem do bulbo, retornam ao esôfago por fibras 
nervosas vagais eferentes e glossofaríngeas 
 Há musculo estriado na faringe e terço superior do 
esôfago e ele é controlado por impulsos em fibras 
nervosas motoras de músculos esqueléticos dos 
nervosos glossofaríngeo e nervo vago 
 Há musculo liso nos dois terços inferiores do esôfago e 
ele é controlado pelos nervos vagos, que atuam por meio 
de conexões com o sistema nervoso mioentérico 
esofágico 
 Caso os ramos do nervo vago que vao para o estomago 
sejam cortados, ainda sim haveria passagem de alimento 
do esôfago para o estomago, pois o plexo nervoso 
mioenterico do esôfago fica excitável mesmo após 
vários dias, causando peristaltismos secundários mesmo 
sem estar com alimento no esôfago 
 Isso mostra que alimentos introduzidos por sonda 
conseguem chegar ao estomago mesmo não havendo 
estimulação da parte posterior da boca nem dos pilares 
tonsiliares 
RELAXAMENTO RECEPTIVO DO ESTÔMAGO 
 Quando a onda peristáltica atinge a porção inferior do 
esôfago, o estomago e parte inicial do duedeno relaxam 
– influenciados por impulsos transmitidos por neoronios 
inibidores mioentéricos – para a chegada do alimento 
FUNÇÃO DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR 
 O esfíncter esofágico inferior ou esfíncter esofágico fica 
cerca de 3 cm antes do estomago 
 Esse esficnter se relaxa quando a onda peristáltica passa 
por ele, para facilitar a passagem do alimento 
 Quando esse esfíncter não se relaxa, gera ACALÁSIA 
 Quando não se tem deglutição, esse esfíncter fica 
contraído, evitando o refluxo do conteúdo gástrico para 
o estomago 
 A mucosa esofágica é sensível às secreções estomacais 
SECREÇÕES ESOFÁGICAS 
 São mucosas e dão lubrificação 
 Tem glândulas mucosas simples no corpo principal do 
esôfago e seu muco evita escoriações devido a entrada 
de alimento 
 No final (perto da junção esofagogástrica) tem glândulas 
mucosas compostas que protegem contra o suco gástrico 
que sofre refluxo e volta para o esôfago 
• Mesmo com essa proteção, ainda pode-se 
desenvolver úlceras péptica na terminação gástrica 
do esôfago 
 
 
Os mecanismos do estágio faríngeo da deglutição faz com 
que a traqueia se feche, o esôfago abra e uma onda 
peristáltica muito rápida leva o alimento da faringe até a 
parte superior do esôfago → dura 2 segundos 
5 
 
ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO ESOFÁFICA 
CONTATO DO ALIMENTO 
 O contato com o alimento com o epitélio estimula a 
função secretora das glândulas 
 A estimulação epitelial também ativa o sistema nervoso 
entérico da parede do trato intestinal 
 Esses estímulos podem ser tátil, irritação química, 
distensão da parede do TGI → os reflexos nervosos 
resultantes estimulam as células mucosas da superfície 
epitelial e as glândulas profundas da parede do TGI a ↑ 
sua secreção 
ESTIMULAÇÃO AUTÔNOMA 
 A estimulação parassimpática ↑ secreção no TGI 
 Isso se dá obviamente nas glândulas da porção supeior 
do trato que são inervadas pelos nervos glossofaríngeo 
e parassimpático vagal 
 As glândulas da porção distal do intestino grosso são 
inversadas por nervos parassimpáticos pélvicos 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA TEM EFEITO DUPLO 
 O primeiro efeito é a que estimulação simpática causa 
↑ brando na secreção e o segundo efeito é que se essa 
estimulação já estiver causando baixa secreção, a 
estimulação sobreposta promove a constrição de vasos 
que nutrem as glândulas (reduzindo a secreção devido à 
redução do suprimento de sangue pela vasoconstrição) 
ESTIMULAÇÃO HORMONAL 
 Esses hormônios são polipeptídios liberados, em 
resposta a presença de alimento, pela mucosa e 
transportados pelo sangue até chegar nas glândulas do 
TGI 
 Agem principalmente no ↑ do suco gástrico e 
pancreático 
CONTEÚDO DA SECREÇÃO GLANDULAR 
SUBSTANCIAS ORGÂNICAS 
 1 – haver difusão ou transporte ativo dos nutrientes do 
sangue para as glândulas 
 2 - Mitocôndrias devem formar ATP 
 3 - O APT + NUTRIENTES são usados para sintetizar 
as substancias orgânicas das secreções 
 4 - A síntese ocorre no RE e C. Golgi e os ribossomos 
sintetizam as proteínas secretadas 
 5 - A secreção é transportada pelo RE até chegar nas 
vesículas do C. Golgi onde serão modificadas e 
secretadas em vesículas secretoras 
 6 – as vesículas são liberadas somente quando há 
estímulo 
 O sinal de controle chega e ↑ a permeabilidade da MP 
aos íons Ca e eles entram na célula 
 O ↑[Ca] faz com que as vesículas se fundam com a MP 
apical e seu conteúdo seja liberado por exocitose 
ÁGUA E ELETRÓLITOS 
 Estimulação nervosa gera a passagem de agua e sais para 
as glândulas 
 Muco 
 Composto de água + sais + glicoproteínas + 
polissacarídeos + proteínas 
 Importância do muco 
 Adere ao alimento facilmente 
 Reveste a mucosa do TGI e impede que o alimento entre 
diretamente em contato com o epitélio 
 Facilita deslizamento de partículas fecais 
 Resistente a digestão por enzimas do TGI 
 É anfótero e forma tampão 
 
SECREÇÕES 
ESOFÁGICAS 
 São mucosas e dão lubrificação 
 Tem glândulas mucosas simples no corpo principal do 
esôfago e seu muco evita escoriações devido a entrada 
de alimento 
 No final (perto da junção esofagogástrica) tem glândulas 
mucosas compostas que protegem contra o suco gástrico 
que sofre refluxo e volta para o esôfago 
• Mesmo com essa proteção, ainda pode-se 
desenvolver úlceras péptica na terminação gástrica 
do esôfago 
ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO ESOFÁFICA 
CONTATO DO ALIMENTO 
 O contato com o alimento com o epitélio estimula a 
função secretora das glândulas 
 A estimulação epitelial também ativa o sistema nervoso 
entérico da parede do trato intestinal 
 Esses estímulos podem ser tátil, irritação química, 
distensão da parede do TGI → os reflexos nervosos 
resultantes estimulam as células mucosas da superfície 
epitelial e as glândulas profundas da parede do TGI a ↑ 
sua secreção 
ESTIMULAÇÃO AUTÔNOMA 
 A estimulação parassimpática ↑ secreção no TGI 
 Isso se dá obviamente nas glândulas da porção supeior 
do trato que são inervadas pelos nervos glossofaríngeo 
e parassimpático vagal 
 As glândulas da porção distal do intestino grosso são 
inversadas por nervos parassimpáticos pélvicos 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA TEM EFEITO DUPLO 
 O primeiro efeito é a que estimulação simpática causa 
↑ brando na secreção e o segundo efeito é que se essa 
estimulação já estiver causando baixa secreção, a 
estimulação sobreposta promove a constrição de vasos 
que nutrem as glândulas (reduzindo a secreção devido à 
redução do suprimento de sangue pela vasoconstrição) 
ESTIMULAÇÃO HORMONAL 
 Esses hormônios são polipeptídios liberados, em 
resposta a presença de alimento, pela mucosa e 
transportados pelo sangue até chegar nas glândulas do 
TGI 
 Agem principalmente no ↑ do suco gástrico e 
pancreático 
CONTEÚDO DA SECREÇÃO GLANDULAR 
SUBSTANCIAS ORGÂNICAS 
 1 – haver difusão ou transporte ativo dos nutrientes do 
sangue para as glândulas 
 2 - Mitocôndrias devem formar ATP 
6 
 
 3 - O APT + NUTRIENTES são usados para sintetizar 
as substancias orgânicas das secreções 
 4 - A síntese ocorre no RE e C. Golgi e os ribossomos 
sintetizam as proteínas secretadas 
 5 - A secreção é transportada pelo RE até chegar nas 
vesículas do C. Golgi onde serão modificadas e 
secretadas em vesículas secretoras 
 6 – as vesículas são liberadas somente quando há 
estímulo 
 O sinal de controle chega e ↑ a permeabilidade da MP 
aos íons Ca e eles entram na célula 
 O ↑[Ca] faz com que as vesículas se fundam com a MP 
apical e seu conteúdo seja liberado por exocitose 
ÁGUA E ELETRÓLITOS 
 Estimulação nervosa gera a passagem de agua e sais para 
as glândulas 
 Muco 
 Composto de água + sais + glicoproteínas+ 
polissacarídeos + proteínas 
 Importância do muco 
 Adere ao alimento facilmente 
 Reveste a mucosa do TGI e impede que o alimento entre 
diretamente em contato com o epitélio 
 Facilita deslizamento de partículas fecais 
 Resistente a digestão por enzimas do TGI 
 É anfótero e forma tampão 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
 O principal composto é o H+ secretado pelas 
células parietais, ele faz a conversão do 
Pepsinogênio inativo em pepsinas que iniciam a 
digestão proteica no estomago 
 Impedem a colonização do estomago por 
patógenos 
 HCO3- e muco também são importantes para a 
proteção da mucosa gástrica 
 O fator intrínseco é essencial para a absorção da vit 
B12 (cobalamina) 
COMPOSIÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
INORGÂNICA 
 A quantidade de íons depende da intensidade da 
secreção 
 ↑intensidade = ↑H+ 
 ↓Intensidade = ↓ H+ e ↑Na+ 
 A [k+] é sempre maior no estomago que no plasma 
e por isso, vômitos prolongados podem levar a 
hipocalemia 
 Cl- é o principal ânion 
 HCl converte Pepsinogênio e pepsinas ativas e 
produz o PH ácido em que as pepsinas são ativas 
ORGÂNICA 
Pepsinogênio 
 Origina as pepsinas (PH=3) 
 Elas são proteases secretadas nas células principais 
das glândulas gástricas pelos grânulos de 
zimogênio os quais liberam seu conteúdo por 
exocitose quando estimulados 
 Os pepsinogênios são convertidos em pepsinas 
pela clivagem das ligações ácido-lábeis 
 ↓PH = ↑rapidez da conversão 
 Pepsinas atuam proteoliticamente sobre os 
pepsinogênios para formar mais pepsina 
 Elas digerem até 20% das ptns e não são essenciais 
para a digestão porque sua ação pode ser 
substituída por proteases do pâncreas 
Fator intrínseco 
 é uma glicoproteína secretada pelas células 
parietados do estomago e é necessário para a 
absorção da vit b12 
 Ele é liberado pelos mesmos estímulos que 
desencadeiam a secreção de HCl pelas células 
parietais 
 
ESTIMULANTE FONTE 
ACETILCOLINA Neurônios entéricos 
GASTRINA Células G no antro 
gástrico 
HISTAMINA Células ECL no corpo 
COLECISTOCININA 
(CCK) 
Células I no duodeno 
SECRETINA Células S no duodeno 
 
MECANISMOS DE SECREÇÃO 
CÉLULAS PARIETAIS 
 Os canalículos são conectados a superfície luminal 
da célula 
 Microvilos revestem a superfície dos canalículos 
secretores 
 O citoplasma das células parietais não estimuladas 
contem numerosos túbulos e vesículas, chamadas 
de sistema túbulo=vesicular. Suas membranas têm 
ptns de transporte, responsáveis pela estimulação 
da secreção de HCl 
• As M. tubulovesiculares se fundem a MP dos 
canalículos e essa fusão aumenta o número de 
proteínas de antiporte de H+ e K+ na MP dos 
canalículos 
• H+ é bombeado contra o gradiente de [ ]. Por 
isso o Ph das glandulas é 7 e no lumen do 
estomago é 1 
• A K+/H+ ATPase tira H+ para o lume e entra 
com o K+ na celula tanto na memb basolateral 
7 
 
como na apical (há uma troca de cátions H+ por 
K+) (bola azul e amarela no desenho) 
• Cada vez que sai H+ para o lume, sai HCO3- para 
a corrente sanguínea para manter o PH 
intracelular. Ao sair HCO3- para a corrente, 
entra CL- na célula (bola vermelha no desenho) 
• Transportadores especiais de K+ na memb 
basolateral e de Cl- na membrana apical 
controlam a saída de K+ para a corrente e de Cl- 
para o lume, pois a K+/H+ ATPase faz acumular 
K+ e Cl- dentro da célula e esse acumulo é 
prejudicial para ela (cilindros roxos no desenho) 
• Em resumo, o H+ do HCl vem da quebra do 
acido carbônico em HCO3- e H+ e o Cl- vem na 
corrente sanguinea 
 
Essa segunda imagem mostra como HCO3- é 
formado na celula 
 
SECREÇÃO DO MUCO 
 A mucina faz a secreção ficar viscosa e pegajosa. 
São secretadas pelas células mucosas do colo nos 
colos das glândulas gástricas e pelas células 
epiteliais superficiais do estomago 
 É armazenado em grânulos no ápice das células e é 
liberado por exocitose 
 São glicoproteínas com 80% de carboidratos em 
sua constituição, com 4 monômeros semelhantes e 
unidos por ligações dissulfeto 
 As pepsinas podem quebrar suas ligações 
dissulfeto e liberar seus fragmentos, os quais não 
formam géis e dissolvem a camada protetora 
 A camada de muco precisa de uma síntese 
constante de mucina pra se manter e sua secreção 
é estimulada pela Acetilcolina 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DO NERVO VAGO 
Estimulam a secreção de H+, muco, HCO3-, fator 
intrínseco, histamina 
QUIMIORRECEPTORES 
 Os reflexos vagovagais são ativados quando o 
alimento chega no estomago, dado seu 
estiramento 
 O estiramento é detectado por células sensoriais 
da mucosa gástrica e elas ativam os nervos 
aferentes vagais que enviam estímulos para o 
tronco encefálico e eles devolvem estímulos para 
as fibras eferentes para ativar os mecanismos da 
secreção 
 Quimiorreceptores da mucosa detectam o 
aumento da formação de oligopeptideos e 
aminoácidos livres, devido a ação da pepsina e isso 
também aumenta a atividade aferente o que 
aumenta mais a secreção gástrica 
 Fibras eferentes extrínsecas vão para → neurônios 
intrínsecos nas células parietais, ECL (secretam o 
mediador parácrino histamina) e endócrinas (que 
secretam hormônio gastrina) 
 
ACETILCOLINA 
 Nervo vago → ativa neurônios intrínsecos → libera 
acetilcolina → ativa células gástricas 
• Acetilcolina → receptores muscarínicos M3 
na MP das parietais → abre canais de Ca++ 
na memb apical → ↑ [Ca++] intracelular → 
↑ secreção de H+ 
GASTRINA 
 A ativação parassimpática por meio do peptídeo 
liberador de gastrina libera a gastrina das células G 
 Faz aumentar de volume e numero as células ECL 
 A gastrina entra na corrente e estimula ainda mais 
as células parietais a secretarem H 
8 
 
 As células parietais e ECL também expressas 
receptores de colecistocinina tipo 2 (CKK2) para a 
gastrina 
• Gastrina aumenta a secreção por se ligar a 
receptores CCK-B 
HISTAMINA 
• Histamina liga a receptores H2 na MP das 
parietais → ativa adenilato ciclase → eleva a 
[ ] de AMPc → ativa canais de K+ na memb 
basolateral → estimula a secreção de H+ 
• 
• A histamina é o agonista mais forte da 
secreção de H+, enquanto a acetilcolina e a 
gastrina são mais fracos 
• Antagonistas de receptores histaminérgicos 
do tipo H2 (como cimetidina) bloqueiam a 
secreção acida 
FEEDBACK NEGATIVO 
 A presença de alimento no antro inibe as células 
parietais e inibe a secreção de HCl 
 Quando o PH alcança 3 ou abaixo, a somatostatina 
é liberada pelas células endócrinas. Esse hormônio 
tem ação parácrina sobre as células G e elas 
reduzem a liberação de gastrina e isso reduz a 
secreção gástrica
 
 
 
SIMPÁTICA 
 Do 5°-12° segmento espinal torácico e vao para o 
estomago através dos nervos esplâncnicos maior 
e menor via plexo celíaco 
 Uma innervaçaõ adicional vem do plexo hepático 
 São vasoconstritores para a vascularização 
gástrica 
 São inibitórios da musculatura gástrica 
 No piloro causa a constrição pilórica 
 Medeiam sensações, como a dor 
9 
 
PARASSIMPÁTICA 
 Estimula a secreção das glândulas e células da 
mucosa e estimula a movimentação da 
musculatura gástrica 
 Relaxa e coordena o esfíncter pilórico durante o 
esvaziamento 
 Deriva dos nervos vagais anterior e posterior 
 Nervo Vago Anterior → manda ramos para o 
óstio cárdico e se divide em ramos gástricos e 
piloro/hepáticos 
• Ramo gástrico anterior → corpo e fundo 
✓ principal ramo gástrico: nervo gástrico 
anterior maior → corpo, antro, 
curvatura menor 
• ramo hepático/pilórico → nervo acessório 
 
 Nervo Vago Posterior → ramos gástricos e ramos 
celíacos 
• ramos gástricos → óstio cárdico, corpo, 
fundo e antro 
✓ origina o nervo gástrico posterior maior 
→ curvatura menor 
• ramos celíacos → forma o nervo para o 
plexo celíaco, origina ramos hepáticos 
 
DIGESTÃO NO ESTOMAGO 
 Ocorre pouca digestão no estomago. Um pouco 
de carboidratos, dado a amilase (parte dela 
continua ativa no estomago por causa da 
proteção do substrato) então quando umcarboidrato ocupa o sitio ativo da amilase, ela 
não se degenera no ambiente acido 
 A lipase gástrica inicia a digestão de lipídios 
 O padrão de motilidade do estomago resulta em 
emulsão de lipídios e as gotas lipídicas na 
emulsão aderem a lipase gástrica e isso fera 
ácidos graxos livres e monoglicerideos (dos 
triglicerídeos da dieta) 
 Cerca de 10% desses trigliceres são hidrolisados e 
isso ainda não é relevante para a digestão como 
um todo 
 Os produtos da lipólise não ficam disponíveis no 
estomago para absorção 
 As pepsinas conseguem digerir o colágeno. Para 
que a carne possa ser digerida, primeiramente o 
colágeno tem que ser digerido. Pessoas que não 
produzem pepsina no suco gástrico terão 
problemas para digerir a carne 
 As pepsina também inicia o processo de digestão 
das proteínas, quebrando as ligações peptídicas e 
convertendo-as em proteoses, peptonas ou 
outros polipeptídeos 
 
ENTRADA SAÍDA 
BOLO Emulsão, suspensão 
TRIGLICERIDOS Trigliceridos + pequenas 
quantidade de monoglicerideos 
+ ácidos graxos livres 
PROTEÍNAS Ptns + poucos peptídeos e 
aminoácidos 
AMIDO Amido + oligossacarídeo 
AGUA, IONS Adição de agua e ions, baixo ph 
 
PROTEÇÃO E DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA 
 O muco e o HCO3- progete o estomago do HCl e 
da pepsina → barreira mucosa gástrica 
 A camada de muco tem cerca de 2mm de 
espessura e ele permite que o PH nas celula 
epiteliais permaneça neutro 
MOTILIDADE GÁSTRICA 
MOTILIDADE GÁSTRICA 
 Os movimentos são de mistura (segmentação) e 
de propulsão (peristalse) e é realizada pelo 
musculo liso 
PARTE PROXIMAL 
 O estomago tem o esfíncter esofágico inferior e a 
cárdia 
 O relaxamento do EEI e da cárdia permitem a 
entrada de alimento do esôfago para o estomago 
e sua contração impede o refluxo 
 A parte superior do estomago – fundo e corpo – 
produzem lentas contrações que são importantes 
para misturar o alimento com o suco gástrico 
 Essa lenta contração é importante para manter a 
pressão intragástrica alta e regular o lento 
esvaziamento do estomago 
 Caso a pressão instragastrica diminua, o 
esvaziamento sera lento 
PARTE DISTAL 
 A parte inferior do estomago tem o esfíncter do 
piloro 
 as contrações musculares proximais vao se 
intensificando a medida que se aproximam do 
antro 
 elas formam 3 aneis de constrição que 
comprimem o antro na direção do piloro 
10 
 
 a abertura do piloro é pequena e pouquíssimo do 
conteúdo antrak pe ejetado para o duodeno 
 o musculo pilórico se contrai quando o bolo 
alimentar chega perto dele, o que impede ainda 
mais seu esvaziamento 
 por isso, grande parte do conteúdo do piloro é 
ejetado de volta para o corpo do estomago (esse 
processo chama retropulsao) 
CONTROLE DA MOTILIDADE 
 O controle é feito por reflexos vagovagais 
iniciados por fibras aferentes extrínsecas que 
inervam os músculos. Eles são, no caso da 
musculatura, mecanosensíveis e respondem a 
distensão e contração. 
 A estimulação resulta em ativação reflexa de vias 
eferentes de neurônios entéricos que inervam a 
musculatura lisa 
 As ativações desses neurônios produzem efeitos 
inibitórios e excitatórios sobre o musculo liso 
 A distensão resulta da inibição e a contração da 
excitação 
 A frequência de contrações antrais é 
determinada pelo marca-passo gástrico e a 
amplitude das contrações é regulada pela 
liberação de neurotransmissores pelos neurônios 
entéricos, como a substancia P e acetilcolina, que 
aumento o nível da despolarização da 
musculatura lisa e assim produzem contrações 
mais fortes 
 Quimo = bolo alimentar misturado com secreções 
gástricas = mistura semilíquida 
CONTRAÇÕES DE FOME 
 Ocorre quando o estomago fica por várias horas 
vazio (12-14hrs) 
 São contrações peristálticas rítmicas no corpo do 
estômago 
 Ela ocorre também quando a pessoa tem nível de 
açúcar baixo no sangue 
ESVAZIAMENTO DO ESTÔMAGO 
 É promovido por contrações intensas no antro 
estomacal e é reduzido por vários graus de 
resistência 
REGULAÇÃO 
PILORO 
 Em contrações normais, o piloro abre-se 
suficientemente para passagem de agua e outros 
líquidos do estomago para o duodeno 
 
 
VOLUME 
 A distenção da parede estomacal desencaideia 
reflexos mioentéricos locais que aumentam a 
atividade da bomba pilórica e inibem o piloro 
GASTRINA 
 Intensifica a atividade da bomba pilórica 
DUODENO 
 Ele influencia por 3 vias: 
• Diretamente do duodeno para o estomago 
através do sistema nervoso entérico e da 
parede intestinal 
• Através dos nervos extrínsecos que vão aos 
gânglios simpáticos pré vertebrais e 
retornam através das fibras nervosas 
simpáticas que inervam o estomago 
• Através de sinais do nervo vago 
 O duodeno desencadeia reflexos inibitórios que 
impedem o esvaziamento nas seguintes 
situações: 
• Irritação da mucosa duodenal 
• Alto grau de distenção do duodeno 
• Acidez do quimo duodenal, que possa 
prejudicar o próprio ph do duodeno (sempre 
que o ph fica abaixo de 4, o esvaziamento é 
inibido para que o ph do duodeno volte a se 
estabilizar em 7 atravez da ajuda de 
secreções pancreáticas) 
• Osmolaridade do quimo que prejudique o 
duodeno (líquidos não isotônicos induzem 
mudança nas concentrações de eletrólitos 
nos líquidos extracelulares do corpo durante 
a abesorção no intentino) 
• Presença de produtos da digestão de 
proteínas – ao diminuir a taxa de 
esvaziamento gástrico, assegura-se o tempo 
apropriado para a digestão adequada de de 
proteínas no duodeno e intestino delgado 
 Hormônios liberados pelo intestino também 
inibem o esvaziamento 
 A entrada de gordura no duodeno dá o estimulo 
para a liberação desses hormônios 
 As gorduras se ligam a receptores nas células 
duodenais e as induzem a liberar hormônios 
 Os hormônios são transportados pelo sangue até 
o estomago e inibem a bomba pilórica e 
aumentam a contração do esfíncter pilórico 
 Isso é muito importante, porque a digestão de 
gorduras é lenta e isso dá temposuficiente para 
elas serem digeridas apropriadamente 
11 
 
 Esses hormônios causam um feedback negativo 
no estomago 
 A CKK ou colecistocinina, que é liberada pela 
mucosa do jejuno, bloqueia a motilidade 
estocamal causada pela gastrina 
FISIOLOGIA DO 
INTESTINO 
FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO 
 Permite a liberação controlada do quimo 
 Os líquidos são liberados mais rapidamente que os 
sólidos 
 A regulação é feita por alterações da motilidade do 
estomago 
 O esvaziamento ocorre por aumento do tônus 
(pressão intraluminal) na porção proximal, 
aumento da força de contração antral (bomba 
antral), abertura do piloro e inibição simultânea 
das contrações do segmento duodenal 
• Quando o alimento chega no duodeno, 
ocorreram estímulos para contém o 
esvaziamento, dependendo da osmolaridade 
do quimo, do pH, ... 
• Neurônios aferentes vagais respondem a 
nutrientes, H+ e a osmolaridade do quimo 
• Os neurônios eferentes devolvem o estimulo 
e reduzem a força das contrações antrais, 
contrai o piloro e reduz a motilidade gástrica 
do fundo e corpo, reduzindo a pressão 
intragástrica, diminuindo a velocidade de 
esvaziamento gástrico 
 O quimo segue o gradiente de pressão do 
estomago para duodeno 
 Os neurônios vagais também reduzem a secreção 
gástrica 
• Colecistocinina (CKK) é liberada por células 
enteroendócrinas I na mucosa duodenal, em 
resposta aos nutrientes 
• A CKK também contrai a vesícula biliar, 
relaxa o esfíncter de oddi e controla a 
secreção pancreática 
 a medida que o quimo passa para o jejuno, a 
inibição da secreção e esvaziamento gástrico 
diminui, a pressão intragástrica na porção proximal 
do estomago aumenta e o quimo se move para o 
antro, passando pelo piloro novamente 
 
 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
 O pâncreas secreta agua e HCO3-, importantes na 
neutralização do ácido gástrico, para que o lume 
do intestino esteja sempre com pH ~7 
 As enzimas pancreáticas são inativadas em PH 
ácido e a neutralização doácido gástrico diminui o 
risco de lesões na mucosa do intestino 
 O pâncreas tem ductos e ácinos. As células 
pancreáticas acinais revestem as extremidades 
cegas do sistema de ductos que é esvaziado para o 
ducto pancreático principal e depois vão para o 
intestino, sob o controle do esfíncter de oddi 
 A secreção primaria ocorre nos ácinos e é 
modificada quando passa pelos ductos e secreta-se 
1,5 L/dia 
 O pâncreas armazenas muitos precursores de 
enzimas, o que é importante para evitar a digestão 
do próprio pâncreas 
• Tripsinogênio → tripsina 
• Quimiotripsionogênio → quimiotripsina 
• Ver tabela 
SECREÇÃO PELOS DUCTOS 
 Tem função principal de secretar ions bicarbonato 
para posterior alcalinização do suco gástrico 
 SECRETINA 
 Secretada pela célula enteroendócrinas S, no 
epitélio. Neurônios sensíveis a mudança de Ph no 
intestino detectam quando o ph cai abaixo de 4,5 e 
em seguida estimulam as células s 
 A secretina estimula a liberação de agua e 
eletrólitos pelas células que revestem os ductos 
extralobulares e ela faz com que íons Cl- sejam 
reabsorvidos e trocados por íons HCO3- absorvidos 
pelo ducto 
 
 
 
 Feedback negativo 
12 
 
 
 
 
 A secretina estimula células epiteliais a liberarem 
HCO3- no lume do ducto, com agua pela via 
paracelulas para manter o equilíbrio ostomico 
 A secretina aumenta o AMPc nas células ductais e 
abre os canais CFTR Cl- promovendo a saída do Cl-. 
Isso impulsiona o cotransporte de Cl- por HCO3- 
 O processo secretório do Cl é dependente de CFTR 
(na fibrose cística, o CFTR esta mutado) 
 O HCO3- é derivado de duas fontes: um pouco é 
transportado para o lume do ducto via 
transportador NBC-1 (cotransportador de Na-
bicarbonato tipo 1) e outro pouco é formado pela 
enzima anidrase carbônica 
VIAS DE TRANSPORTE IÔNICO NAS CELULAS 
DUCTAIS PANCREÁTICAS PARA SECREÇÃO 
SECUNDÁRIA DO SUCO PANCTRÁTICO 
 
SECREÇÃO ACINAR 
 COLECISTOCININA 
 A colecistocinina age principalmente nos ácinos 
 A CKK é produzida nas celula I no epitélio do 
intestino delgado 
 Ela é liberada na presença de ácidos graxos 
(gordura) e alguns aminoácidos 
 O estimulo ocorre por interação dos ácidos 
graxos/aa com a celula I 
 Alguns fatores liberadores também agem no 
intestino e podem estimular a liberação de ckk 
• Fator (ou peptídeo) liberador de CKK: 
secretado pelas células paracrinas no 
epitélio em resposta a produtos da gordura 
ou da digestão proteica 
• Peptídeo Monitor: é liberado pelas células 
acinares pancreáticas no suco pancreático 
• Ambos podem ser liberados por estimulo 
neural durante as fases cefálica e gástrica 
• Como os fatores de liberação são peptídeos, 
são passiveis de degradação proteolítica por 
enzimas como tripsina pancreática 
• Quando a proteína da dieta é ingerida, ela 
esta presente no lúmen em quantidades 
muito superiores à dos fatores e por isso, as 
enzimas proteolíticas agem nelas 
• Isso protege os fatores da degradação 
enquanto o aliumento esta no intestino 
• Quando os nutrientes da refeição são 
digeridos e absorvidos, a CKK não é mais 
liberada, 
 
 
 
 A ckk ativa a secreção nas células acinares de dois 
modos 
• Se liga aos receptores CKK1 nas células 
acinares 
• Terminações nervosas aferentes vagais na 
parede do intestino tem receptores ckk1, 
que quanto ligados, promovem reflexos 
vago-vagais que podem aumentar a 
secreção pancreática pela ativação de 
neurônios entéricos pancreático, os quais 
liberam neurotransmissores como 
13 
 
acetilcolina, peptídeo liberador de gastrina e 
polipeptideo intestinal vasoativo (VIP) 
• As secreções acinais pancrepaticas são pré-
sintetizadas e estocadas em grânulos que 
ficam perto do ápice. A ckk aumenta a 
[Ca++] intracelularmente e isso estimula a 
fosforilaaçõ de proteínas reguladoras e 
estruturais no citoplasma da celula, que 
movem os grânulos para o ápice e ele é 
fusionado com a MP e seus grânulos são 
liberados 
 No período entre as refeições, os conteúdos dos 
grânulos são ressintetizados e são armazenados 
até que sejam necessários 
 
SECREÇÃO BILIAR 
 É produzida pelo fígado e ajuda na digestão e 
absorção de lipídeos 
 A bile que sai do fígado é estocada na vesícula 
biliar até sua liberação 
 A ckk comanda a contração da vesícula e o 
relaxamento do esfíncter de oddi 
ÁCIDOS BILIARES 
 Os ácidos biliares servem para proteger produtos 
hidrofóbicos da digestão lipídica 
 São detergentes e são necessários em 1-2g/dia 
 Quando parte do acido biliar não é usado, ele é 
reciclado no intestino de volta para o fígado pela 
circulação enetero-hepática 
 Quando o quimo atinge o íleo, após a absorção 
lipídica ter sido completada, os ácidos biliares são 
reabsorvidos por simporte (transporta ácidos 
biliares com Na+) via transportadores apicais de 
ácidos biliares dependentes de Na+ 
 
 
 
RECEPTORES DE CELULAS ACINARES 
PANCREÁTICAS E REGULAÇAÕ DA SECREÇÃO 
(SETAS GROSSAS SÃO VIAS DE SINALIZAÇÃO 
DEPENDENTE DE CA++ 
 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
CARBOIDRATOS 
 Ocorre em duas fases, no lume e nos enterócitos 
(digestão da borda em escova) 
 O principal carboidrato digerido no nosso corpo é o 
amido, ele é chamado de amilose quando suas 
cadeias de glicose são retas e de amilopectina 
quando são ramificadas 
 Os dissacarídeos como a sucrose (gli+fru) e lactose 
(gli+galac) são o segundo grupo mais importante 
 O intestino só pode absorver monossacarídeos 
 Muitos alimentos tem fibras dietéticas, que são 
polímeros de carboidrato que não podem ser 
digeridos pelas enzimas humanas e são digeridos 
pelas bactérias presentes no lúmen colônico no 
intestino grosso 
 
DIGESTÃO DA BORDA EM ESCOVA 
 Ocorre na superfície das células epiteliais no 
intestino delgado o qual produz enzimas 
hidrolíticas ligadas na MP, que fazem a digestão e 
são muito glicolisadas, como: 
• Sucrase 
• Isomaltase 
• Glucoamilase 
• Lactase 
 A glicosação dessas enzimas as protege das 
proteases pancreáticas 
 Entre as refeições, essas enzimas são degradadas e 
tem que ser ressintetizadas pelos enterócitos para 
a próxima digestão 
 A lactase apresenta declínio na expressão da 
lactose pelos enterócitos após o desmame. Para 
corrigir isso, algumas pessoas podem usar a enzima 
14 
 
derivada de bactérias e ingeri-la antes das 
refeições contendo laticínios 
 
AMILOPECTINA (CÍRCULOS PRETOS ALFA - 1 
→ 4) 
 
 
 
DIGESTÃO DO AMIDO: DUAS FASES 
PRIMEIRA 
 Ocorre no lúme, iniciada pela ação da amilase 
salivar e completada pela amilase pancreática 
 As duas amilases hidrolisam a ligação alfa-1→4 na 
amilose e amilopectina e não conseguem hidrolisar 
as alfa-1→6 e essa reação resulta em 
oligopeptideos curtos de glicose e estruturas 
ramificadas mais simples, como a dextrinas – alfa – 
limitadas 
 Por isso, para a completa digestão, os carbo tem 
que passar pela digestão em borda de escova 
SEGUNDA 
 Na borda em escova, os oligopeptideos de cadeia 
ramificada podem ser hidrolisados pelas hidrolases 
glucoamilase, sucrase ou isomaltase 
 Todas produzem monômeros livres de glicose, mas 
apenas a isomaltase hidrolisa ligações alfa-1→6 e 
alfa-1→4 
 
ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
 Os monossacarídeos solúveis em agua são 
transportados através da MP dos enterócitos pelos 
transportador 1 de sódio/glicose (SGLT1) que faz 
simporte, levando glicose e galactose contra seu 
gradiente pelo acoplamento de seu transportador 
ao Na+ 
 Depois que a glicose e a galactose entram, podem 
ficar retidas dentro da celula para seu uso ou 
podem ser retiradas da celula via transportador 
GLUT 2 
 A frutose passa pela MP dos enterócitos pelo GLUT 
5. Como seu transportador não é acoplado ao Na+, 
sua absorção é deficiente e pode ser interrompida 
se for ingerido muito desse açúcar → podem 
causar intolerância similar a lactose 
 
 
ABSORÇÃO DA GLICOSE, GALACTOSE E 
FRUTOSE NO INTESTINO DELGADO 
 
 
 PROTEÍNAS 
 O fígado tem capacidade de sintetizar aminoácidos 
essenciais para o corpo As ptns são hidrolisadas em longos peptídeos só 
pelo fato de estar em Ph ácido no lume gástrico e 
tambem são quebradas por proteases e sua 
absorção passa por 3 fases mediadas por enzimas: 
HIDRÓLISE ACIDA 
 Ocorre no lume gástrico pela pepsina 
 São quebradas por vários mecanismos 
 A pepsina quebra a proteína somente em aa com 
radical neutro, que tenham cadeias abertas ou 
sejam aromáticos e todos sem carga. Por isso, sua 
ação de quebra é limitada, como a amilase 
pancreática, pois comparativamente com os outros 
aa, nossas proteínas tem baixa quantidade de aa 
neutros 
 O produto dessa quebra são peptídeos e poucos aa 
livres 
 No intestino, tem as proteases do suco gástrico, 
que no momento estão inativas 
 As proteases são ativas pela enzima enteroquinase 
dos enterócitos e a digestão proteica se inicia 
ENDOPEPTIDASES 
 Realizam o processo de clivagem proteolítica, o 
qual pode ativar ou inativar uma enzima, são 
15 
 
classificadas como hidrolases já que envolvem uma 
quebra a partir da agua 
 Tem vários tipos, de acordo com a ligação 
peptídica do aminoácido a ser clivado 
 TRIPSINA 
 O tripsinogênio é quebrado pela enteroquinase em 
tripsina e ela faz a ativação de outros zimógenos 
do suco pancreático 
 Ela cliva ligações peptídicas somente de 
aminoácidos básicos, ou seja, com carga positiva, 
como arginina e lisina 
 QUIMIOTRIPSINA 
 Já esta ativa pela tripsina 
 Cliva aa neutros e hidrofóbicos no meio da cadeia, 
como fenilalalina, tirosina e triptofano e 
aminoácidos aromáticos 
 ELASTASE 
 Já esta ativa pela tripsina 
 Cliva aa neutros no meio da cadeia 
 
 
ECTOPEPTIDASES 
 Atuam somente no final da cadeia, região 
aminoterminal ou carboxiterminal 
 Aa neutros (CARBOXIPEPTIDASE A) 
 Aa básicos (CARBOXIPEPTIDASE B) 
 O produto da ação proteolítica dessas enzimas 
resulta em pequenos peptídeos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEQUENCIA DA AÇÃO DE PROTEASES 
 
 
AÇÃO DAS ENDOPEPTIDASES 
 
OUTRAS PROTEASES 
 As enzimas do suco pancreático não são capazes 
de clivar e liberar os aa individuais para serem 
absorvidos, sendo necessário a atuação de mais 
algumas enzimas do epitélio do intestino para 
concluir a quebra das proteínas e permitir sua 
digestão 
 FASE FINAL DA DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
 Ocorre na borda em escova dos enterócitos 
 Os enterócitos tem proteases e carboxipeptidases 
que vao fazer a clivagem final dos peptídeos em 
aminoácidos livres 
 OBS.: alguns peptídeos são resistentes a clivagem e 
são absorvidos na sua forma de peptídeo, como os 
peptídeos que contem prolina e glicina. Esses, por 
sua vez, são digeridos lentamente e precisam 
passar por uma ultima fase de clivagem dentro do 
citosol do enterócitos para, por fim, conseguir 
liberar seus aminoácidos individuais 
 Os aminoácidos não necessários para a celula são 
transportados pela membrana plasmática para os 
capilares para chegarem ao fígado através da veia 
porta 
 O PepT1 pode mediar a absorção de fármacos 
peptidomiméticos, como antibióticos e remédios de 
câncer 
 
16 
 
ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
 Tem diversos tipos de transportadores de aa na MP 
dos enterócitos, pois a diversidade de aminoácidos 
é muito grande 
 Alguns transportadores são específicos para um 
tipo de aminoácido, outros transportam grupo (ex.: 
neutros, acidos e básicos), outros fazem simporte 
com a absorção obrigatória de Na+,... 
 Por isso, a deficiência nesses transportadores pode 
se apresentar de maneira silenciosa nos pacientes 
 P PepT1 (peptídeo transportador 1) é um 
transportador de simporte que leva peptídeos com 
prótons 
 Os peptídeos absorvidos são clivados por enzimas 
citosólicas 
LIPÍDEOS 
 A maior parte da quebra de lipídeos ocorre no 
intestino delgado 
 No intestino não chegam apenas lipídeos da dieta 
mas tambem os originados da bile 
EMULSIFICAÇÃO E SOLUBILIZAÇÃO 
 Quando os lipídeos estram no nosso corpo, eles se 
liquefazem devido a temperatura corporal. Como 
eles não se misturam com a agua, eles ficam em 
uma fase separada flutuando no liquido do 
estomago 
 Com as lipases são proteínas, são solúveis na agua 
e assim elas não conseguiriam chegar até os 
lipídeos para digeri-los 
 Com isso, a bile promove a emulsificação do quimo 
quando chega ao intestino, para permitir a ação 
das lipases pancreáticas 
 Os lipídeos ficam na forma de esfera suspensa na 
parte liquida (chamadas de MICELAS) a bile 
envolve essa esfera e a subdivide em esferas 
menores, isso vai aumentar a superfície de contato 
da lipase com os lipídeos 
 LIPASE GÁSTRICA 
 Vai hidrolisar tri e diglicerídeos 
 Pouca absorção ocorrerá, pois o pH ácido do lume 
gástrico vai induzir cargas positivas nos lipídeos e 
eles não serão absorvidos pela MP 
 A lipase hidrolisa a 1° e 3° ligação do ácido graxo 
com glicerol, resultando em ácidos graxos livres e 
monoglicerídeo 
 Os ésteres de colesterol e de vitaminas 
lipossolúveis não são hidrolisados 
 Isso faz da lipase gástrica dispensável em 
indivíduos saudáveis 
ENZIMAS DO SUCO PANCREÁTICO 
 LIPASE PANCREÁTICA 
 Hidrolisa as posições 1 e 2 dos ácidos graxos no 
glicerol, produzindo muitos ácidos graxos livres e 
monoglicerídeos 
 É inibida pelos ácidos biliares, porque eles ficam 
envolta das micelas e isso pode fazer a lipase 
pancreática se dissociar dos triglicerídeos. 
 Para contornar esse problema, a lipase tem a 
coenzima colipase, que é uma molécula ponte, que 
se liga aos ácidos biliares e a lipase. 
 A COLIPASE ancora a lipase nas moléculas de 
lipídeo, impedindo sua dissociação mesmo em 
presença de bile 
 FOSFOLIPASES A2 
 Ela hidrolisa as ligações éster presente nos 
fosfolipídios, como os presentes nas MP 
 COLESTEROL ESTERASE 
 Quebra os ésteres de colesterol e de vitaminas 
lipossolúveis 
 Ela precisa de ácidos biliares para ser ativa 
PRODUTOS DA DIGESTÃO 
 FASE LAMELAR OU MEMBRANOSA 
 Depois da lipólise, os produtos são movidos das 
micelas lipídicas para micelas mistas, as quais 
contem ácidos graxos livres e bile 
 Os monoglicerídeo e os acidos graxos tem parte de 
suas moléculas polar, podendo ser parcialmente 
solúveis em agua e serem absorvidos pelo epitélio 
intestinal 
 As vitaminas lipossolúveis e e o colesterol são 
quase totalmente insolúveis, precisando das 
micelas para serem absorvidos mesmo após terem 
sido ingeridos 
 Assim, se o paciente tiver falta de bile, terá 
dificuldades de absorver vitaminas lipossolúveis 
ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS 
 Eles podem entrar passivamente, devido sua 
lipossolubilidade, ou através de transportadores da 
MP dos microvilos (transportador MVM-FABO) 
17 
 
 Os produto da lipólise são reesterificados, nos 
enterócitos para formar triglicerídeos, 
fosfolipídeos, ... 
FÍGADO 
FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO 
 Os hepatócitos contribuem para o metabolismo 
dos principais nutrientes: carboidratos, lipídeos, 
proteínas 
 Ele faz a gliconeogênese (conversão de outros 
açucares em glicose) e armazena glicose na forma 
de glicogênio e a libera quando é necessário 
(função tampão de glicose) 
 Quando o funcionamento do fígado está 
comprometido, as concentrações de glicose no 
sangue podem se alterar, causando uma 
hiperglicemia ou hipoglicemia 
 Tem enzimas que fazem a oxidação de ácidos 
graxos (hepatócitos) 
 O fígado sintetiza todos os aminoácidos não 
essenciais, quase todas as ptns presentes no 
plasma e os fatores de coagulação 
FÍGADO E DESINTOXICAÇÃO 
 Ele limita a entrada de substâncias toxicas na 
corrente sanguínea e remove produtos 
metabolitos tóxicos 
 A maior parte de sangue que chega ao fígado é 
venoso e vem do intestino trazido pela veia porta, 
por isso ele pode absorver tanto nutrientes quanto 
substancias provenientes da digestão, como 
fármacos e toxicas das bactérias 
ESTRUTURA DO FÍGADO 
 Os hepatócitos são o principal tipo celular 
encontrado no fígado e estão dispostos em 
cordões que formam placas As placas formam o parênquima hepático e são 
irrigadas por um conjunto de sinusóides (cavidades 
que recebem sangue) 
 Durante o jejum os sinusóides estão colapsados 
mas entram em atuação durante o período 
prandial e pós-prandial 
 As células endoteliais que revestem os sinusóides 
tem aberturas especializadas chamas de 
fenestrações, que são amplas para permitir a 
passagem de moléculas grandes, como a albumina 
e elas não tem membrana basal 
 Assim, o q a albumina capta chega aos hepatócitos 
 Tem células de Kupffer (macrófagos) 
 Uma fina camada de tecido conjuntivo frouxo, 
chama de espaço de Disse, separa o endotélio das 
células de Kupffer 
 Nesse espaço também tem células estreladas 
(sítios de armazenamento de retinóides e são a 
fonte de fatores de crescimento para os 
hepatócitos 
 Os hepatócitos originam o sistema biliar 
 Nos hepatócitos sua membrana ocupa uma 
pequena fração da membrana células e elas 
formam canalículos entre elas 
 O papel dos canalículos é drenar a bile produzida 
no fígado para o interior dos ductos biliares (os 
quais são revestidos por células epiteliais colunares 
chamadas de colangiócitos) 
 Os ductos biliares drenam para ductos biliares 
maiores, que juntos formam os ductos biliares 
direito e esquerdo que são os ductos biliares 
comuns, promovem a saída da bile do fígado 
 Ducto cístico leva para a vesícula biliar e o ducto 
comum leva para o intestino 
 Tríade hepática = ramos das veias hepáticas + 
artéria hepática + ductos biliares 
 Os hepatócitos mais perto da porta do fígado são 
chamados periportais ou hepatócitos de zona 1 
• Eles recebem um maior suprimento de 
oxigênio e nutrientes 
• São mais sensíveis a lesões oxidativas 
• São mais ativas na desintoxicação 
 Os hepatócitos mais perto das veias hepáticas são 
chamados pericentrais ou de zona 3 
• Os de zona 3 são mais sensíveis a isquemia 
• São mais ativas na síntese de ácidos biliares 
FORMAÇÃO DA BILE 
 Começa nos hepatócitos, que transportam 
ativamente solutos para os canalículos (pela 
membrana apical) 
 A bile é uma solução micelar feitos de ácidos 
biliares, fosfatidilcolina e colesterol, na proporção 
de 10:3:1 
 A membrana dos hepatócitos ao redor do 
canalículo é fechada pelas junções fechadas 
 O acido biliar é secretado é secretado pela 
membrana apical dos hepatócitos pela ação da 
ATPase transportadora (bomba de exportação de 
sais biliares) 
 O liquido pode ser modificado a medida que ele 
flui pelos ductos 
 Por fim, a bile é uma solução biológica de 
detergentes que ajuda na solubilização de lipídios 
no meio aquoso do lume intestinal 
SÍNTESE DA BILE 
 Os ácidos biliares são produzidos nos hepatócitos 
e são o produto final do metabolismo do colesterol 
 Primeira etapa: adição de um grupo OH a posição 7 
do colesterol pela enzima colesterol-7-alfa-
hidroxilase 
 A C27 hidroxilase encurta as cadeias laterais e isso 
da origem ao ácido cólico (com ácido biliar com 3 
OH) 
 Os ácidos que no desoxicólico e cólico são 
denominados ácidos biliares primários e são 
sintetizados nos hepatócitos 
 Esses dois ácidos podem passar pela ação de 
enzimas no cólon e serem transformados em 
18 
 
ácidos ursodesoxicólico e desoxicólico, sendo 
tóxicos para as células (são chamados ácidos 
biliares secundários) 
 Os ácidos 1° ou 2° são conjugados com glicina ou 
taurina e reduzem seu pKa e são quase totalmente 
ionizados no ph do lume do intestino delgado 
 A consequência dessa ionização é que eles não 
conseguem mais atravessar a MP e por isso 
permanecem no lume intestinal até serem 
absorvidos no ativamente no íleo por 
transportador apical de sais biliares dependente de 
sódio (ASBT) 
 Os ácidos que não são absorvidos no íleo são 
desconjugados por enzimas bacterianas no cólon e 
as formas não conjugadas são reabsorvidas 
passivamente pelo epitélio colunar do intestino 
REABSORÇÃO DOS ÁCIDOS BILIARES 
 Eles atual como detergentes durante a digestão 
 Pela circulação êntero-hepática, os ácidos biliares 
conjugadas que foram reabsorvidos ativamente no 
íleo passam para o sangue na veia porta e vão de 
volta para os hepatócitos, onde são capturados 
pelos transportadores basolaterais dependentes 
ou independentes de Na+ 
 Os ácidos que foram desconjugados no colón 
retornam para os hepatócitos onde são 
reconjugados e secretados novamente na bile 
 Dessa forma, adquirimos reserva de ácidos biliares 
primários e secundários circulantes e a síntese 
diária corresponde a uma pequena parte (10%) 
 O ácido litocólico não é reabsorvido porque não 
consegue se ligar ao ASBT, o que evita seu acumulo 
no organismo já que ele é potencialmente toxico 
(ele passa por sulfatação no hepatócito e não por 
conjugação com glicina e taurina) 
 O colesterol 
 Ele pode ser excretado de duas formar: na forma 
inalterada ou na forma de ácido biliar aois 
conversão hepática 
 Para tratar a hipercolesterolemia, interrompe-se a 
circulação êntero-hepatica dos ácidos biliares, o 
que leva ao aumento na conversão de colesterol 
(desconjugaçaõ) em acino biliar 
 Após a conversão, os ácidos biliares são eliminados 
do corpo nas fezes 
OUTROS CONSTITUINTES DA BILE 
 Tem colesterol e fosfatidilcolina 
 A absorção de colesterol nas células do intestino 
ocorre pelas células epiteliais do intestino por meio 
de transportadores ABC5 e ABC8 
 Fosfatidilcolina vem da membrana canalicular e é 
lançada através da membrana por outros 
transportador ABC chamado Porteina de 
resistência a múltiplos fármacos tipo 3 (MDR3) 
 Agua e outros solutos do plasma como Ca++, 
glicose, glutationa, aminoácidos e ureia podem 
passar dos hepatócitos para os canalículos (com 
ácidos biliares, colesterol e fosfatidilcolina) pela 
pressão osmótica e gradiente de concentração 
 Tem bilirrubina conjugada que é hidrossolúvel 
 Tem ions orgânicos 
MODIFICAÇÕES DA BILE NOS DUCTOS 
 Os colangiócitos que revestem os ductos biliares 
modificam a bile 
 Glicose e aa são reabsorvidos por transportadores 
específicos 
 Ions Cl- são trocados por HCO3- → bile alcalina → 
reduz risco de precipitação de Ca++ 
 Glutationa é quebrada até seus aa constituintes 
pela enzima y-glutamil transpeptidase (GGT) 
 Quando se ingere alimentos, ocorre diluição da bile 
e isso causa uma resposta nervosa que faz com que 
libere secretina e ela aumenta a secreção de HCO3- 
e estimula a inserção de canais de agua, 
aquaporinas, na membrana apical dos 
colangiócitos 
 Assim o fluxo de bile é aumentado durante o 
período pós-prandial 
VESÍCULA BILIAR 
 FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR 
 A bile entra nos ductos e é conduzida ao intestino 
 No período entre as refeições, o fluxo da bile é 
bloqueado pelo esfíncter de Oddi e a bile é 
redirecionada para a vesícula biliar 
 A vesícula biliar é um saco muscular revestido com 
células epiteliais muito resistentes 
 Durante o armazenamento, a bile é concentrada 
porque os ions Na+ são absorvidos ativamente em 
troca de prótons e os ácidos biliares são grandes 
demais para sair pelas junções fechadas 
 A bile é considerada isotônica 
 Os monômeros de acido biliar que ficam livres são 
incorporados nas micelas para impedir a 
precipitação do colesterol na bile 
 As proteínas antinucleantes impedem a 
precipitação do colesterol 
 O aumento no tempo de armazenamento aumenta 
a probabilidade de nucleação 
 A bile é secretada pela vesícula em resposta a 
sinais que relaxam o esfíncter de Oddi e contraem 
o musculo liso que envolve externamente o 
epitélio da vesícula 
 A colecistocinina + reflexos neurais intrínsecos e 
vias vagais que se ligam a vias aferentes vagas 
contribuem para o esvaziamento da vesícula 
 As micelas de bile ajudam a captar os lipídeos 
 Os demais componentes da bile que não são 
reabsorvidos no intestino são excretados nas fezes 
BILIRRUBINA 
 É um metabolito das hemáceas que é toxico para o 
organismo (elas produzem 80%) 
19 
 
 O restante de bilirrubina vem de outrasproteínas 
que contém o grupo heme 
 Ela atravessa a membrana hematoencefálica e 
pode provocar a disfunção cerebral e elas tambem 
dao cor a bile, às fezes e em menor grau à urina 
 Quando o fígado esta com problemas, a bilirrubina 
acumula no sangue e pode causar icterícia 
(amarelamento da pele e olhos) 
SÍNTESE DA BILIRRUBINA 
 A bilirrubina é sintetizada no heme por meio de 
reações que ocorrem em duas etapas no interior 
das células fagocítias do sistema reticuloendotelial 
 A enzima heme oxigenase presente nessas células 
liberam o ferro da molécula heme e produz o 
pigmento verde biliverdina 
 Esse pigmento passa por redução e origina a 
bilirrubina amarela 
 A bilirrubina amarela é insolúveis no meio neutro e 
é transportada pelo sangue ligado a albumina 
 Quando esse complexo chega ao fígado, entra no 
espaço de Disse em que a bilirrubina é captada 
pelo transportador OATP na membrana basolateral 
dos hepatócitos 
 Dentro das celulula a bilirrubina é conjugada com 
acido glicurônico, o que aumenta sua solubilidade 
em meio aquoso e essa reação de conjuguação é 
catalisada pela enzima UGT (UDP glicuronil 
transferase (essa enzima é sintetizada de modo 
lento, o que explica a icterícia ao nascimento) 
 A bilirrubina conjugada é secretada na bile pela 
ação da proteína relacionada com múltiplos 
fármacos (MRP2) na membrana canalicular dos 
hepatócitos 
 No cólon, a bilirrubina conjugada é desconjugada 
pela ação de enzimas das bactérias e a bilirrubina 
liberada é metabolizada por bactérias que 
produzem urobilinogênio que é reabsorvido e 
urobilinas e estercobilinas que são excretadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÂNCREAS 
FISIOLOGIA 
SECREÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO 
 
 As enzimas produzidas estão na forma de 
zimógenos, inativas e só se tornam ativas quando 
chegam ao intestino 
SECREÇÃO 
 Quando o Ph do intestino cai para baixo de 4,5, as 
células enteroendócrinas S liberam secretina, que 
estimula a liberação de HCO3- pelos ductos do 
pâncreas para alcalinizar o quimo 
 A secreção primária é isotônica e é estimulada pela 
colecistocinina e é feita pelos ácinos e contem Na+, 
K+, HCO3- e Cl- 
 As células que revestem os ductos são estimulados 
pela secretina e os ductos fazem a troca do ion Cl- 
(reabsorvido) pelo ion HCO3- (liberado para o 
lumen) 
 
 
 
 
20 
 
SECREÇÃO DOS ÁCINOS E DUCTOS 
 
 A secretina aumenta o AMPc das células do ducto 
e isso abre os canais de Cl- (CFTR), promovendo 
sua saída 
 Isso tambem aumenta a atividade de um 
cotransportador que promove a reabsorção de Cl- 
e secreção de HCO3- 
 O bicarbonato liberado é derivado de duas fontes: 
• Um é retirado do sangue e entra na celula 
pelo transportador NBC-1 (cotransportador de 
Na/HCO3- do tipo 1) 
✓ o aumento da secreção gástrica resulta em 
um aumento dos ions bicarbonato no 
sangue, por isso ele pode ser captado pelas 
células do pâncreas pelo transportador 
NBC-1 
• o HCO3- tambem pode ser gerado através da 
enzima anidrase carbônica que quebra o acido 
carbonito em CO2 e H2O 
 
 
 
 
 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA DOS ACINOS 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA DOS ÁCINOS 
 
CONTROLE DA SECREÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO 
 COLECISTOCININA OU COLECISTOQUININA 
(CCK) 
 É liberada pelas células i do intestino delgado e é 
secretada: 
• Quando ácidos graxos e aminoácidos 
estiverem no lumen 
• Pelo estímulo do peptídeo liberador de CCK, 
o qual é secretado por células paracrinas no 
epitélio do intestino delgado em resposta a 
ácidos graxos e proteínas/aa no lumen 
21 
 
• Pelo peptídeo monitor e é produzido pelas 
células acinares pancreáticas 
✓ Ambos os peptídeos também podem ser 
liberados pelos neurônios e isso é 
importante para iniciar a digestão, mesmo 
antes de o alimento ter chegado ao 
intestino 
 Como os peptídeos são proteinas, eles são 
passiveis de serem digeridos pelas enzimas 
pancreáticas. Quando há proteínas no quimo, as 
enzimas digerem essas proteínas e isso faz com 
que os peptídeos estejam “protegidos” de serem 
degradados. Quando não há mais proteínas no 
estomago (ou seja, quando o alimento já passou 
todo para o jejuno e assim por diante) os 
peptídeos são degradados e a estimulação de CCK 
para, parando a liberação de suco pancreático 
 Quando a CCK chega nos ácinos pancreáticos ela os 
ativa da seguinte forma: 
 Ela é transportada pelo sangue até os receptores 
CCK1 na MP dos ácinos 
 A CKK tambem ativa repectores CCK1 na parede do 
intestino, o que ativa as vias aferentes vagais que 
estimulam a liberação de outros hormônios, como 
a acetilcolina, o peptídeo liberador de gastrina e o 
peptídeo intestinal vasoativo, os quais tambem 
estimulam a secreção de suco pancreático pelas 
células acinares 
DIGESTÃO RELACIONADA AO SUCO 
PANCREÁTICO 
CARBOIDRATOS 
 Ocorre em duas fases, uma no lumen intestinal e 
uma na superfície dos enterócitos, chamada de 
digestão na borda em escova (o ultimo serve a 
quebra em carboidratos simples e absorvíveis, 
porque isso vai limitar a quantidade de carboidrato 
que chega ao intestino grosso o qual poderia servir 
de alimento para bactérias) 
 O intestino só absorve monossacarídeos 
AMIDO 
 É a mistura de polimetos de glicose, os quais são 
compostos por amilopectina (cadeia ramificada) e 
amilose (cadeia reta) 
 
AMILASE PANCREÁTICA 
 Hidrolisa as ligações alfa-1→4 a amilose e 
amilopectina mas não quebra das ligações alfa-
1→6 da amilopectina e assim, sua ação é 
incompleta, deixando como produtos pós quebra 
dímeros, como a maltose, e trímeros, como a 
maltotriose e estruturas ramificadas mais simples, 
como dextrinas alfa-limitadas 
 o amido depois será quebrado novamente na 
borda em escova pela isomaltase que irá quebrar 
as ligações alfa-1→6 das dextrinas alfa-limitadas 
DISSACARÍDEOS 
 Lactose (glicose + galactose) e sucrose (glicose + 
frutose) 
 São digeridos pelas hidrolases (glucoamilase, 
sucrase e lactase) 
FIBRAS 
 Polímeros de carboidrato não digeríveis por 
enzimas humanas 
PROTEÍNAS 
 São quebradas por vários mecanismos 
 Podem ser hidrolisadas pela pepsina no estomago. 
A pepsina quebra a proteína somente em aa com 
radical neutro, que tenham cadeias abertas ou 
sejam aromáticos e todos sem carga. Por isso, sua 
ação de quebra é limitada, como a amilase 
pancreática 
 Quando a proteína se move, com o quimo, para o 
intestino, sofre ação das enzimas provenientes do 
suco pancreático 
 A enteroquinase, na borda em escova, faz a 
ativação dos zimógenos do suco pancreático 
ENDOPEPTIDASES 
 Realizam o processo de clivagem proteolítica, o 
qual pode ativar ou inativar uma enzima, são 
classificadas como hidrolases já que envolvem uma 
quebra a partir da agua 
 Tem vários tipos, de acordo com a ligação 
peptídica do aminoácido a ser clivado 
 As exopeptidases atual somente no final da cadeia, 
região aminoterminal ou carboxiterminal 
22 
 
Tripsina 
 O tripsinogênio é quebrado pela enteroquinase em 
tripsina e ela faz a ativação de outros zimógenos 
do suco pancreático 
 Ela é chamada de endopeptidase, por ser capaz de 
quebrar os zimógenos sem liberar aa individuais 
 Ela cliva ligações peptídicas somente de 
aminoácidos básicos, ou seja, com carga positiva, 
como arginina e lisina 
Quimiotripsina 
 Cliva aa neutros e hidrofóbicos no meio da cadeia, 
como fenilalalina, tirosina e triptofano e 
aminoácidos aromáticos 
Elastase 
 Cliva aa neutros no meio da cadeia 
ECTOPEPTIDASES 
 Clivam aa da parte final da cadeia e as 
ectopeptidases do suco pancreático são especificas 
para aminoácidos neutros (CARBOXIPEPTIDASE 
A) ou básicos (CARBOXIPEPTIDASE B) 
SEQUENCIA DA AÇÃO DE PROTEASES 
 
 
 
 
 
ENDOPEPTIDASES 
 
AÇÃO DAS ENDOPEPTIDASES 
 
 
LIPÍDEOS 
 A maior parte da quebra de lipídeos ocorre no 
intestino delgado 
 A medida que ocorre a lipólise, os produtos 
resultantes são movidos das micelas para as 
lamelasLipase pancreática 
 Hidrolisa as posições 1 e 2 dos ácidos graxos no 
glicerol, produzindo muitos ácidos graxos livres e 
monoglicerídeos 
 É inibida pelos ácidos biliares, porque eles ficam 
envolta das micelas e isso pode fazer a lipase 
pancreática se dissociar dos triglicerídeos. 
 Para contornar esse problema, a lipase tem a 
coenzima colipase, que é uma molécula ponte, que 
se liga aos ácidos biliares e a lipase. 
 A COLIPASE ancora a lipase nas moléculas de 
lipídeo, impedindo sua dissociação mesmo em 
presença de bile 
 FOSFOLIPASES 
23 
 
 Ela hidrolisa as ligações ester presente nos 
fosfolipídeos, como os presentes nas MP 
 COLESTEROL ESTERASE 
 Quebra os esteres de colesterol e os esteres de 
vitaminas lipossolúveis 
 Ela precisa de ácidos biliares para ser ativa