diretrizes de meningoencefalites - hucff

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Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do 
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Universidade Federal do Rio de Janeiro
 
Diretrizes 
Meningoencefalites
 
 
 
 
 
 
 
Gabriella Vanderlinde 
Erika Ferraz de Gouvêa
Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do 
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Universidade Federal do Rio de Janeiro
 
 
 
 Clínicas para o Manejo 
Meningoencefalites 
 
a 
Serviço de Doenças Infecciosas e Parasitárias do 
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho 
Universidade Federal do Rio de Janeiro 
Clínicas para o Manejo de 
1. Introdução 
 
Meningites e encefalites de etiologia infecciosa podem ser causadas por 
grande número de agentes e ter curso variável. Destaca-se a meningite 
bacteriana aguda, que exige pronto manejo clínico para minimizar sua alta 
morbimortalidade. 
A suspeita clínica de meningite deve ser levantada na presença de: 
• febre; 
• rigidez de nuca e/ou outros sinais de irritação meníngea; 
• alteração do nível de consciência; 
• cefaléia. 
Apesar da variação clínica, estima-se que ao menos 2 dentre estes 4 
sintomas estejam presentes em 95% dos casos; e a ausência de todos os 3 
primeiros efetivamente elimina a hipótese de meningite (Mandell). Pode haver 
ainda à apresentação: paresia de pares cranianos (III, IV, VI, VII), convulsões 
ou sinais de hipertensão intracraniana. 
A febre pode estar ausente em pacientes idosos, imunocomprometidos, ou 
naqueles parcialmente tratados com antibióticos. Além disso, as apresentações 
atípicas podem levar a atrasos na antibioticoterapia resultando em pior 
prognóstico para o paciente. Por isso, é muito importante um alto nível de 
suspeição diagnóstica. 
Em todo o território nacional, a simples suspeita de meningite deve ser 
notificada. 
As encefalites se diferenciam das meningites por caracterizarem alteração 
funcional do sistema nervoso central, isto é: alterações do nível de consciência; 
alterações cognitivas tais como mudança de comportamento ou de 
personalidade; distúrbios no movimento ou na fala; déficits motores ou 
sensitivos. As crises convulsivas podem ocorrer nas meningites e não são 
critério definitivo para a presença de encefalite. Apesar dessa diferenciação 
teórica, as apresentações clínicas são freqüentemente mistas, sendo assim 
muito utilizado o termo “meningoencefalite”. 
As encefalites são geralmente de etiologia viral e devem ser suspeitadas na 
presença de febre com alterações neurológicas e/ou cognitivas agudas, em 
especial se houver pródromos virais recentes. A encefalite viral mais 
proeminente é aquela causada pelo HSV, dada sua rica apresentação clínica 
(amnésia, confusão mental, alteração de personalidade, alucinações), sua 
elevada morbimortalidade e o seu potencial de tratamento específico. 
Meningites assépticas são aquelas cujas culturas do líquor são negativas 
apesar de evidência clínica e laboratorial de meningite. Um dos agentes 
etiológicos mais freqüentes são os enterovírus, porém infecções 
parameníngeas, sífilis, micobactérias e fungos, algumas doenças emergentes 
(Lyme, febre do Nilo, vírus da coriomeningite linfocítica) e até mesmo 
medicações e malignidades podem estar implicadas. As de etiologia viral são 
geralmente auto-limitadas. 
Dados clínicos podem auxiliar no diagnóstico das meningites e encefalites 
virais: 
- Enterovírus: meningite asséptica com rash, diarréia, náuseas, vômitos, e por 
vezes sintomas respiratórios. 
- HIV: meningite asséptica com história de exposição sexual desprotegida, e 
acompanhada de linfadenopatia, rash e faringite (sd. de mononucleose). 
Solicitar carga viral e ELISA para o HIV. 
- HSV: meningite asséptica na priminfecção pelo HSV-2 (herpes genital). O 
HSV-1 está mais comumente associado às encefalites. O HSV-2, mais do que 
o HSV-1, também está associado à meningite recorrente de Mollaret, apesar de 
essa enfermidade também ter por vezes origem não-infecciosa, como cistos 
intracranianos. Todas (exceto cistos) podem ser tratadas com aciclovir. 
- Caxumba: meningite asséptica é a complicação extra-salivar mais comum da 
parotidite infecciosa. 
- VZV: encefalite acompanhando episódio de herpes zoster cutâneo. No 
entanto, a manifestação cutânea pode estar ausente. 
- Vacinação recente ou infecção recente resolvida podem indicar encefalite 
imunomediada. 
 
2. Diagnóstico 
 
� Punção lombar 
Fazer TC de crânio antes da punção lombar se houver na história ou no 
quadro clínico indicativos de maior possibilidade de herniação, tais como: 
� rebaixamento de nível de consciência moderado a grave; 
� sinal neurológico focal; 
� convulsões; 
� papiledema ou outros sinais de hipertensão intracraniana 
(Cushing: bradicardia, respiração irregular, hipertensão arterial). 
� pacientes imunocomprometidos, que tem maior probabilidade de 
lesão de massa. 
Em situações diferentes das citadas acima a probabilidade de alteração 
à TC é muito baixa e sua realização é dispensável. 
Caso opte-se por realizar TC antes da punção, não deixar o início de 
antibioticoterapia empírica para depois da punção lombar – até porque os 
sinais que indicam TC são, como o choque, indicativos de gravidade e de pior 
prognóstico. 
São outros indicativos de pior prognóstico: idade avançada, leucopenia, 
trombocitopenia, hemocultura positiva, presença de osteíte ou sinusite, 
ausência de rash. 
Achados possíveis à TC de crânio: 
(* indicam hipertensão intracraniana, sendo contra-indicação relativa à 
punção lombar) 
� Edema cerebral difuso* (apagamento de sulcos e das cisternas 
basais, ventrículos alargados, perda da diferenciação entre 
substância branca e cinzenta) 
� Hidrocefalia* 
� Múltiplos infartos por vasculite (até 20%) 
� Trombose de seio venoso 
� Empiema ou abscesso* 
� Doença associada na base do crânio (fraturas, sinusite, otite, 
mastoidite) 
� Encefalite necrosante assimétrica com predileção por áreas 
temporais e frontais, na encefalite herpética. 
Também deve haver cautela na indicação de punção lombar na presença 
de coagulopatia ou trombocitopenia grave (denotadas por sangramento ativo; 
plaquetas< 50.000; ou INR > 1,4). A punção poderá ser realizada após 
correção das alterações. 
� Uma vez obtido líquor, analisar: proteína, glicose (relação soro/líquor), 
celularidade com diferencial; além de bacterioscopia pelo Gram e cultura 
com teste de sensibilidade antibiótica (TSA). 
 
 
 
Infecção Celularidade 
e diferencial Glicose Proteína 
Meningite 
Bacteriana 
> 1000 
céls/mL 
Predomínio 
PMN 
↓ 
(< 0.4) 
↑ 
(100-500 
mg/dL) 
Meningite 
Viral 
10 a 500 
céls/mL 
Predomínio 
LMN* 
N** 
↑ 
(até 150 
mg/dL) 
Meningite 
Fúngica 
N ou até 500 
céls/mL 
Predomínio 
LMN 
N ou ↓ ↑ 
Meningite 
Tuberculosa 
N ou até 
1000 céls/mL 
Predomínio 
LMN 
↓ ↑ 
Abscesso 
cerebral 
N ou até 500 
céls/mL 
Variável 
N ↑ 
Ventriculite 
> 1000 
céls/mL 
Predomínio 
PMN 
↓ ↑ 
 
* Parcela significativa das amostras de LCR em casos de meningite viral 
apresenta predomínio polimorfonuclear nas primeiras horas do início do 
quadro. Nova punção lombar em 12-24h poderá revelar LCR de predomínio 
linfomononuclear. 
** Pode estar reduzida com HSV, enterovírus e caxumba. 
� Aglutinação pelo látex – apresenta a vantagem de permanecer positiva 
mesmo após o uso de antibióticos. Está disponível para os principais 
agentes (pneumococo, hemófilo e meningococo) e também para o 
criptococo. 
� Hemoculturas (sensibilidade de 50%) 
� Hemograma, bioquímica, proteína C reativa (alto valor preditivo 
negativo) 
� PCR para vírus suspeitos - é metodologia promissora, mas “PCR pra 
tudo” identifica causa de menos de 20% das encefalites, e o resultadofreqüentemente não modifica a conduta terapêutica. Logo, o uso de PCR 
ainda não é bem determinado e sua sensibilidade e especificidade varia 
conforme a etiologia. 
Testagens mais recomendadas: HSV-1 e -2 (em todas as encefalites), 
enterovírus, CMV e EBV (imunocomprometidos), e VZV. 
� Sorologia pareada para o diagnóstico de algumas meningoencefalites 
virais. Ex.: HSV-2, EBV (priminfecção), febre do Nilo (causa mais 
comum de encefalite viral nos EUA), caxumba. 
Outras considerações: 
- Na encefalite por HSV, o LCR é frequentemente hemorrágico e o PCR 
possui alta sensibilidade e especificidade (ambos > 95%). Caso o primeiro PCR 
seja negativo para HSV, repetir os exames em nova amostra (nova punção 
lombar) dentro de 1-3 dias. Espera-se que o PCR permaneça positivo durante 
a primeira semana de tratamento específico. 
- A apresentação e as evidências diagnósticas nas infecções de SNC 
associadas a dispositivos ventriculares podem ser muito sutis. Os 
microorganismos associados também não são os habituais. 
 
3. Tratamento 
GERAL: 
- Ressuscitação volêmica e equilíbrio hidroeletrolítico 
- Manejo da hipertensão intracraniana: proteção de vias aéreas, cabeceira a 
30º, agente hiperosmolar (manitol), corticóide (dexametasona), hiperventilação, 
sedação etc. 
- Controle de crises convulsivas 
- Sintomáticos 
VIRAL: 
 Nas meningites com líquor de características virais e bacterioscopia 
negativa, antibióticos podem ser considerados em pacientes idosos, 
imunocomprometidos ou que tenham recebido antibioticoterapia previamente à 
punção lombar. Há variação importante nos achados do LCR em meningites 
bacterianas, e dada sua morbimortalidade, deve-se manter alto nível de 
suspeição para etiologia bacteriana. A suspensão poderá ser avaliada nos dias 
subseqüentes, conforme a evolução clínica do paciente e o resultado das 
culturas. 
 Dada a elevada morbidade (epilepsia e seqüelas neuropsiquiátricas) e 
mortalidade da encefalite por HSV, mesmo com terapia precoce com aciclovir; 
e uma vez que há melhora significativa do prognóstico com o tratamento 
precoce, sempre deverá ser iniciado Aciclovir 10mg/Kg IV 8/8h em pacientes 
com encefalite sem outra justificativa, e mantido até que haja exclusão desse 
diagnóstico pelo PCR do líquor (que tem alta sensibilidade). Sabemos, porém, 
que a suspeição clínica não se correlaciona com a etiologia real em cerca de 
metade dos casos. O PCR negativo em uma segunda amostra de LCR 
permitirá suspender a medicação. O tempo total de tratamento é de 14 a 21 
dias. 
 O PCR negativo no líquor ao final do tratamento se correlaciona com 
melhor prognóstico. Por isso, um novo PCR deverá ser feito em pacientes cuja 
resposta clínica foi inapropriada com o tempo normal de tratamento, e caso o 
resultado seja positivo, o tratamento deverá ser continuado. 
Dado o potencial de nefropatia por cristalúria associada ao aciclovir, 
recomenda-se manter hidratação venosa adequada durante o tratamento. 
A associação de corticoterapia ao aciclovir na encefalite herpética esteve 
independentemente associada a melhor prognóstico, em um estudo pequeno e 
não randomizado de 2005. Ainda não há evidências suficientes para 
recomendar o uso de corticóide na encefalite herpética. 
Há tratamento específico para encefalites virais por HHV-6 (ganciclovir + 
foscarnet), adenovírus (cidofovir ou ribavirina) e enterovírus (pleconaril), mas 
há poucos estudos e de maneira geral ele só é utilizado em casos muito graves 
(imunocomprometidos, por exemplo). Além disso, a identificação viral nos 
quadros de encefalite é incomum em todo o mundo, bem como em nosso meio. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO ESPECÍFICO DE 
MENINGOENCEFALITES VIRAIS 
Patógeno Tratamento Duração 
HSV-1 e 
HSV-2 
Aciclovir 10 mg/Kg de 
8/8h 
14-21 
dias 
VZV 
Aciclovir 10-15 mg/Kg 
de 8/8h 
± corticoides 
10-14 
dias 
CMV Ganciclovir* * 
HHV-6 Ganciclovir* * 
HIV HAART* * 
 
BACTERIANA: 
A rapidez no início de antibioticoterapia empírica está relacionada a melhor 
prognóstico. O espectro da antibioticoterapia empírica leva em conta os 
agentes mais prováveis, os quais dependem de características do paciente: 
idade, estado imune, hospitalizado ou não, presença ou ausência de 
dispositivos associados ou de comunicação do SNC com o meio externo. 
Os antibióticos utilizados devem ser bactericidas e possuir boa penetração 
através da barreira hematoencefálica. O tempo usual poderá ser prolongado na 
presença de complicações, ou em casos de resposta clínica lenta. 
As associações sinérgicas utilizadas incluem: 
- Gentamicina com ampicilina, contra listeria. Há estudos que utilizaram com 
sucesso o sinergismo do SMX-TMP com a ampicilina para essa etiologia. 
- Gentamicina com cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração ou com 
carbapenêmicos, contra gram-negativos entéricos multirresistentes ou não-
fermentadores. 
- Rifampicina em associação com vancomicina quando a ação dessa última, 
que tem má penetração no SNC, é essencial, i.e., contra MRSA e contra 
pneumococo resistente a penicilina e/ou cefalosporinas de 3ª geração. 
 
 
 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA 
Perfil do paciente Agentes prováveis 
Esquema 
preferencial 
Esquema 
alternativo 
2-50 anos 
S. pneumoniae 
N. meningitidis 
H. influenzae 
Ceftriaxone 2g 
12/12h 
+ 
Vancomicina 15-
20 mg/Kg a cada 
8-12h (30-60 
mg/Kg/dia) 
Moxifloxacino 
400 mg 24/24h 
ou 
Cloranfenicol 
50-100 
mg/Kg/dia 
divididos em 4 
doses 
+ 
Vancomicina 
15-20 mg/Kg a 
cada 8-12h (30-
60 mg/Kg/dia) 
> 50 anos 
S. pneumoniae 
L. 
monocytogenes 
N. meningitidis 
 
Ceftriaxone 2g 
12/12h 
+ 
Vancomicina 15-
20 mg/Kg a cada 
8-12h (30-60 
mg/Kg/dia) 
+ 
Ampicilina 2g 
4/4h 
Moxifloxacino 
400 mg 24/24h 
ou 
Cloranfenicol 
50-100 
mg/Kg/dia 
divididos em 4 
doses 
+ 
Vancomicina 
15-20 mg/Kg a 
cada 8-12h (30-
60 mg/Kg/dia) 
+ 
SMX-TMP 5 
mg/Kg (TMP) 
6/6h 
 
Imunocomprometidos* 
S. pneumoniae 
L. 
monocytogenes 
N. meningitidis 
Gram-negativos 
Cefepime 2g 
8/8h 
+ 
Vancomicina 15-
20 mg/Kg a cada 
8-12h (30-60 
mg/Kg/dia) 
+ 
Ampicilina 2g 
4/4h 
Meropenem 2g 
8/8h 
+ 
Vancomicina 
15-20 mg/Kg a 
cada 8-12h (30-
60 mg/Kg/dia) 
+ 
SMX-TMP 5 
mg/Kg (TMP) 
6/6h 
Trauma, 
neurocirurgia, 
dispositivos, 
nosocomial 
Gram-negativos 
Staphylococcus 
spp. 
S. pneumoniae 
Cefepime 2g 
8/8h 
+ 
Vancomicina 15-
20 mg/Kg a cada 
8-12h (30-60 
mg/Kg/dia) 
Meropenem 2g 
8/8h 
+ 
Vancomicina 
15-20 mg/Kg a 
cada 8-12h (30-
60 mg/Kg/dia) 
* Neoplasias, imudepressão medicamentosa, gestantes (Listeria) 
Patógeno Bacterioscopia pelo Gram 
S. pneumoniae Cocos Gram + 
N. meningitidis Diplococos Gram - 
S. aureus Cocos Gram + 
L. monocytogenes Bacilos Gram + 
Enterobacteriaceae; 
P. aeruginosa; 
Acinetobacter spp. 
Bacilos Gram - 
H. influenzae Cocobacilos Gram - 
 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA GUIADA 
Patógeno Esquema preferencial 
Esquema 
alternativo Duração 
S. pneumoniae 
Penicilina ≤ 0,06 
(S) 
Penicilina G 4.000.000 
ui 4/4h ou Ceftriaxone 
2g 12/12h 
Moxifloxacino 400 mg 
24/24h 
(como segundo 
agente no caso de 
alergia a um dos 
preferenciais) 
ou 
Cloranfenicol 1,5g 
6/6h 
10-14 
dias 
 
S. pneumoniae 
Penicilina ≥ 0,12 
(R) 
Cef 3ª < 1 (MIC < 
I) 
Ceftriaxone 2g 12/12h 
S. pneumoniae 
Penicilina > 2 
(muito R) 
Cef 3ª > 1 (MIC > 
I) 
Ceftriaxone 2g 12/12h 
+ 
Vancomicina 15-20 
mg/Kg a cada 8-12h 
(30-60 mg/Kg/dia)* 
± 
Rifampicina 600 mg qd 
ou 300-450 mg BID 
N. meningitidis 
Ceftriaxone 2g 12/12h 
ou 
Penicilina G 4.000.000 
ui 4/4h(conforme perfil de 
sensibilidade local) 
Cloranfenicol 1,5g 
6/6h 7-10 dias 
S. aureus - 
MSSA Oxacilina 2g 4/4h 
Vancomicina 25-30 
mg/Kg (ataque) e 15-
20 mg/Kg/dose a 
cada 8-12h 
(manutenção)* 
14 dias 
± 
Rifampicina 600 mg 
qd ou 300-450 mg 
BID 
S. aureus - 
MRSA 
Vancomicina 25-30 
mg/Kg (ataque) e 15-
20 mg/Kg/dose a cada 
8-12h (manutenção)* 
± 
Rifampicina 600 
mg qd ou 300-450 mg 
BID 
Linezolida 600 mg 
12/12h 
ou 
SMX-TMP 5 
mg/Kg/dose a cada 
8-12h 
H. influenzae Ceftriaxone 2g 12/12h 
Cloranfenicol 1,5g 
6/6h 7-10 dias 
L. 
monocytogenes 
Ampicilina 2g 4/4h 
ou 
Penicilina G 4.000.000 
ui 4/4h 
± 
Gentamicina 5 
mg/Kg/dia (divididos 
em 3 doses)*** 
SMX-TMP 5 mg/Kg 
(TMP) 6/6h 21 dias 
Enterobacteriace
ae 
Ceftriaxone 2g 12/12h Meropenem 2g 8/8h 14-21 dias 
P. aeruginosa; 
Acinetobacter 
spp. 
Cefepime 2g 8/8h 
± 
Gentamicina 5 
mg/Kg/dia (divididos 
em 3 doses) ou 
Ciprofloxacino 400 mg 
8/8h 
Meropenem 2g 8/8h 
± 
Gentamicina 5 
mg/Kg/dia (divididos 
em 3 doses) ou 
Ciprofloxacino 400 
mg 8/8h 
14-21 
dias 
* Vancomicina: Máximo de 2g/dose. Na dose > 1g, considerar infusão em 
2h e associação de anti-histamínico. 
*** Considerar em pacientes com resposta ruim ao tratamento. Manter por 
pelo menos 1 semana e até que haja melhora (máximo de 3 semanas). 
Está recomendado o início de dexametasona (0,15 mg/Kg 6/6h) antes ou 
simultaneamente à administração da primeira dose de antibiótico, e ela deverá 
ser mantida durante 4 dias a não ser que seja excluída etiologia por 
pneumococo ou hemófilo - agentes em que o benefício na morbimortalidade se 
comprovou. A dexametasona diminui a mortalidade por causas sistêmicas (mas 
não por causas neurológicas), e também a morbidade, na meningite 
pneumocóccica. 
Ainda não há estudos que definam diferenças no desfecho com uso de 
dexametasona na meningite por S. pneumoniae resistente a cefalosporinas, em 
que há necessidade de associação de vancomicina – droga de baixa 
penetração no SNC. Em modelo animal, a penetração da vancomicina fica de 
fato mais reduzida com o uso prévio de corticóide. 
Porém, um estudo em humanos mostrou concentrações liquóricas de 
vancomicina bem acima do MIC usando altas doses do medicamento em 
infusão contínua, mesmo com o uso adjuvante de dexametasona. 
Especialistas recomendam manter o corticóide e administrar vancomicina 
em doses altas.2 Uma vez que há relação direta entre a concentração liquórica 
de vancomicina com a concentração sérica, a monitorização sérica da 
concentração de vancomicina seria desejável. A dosagem sérica de 
vancomicina deve ser realizada antes da 4ª ou 5ª dose, e a concentração 
sérica alvo é de 15-20 µg/mL. 
Outra proposta terapêutica aceitável é a associação de rifampicina ao 
tratamento como terceira droga, uma vez que ela não perde penetração no 
SNC mesmo com corticoterapia. A rifampicina pode ser iniciada empiricamente 
junto com o esquema inicial (ceftriaxone + vancomicina) ou ser adicionada ao 
esquema caso as culturas isolem pneumococo de susceptibilidade 
intermediária (MIC ≥ 2 mcg/mL) às cefalosporinas de 3ª geração. 
 A vancomicina e também a rifampicina podem ser dispensadas do 
esquema terapêutico quando o pneumococo isolado for sensível a 
cefalosporinas de 3ª geração e não tiver alta resistência à penicilina (MIC > 2). 
 Embora os estudos de prevalência de resistência do Streptococcus 
pneumoniae à penicilina e ceftriaxona, realizados no Brasil, mostrem resultados 
menos dramáticos que os dados norte-americanos e europeus, há um 
crescente aumento das taxas a partir de 1995. A prevalência de colonização 
nasal com S. pneumoniae resistente à penicilina varia de 26% a 49% 
dependente da população estudada. Esses valores foram menores quando 
amostras de doenças invasivas foram avaliadas: de 9,9% a 29%. 
A resistência às cefalosporinas de terceira geração de amostras isoladas do 
LCR ainda se mostra baixa (0-1%) em grande parte dos estudos nos vários 
centros brasileiros, entretanto taxas em torno de 5% foram encontradas na 
Bahia e Minas Gerais, nos últimos anos. 
Pela gravidade da doença pneumocócica no SNC e melhor prognóstico com 
a esterilização mais rápida do LCR, é plausível o inicio de tratamento também 
em nosso meio com a associação de vancomicina e ceftriaxona, corrigindo o 
esquema após o resultado do antibiograma. A adição de rifampicina deve ser 
considerada se for esperada uma resposta clinica retardada ou o MIC da 
bactéria para ceftriaxona for maior que 4 µg/mL. 
S. pneumoniae: 
 - testados para o LCR: penicilina, cefotaxime, ceftriaxone, meropenem, 
vancomicina 
 - disco-difusão não é aceitável para o LCR (exceto vancomicina) 
Pontos de corte CLSI 2011: 
CLSI 2011 S I R 
Penicilina ≤ 0,06 - ≥ 0,12 
Cefepime ≤ 0,5 1 ≥ 2 
Cefotaxime/Ceftriaxone ≤ 1 2 ≥ 4 
Vancomicina ≤ 1 - -* 
*Resistência rara ou desconhecida. Testar novamente amostra caso 
encontrada. 
 
A punção lombar de controle não está indicada de rotina, uma vez que a 
resposta clínica é melhor preditora de cura do que o líquor. Nova amostra de 
líquor deverá ser obtida para cultura nos casos em que não houver resposta 
clínica após 48h de antibioticoterapia apropriada. Tal recomendação é 
especialmente importante na meningite por gram-negativos e na meningite 
pneumocóccica e/ou em uso de dexametasona como adjuvante. A esterilização 
do líquor poderá ser usada como parâmetro para definir o tempo de tratamento, 
e antibioticoterapia intratecal ou intraventricular poderá ser considerada. 
A presença de coleções como empiema subdural ou abscesso exige 
drenagem cirúrgica para controle do foco. Os esquemas antibióticos no 
empiema subdural são os mesmos que aqueles recomendados para as 
meningites; porém no abscesso deverá ser acrescentado ao tratamento 
metronidazol para cobertura de anaeróbios. 
A continuidade de tratamento da meningite bacteriana fora do hospital está 
autorizada após um tempo mínimo de 7 dias de tratamento internado, e desde 
que haja infra-estrutura para continuidade de tratamento parenteral. O paciente 
deve estar estável, afebril, sem alterações neurológicas significativas e haver 
condições de seguimento próximo do mesmo por equipe de saúde. 
Nas meningites após neurocirurgia, a profilaxia antibiótica pré-operatória 
não modifica a incidência de meningite, porém os germes esperados têm seu 
perfil modificado. 
A ventriculite é uma infecção do SNC que impõe grande dificuldade de 
tratamento devido à pequena inflamação meníngea associada, o que dificulta a 
penetração de antibiótico pela barreira hemato-encefálica. Há alto índice de 
falha no tratamento e pode ser necessária administração intraventricular e 
intratecal, ainda que com uso freqüentemente “off-label”. 
Antimicrobianos mais frequentes (utilizados até que a cultura do LCR seja 
negativa, mais alguns dias): 
- Vancomicina 10 a 20 mg/dia, para gram-positivos 
- Gentamicina 5-10 mg/dia ou Amicacina 10-20 mg/dia, se gram-negativos 
(piores resultados) 
- Polimixina, se Acinetobacter spp. ou Pseudomonas spp. 
Concentração do antibiótico no líquor ÷ MIC deve ser maior que 10-20. 
Os efeitos colaterais incluem ototoxicidade, eosinofilia liquórica, convulsões, 
alteração do nível de consciência e irritação tecidual. As formulações não 
devem conter conservantes. 
4. Profilaxia 
� Imunoprofilaxia: 
a. Anti-Hib (tetravalente): aos 2, 4 e 6 meses pelo calendário básico 
do MS; e nos CRIE para transplantados. 
b. Meningocóccica C conjugada: aos 3, 5 e 15 meses pelo 
calendário básico do MS; nos CRIE para casos de asplenia 
anatômica ou funcional e no implante de cóclea. 
c. Pneumocóccica 10-valente conjugada: aos 2, 4, 6 e 12 meses 
pelo calendário básico do MS. 
d.Pneumocóccica 23-valente: nos CRIE para os adultos 
susceptíveis (incluem-se: HIV/AIDS, transplantados, asplenia 
anatômica ou funcional, fístula liquórica, implante de cóclea etc). 
� Quimioprofilaxia: 
Não há comprovação de benefício em quimioprofilaxia antibiótica em 
casos de fraturas da base do crânio. 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
Agente 
etiológico Indicações Esquema antibiótico Duração 
N. meningitidis 
Contato a menos 
de 1 metro, por > 
8h, na semana 
anterior 
ou 
Profissional 
exposto 
(procedimentos) 
Rifampicina 600 mg VO 
12/12h 2 dias 
Ciprofloxacino 500 mg VO Dose única 
Ceftriaxone 250 mg IM Dose única 
H. influenza 
(Contato de, ou) 
Indivíduo não 
vacinado < 2 anos 
Rifampicina 20 mg/Kg/dia 
(Máx. 600 mg) de 24/24h 
4 dias 
 
5. Referências: 
Mandell Principles and Practice of Infectious Diseases 7th edition 
Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan, SL, et al. Practice guidelines for the 
management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39:1267-1284.) 
Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. The Management of Encephalitis: 
Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin 
Infect Dis. 2008; 47:303–27 
 
Ziai WC, Lewin JJ. Update in the Diagnosis and Management of Central 
Nervous System Infections. Neurol Clin 26 (2008) 427–468 
 
Rossi F. The challenges of antimicrobial resistance in Brazil. Clin Infect Dis. 
2011;52(9):1138–1143 
 
Fitch et al. Emergency department management of meningitis and encephalitis. 
Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 33–52