Neonato - Infecções Congênitas

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Neonato - Infecções Congênitas
- As infecções adquiridas intraútero ou durante o trabalho de
parto são causas de significativa morbidade e mortalidade
neonatal.
- Sob o acrônimo TORCH, foram agrupadas as cinco infecções
congênitas mais prevalentes:
- T = toxoplasmose;
- O = outras (sífilis);
- R = rubéola;
- C = citomegalovírus (CMV);
- H = herpes simples vírus (HSV).
- No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda o rastreamento de
rotina para sífilis, toxoplasmose e HIV desde a primeira
consulta pré-natal, enquanto o rastreamento para rubéola
apenas se a gestante apresentar sinais sugestivos da doença.
- A hepatite B deve ser rastreada próximo à 30ª semana de
gestação e o rastreamento de citomegalovirose e hepatite C não
é recomendado.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA:
- O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório
que afeta cerca de 1/3 da população mundial, mais comum em
países tropicais.
- A infecção aguda em imunocompetentes é assintomática, mas
pode atingir o feto quando a mulher adquire na gravidez.
- Cerca de 40% das gestantes infectadas transmitirão a doença
para o feto se não forem tratadas adequadamente, e o risco de
transmissão aumenta com o avanço da gravidez.
- O grau de comprometimento do concepto é maior no início da
gestação.
- Risco de transmissão:
- Primeiro trimestre: 15%: Apresenta repercussões graves no
concepto, óbito fetal ou neonatal, sequelas importantes;
- Segundo trimestre: 25%: O recém-nascido apresentará
manifestações subclínicas;
- Terceiro trimestre: 65%: Com manifestações subclínicas e mais
raramente um quadro grave de parasitemia.
- O risco aproxima-se de 100% se a infecção da genitora ocorrer
no último mês da gestação.
- A transmissão da toxoplasmose ocorre com a ingestão de cistos
do parasita, presentes na carne animal, ou de oocistos
eliminados nas fezes de gatos, que podem estar presentes em
alimentos, água ou outros materiais.
- Condições socioeconômicas, hábitos alimentares e culturais
determinam as chances de exposição.
Quadro Clínico:
- Cerca de 70% das crianças acometidas são assintomáticas ao
nascimento, no entanto, têm elevadas frequências de
prematuridade, retardo do crescimento intrauterino,
anormalidades liquóricas e cicatrizes de coriorretinite.
- Aproximadamente 10% têm manifestação grave nos primeiros
dias de vida.
- Po‑ dem apresentar doença multissistêmica ou isoladamente,
afetando o sistema nervoso e/ou a forma ocular.
- O quadro pode caracterizar-se por coriorretinite, convulsão,
micro ou hidrocefalia, calcificações cranianas, icterícia,
anemia, hiperproteinorraquia, febre, hipotermia,
hepatoesplenomegalia, icterícia, vômitos, diarreia,
linfoadenomegalia, pneumonite, apneia, taquipneia, diátese
hemorrágica, rash cutâneo, catarata, glaucoma e microftalmia.
- A tríade clássica com hidrocefalia, calcificações cerebrais e
coriorretinite não é comum.
- A forma subclínica é a mais comum, com história materna,
sorologia positiva no RN, alterações leves do líquor e,
posteriormente, surgimento de sequelas oculares e
neurológicas.
- As sequelas neurológicas mais encontradas são hidrocefalia,
microcefalia, retardo psicomotor, convulsões, hipertonia
muscular, hiperreflexia tendinosa e paralisias.
- Quanto às complicações oftalmológicas, podem-se observar
microftalmia, sinéquia de globo ocular, estrabismo, nistagmo e
catarata.
- A ocorrência de sequelas tardias é frequente em todas as
formas clínicas da toxoplasmose não tratada, podendo ser
identificada até a segunda década de vida em aproximadamente
85% dos recém-nascidos com infecção assintomática.
- Quando o quadro clínico já aparece ao nascimento, as sequelas
são mais frequentes e graves, com retardo mental, convulsões,
espasticidade ou paralisia, dificuldade visual e auditiva.
Diagnóstico:
- O diagnóstico de toxoplasmose aguda ou congênita pode ser
comprovado por meio de testes sorológicos, e o padrão-ouro é
o teste do corante (dye test), mas realizado em poucos
laboratórios.
- O acompanhamento sorológico rigoroso da gestante suscetível
parece ser a medida mais importante para a prevenção e a
detecção da infecção quando já ocorreu, favorecendo a redução
das chances de sequelas graves na criança.
- Para o diagnóstico da toxoplasmose congênita, são
recomendados os seguintes testes no binômio mãe e filho: teste
de aglutinação (ISAGA), ELISA IgM por captura, I.F.I. ou
ELISA IgG seriada do binômio, IgA sérica, teste de avidez
IgG, reação em cadeia da polimerase (PCR), Sabin Feldman e
liquor (citologia, bioquímica, avaliação imunológica).
- No recém-nascido, a detecção de IgG não é adequada por causa
da passagem transplacentária da mãe para o feto.
- A detecção de IgM denota a produção do feto infectado, mas
pode não estar presente ao nascimento, sendo mais
recomendado o ELISA IgM por “captura” ou o ISAGA.
- O diagnóstico por imagem é importante para detectar
envolvimento do sistema nervoso central (SNC), por meio de
radiografia de crânio, ultrassonografia transfontanela e
tomografia computadorizada (TC) de crânio.
- Outros exames também são fundamentais para o diagnóstico e
determinação do tratamento, como o estudo anatomopatológico
da placenta, que pode identificar processo inflamatório
característico, a fundoscopia que identificará a coriorretinite e
se está em atividade ou não, a audiometria para detecção de
lesões auditivas e o estudo do líquor para evidências de
processo inflamatório do SNC, com aumento da celularidade e
hiperproteinorraquia (a toxoplasmose é uma das doenças que
causa os maiores valores de proteína no líquor).
Tratamento:
- As drogas mais usadas para o tratamento da toxoplasmose são
efetivas contra os trofozoítos circulantes, mas não atingem os
cistos que permanecem nos tecidos.
- Portanto, eles podem eclodir em qualquer situação de
imunodepressão, como doenças, adolescência ou a própria
gestação.
- As medicações mais usadas são espiramicina, sulfadiazina e
pirimetamina.
- A espiramicina pode reduzir a transmissão da mãe para o feto
em até 60%, mas quando a infecção fetal estiver comprovada, é
indicado o uso de sulfadiazina e pirimetamina, que reduzem a
transmissão para o feto e a possibilidade de comprometimento
grave do recém-nascido.
- O tratamento do recém-nascido é feito com sulfadiazina e
pirimetamina durante todo o primeiro ano de vida, na tentativa
de impedir que as formas trofozoíticas ainda circulantes se
encistem.
- Ácido folínico: 5 a 10 mg, 3 vezes/semana. Combate a ação
antifólica da pirimetamina. Manter por 1 semana após a reti‑
rada da pirimetamina.
- A sulfadiazina e a pirimetamina associadas ao ácido folínico
são usadas por 6 meses, com monitoração hematológica
semanal e depois mensal.
- No segundo período (últimos 6 meses), a sulfadiazina deve ser
usada diariamente e a pirimetamina em dias alternados (3
vezes/semana).
- Se ocorrer neutropenia, aumenta-se o ácido folínico para 10 mg
diariamente; em situações graves, com leucócitos abaixo de
500/mm3 , interrompe-se a pirimetamina.
- Quando houver comprometimento do SNC (proteína > 1 g/dL)
e/ou ocular, associa-se ao tratamento a prednisona – 0,5
mg/kg/dose, a cada 12 horas, VO, por 4 semanas.
Seguimento:
- No acompanhamento das crianças com suspeita de
toxoplasmose congênita, os títulos de IgG devem ser
solicitados a cada 2 ou 3 meses.
- As crianças infectadas apresentarão títulos de IgG com 1 ano
de vida ou aumentarão os títulos durante esse período,
confirmando o diagnóstico.
- Avaliações oftalmológicas devem ser repetidas a cada 3 meses,
como também após o término do tratamento, mantendo
avaliações anuais no período escolar.
- A avaliação auditiva deve sempre ser realizada.
Prognóstico:
- Embora a maioria das crianças infectadas seja assintomática ao
nascer, se não tratadas adequadamente desenvolvem sequelas
na infância ou na vida adulta.
- Os déficits de aprendizagem são mais descritos em crianças
com microcefalia, e não na presença de calcificações.
- A coriorretinite resolve-se com tratamento e raramente
recidiva.
Prevenção:
- O cuidado com as gestantessuscetíveis (soronegativas) é muito
importante na redução da infecção congênita.
- Recomenda-se:
- Não comer carne crua ou mal passada;
- Ingerir frutas, legumes e verduras bem lavados e descascados;
- Evitar contato com fezes de gato;
- Evitar manipular areia e terra ou utilizar luvas;
- Lavar as mãos após manipular carne ou vegetais crus;
- Evitar insetos na cozinha;
- Consumir água filtrada ou fervida e leite pasteurizado.
SÍFILIS CONGÊNITA:
- A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do
Treponema pallidum da mãe para o feto, principalmente por
via transplacentária.
- O leite materno não transmite sífilis.
- O treponema provoca um processo inflamatório,
comprometendo todos os órgãos do recém-nascido, com lesões
viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema nervoso central.
- Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), estima-se
que das gestações em mulheres com sífilis em atividade, 25%
resultem em óbito fetal e 25% em recém-nascidos de baixo
peso ou com infecção neonatal grave.
- A taxa de transmissão de gestantes não tratadas para o feto é de
10% e pode ocorrer em qualquer período da gestação.
Manifestações Clínicas da Sífilis Precoce:
- Ocorre em menores de 2 anos, resultante de infecção ativa.
- Além da prematuridade e do baixo peso ao nascimento, as
principais manifestações clínicas são hepatomegalia com ou
sem esplenomegalia, lesões cutâneas (pênfigo palmoplantar,
condiloma plano), periostite, osteíte ou osteocondrite,
pseudoparalisia dos membros (pseudoparalisia de Parrot),
sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite
serossanguinolenta, icterícia, anemia e linfadenopatia
generalizada (principalmente epitroclear).
- Também podem ocorrer petéquias, púrpura, fissura peribucal,
síndrome nefrótica, hidropsia, edema, convulsão e
meningoencefalite (hiperproteinorraquia, pleiocitose, VDRL
positivo no LCR), hidrocefalia, paralisia de pares cranianos,
coriorretinite (lesão em “sal e pimenta"), glaucoma e catarata.
- As alterações laboratoriais mais frequentes são anemia,
trombocitopenia, leucocitose (podem ocorrer reação
leucemoide, linfocitose e monocitose) ou leucopenia e
hiperbilirrubinemia.
Manifestações Clínicas da Sífilis Tardia:
- Ocorre após o segundo ano de vida, com malformações ou
cicatrizes da doença precoce.
- As principais manifestações são: tíbia em “lâmina de sabre”,
articulações de Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em sela”,
dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de
Hutchinson), molares em “amora”, rágades periorais,
mandíbula curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial,
surdez e dificuldade no aprendizado.
Diagnóstico Laboratorial:
- O padrão-ouro é a identificação do agente etiológico, mas
como a técnica é complicada, os testes sorológicos têm
importância fundamental.
- Pesquisa direta: Pesquisa do Treponema pallidum, em campo
escuro, em material coletado de lesão cutâneo-mucosa e de
mucosa.
- Testes Não-treponêmicos (VDRL, RPR ou TRUST): São muito
sensíveis e pouco específicos, indicados para diagnóstico
inicial e seguimento terapêutico, por serem passíveis de
titulação. Devem ser realizados no sangue do recém-nascido, e
não no sangue do cordão umbilical. Recém-nascidos de mães
com sífilis, mesmo os não infectados, podem apresentar
anticorpos maternos transferidos através da placenta. É
considerado diagnóstico o teste não treponêmico reagente na
amostra do recém-nascido que apresente um título 4 vezes
maior do que o título na amostra materna (confirmado em uma
segunda coleta na criança), mas a ausência dessa diferença de
títulos não exclui a sífilis congênita. Recém-nascidos com
testes não treponêmicos não reagentes, sem outras evidências
de sífilis congênita, mas com suspeita epidemiológica, devem
repetir os testes no primeiro mês de vida, em razão da
possibilidade de soroconversão tardia. Na dúvida ou
impossibilidade de seguimento, devem ser adequadamente
tratados.
- Testes Treponêmicos: São testes qualitativos para detecção de
anticorpos antitreponêmicos, altamente específicos e pouco
sensíveis, úteis para confirmação do diagnóstico. Em crianças
maiores de 18 meses, um resultado reagente de teste
treponêmico confirma a infecção, pois os anticorpos maternos
transferidos passivamente já terão desaparecido da circulação
sanguínea da criança. No recém-nascido, o teste treponêmico
IgM confirma o diagnóstico, mas tem baixa sensibilidade
(FTA-Abs tem 64% sensibilidade). A investigação
complementar deve incluir hemograma, função hepática,
eletrólitos, punção liquórica (células, proteínas, testes não
treponêmicos), radiografia de ossos longos, avaliação
oftalmológica, audiológica e neurológica.
Diagnóstico:
- Os critérios diagnósticos para a sífilis congênita seguem os
seguintes parâmetros:
- A. Sífilis congênita confirmada: quando isolado o T. pallidum
em material de lesão.
- B. Sífilis congênita provável:
- B.1. Recém-nascido, mesmo sem evidência clínica e
laboratorial, cuja mãe é soropositiva para sífilis (teste não
treponêmico positivo em qualquer titulação) e
inadequadamente tratada:
- • não recebeu tratamento para sífilis durante a gestação;
- • recebeu tratamento incompleto com penicilina durante a
gestação;
- • recebeu tratamento para sífilis com penicilina nos últimos 30
dias antes do parto;
- • foi tratada com outras drogas que não a penicilina, durante a
gestação;
- • foi adequadamente tratada para sífilis, mas o parceiro não foi
tratado ou foi tratado de forma inadequada ou a informação não
está disponível;
- • foi adequadamente tratada para sífilis durante a gestação, mas
não apresentou resposta sorológica documentada (queda no
título do teste não treponêmico – VDRL/RPR);
- • foi adequadamente tratada antes da gestação, mas não teve
acompanhamento sorológico suficiente para descartar a
presença de infecção ativa durante a gestação (queda de 4
vezes nos títulos do VDRL/RPR para mulheres portadoras de
sífilis primária e secun‑ dária e títulos estáveis ou decrescentes,
inferiores ou iguais a 1:4, para as outras fases da sífilis).
- B.2. Recém-nascido com teste não treponêmico positivo e uma
ou mais alterações:
- • qualquer evidência clínica de sífilis congênita;
- • qualquer manifestação radiológica de sífilis congênita;
- • VDRL positivo no liquor;
- • liquor com aumento de celularidade ou de proteínas, sem
outra causa aparente;
- • título do teste não treponêmico (VDRL/RPR) no
recém-nascido, 4 vezes superior ao materno;
- • sorologia para sífilis ainda positiva após o 6º mês de vida ou
VDRL que se mantém ou aumenta nos três primeiros meses de
vida;
- • testes treponêmicos para detecção de IgM (FTA-Abs IgM 19S
ou ELISA IgM ou Imunoblot IgM) positivos no soro do
recém-nascido;
- • PCR para o antígeno 47 kDa positivo em soro/sangue e/ou
LCR do recém-nascido.
- C. Neurossífilis: a realização do exame liquórico é obrigatória
diante de qualquer caso suspeito de sífilis congênita.
- Os seguintes critérios têm sido adotados, no período neonatal,
para o diagnóstico do acometimento do sistema nervoso
central:
- • neurossífilis confirmada: VDRL do liquor é positivo;
- • neurossífilis possível: existem alterações na celularidade e/ou
no perfil bioquímico, acompanhadas de VDRL sérico positivo,
independentemente do VDRL do liquor, ou não foi possível a
realização de exame liquórico em qualquer recém-nascido com
diagnóstico de sífilis congênita confirmada ou provável.
Tratamento Materno:
- A droga de escolha é a penicilina benzatina, 2.400.000 UI, IM,
semanalmente, por 3 semanas seguidas, com tratamento
também do parceiro.
Tratamento Neonatal:
- A penicilina cristalina e a procaína têm sido as drogas de
escolha; a penicilina benzatina tem pouca penetração liquórica.
- É preconizada a seguinte conduta para a sífilis congênita
confirmada ou provável.
- Não há necessidade de isolar os recém-nascidos portadores de
sífilis congênita.
- Passadas as primeiras 24 horas após o início da
antibioticoterapia, o risco de transmissão da doença é mínimo.
- A negativação do VDRL ocorre após 12 a 15meses do
tratamento.
- Nenhum recém-nascido deve ter alta hospitalar até que a
sorologia materna seja conhecida.
- A sífilis congênita tornou-se uma doença de notificação
compulsória.
Seguimento:
- Por causa do risco de reativação da doença em 14% dos casos,
recomenda-se o seguimento clínico ambulatorial e laboratorial
da sífilis congênita.
- Avaliação mensal até o 6º mês de vida e bimestral até 12º mês.
- VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, interrompendo o
seguimento com dois exames negativos não consecutivos.
- Diante de elevação do título sorológico ou não negativação até
os 18 meses de idade, reinvestigar a criança e proceder ao
tratamento.
- Realizar teste treponêmico para sífilis após 18 meses de idade.
- Seguimento oftalmológico, neurológico e audiológico
semestralmente, por 2 anos.
- Em caso de neurossífilis, reavaliação liquórica a cada 6 meses,
até a normalização.
- O teste da orelhinha normal não afasta a necessidade de
exames específicos para avaliar a surdez.
- Nos casos de crianças tratadas de forma inadequada, deve-se
proceder à reavaliação clinico laboratorial e reiniciar o
tratamento da criança.
- Após os 18 meses, os testes treponêmicos devem ser não
reagentes nos casos de tratamento no período neonatal, uma
vez que não haveria tempo para formação de anticorpos
específicos pela criança.
- Em casos tratados após os 12 meses de vida, anticorpos
detectados nos testes treponêmicos podem representar cicatriz
imunológica e o controle de cura será feito pelo VDRL.
Prevenção:
- A melhor prevenção da sífilis congênita é feita pelo tratamento
adequado da gestante com sífilis e de seu parceiro, o que
implica necessidade de garantir o acesso ao cuidado pré-natal.
RUBÉOLA CONGÊNITA:
- A infecção intrauterina causada pelo vírus da rubéola pode
apresentar-se de duas formas:
- Infecção congênita da rubéola: engloba todos os eventos
associados à infecção intrauterina pelo vírus da rubéola
(abortos, natimortos, combinação de defeitos e também a
infecção as‑ sintomática);
- Síndrome da rubéola congênita (SRC): refere-se à variedade de
defeitos presentes em neonatos filhos de mães que
apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação
(deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.).
- Vírus RNA do gênero Rubivirus e família Togaviridae.
- A transmissão materno-fetal do vírus da rubéola ocorre via
placenta, cerca de 5 a 7 dias após a inoculação materna.
- O risco de ocorrer essa transmissão é maior nas primeiras 10
semanas de gestação.
- Entretanto, o risco de ocorrer malformações prolonga-se até a
18ª a 20ª semana. Após esse tempo, os defeitos congênitos são
raros.
Quadro Clínico:
- Na infecção congênita da rubéola, predominam manifestações
de infecção crônica, como morte fetal, parto prematuro e
defeitos congênitos clássicos da SRC (perda auditiva, catarata e
cardiopatia congênita).
- Outros achados, como meningoencefalite, pneumonia
intersticial, lesões osteolíticas, retinopatia, glaucoma,
hepatomegalia, icterícia, petéquias, adenopatia, anemia
hemolítica e trombocitopenia, podem ser encontrados no
período neonatal.
- As manifestações clínicas da infecção congênita da rubéola
dependem do período em que ocorreu a infecção materna.
- A incidência de defeitos anatômicos é maior nos
recém-nascidos de mães infectadas no primeiro trimestre da
gestação.
- Crescimento intrauterino retardado pode ser a única sequela
quando a infecção materna ocorrer no terceiro trimestre da
gestação.
Manifestações Precoces:
- Perda auditiva: aproximadamente 2/3 dos neonatos apresentam
algum grau de perda auditiva bilateral;
- Cardiopatias congênitas: cerca de 50% apresentam algum tipo
de defeito cardíaco estrutural, sendo mais comuns a
persistência do canal arterial e a estenose de ramos da artéria
pulmonar;
- Catarata: ocorre em 25% dos casos;
- Microcefalia: ocorre em 27% dos casos.
Manifestações Tardias:
- Perda auditiva: a mais comum, ocorrendo em 80% dos
pacientes. Usualmente é neurossensorial, bilateral, e a
severidade varia de moderada a grave, com progressão ao
longo do tempo;
- Distúrbios endócrinos: cerca de 1% dos casos desenvolve
diabetes mellitus na infância e adolescência e 5% apresentam
patologias da tireoide;
- Panencefalite: ocorre a partir da 2ª década de vida, sendo
progressiva e fatal.
Diagnóstico:
- A infecção congênita da rubéola deve ser suspeitada em:
- Todos os recém-nascidos de mãe com rubéola documentada ou
mesmo suspeitada em qualquer tempo da gestação. O uso de
imunoglobulina para tratamento da rubéola materna não
garante proteção contra a infecção do feto;
- Todos os recém-nascidos com crescimento intrauterino
retardado ou portadores de manifestações clínicas compatíveis
com a SRC;
- Todos os recém-nascidos que apresentem alterações
significativas no teste de triagem auditiva.
Avaliação Geral:
- Hemograma completo, testes de função hepática, radiografia de
ossos longos, fundoscopia, audiometria, neuroimagem
(ultrassonografia de crânio, TC de crânio), estudo do liquor,
ecocardiograma (em recém-nascidos que apresentem alterações
na ausculta cardíaca).
Avaliação Específica:
- Sorologia: a pesquisa de anticorpos IgM e IgG nos
recém-nascidos e nas crianças suspeitas deve ser realizada o
mais brevemente possível e antes de completarem 1 ano de
idade, uma vez que os níveis desses anticorpos tendem a
diminuir ao longo do tempo. A detecção de anticorpos IgM no
sangue do cordão umbilical indica infecção recente pelo vírus
da rubéola. Níveis de IgG mais elevados que o materno ou
persistentemente altos também confirmam infecção congênita
pelo vírus da rubéola. Os anticorpos IgG maternos possuem
vida média de 30 dias e decrescem de 4 a 8 vezes nos primeiros
3 meses de vida, devendo desaparecer entre 6 e 12 meses de
idade;
- PCR: o vírus da rubéola pode ser detectado por meio da PCR,
pela identificação do RNA viral. Pode ser pesquisado em
vários líquidos orgânicos, como secreções da orofaringe,
respiratórias, líquido amniótico, urina e líquor;
- Isolamento viral: o vírus da rubéola pode ser isolado a partir de
secreções da orofaringe ou ser cultivado em amostras de
sangue periférico, placenta, urina e líquor.
Tratamento:
- Não existe tratamento específico para a infecção congênita pelo
vírus da rubéola.
- O uso de agentes antivirais ou imunoglobulina específica não
altera a evolução da doença, nem possui qualquer efeito sobre
o tempo de excreção do vírus.
- Portanto, nos casos de SRC, suas manifestações devem ser
abordadas da mesma forma que os neonatos não portadores
dessa síndrome:
- Perda auditiva: encaminhar para o otorrinolaringologista;
- Catarata: encaminhar para o oftalmologista;
- Pneumonia intersticial: pode ser necessário o uso de ventilação
mecânica em UTI neonatal;
- Cardiopatia congênita: encaminhar para o cardiologista;
- Meningoencefalite: tratamento de suporte para a estabilização
hemodinâmica e controle das convulsões.
Prognóstico:
- Estima-se o risco de mortalidade em portadores de SRC em
20%.
- Neonatos portadores de meningoencefalite, cardiopatias
congênitas e pneumonia intersticial possuem risco de
mortalidade maior quando comparados àqueles com
manifestações de menor gravidade, como catarata e perda
auditiva.
Prevenção:
- Vacinação: única forma de prevenir a rubéola. Recomenda-se
que todas as mulheres em idade fértil ou que pretendam
engravidar façam uso da vacina;
- Isolamento: gestantes devem ser afastadas de pessoas com
suspeita de rubéola. Na ocorrência de contato com caso
confirmado, devem ser avaliadas sorologicamente e
acompanhadas.
- Recém-nascidos portadores de SRC, quando internados, devem
ser colocados em isolamento de contato.
HERPES SIMPLES VÍRUS:
- O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta
o ser humano através de inoculação oral, genital, mucosa
conjuntival ou pele com solução de continuidade.
- Daí infecta os nervos terminais de onde é transportado, via
axônios, até as raízes ganglionares dorsais, onde permanece
latente durante toda a vida do hospedeiro.- No estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às drogas
antivirais.
- Dois tipos de HSV de interesse humano são descritos: HSV1 e
HSV2.
- São descritos 3 modos de transmissão da infecção:
- Intrauterina: muito rara. Ocorre por meio de viremia materna
ou infecção ascendente do trato genital, mesmo com
membranas íntegras;
- Perinatal: responde por 85% do total. Ocorre por meio do
contato do recém-nascido com o trato genital materno
infectado, com lesões ou não;
- Pós-natal: cerca de 10% das infecções; ocorre quando um
cuidador com infecção ativa (p.ex., herpes labial) tem contato
próximo com um recém-nascido.
Quadro Clínico (intra-uterina):
- Na infecção transmitida por viremia materna predominam
sinais de infecção placentária, como infarto, necrose,
calcificação e sinais de envolvimento fetal grave como
hidropsia.
- A morte do concepto geralmente ocorre.
- Os sobreviventes exibem lesões de pele (vesículas, ulcerações
ou cicatrizes), lesões oculares e graves anomalias do SNC,
como microcefalia e hidranencefalia.
Quadro Clínico (perinatal):
- Doença localizada na pele, olhos e boca: os sintomas estão
presentes nas primeiras duas semanas de vida.
- As lesões de pele apresentam-se como vesículas agrupadas sob
uma base eritematosa que podem estar localizadas ou
disseminadas.
- A presença de hiperemia conjuntival, associada a
lacrimejamento intenso, chama a atenção para o diagnóstico.
- Vesículas na região periorbital, ceratite e coriorretinite também
podem fazer parte do quadro.
- O acometimento da orofaringe caracteriza-se pela presença de
úlceras na boca, palato e língua;
- Doença do SNC: os sintomas iniciam-se em torno da segunda
ou terceira semana de vida.
- Cerca de 60 a 70% dos recém-nascidos com lesões na pele
apresentam envolvimento do SNC.
- As manifestações clínicas incluem: convulsões, letargia,
irritabilidade, tremores, recusa alimentar, instabilidade térmica
e fontanela anterior tensa.
- O liquor apresenta pleiocitose à custa de células
mononucleares, glicose relativamente baixa e proteína
moderadamente elevada.
- O eletroencefalograma (EEG) apresenta alterações precoces,
como descargas epileptiformes focais ou multifocais;
- Doença disseminada: ocorre em 25% dos casos.
- Envolve múltiplos órgãos, como fígado, pulmões, adrenais,
SNV, pele, olhos e boca.
- As manifestações clínicas são muito semelhantes à sepse
causada por outros microrganismos e incluem febre ou
hipotermia, apneia, letargia, irritabilidade, desconforto
respiratório, distensão abdominal.
- Com a progressão da doença, podem surgir hepatite, ascite,
icterícia, neutropenia, trombocitopenia, coagulação
intravascular disseminada, derrame pleural, enterocolite
necrotizante, convulsões e choque.
- A mortalidade ultrapassa 80% nessa forma de doença.
Diagnóstico:
- Todos os recém-nascidos que apresentem algum grau de
suspeição clínica devem ser submetidos ao rastreamento para
infecção por HSV.
- Os testes laboratoriais incluem hemograma completo,
transaminases, bilirrubinas, ureia e creatinina, amônia, PCR
para HSV DNA no sangue, liquor com PCR para HSV DNA,
swab das lesões de pele e mucosas para identificação do HSV
por imunofluorescência direta e cultura viral.
- O isolamento do vírus em cultura de tecidos e sangue é a
técnica mais específica para o diagnóstico da infecção pelo
HSV, mas não é um método disponível na prática diária.
- Assim, a detecção do HSV DNA pela PCR tem sido o método
de escolha para o diagnóstico de infecção pelo vírus HSV por
causa de sua alta sensibilidade.
- Entretanto, resultados falso‑negativos podem ocorrer
principalmente no liquor, quando existir grande quantidade de
hemácias ou proteína elevada.
- A imunofluorescência direta é um método que permite rápida
identificação do antígeno viral, além de identificar o tipo
(HSV1 ou HSV2).
- Os testes sorológicos normalmente não ajudam no diagnóstico
da infecção neonatal, mas podem ser usados no pré-natal, como
método de prevenção da infecção congênita.
- A ultrassonografia fetal pode ser útil ao demonstrar as lesões
no cérebro fetal, porém, ao nascimento, o diagnóstico deve ser
confirmado pela ressonância magnética, que tem mostrado
melhor sensibilidade que a TC, principalmente no
acompanhamento de lesões cerebrais.
- A radiografia de tórax pode ser útil para demonstrar
pneumonite intersticial, e a ultrassonografia abdominal pode
mostrar o envolvimento do fígado, rins e ascite.
Tratamento:
- O tratamento da infecção por HSV é feito com aciclovir, EV,
na dose de 60 mg/kg/dia, dividido em 3 doses diárias, a cada 8
horas.
- O tempo de terapia antiviral depende do tipo de infecção.
- Na doença localizada na pele, olhos e boca, o tempo mínimo é
de 14 dias.
- Na doença de envolvimento sistêmico ou que atinge o SNC, o
tratamento mínimo é de 21 dias.
- O ganciclovir pode ser usado como terapêutica alternativa, na
dose de 6 mg/kg/dose a cada 12 horas.
Prevenção:
- As estratégias de prevenção da infecção intrauterina e perinatal
pelo HSV passam pela identificação das gestantes de alto risco,
indicação de cesariana e terapia antiviral materna:
- Gestantes com infecção ativa devem ser mantidas sob
precauções de contato, e o parto cesariano deve ser indicado
até 4 horas após o rompimento das membranas;
- Recém-nascidos internados com infecção ativa devem ser
mantidos em isolamento de contato, no mesmo quarto que as
mães; Recém-nascidos cujas genitoras apresentem lesões
herpéticas na mama não devem ser amamentados na mama
afetada e as lesões devem ser cobertas para evitar a
contaminação;
- Parentes e outros indivíduos portadores de lesões herpéticas
(herpes labial, gengivoestomatite) não devem entrar em contato
com o recém-nascido;
- O risco de transmissão é maior em recém-nascidos de parto
vaginal, com mais de 4 horas de ruptura das membranas;
- O risco de transmissão é baixo (menor que 2%) em
recém‑nascidos de mães com infecção recorrente;
- Ainda não existem vacinas licenciadas e efetivas contra os
vírus HSV1 e HSV2.