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Processos Patológicos Mecanismos de lesão celular Lesão celular é o estímulo adverso que ultrapassa os limites da adaptação, é reversível até certo ponto. Desenvolvimento da lesão As lesões dependem do tipo de estímulo, tempo, intensidade e tipo celular para determinar o grau do mesmo. Ainda, pode ser classificado como: 1. Reversível: Após a retirada das influências adversas a célula. 2. Irreversível: A célula não consegue se recuperar devido à estímulos persistentes ou severos. A transição entre esses mecanismos é gradual, e ocorre quando os mecanismos adaptativos se acabam. O ponto de lesão irreversível não é possível determinar. Vias bioquímicas da lesão celular 1. Diminuição de ATP · Ocorre a ativação de vias metabólicas A fosforilação oxidativa é diminuída, consequentemente, a síntese de ATP é diminuída. · Produção anaeróbia de ATP = Glicólise ↪ Diminui o estoque de glicogênio · Produção de Ácido Lático ↪ Aumento do pH e enzimas. · Bombas iônicas · Contração muscular · Potencial de ação Com a redução do ATP, a bomba de Sódio/Potássio irá diminuir, portanto, a concentração de sódio intracelular aumenta, fazendo com que o gradiente eletroquímico favoreça o transporte de água para o interior, gerando edema. 2. Dano mitocondrial Tipos de lesões: · Aumento do cálcio citosólico · Estresse Oxidativo · Peroxidação Lipídica ↪ É a degradação de lipídios de membrana. A homeostase do cálcio é alterada, aumentando a concentração de Ca++ no citoplasma da célula. 3. Acúmulo de radicais livres É a perda de um elétron de elementos químicos, fazendo com que ele passe a ter afinidade por um elétron. 4. Defeito nas membranas. Síntese Proteica A síntese proteica é baseada no anabolismo, que necessita de ATP para ocorrer. Bioquimicamente a) Redução da síntese de ATP - Importante no transporte nas membranas, síntese de proteínas. b) Aumento da concentração de sódio intracelular e perda de potássio. c) Aumento da concentração de cálcio no citosol, vindo do REL e da mitocôndria. - Aumenta a atividade de fosfolipases, proteases, ATPases e endonucleases. d) Dano mitocondrial irreversível (poros de permeabilidade) fazendo com que a fosforilação oxidativa cesse. e) Aumento da liberação de radicais livres, que causam danos em lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos. f) Alteração na permeabilidade das membranas citoplasmáticas e das organelas. g) Perdas da integridade do genoma pela ação das Desoxirribonucleases e radicais livres.
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