Intestino - patologia II

Prévia do material em texto

PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
1 
 
PATOLOGIAS DO INTESTINO DELGADO E 
INTESTINO GROSSO 
 
 
A obstrução pode ser aguda ou crônica. 
Geralmente a aguda tende a ser mais cranial 
(duodeno e jejuno). Já a crônica tende a ser mais 
causal (íleo ou intestino grosso). 
• Aguda: leva sempre a um desequilíbrio 
hidroelotrolítico acentuado 
• Crônica: há uma acidose metabólica e o 
animal pode apresentar desidratação, 
catabolismo de gordura e de proteína 
muscular. 
 
 
→ Distensão da porção proximal (anterior à 
obstrução): também causada pela 
fermentação das bactérias presentes 
→ Colapso distal do ponto de obstrução 
(todo o conteúdo intestinal já saiu, não há 
mais nada no ponto de obstrução) 
→ Congestão, necrose, gangrena: 
principalmente no ponto anterior à 
obstrução 
→ Perfuração 
→ Peritonite: tende a ser mais séria que a 
ruptura do estomago pela quantidade de 
bactérias presentes no intestino ser maior 
do que as do estomago 
o Quando ocorre peritonite em 
animais resistentes à inflamações 
com acumulo de células, vira um 
processo crônico com a 
proliferação de tecido conjuntivo 
fibroso, que pode comprimir a 
região. 
 
 
ESTENOSE 
Um estreitamento da parede do intestino que vai 
ser causado por uma lesão intrínseca (da própria 
parede intestinal). Pode ser congênito ou 
adquirido. 
→ Congênito: 
o Atresia: não abertura do ânus. 
Mais descrita em cães e suínos 
o Estenose 
 
Estenose intestinal congênita e atresia anal 
→ Adquirido: 
o Inflamação: acumulo de células 
como a granulomatosa 
o Neoplasias: como um leiomioma 
 
Estenose adquirida – necrose e constrição 
Obs.: a parvovirose não pode fazer estenose 
mesmo tendo inflamação da parede. Ao invés de 
haver um acumulo de células, ela faz perda da 
parede (perda de células). 
 
OCLUSÃO 
→ Massa intraluminal 
→ Corpos estranhos, enterólitos e parasitas 
 
COMPRESSÃO EXTRÍNSECA 
→ Peritonite (aderências) 
→ tumores abdominais 
→ estrangulamento (hernias, torção e 
intussuscepção) 
 
 
Pode ser de origem nervosa ou vascular. 
Também pode ser chamado de pseudo-
obstrução. 
 
OBSTRUÇÃO 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS 
OBSTRUÇÃO FÍSICA 
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
2 
 
ÍLEO PARALÍTICO 
Obstrução funcional nervosa mais comum em 
equinos. 
É uma condição com mecanismos de 
desenvolvimento da doença pouco conhecidos. 
→ Pode ocorrer em animais submetidos a 
cirurgia abdominal recente. 
→ Animais com doenças abdominais e 
extra-abdominais 
→ Uso de drogas anticolinérgicas: atropina, 
xilazina, opiáceos e outras 
 
OBSTRUÇÕES VASCULARES 
Obstruções venosas podem ser causadas por: 
→ trombose primária das veias 
mesentéricas (CID, fungos) 
→ doença hepática crônica com hipertensão 
portal 
o uma doença crônica do fígado 
como cirrose hepática. 
Patogenia: em condições normais, o sangue 
proveniente do sistema digestório chega no 
espaço porta e vai até a veia centro-lobular. 
Doenças crônicas no fígado geram uma 
proliferação de tecido conjuntivo fibroso 
principalmente ao redor do espaço porta e nos 
lóbulos em geral. Isso obstrui a chegada do 
sangue na veia centro-lobular. O sangue fica 
represado e começa a haver um aumento da 
pressão hidrostática e ocorre um edema na 
cavidade abdominal (ascite). 
 
Obstruções arteriais podem ser causadas por 
endoarterite parasitária, um tromboembolismo 
das artérias mesentéricas que leva à atonia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arterite verminótica – Strongylus vulgaris 
 
Infarto de cólon – Strongylus vulgaris 
 
 
É a pior das obstruções, ela faz tanto um 
bloqueio físico quanto o vascular. 
• Leva a uma alteração da mucosa com 
perda da absorção 
• Efusão de líquido e sangue para o lúmen, 
e dessa forma algumas bactérias 
anaeróbias utilizam o sangue para se 
proliferar (como o meio de cultura ágar 
sangue) e assim produzir toxinas. 
Patogenia: essas coisas juntas acentuam a lesão 
da parede do intestino e as toxinas e bactérias 
podem ir para a cavidade peritoneal e causar 
uma peritonite séptica levando o animal à morte. 
 
 
 
 
 
 
Vólvulos – equino e bezerro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSTRUÇÃO ESTRANGULADA 
estrangulamento por 
lipoma 
intussuscepção 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
3 
 
 
 
Podem ser difusas ou regionais. 
• Difusas: enterites ou gastroenterites 
• Regionais: 
o Intestino delgado: duodenite, 
jejunite, ileíte 
o Intestino grosso: tiflites, colites e 
proctites 
A localização do infiltrado: 
• Superficial: limitado à lâmina própria da 
mucosa 
• Transmural: atingindo toda a parede e 
frequentemente linfonodos regionais. 
 
 
 
 
• Enterite bacteriana 
• AE: E. coli 
• Suínos, bovinos e cães com menos de 3 
semanas 
• Manejo precário 
• Associações com os enterovírus rota e 
corona 
 
Elas podem ser: 
→ Enterotoxigênicas: diarreia secretória 
→ Enteroinvasivas (septicêmicas): enterite 
exsudativa aguda, endotoxemia e 
septicemia 
→ Adesivas/destrutivas (eteropatogênica): 
perda de glicocálix e morte de 
enterócitos 
→ Enterohemorrágicas: toxina shiga e 
hemolisina 
 
ENTEROTOXINOGÊNICAS 
• Bezerros e leitões 
• 2 dias a 3 semanas de idade 
• pH estomacal mais elevado em neonatos 
• as alterações macro e micro são sutis 
• diarreia secretória 
Patogenia: a endotoxina estimula a secreção de 
sódio e cloro, aumentando assim a água no 
lúmen gerando assim a diarreia. 
 
 
ENTEROINVASIVAS (SEPTICÊMICA) 
• Bezerros e cordeiros 
• Comum em animais que não receberam 
o colostro e nem tratamento adequado 
no umbigo 
• Septicemia, enterite exsudativa aguda e 
endotoxemia 
• Poliserosite fibrinosa: muita inflamação na 
serosa com a presença de fibrina 
• Entrada via oral, respiratória ou umbilical 
 
ADESIVA/DESTRUTIVA 
(ENTEROPATOGÊNICA) 
• Coelhos, bezerros, leitões, cordeiros, cães 
e homens 
• Intimina (proteína de membrana) que se 
adere à parede celular e faz lesão no 
enterócito por meio da quebra de 
junções desmossomicas entre os 
enterócitos favorecendo a apoptose 
celular 
• Associado a BVD (diarreia viral bovina), 
coccidiose, rotavírus, corona 
• Não possui alterações macro 
 
ENTERITES 
INTESTINO DELGADO 
COLIBACILOSE 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
4 
 
ENTEROHEMORRÁGICA 
• DD: Salmonelose e clostridiose 
• Afeta humanos e é menos comum em 
animais de laboratório, bovinos e suínos 
• Colite hemorrágica 
• O gene da toxina shiga faz hemolisina 
 
 
 
• AE: Clostridium perfringens tipo D (toxina 
épsilon) 
• Enterite bacteriana 
• Troca de ração ou do carboidrato 
• Diarreia marrom ou sanguinolenta 
• Distensão e flacidez abdominal 
• A morte pode ser hiperaguda (rápida) 
• Congestão e hemorragia no intestino 
delgado 
• Baço e rins escuros e amolecidos 
• Micro: degeneração e necrose extensa 
de vilosidades 
• O tratamento com antibióticos pode 
matar a microbiota e favorecer a 
proliferação da C. perfringens. 
Ocasionando diarreia marrom e 
sanguinolenta. 
o O sangue pode ser por causa de 
uma enterite necrotizante causada 
pela toxina épsilon 
 
 
 
 
 
 
 
Enterotoxemia e enterite hemorrágica por clostridium 
 
Encefalomalacia focal simétrica – C. perfringens tipo D 
 
 
 
Para diferenciar a salmonela de outras bactérias 
do intestino é preciso saber que ela faz vasculite. 
O diagnóstico é feito através das lesões e por 
isolamento (a salmonela não faz parte da 
microbiota intestinal). 
• No homem é conhecida como febre 
tifóide 
• S. choleraesuis e S. tuphimurium 
• A transmissão ocorre pela ingestão de 
fezes contaminadas 
 
LESÕES 
• Enterocolite e septicemia 
• Hiperemia, hemorragia, ulceração e 
exsudato fibrinoso no íleo distal/cólon 
 
 
 
 
 
 
 
• Diagnóstico: Salmonelose 
• DM: colite ulcerativa 
• DE: colite bacteriana 
 
 
 
• Enterite bacteriana – colite 
piogranulomatosa 
• Saprófito de solo e normal flora intestinal 
• Piogranulomas pulmonares em potros 
com menos de 6 meses 
ENTEROTOXEMIA 
INTESTINO GROSSO 
SALMONELOSE 
ENTERITES EM EQUINOS 
RHODOCOCCUS EQUIPATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
5 
 
o Doença primária causada por R. 
equi e secundariamente causa 
doença intestinal 
• Resiste em macrófago pois “burla” o 
sistema imune e residem e proliferam 
dentro dos macrófagos 
• Alguns acreditam que o Strongylus 
vulgaris pode ser um carreador da 
bactéria pelo organismo, pois ele faz 
migração pros pulmões 
o Helmintos e infecção sistêmica 
 
 
 
 
 
 
colite piogranulomatosa 
 
 
• Causa desconhecida – clostrídios??? 
• Colite aguda ou hiper-aguda severa 
• Associada à proliferação clostridial 
exagerada por: 
o Antibioticoterapia, estresse e 
mudanças bruscas na dieta 
• C. perfringens A (toxina beta 2) e C. 
difficile (toxina A) 
• Edema, hemorragias e necrose extensas 
no ceco e no cólon 
• DD: Salmonelose 
 
 
 
• AE: Pestivírus (Togaviridae) – 
imunossupressão 
• DE: enterite viral/diarreia viral 
• DD: febre afitosa, estomatite vesicular, 
língua azul, febre catarral maligna e 
salmonelose 
• É a doença das mucosas 
• Mais comum em animais entre 8 meses 
e 2 anos 
• Transmissão: saliva, corrimento nasal e 
ocular, fezes, urina e outros 
Obs.: o animal é infectado com o BVD não 
citopático, ele se torna um animal 
persistentemente infectado ou entra em contato 
com o vírus citopático ou o vírus não citopático 
que está nele sofre mutação e passa a ser 
citopático, assim desenvolvendo a doença. 
 
SINAIS 
• Diarreia aquosa profunda, atonia ruminal e 
descarga mucopurulenta 
• Erosões/úlceras na cavidade oral, esôfago, 
rúmen, abomaso e banda coronariana do 
casco 
• No intestino ocorre necrose e ulceração 
de GALT 
• Hipoplasia cerebelar: ocorre quando o 
animal é infectado quando ainda está em 
desenvolvimento intra-uterino 
• Infecções secundárias: rinotraqueíte 
infecciosa bovina (IBR) e manheimiose 
 
TIPOS: 
• Não citopático: BVD aguda, 
trombocitopenia, abortos e teratogenia 
• Citopático: doenças das mucosas 
 
Patogenia: o vírus faz uma replicação inicial nas 
tonsilas e depois disso ele vai via monócitos pros 
tecidos linfoides e conjuntivos da pele e intestino 
e por final nas células epiteliais, ai sim ocorre a 
doença das mucosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLITE IDIOPÁTICA 
ENTERITES EM RUMINANTES 
DIARREIA VIRAL BOVINA (BVD) 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Enterite viral no intestino delgado 
• Até 21 dias de idade 
• Diarreia liquida, depressão e desidratação 
semelhante à colibacilose 
• Gravidade: sorotipo, colostro e doença 
concomitante 
• A morte ocorre após 2 a 4 dias de 
diarreia 
• Macro: intestino distendido por líquido 
amarelado 
• Micro: necrose de células epiteliais e 
atrofia das vilosidades 
o O vírus gosta das células das 
vilosidades 
 
 
 
• Parecido com o coronavírus, porém mais 
brando 
• Até 21 dias é mais sucetível 
• Morte em 72h 
• Diarreia líquida – anorexia 
• Distensão – líquido amarelado 
• Descamação de vilosidades do duodeno 
proximal e progride rapidamente para as 
porções distais 
 
 
 
• Enterite bacteriana 
• AE: Mycobacterium avium 
paratuberculosis 
• Doença caquetizante de curso 
prolongado 
• Diarreia, emaciação e hipoproteinemia 
• Semelhante em pequenos ruminantes, 
mas sem a diarreia 
• Transmissão por solos e fezes 
contaminadas 
• “Burla” o sistema imune impedindo que o 
lisossomo se ligue e faça fagolisossomo, 
então ocorre proliferação dos 
macrófagos na lâmina própria do íleo 
• Mucosa com aspecto cerebriforme 
 
 
 
Nessa doença há sangramento que pode formar 
coágulos de sangue que podem obstruir o 
intestino 
• Gado de leite 
• Alta mortalidade 
• Intestino delgado 
CORONAVÍRUS 
ROTAVÍRUS 
PARATUBERCULOSE – DOENÇA DE JOHNE 
ENTERITE NECRO-HEMORRÁGICA 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
7 
 
• AE: C. perfringens A???? 
 
 
 
• Gastroenterite viral 
• AE: coronavírus (reação cruzada com 
PIF) 
• Diarreia, vomito e desidratação 
• Alta morbidade e mortalidade em 
neonatos 
o Animais com menos de 10 dias de 
idade 
• Aerossol: fezes e transporte faz-fazenda 
Patogenia: ele faz como os outros coronavírus, 
atrofia e promove a fusão das vilosidades do 
intestino delgado, destruindo o epitélio maduro 
(principalmente do duodeno distal). O intestino 
fica distendido por líquido amarelado. Ocorre 
hiperplasia de célula de cripta na tentativa de 
repovoar as vilosidades que sofrem atrofia. 
 
 
• Enterite bacteriana 
• Afeta suínos de 6 a 14 semanas 
• AE: E. coli – produz uma enteroxina 
chamada verotoxina 
• Ocorre com o aumento ou a troca brusca 
de ração 
• Incoordenação de posteriores devido ao 
edema no SNC. A enterotoxina ainda faz 
lesões nas células endoteliais, tanto do 
estomago como mesentério e SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• AE: Brachyspira hyodysenteriae 
• Afeta o intestino grosso de suínos recém 
desmamados 
• Morbidade 90% e mortalidade de 30% 
• Produção de uma membrana fibrino-
necrótica (igual a da salmonela) e 
hemorragia no cólon, ceco e reto. 
• DM: enterite fibrino-necrótica 
hemorrágica 
 
 
 
 
• DE: enterite por parvovírus 
• AE: parvovírus 
• DM: enterite viral aguda 
• É semelhante ao parvovírus canino 
• Gostam de células imaturas que estão em 
rápida divisão como as criptas intestinais 
e os tecidos linfoides (medula óssea e 
timo) 
• Jovens e adultos não vacinados 
• Sinais: 
o Anorexia, vômitos, prostração e 
diarreia 
o Distensão e flacidez de intestino 
delgado 
o Medula óssea semilíquida e clara 
o Necrose de criptas e atrofia de 
vilosidades 
o Inclusões em enterócitos e 
linfócitos no início da infecção 
o Hipoplasia cerebelar (infecção 
intrauterina) 
 
ENTERITES EM SUÍNOS 
GASTROENTERITE TRANSMISSÍVEL 
DOENÇA DO EDEMA 
DESINTERIA SUÍNA 
ENTERITES EM CARNÍVOROS 
PANLEUCOPENIA FELINA 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• DM: Enterite viral aguda 
• AE: parvovírus canino 
• DE: enterite viral 
• Intestino delgado de rottweilers e 
doberman principalmente, mesmo 
vacinados 
 
São 3 síndromes distintas de acordo com a 
idade: 
• Menos que 2 semanas de vida: 
o Doença generalizada: necrose em 
fígado, rins, coração, medula 
óssea, intestino e pulmões 
• Entre 3 e 8 semanas: 
o Miocardite 
• Maiores que 8 semanas: idêntico à 
panleucopenia em gatos, menos com a 
hipoplasia cerebelar 
o Distensão e flacidez do intestino 
delgado com líquido marrom-
avermelhado. 
o A medula tende a ficar semilíquida 
e clara 
o Pode causar necrose de criptas e 
atrofia de vilosidades 
o Pode apresentar no início da 
infecção inclusões em enterócitos 
e linfócitos 
 
NECROPSIA: conteúdo avermelhado 
sanguinolento no intestino, parede intestinal pode 
estar mais espessada e avermelhada e pode ter 
perda de mucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Gatos jovens e velhos 
• DM: peritonite exsudativa grave 
• DE: peritonite por corona vírus 
• Descrição da lesão: excesso de liquido 
marcado com manchas de fibrina 
Patogenia: há uma infecção inicial de tecido 
linfoides, gerando uma infecção e ativação de 
macrófagos. Logo em seguida há uma 
disseminação e aumento da expressão de MHC 
II. Ativando as células endoteliais e causando 
vasculite em múltiplos órgãos. 
 
Dois tipos de peritonite: 
• Efusiva: poliserosites fibrinosas, vasculite 
com efusão de proteínas plasmáticas em 
cavidades 
o O animal começa a ter o 
extravasamento de liquido rico em 
proteínas (principalmente 
albumina), e em contato com o ar, 
fica com aspecto gelatinoso 
• Seca: apenas piogranulomas 
vasocêntricos 
 
 
 
PARVOVIROSE CANINA 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
9 
 
 
 
• Colite bacteriana também chamada de 
colite do boxer 
• AE: E. coli ??? 
• DD: salmonela (ulceras) 
• DM: colite granulomatosa crônica/colite 
ulcerativa do boxer 
• Acomete animais com menos de 2 anos 
• Múltiplas nodulações ulceradas 
• Os macrófagos expandem a lâmina 
própria 
 
 
 
• AE: Histoplasma capsulatum 
• DM: enterite micótica 
• Afeta o íleo e o cólon 
• Pode ser sistêmica (mais comumno 
pulmão) 
• Transmissão pelo solo e fezes de aves 
• Necrose intestinal e replicação em 
macrófagos (granuloma) 
• Diarreia crônica, anorexia, anemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ocorre no intestino delgado de animais 
jovens menores de 4 anos 
• AE: Toxocara canis 
o Causada pela migração errática de 
Toxocara canis 
• Vômitos, diarreia crônica e eosinofilia 
presente 
o Aumento de eosinófilos no sangue 
• Nódulos de 1 a 4 mm com parasita 
cercado por eosinófilos 
 
 
• Acomete o intestino delgado 
principalmente e o grosso de todas as 
espécies. 
o Jovens são mais suscetíveis 
(caprinos) 
• Eimeria e Isospora 
• Afeta as células epiteliais das vilosidades 
ou das criptas 
• DM: coccidiose intestinal crônica 
• DE: enterite parasitária 
 
MICROSCOPIA E MACROSCOPIA 
• Hiperemia e distensão por líquidos nos 
segmentos afetados 
• Pontos branco milimétricos na serosa e 
mucosa 
• Erosão da mucosa com ou sem 
pseudomembrana 
• Necrose, hiperemia e inflamação 
moderada, oocistos 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Afeta o intestino delgado 
• Agentes etiológicos: 
o Suínos: Ascaris suun 
o Equinos: Parascaris equorom 
o Cães: Toxocara canis 
o Gatos: Toxocara cati 
• Transmissão: 
COLITE HISTIOCÍTICA ULCERATIVA 
HISTOPLASMOSE CANINA 
ENTERITES PARASITÁRIAS 
GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA MULTIFOCAL DOS 
CÃES 
COCCIDIOSE INTESTINAL 
ASCARIDIOSE 
PATOLOGIA II INTESTINO MARIA EDUARDA MATTOS 
10 
 
o Transplacentária (últimos 7 a 10 
dias de gestação) 
o Leite 
o Ingestão de ovos 
• Consequências 
o Intussuscepção 
o Hipertrofia da túnica muscular 
 
Ascaris suun 
 
 
Parascaris equorom 
 
 
Toxocara canis 
 
 
• Afeta o intestino delgado 
• Agentes etiológicos: 
o Cães: Ancylostoma caninum 
o Ruminantes: Bunostumum spp. 
• Principais lesões: 
o Hemorragias focais e inflamação 
nos pontos de fixação 
o Anti-coagulante: o sangue flui até 
30 min 
o Fezes com sangue digerido 
• Clinica: baixo desenvolvimento 
o Letargia, perda de peso 
o Anemia e desidratação 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cavalos, porcos e gatos 
• Hiperemia e líquidos 
• Ulceração e hiperplasia epitelial 
• Infiltrado de linfócitos e eosinófilos na 
lâmina própria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pólipos, adenomas e adenocarcinomas 
• Leiomiomas e leiomiossaarcomas 
• Linfossarcomas 
• Carcinoma de células escamosas 
 
Linfoma (cão) 
ANCILOSTOMOSE 
ESTRONGILOIDOSE 
NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO E GROSSO