Sistema Nervoso Central - patologia II

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PATOLOGIA II SISTEMA NERVOSO CENTRAL MARIA EDUARDA MATTOS 
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PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
 
O sistema nervoso central é dividido em 
substancia cinzenta e substancia branca. Na 
cinzenta, tem-se corpos de neurônios, células da 
glia e neurópilo (rede entrelaçada de processos 
de células da glia, axônios e dendritos. Na branca 
tem-se axônios bem mielinizados e células da glia. 
As células da glia são: 
• Astrócitos: responsáveis pela conexão 
entre a corrente sanguínea e o cerebelo. 
São responsáveis pela estruturação da 
barreira hematoencefálica. 
• Oligodendrócitos: produzem a bainha de 
mielina, importante para isolar os axônios 
e estão presentes na substancia branca 
• Microgliócitos: fazem parte do sistema 
fagocítico mononuclear, é uma célula de 
defesa 
Quando há uma injúria, as células da glia se 
proliferam para ocupar o espaço dos neurônios 
que foram perdidos, isso ocorre através da 
proliferação de astrócitos. Não há regeneração 
ou cicatrização, e sim proliferação de astrócitos 
(astrocitose). 
 
 
→ Hemisfério cerebral: 
o Mudança de atitude 
o Andar compulsivo 
o Torneio (andar em círculo) 
o Convulsões 
→ Cerebelo: 
o Ataxia (cambalear, tonto) 
o Dismetria: passos grandes com 
passada irregular 
o Tremores 
→ Tronco encefálico: 
o Depressão 
o Paresia 
o Sinais dos nervos cranianos 
(pálpebra, nariz, paladar, paralisia 
facial) 
 
 
Elas são relativamente frequentes e podem estar 
relacionados a doenças hereditárias ou a agentes 
teratogênicos químicos (drogas), físico (calor 
excessivo, trauma) ou infeccioso. Sendo as 
infecções as que mais acontecem na veterinária. 
 
 
Pode ser chamada de aplasia cerebral, acrânia ou 
craniosquise (fenda onde devia ser o crânio). 
Consiste no desenvolvimento anormal da porção 
cranial do tubo neural e os hemisférios cerebrais 
são rudimentares ou ausentes. 
• Causa idiopática 
• Rara, mais comum em bezerros 
• Casos graves: falha no desenvolvimento 
do crânio e da pele 
Está relacionado a uma gestação prolongada, 
pois não há a produção da hipófise, que é 
responsável pela produção de hormônios que 
estimulam e desenvolvem as adrenais. As 
adrenais (que produzem corticoides) avisam que 
está no momento do parto. Se a hipófise não é 
produzida, não há estímulo pro parto. 
 
 
É quando a cavidade craniana da região frontal 
se apresenta pouco desenvolvida. 
• Achatamento e estreitamento cerebral 
• As causas são virais: BVD e peste suína 
• Nos humanos é causada pelo zica vírus 
• É a forma menos grave da anencefalia 
 
 
Ocorre um defeito na linha dorsal média do 
crânio e há protusão de meninge e/ou cérebro. 
• Felinos e suínos 
• Gatas tratadas com griseofulvin na 
gestação. 
• Só na meninge se chama meningocele 
 
SINAIS DE DOENÇAS DO SNC 
MALFORMAÇÕES 
HIPOPLASIA PROSENCEFÁLICA (ANENCEFALIA) 
MICROCEFALIA (CÉREBRO HIPOPLÁSICO) 
MENINGOENCEFALOCELE E CRÂNIO BÍFIDO 
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Meningocele 
 
 
É um defeito no fechamento dorsal das 
vértebras caudais. 
• Equinos, bovinos, ovinos, caninos (buldog 
inglês) e felinos 
• Semelhante a meningocefalocele, mas 
ocorre na medula espinhal. 
 
 
 
É uma lesão nas células ependimárias (células 
perto do canal da medula espinhal) que leva ao 
acúmulo de liquor. 
• Pode ser genética, infecciosa ou 
neoplásica 
• DD: meningomielocele 
 
 
Ocorre devido a um defeito na migração 
neuronal e os giros cerebrais NÃO são formados. 
• Compatível com a vida 
• Genético 
• Ocorre em animais que possuem os giros 
cerebrais 
o Coelhos, ratos e camundongos 
não possuem os giros 
fisiologicamente. 
 
 
 
A porencefalia são pequenas cavidade 
preenchidas por liquor. Hidranencefalia é quando 
grandes cavidades estão preenchidas. 
• Causa: destruição de neuroblastos 
imaturos durante o desenvolvimento 
embrionário 
o Os neuroblastos são destruídos 
por doenças virais como a BVD e 
a língua azul. 
Patogenia da hidranencefalia: a infecção ocorre 
durante o período crítico da gestação, então há 
necrose da neuroglia e dos neuroblastos 
periventriculares. Isso gera uma menor migração 
dos neuroblastos e por fim a cavitação nos 
hemisférios cerebrais. Geralmente começa no 
meio dos hemisférios e depois vai pra periferia. 
 
 
Afeta células que formam o epêndima e o plexo 
coroide. É o acumulo de líquido nos ventrículos. 
• Malformação congênita mais comum em 
medicina veterinária 
• Pode ocorrer por infecção viral 
intrauterina ou de forma hereditária nas 
raças braquicefálicas 
• Estenose do aqueduto mesencefálico 
• Pode ocorrer de três formas: 
o Interna: acumulo de liquido no 
sistema ventricular 
o Externa: acumulo ocorre no 
espaço aracnoide 
o Comunicante: ocorre no sistema 
ventricular e no espaço aracnoide 
 
MENINGOMIELOCELE E ESPINHA BÍFICA 
HIDROMIELIA 
LISENCEFALIA (AGIRIA) 
PORENCEFALIA E HIDRANENCEFALIA 
HIDROCEFALIA 
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Origem e circulação do líquido cerebroespinhal: 
plexo coroide → ventrículos laterais → forame 
de monro → terceiro ventrículo → aqueduto 
mesencefálico → quarto ventrículo → forame 
lateral → espaço subaracnoide. 
 
• Causas: obstrução de qualquer um dos 
forames citados anteriormente 
(congênita ou adquirida) 
o Adquirida: obstrução do aqueduto 
mesencefálico por meningites, 
neoplasias, abcessos, colesteatoma 
em equinos ou deficiência de 
vitamina A. 
o Congênita: malformação do 
aqueduto mesencefálico em cães 
braquicefálicos (maltesa, Yorkshire, 
terrier, chihuahua, Boston terrier e 
pequinês) 
o Em alguns cães, o vírus da 
parainfluenza causa alteração no 
aqueduto mesencefálico. Passado 
das mães pros fetos. 
o Em gatos ocorre devido ao vírus 
da panleucopenia felina 
o Nos bovinos (Jersey) ocorre 
estenose do aqueduto (gene 
autossômico recessivo). 
 
Consequências: alargamento ventricular 
(acúmulo de líquor), redução da substancia 
branca, achatamento dos giros cerebrais e 
herniação do cerebelo (por causa do 
alargamento ventricular). Em animais jovens 
ocorre aumento craniano (congênita) levando a 
protusão da calota craniana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma malformação congênita do cerebelo 
muito comum na veterinária. 
• Acomete todas as espécies, mas 
principalmente felinos e bovinos. 
o Felinos: parvovírus da 
panleucopenia felina 
o Bovinos: BVD 
• Causas: 
o Fatores hereditários: árabe e 
chow chow 
o Agentes químicos: 
organofosforados 
▪ Triclorfon em porcas 
o Nutricionais: hipocuprose em 
caprinos e ovinos (deficiência de 
cobre) 
o Infecciosas: parvovírus, BVD e 
peste suína. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Concussão: ruptura total ou disseminada 
da função neurológica, sem lesão 
macroscópica. 
o Micro: hemorragia e degeneração 
axonal em casos graves. 
o Batidas, choques (a cabeça vai e o 
cérebro fica) 
HIPOPLASIA CEREBELAR 
TRAUMATISMOS 
DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
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• Contusão: agressão encefálica local, onde 
se observa hemorragia, necrose e 
dilaceração. É uma lesão contundente. 
o Contusão de golpe: hematoma do 
lado que sofreu a agressão 
o Contusão de contragolpe: o 
hematoma se encontra do lado 
oposto da agressão. 
▪ Golpes ventrais – pega na 
diagonal. 
Ambos os traumas podem ocorrer também na 
medula espinhal. 
 
 
 
 
 
 
Contusão 
 
 
Doença do disco intervertebral: ocorre em cães 
condrodistróficos (Dachshund, Piquinês e Basset 
Hound). Mais comum prolapso toracolombar. 
 
Fraturas e deslocamentos de vértebras por 
trauma. 
 
Neoplasias de meninges ou raízes espinhais: 
muito visto na leucose enzoótica bovina, onde há 
compressão da medula espinhal, muito comum 
em vaca de leite. 
 
Mielopatia estenótica cervical (síndrome da 
bambeira, Wobbler): é uma má formação, o 
animal já nasce com essa tendência. 
Pode ser por: 
• Estenose estática cervical: estreitamento 
dorso-lateral (C5-C7) em animais de 1 a 4 
anos. 
o Ocorre mesmo com a cabeça 
estática. 
• Instabilidade vertebralcervical: um 
estreitamento que ocorre durante flexão 
do pescoço (C3-C5) em animais entre 8 
e 18 meses. 
o Neste caso só ocorre com a 
flexão do pescoço. 
É importante em equinos, mas também ocorre 
em cães. 
• Em cães ocorre subluxação vertebral, 
em raças como dinamarquês e doberman 
pinscher, entre 8 meses e 1 ano (C5-C7) 
 
Estenose estática cervical: a vertebra cresce para o 
canal medular, comprimindo a medula espinhal 
 
 
 
 
O edema é a alteração circulatória mais comum, 
podendo ser vasogênico, citotóxico, hidrostático 
(intersticial) ou hiposmótico. 
Na macro o edema apresenta achatamento dos 
giros cerebrais e herniações (formato de cone). 
 
 
É o edema oriundo do vaso, forma mais comum 
de edema em animais. Ele ocorre seguido de 
uma lesão vascular, inicialmente como um 
acumulo ao redor do foco inflamatório. 
TRAUMATISMOS MEDULARES POR COMPRESSÃO 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
EDEMA VASOGÊNICO 
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Causas: 
• Hematomas 
• Contusão 
• Infarto 
• Hipertensão cerebral 
• Neoplasias 
Patogenia: essas causas levam a quebra da 
barreira hematoencefálica, ocasionando na saída 
de constituintes plasmáticos para o espaço 
perivascular. Isso aumenta a pressão 
intracraniana, o que pode levar a herniação do 
cerebelo, que é empurrado na direção do 
forame magno. 
 
 
Ocorre o acumulo de liquido intracelular devido a 
alterações na bomba de sódio e potássio, 
retendo sódio na célula e consequentemente 
retendo água. Esse acumulo afeta neurônios, 
astrócitos, oligodendrócitos e células endoteliais. 
• Causa: isquemia (causa alteração no 
metabolismo celular por conta do déficit 
energético – bomba Na/K) 
• Leva ao aumento da pressão craniana 
 
 
É o acumulo de liquido ao redor dos ventrículos 
(extracelular). Ocorre por aumento da pressão 
hidrostática intraventricular. A hidrocefalia leva 
liquido pelo epêndima levando até a substancia 
branca periventricular. 
• Degeneração e perda de substancia 
branca por compressão. 
 
 
É conhecido como intoxicação por água ou sal. 
Em condições normais (fisiológicas), a 
osmolaridade do LCR e do fluido extracelular do 
SNC é um pouco maior que a do plasma. 
Patogenia: o excesso de água leva a diminuição 
da osmolaridade plasmática (sangue 
hiposmótico), levando a entrada de líquidos no 
SNC por gradiente osmótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorre devido a distúrbios de coagulação ou por 
lesão vascular. Podendo ser espontâneas ou 
traumáticas. 
• Espontâneas: 
o Petequiais: diáteses hemorrágicas 
como viroses, septicemias e 
intoxicação 
o Causadas por toxoplasmose 
o Por neoplasias 
o Por deficiência de tiamina 
o Ou por malácias 
• Traumáticas: por contusões ou 
hematomas. 
 
 
 
 
 
É um granuloma de colesterol que ocorre no 
quarto ventrículo e no ventrículo lateral. Pode 
levar a uma obstrução que pode levar a uma 
hidrocefalia. 
• Comum em cavalos velhos, ocorre em 15 
a 20% desses animais. 
• Degeneração hialina do tecido conjuntivo 
do plexo coroide 
Patogenia: os macrófagos fagocitam o colesterol 
e se rompem. Com isso, chegam mais 
macrófagos que também se rompem e 
EDEMA CITOTÓXICO 
EDEMA HIDROSTÁTICO (INTERSTICIAL) 
EDEMA HIPOSMÓTICO 
HEMORRAGIA 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
COLESTEATOSE DO PLEXO COROIDE OU 
COLESTEATOMA 
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começam a formar placas de tecido fibroso 
(granuloma). Ocorre hiperemia passiva crônica e 
degeneração hialina do tecido conjuntivo do 
plexo coroide. 
 
 
 
Pode acontecer por isquemia, traumatismo, 
toxemias e intoxicações, alterações metabólicas, 
inflamações virais ou bacterianas. 
Necrose = amolecimento = malácia. 
 
 
• Encefalomalácia: necrose de qualquer 
porção do encéfalo 
• Mielomalacia: necrose da medula espinhal 
• Poliencefalomalácia: necrose da 
substancia cinzenta 
• Leucoencefalomalácia: necrose da 
substancia branca 
Macro: são de difícil visualização até 12 horas após 
o inicio. As áreas de amolecimento ficam moles 
e com coloração acinzentada ou avermelhada. 
Após 2 a 3 horas observa-se a formação de 
cistos (buracos). 
 
 
Essa alteração ocorre mais comumente em 
suínos e aves de produção e ocasionalmente em 
ruminantes, cães e equinos. 
Causa: 
• Ingestão de sal ou ração com restrição 
de água: é o mesmo mecanismo do 
edema hiposmótico. 
o o excesso de água leva a 
diminuição da osmolaridade 
plasmática (sangue hiposmótico), 
levando a entrada de líquidos no 
SNC por gradiente osmótico. 
Sinais clínicos: aparecem entre 36 e 48 horas. 
• cegueira 
• apatia 
• pressão da cabeça contra obstáculos 
• convulsão 
• opistótono (olhar para cima) 
• posição de cão sentado 
Macro: 
• edema e congestão de meninges 
• malácia multifocal. 
Micro: 
• meningoencefalite eosinofílica e 
mononuclear (neutrófilos) 
• em casos mais graves ocorre necrose e 
células de gitter (fazem fagocitose da 
mielina e possuem característica 
espumosa) 
Patogenia: ocorre a ingestão de sal em excesso 
ou em quantidade normal + privação de água, o 
que leva a uma hipernatremia (concentração alta 
de sódio no sangue). A hipernatremia faz com 
que saia liquido para os vasos sanguíneos, 
inclusive do cérebro, levando a uma desidratação 
cerebral. O animal volta a ter acesso a água, mas 
ao invés do retorno ser gradativo, ele consome 
muito em pouco tempo. O sangue se torna 
hipotônico, causando edema cerebral. 
 
 
 
É causada pela ingestão de milho ou qualquer 
outro grão contamino pela micotoxina de 
Fusarium verticillioides (F. moniliforme). Está 
relacionado com problemas com umidade na 
colheita ou no armazenamento, grãos mofados 
e mal armazenados. 
• AE: micotoxinas de Fusarium verticillioides 
• Importante em equinos 
• Sinais clínicos em sequência: sonolência, 
cegueira, paralisia de faringe, andar em 
círculos, decúbito e morte. 
NECROSE DO SNC 
MALÁCIA 
INTOXICAÇÃO POR NaCl 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA MICOTÓXICA DOS 
EQUÍDEOS 
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• O quadro pode variar de poucas horas a 
um mês para se desenvolve (média de 2 
a 4 dias), depende da quantidade de 
toxina ingerida. 
• Macro: áreas amolecidas, deprimidas e 
acinzentadas, circundadas por hemorragia 
variável. 
• Micro: edema perivascular, eosinófilos e 
plasmócitos na parede dos vasos, necrose 
da substancia branca 
(leucoencefalomalácia) e células de gitter 
• Pode causar lesões extraneurais, nesse 
caso seria hepática. 
Patogenia: a micotoxina provoca lesões de vasos 
da substancia branca. 
 
leucoencefalomalácia 
 
 
Pode ser chamada de doença do rim pulposo 
(rim amolecido). A lesão é tronco-encefálica. 
• AE: toxina épsilon do Clostridium 
perfringens tipo D. (forma aguda) 
• Ocorre principalmente em pequenos 
ruminantes e menos frequentes em 
bovinos jovens (exceto recém-nascido) 
• Ovinos: ocorre entre 3 a 10 semanas 
• A lesão é mais proeminente na substancia 
branca 
Patogenia: os receptores endoteliais se ligam a 
toxina causando lesão endotelial e aumentando a 
permeabilidade vascular. 
 
 
 
Também pode ser chamada de necrose 
cerebrocortical ou necrose cortical laminar. 
• Espécies acometidas: ruminantes, 
equinos, caninos e felinos 
• Causas: 
o deficiência de vitamina B1 – tiamina 
o ingestão de plantas contendo 
tiaminase – suínos 
▪ Pteridium aquilinum 
o proliferação de microrganismos 
produtores de enzimas 
tiaminolíticas 
o carnívoros por ingestão de peixe 
cru (em processo de putrefação 
são ricos em tiaminase) – felinos 
principalmente 
Obs.: o pirofosfato de tiamina é importante para 
o ciclo de Krebs, sem ele há queda de ATP, que 
é importante para a bomba de Na/K. Sem a 
bomba, há acumulo de Na, levando a 
degeneração hidrópica que evolui para necrose. 
 
 
Ocorre em bovinos de 2 a 7 meses, e pode 
ocorrer esporadicamente em animais até 2 anos. 
E em ovinos da desmama até os 18 meses. 
Causas: 
• Mudança brusca no manejo 
• Excesso de enxofre (melaço e ureia, solo, 
água): levaa queda do ATP 
• Deficiência de cobalto: é cofator para a 
formação da tiamina 
• Plantas tiaminolíticas 
• Acidose láctica 
o Clostridium sporogeneses e 
Bacillus thiaminollyticus: ao se 
proliferarem produzem tiaminase 
• Intoxicação por NaCl 
• Intoxicação por chumbo: contato com 
maquinário agrícola, baterias, lixão 
• Herpesvírus bovino tipo 5 
(meningoencefalite X pólio) 
 
ENCEFALOMALÁCIA FOCAL SIMÉTRICA 
POLIENCEFALOMALÁCIA 
POLIENCEFALOMALÁCIA DOS RUMINANTES 
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Os sinais clínicos incluem: 
• Casos menos graves: cegueira, pressão 
da cabeça contra obstáculos e anorexia. 
o POSSUI RECUPERAÇÃO 
• Casos severos: tremor muscular da face, 
opistótono, ranger de dentes e salivação, 
convulsões 
o LEVA A MORTE 
A primeira coisa que se faz clinicamente é injetar 
tiamina em altas doses, nos casos menos severos 
se tem resultado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Macro: 
o Animais jovens de curso rápido: 
edema, palidez e achatamento dos 
giros. Ao corte, há uma área 
laminar pálida 
o Animais adultos de curso 
prolongado: malácia nos 
hemisférios dorso-rostral, 
herniação do cerebelo, ausência 
de córtex cerebral e formações 
císticas 
As áreas de malácia se apresentam florescentes 
dependendo da luz em que é exposta. No inicio, 
ocorre a formação de uma linha de necrose, mas 
é quase imperceptível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode ser: 
• Meningite: nas meninges (paqui ou 
leptomeningite) 
• Encefalite: no encéfalo 
• Mielite: na medula espinhal 
• Ependimite: no epêndima (membrana 
celular que envolve o canal central da 
medula espinhal e os ventrículos 
cerebrais) 
• Coroidite: no plexo coroide 
 
A inflamação pode ser causada por vírus, 
bactérias, protozoários e fungos. 
As vias de acesso ao SNC podem ser: 
• Direta: por traumatismos e soluções de 
continuidade 
• Hematógena (pelo sangue): por 
organismos livres ou intracelulares 
• Neural: por organismos neurotrópicos, 
como o vírus da raiva ou a Listeria 
monocytogenes 
 
 
Podem vir por septicemias (via hematógena) 
como as meningites e as meningoencefalites ou 
abcessos (menos comum). Ou podem vir por 
extensão direta, como nos abcessos (mais 
comum). 
 
 
Um abcesso é uma área circunscrita com 
coleção de neutrófilos mortos. Pode ocorre por 
septicemia (menos comum) ou por extensão 
direta. 
• Extensão direta: 
o Feridas penetrantes 
o Fraturas de crânio 
o Infecção em tecidos adjacentes 
▪ Leptomeningite 
▪ Sinusite 
▪ Otite interna 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
INFECÇÕES BACTERIANAS 
ABCESSOS CEREBRAIS 
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É frequente em animais jovens e apresenta um 
padrão fibrinopurulento nas meninges. 
Principais agentes etiológicos: 
• E. coli: leitões, bezerros, potros e 
cordeiros 
• Salmonella: potros e leitões 
• Pasteurella: bezerro e cordeiro 
• Streptococcus: suínos, bezerro e potros 
• Haemophilos parasuis: suínos 
 
 
 
 
 
 
 
 
S. suis 
 
 
• AE: Listeria monocytogenes 
• Espécies acometidas: bovino, ovino e 
caprino 
• Formas de apresentação: 
o Nervosa 
o Abortiva 
o Septicêmica: em recém-nascidos 
• DD: botulismo e poliencefalomalácia 
Patogenia: um animal que já possui um ferimento 
na mucosa oral entra em contato com o 
microrganismo (bactéria) presente na silagem 
com pH maior que 5 ou no solo. 
É uma bactéria neurotrópica que sobe 
retrogradamente e forma abcessos. 
Nervo trigêmeo → gânglio trigeminal → 
cérebro (ponte) → medula espinhal 
 
Sinais clínicos: 
• Depressão por apatia, pressão da cabeça 
contra obstáculos 
• Andar em círculos, paralisia unilateral do 
VII par de nervo craniano (facial) 
o Queda da orelha, pálpebra e lábio 
• Paralisia dos músculos mastigatórios 
(flacidez) 
 
Macro: 
• Congestão cerebral 
• Meninges opacas 
• LCR aumentado e turvo 
Micro: 
• Microabcessos no tronco encefálico com 
reação microglial (neuronofagia) 
• Infiltrado polimorfonuclear na ponte e 
trigêmeo 
Obs.: para fazer o diagnóstico definitivo, precisa 
juntar todos os achados e fazer um PCR. Se 
coleta material no formol para histopatologia e 
uma amostra para o PCR. É uma bactéria ruim 
para crescer em meio de cultura. 
 
 
 
 
 
 
S. equi Abcesso por trauma 
MENINGOENCEFALITES 
E. Coli septicêmica Salmonella 
LISTERIOSE 
Petéquias no tronco 
encefálico 
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O quadro anatomopatológico (micro e macro) 
geral é de: 
• Inflamação não supurativa (na maioria dos 
casos) 
• Manguitos perivasculares (infiltrados 
mononucleares em volta dos vasos) 
• Microgliose: proliferação de células da glia 
• Cromatólise: lise da cromatina 
• Neuroniofagia: fagocitose de neurônios 
• Desmielinização: os vírus tem tropismo 
para oligodendrócitos 
• Corpúsculos de inclusão 
 
 
É um grupo de doenças (viroses) causadas por 
vírus que possuem vetores artrópodes. Elas são 
intensificadas quando há mudanças climáticas 
extremas e quando a população já está a algum 
tempo sem desenvolver a doença. 
 
ENCEFALOMIELITE EQUINA 
Possui três tipos: a do leste, a do oeste e a 
venezuelana. A do leste é a mais diagnosticada 
no Brasil. Possui tropismo para neurônios e replica 
em neurônios e nos vasos. 
• Togaviridae: Alphavírus 
• Ela faz necrose da substancia cinzenta 
Patogenia: o mosquito infectado transmite o 
vírus para a corrente sanguínea do indivíduo que 
foi picado. O vírus vai pra medula óssea, para os 
tecidos linfoides e para os músculos, causando 
viremia e indo para o SNC. 
 
Macro: 
• Necrose da substancia cinzenta, 
especialmente da medula espinhal 
• Hiperemia, edema, petéquias e necrose 
focal 
Micro: 
• Substância cinzenta do cérebro e da 
medula 
• Manguitos perivasculares: linfócitos, 
macrófagos e neutrófilos 
• Microgliose, degeneração neuronal, 
necrose cerebrocortical, vasculite e 
trombose. 
 
Encefalomielite equina do leste 
 
FEBRE DO OESTE DO NILO (WEST NILE) 
É uma doença zoonótica que causa 
poliencefalomielite em humanos, aves e equinos. 
• Flaviridae: Flavivírus (mosquito infectado 
com flavivírus) 
• Patologia semelhante a encefalomielite 
equina 
 
Macro: 
• Substancia cinzenta 
• Hiperemia e hemorragia de tronco e 
parte ventral de medula toracolombar 
Micro: 
• Poliencefalomielite linfo-histiocítica 
• Hemorragia de grau variável 
 
INFECÇÕES VIRAIS 
ARBOVIROSES 
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• Rabdoviridae: Lyssavírus 
• Espécies acometidas: homem, animais 
domésticos e selvagens 
• Seu período de incubação depende da 
quantidade de vírus, do local de 
inoculação e da espécie acometida 
o Em cães pode ser de 10 dias a 8 
meses 
o Quando mais longe do SNC for 
local de inoculação, mais 
demorado para desenvolver o 
quadro neurológico 
• A transmissão é por mordedura (mais 
comum) ou por inalação (uma gruta cheia 
de morcegos contaminados) 
• DD para bovinos: 
o outras doenças neurológicas 
como o HPV bovino tipo 5 
o vaca caída 
o botulismo: toxina do C. botullinum 
 
SINAIS CLINICOS 
• Fase prondromica (2 a 3 dias): febre, 
apreensão, nervosismo, ansiedade e 
tendencia ao isolamento 
o Mudanças no comportamento 
• Fase furiosa (1 a 7 dias): hiperestesia, 
fotofobia, alotriofagia e emitem sons 
o Incoordenação e convulsão 
o Hiperestesia: o animal sente dor ao 
menor toque 
• Fase paralítica (1 a 7 dias): incoordenação 
ascendente, tremores, paralisia dos 
membros, mandíbula e laringe (salivação). 
o Começa no local da lesão 
o A morte ocorre por paralisia dos 
músculos respiratórios 
 
BOVINOS 
• Fase furiosa: sinais de excitação 
• Fase silenciosa: paralisia flácida, 
movimentos de pedalagem, salivação e 
cauda flácida 
Obs.: em equinos os sinais clínicos são confusos 
 
Patogenia: ocorre a mordedura com a saliva 
contaminada pelo vírus e ele se replica nos 
miócitos até que atinja concentração suficiente 
para alcançar as terminações nervosas (fusos 
neuromusculares ou neurotendíneos).Chega no 
axoplasma (citoplasma do axônio) dos nervos 
periféricos e faz um transporte axoplasmático 
retrogrado chegando nos gânglios das raízes 
dorsais da medula espinhal. Assim vai para o 
cérebro, e pelos axônios chega nos tecidos 
corporais (assim como na glândula salivar). 
Obs.: a eliminação do vírus via herbívoros é mais 
rápida, visto que eles não possuem o costume 
de morder. 
 
A macroscopia da raiva é praticamente 
inexistente. 
Micro: 
• Infiltrado mononuclear (neutrófilos) no 
encéfalo, medula, meninge e no gânglio 
trigeminal 
• Inclusões acidofilicas intracitoplasmáticas 
(corpúsculo de Negri – especifico para 
raiva), que são encontradas: 
o Hipocampo de carnívoros 
o Células de Purkinje dos ruminantes 
o Medula espinhal dos equideos 
 
O diagnostico é feito pelo teste de 
imunofluorescência, por provas biológicas e pela 
pesquisa para encontrar o corpúsculo de Negri. 
A profilaxia é feita principalmente pela vacinação. 
 
 
 
 
RAIVA 
PATOLOGIA II SISTEMA NERVOSO CENTRAL MARIA EDUARDA MATTOS 
12 
 
 
 
É um membro da subfamília Alphaheroesvirinae. 
Faz necrose de neurônios, células da glia e 
células endoteliais (onde o vírus replica, ele faz 
necrose). O diagnóstico é feito por imuno-
histoquímica, isolamento, corpúsculos de inclusão 
e PCR. 
• Transporte: axonal retrógrado ou via 
hematógena 
• É uma infecção latente: após o vírus 
replicar, ele fica no gânglio. Dessa forma, 
qualquer estresse pode causar a volta da 
doença 
Patogenia do herpervírus bovino tipo 5 (BHV-5): 
faz uma rota intranasal replicando na mucosa e 
chegando nos axônios trigeminais e olfatórios, 
assim indo pro SNC. 
 
 
 
 
 
 
PSEUDORAIVA / DOENÇA DE AUJESZKY 
• AE: Herpesvírus suis 1 
• Encefalite, primariamente em suínos 
• Espécies acometidas: suínos de todas as 
idades, bovinos, ovinos, caninos, felinos e 
lagomorfos (coelhos) 
• Sinais clínicos são mais curtos e não 
alteram o comportamento, 
diferentemente da raiva 
o Tremores e ataxia, vomito, 
salivação e prurido 
▪ Sem prurido em suínos 
• Vias de infecção: 
o Suínos: intranasal 
o Cães e gatos: ingestão de carne 
suína contaminada 
o Bovinos e ovinos: contato com 
suínos contaminados 
Patogenia: o vírus faz uma rota 
intranasal/faringeal/tonsilar ou pulmonar e se 
replica no epitélio respiratório anterior, indo pras 
tonsilas e linfonodos regionais. Assim, faz uma 
disseminação nos axônios dos nervos trigêmeo 
e olfatório até o SNC. 
 
Macro: 
• Suínos: focos de necrose em vários 
tecidos (respiratório, linfoide, digestivo e 
reprodutivo), mas não faz lesões macro 
no SNC 
Micro: 
• Suínos: 
o Meningoencefalomielite não 
supurada e ganglioneurite 
(trigêmeo) 
o Degeneração e necrose neuronal 
o Corpúsculos de inclusão 
intranucleares nos neurônios, 
astrócitos, na oligodendróglia e nas 
células endoteliais 
• Demais hospedeiros: encefalomielite não 
supurada e ganglioneurite 
 
MIELOENCEFALOPATIA POR HERPESVÍRUS 
EQUINO 1 
• AE: Herpesvirus equino 1 (EHV-1) 
• Ocorre aborto e infecção perinatal fatal 
• Mieloencefalite e rinopneumonite 
• Esse vírus não é neurotrópico 
Patogenia: o vírus entra por inalação e se replica 
no epitélio nasofaringeano. Dessa forma vai para 
o tecido linfoide regional para os macrófagos e 
linfócitos chegando nas células endoteliais do 
SNC. 
• Vasculite, trombose e infarto do SNC 
• Afeta a substancia cinzenta e branca 
o Medula espinhal, medula 
oblongada, mesencéfalo, 
diencéfalo e córtex cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
HERPESVÍRUS 
PATOLOGIA II SISTEMA NERVOSO CENTRAL MARIA EDUARDA MATTOS 
13 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA 
Afeta bovinos em contato com ovinos infectados. 
Os ovinos são o hospedeiro principal, mas são 
assintomáticos. 
• AE: herpesvírus ovino 2 
(gammaherpesvírus) 
Macro: 
• Inflamação catarral e mucopurulenta nos 
olhos e narinas 
• Erosão da mucosa oral 
• Opacidade de córnea e encefalite 
Micro: vasculite em vários tecidos 
 
 
 
• Paramixoviridae: Morbilivírus 
• Espécies acometidas: cães e outros 
canídeos 
Patogenia: é uma infecção aerógena, em que o 
vírus se multiplica nos linfonodos e nas tonsilas, 
se disseminando para os tecidos linfoides. 
Atingindo o epitélio do trato alimentar, 
respiratório, urogenital, pele e SNC (7 a 20 dias 
após a infecção). 
 
ALTERAÇÕES NO SNC 
• Encefalopatia dos animais jovens (até 2 
anos) 
o Desmielinização com ou sem 
inflamação 
o Tumefação endotelial 
o Proliferação de microgliócitos 
o Inclusões acidofilicas nucleares ou 
citoplasmáticas de Lenz 
o Morte em casos entéricos 
severos ou sobrevivem, mas 
ficam com tiques nervosos 
• Encefalite dos animais adultos 
o Malácia 
o Manguitos mononucleares 
o Lesões císticas 
o Raras inclusões: inclusões 
acidofilicas nucleares ou 
citoplasmáticas de Lenz 
o No SNC afeta os astrócitos, 
neurônios e células da glia 
 
 
 
 
• AE: Sarcocystis neurona 
• Ocorre por ingestão de esporocistos 
• Não se sabe se faz entrada no SNC 
 
Macro: 
• Necrose e hemorragia de medula espinhal 
(intumescência cervical e lombar) e de 
tronco encefálico 
Micro: 
• Substancia cinzenta e branca, necrose, 
hemorragia, linfócitos, macrófagos, 
neutrófilos, eosinófilos e células gigantes 
• Protozoários em neurônios, celular 
endoteliais e micróglia 
 
 
• AE: Neospora caninum 
• Ocorre necrose e hemorragia ao redor 
de vasos 
• Cistos 
 
 
 
 
 
 
CINOMOSE 
PROTOZOÁRIOS 
ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
NEOSPOROSE 
PATOLOGIA II SISTEMA NERVOSO CENTRAL MARIA EDUARDA MATTOS 
14 
 
 
 
• AE: Toxoplasma gondii 
• Ocorre necrose, hemorragia e cistos 
assim como na neosporose 
 
 
As neoplasias podem ocorrer nas células 
neuronais ou nas células neurogliais. Também 
podem ocorrer no plexo coroide e no tecido 
mesodérmico 
• Células neuronais: 
o Medulobastomas: neoplasias na 
medula 
• Células neurogliais: 
o Astrocitoma: neoplasias nos 
astrócitos 
o Oligodendroglioma: neoplasias nos 
oligodendrócitos 
o Ependimoma: neoplasias nas 
células ependimárias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Plexo coroide 
o Papiloma 
o Carcinoma 
• Tecido mesodérmico 
o Meningioma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma doença neurológica degenerativa, 
progressiva e sempre fatal. Possui um período 
longo de incubação e as alterações patológicas 
são confinadas ao SNC. 
• É genética de ocorrência esporádica e 
espontânea. Mas também pode ser 
infecciosa 
• Alterações de comportamento, 
sensibilidade e locomoção 
o Nos humanos há tremores 
musculares e demência 
• AE: sem ácido nucleico 
Etiopatogenia: a proteína priônica (PrPc) é 
sintetizada normalmente no organismo, tem 
função sináptica e de sobrevida das células de 
purkinje. Já a PrPsc (proteína priônica alterada) é 
o agente etiológico, ela se liga a proteína normal 
e a transforma em alterada. Elas possuem a 
mesma sequencia de aminoácidos, mas o 
armazenamento é diferente. 
 
PrPsc 
• É resistente a desinfetantes comuns 
• Resistente a proteases e nucleases 
• Resistente a radiação ultravioleta e 
ionizante 
• Viável no solo mesmo após três anos 
• A única coisa que a inativa é o hidróxido 
de sódio 1N durante uma hora e autoclave 
a 132°C durante uma hora 
 
 
 
TOXOPLASMOSE 
ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
ASTROCITOMA OLIGODENDROGLIOMA 
EPENDIMONA 
CARCINOMA DE 
PLEXO COROIDE 
MENINGIOMA 
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES 
TRANSMISSÍVEIS (EETs) 
PATOLOGIA II SISTEMA NERVOSO CENTRAL MARIA EDUARDA MATTOS 
15 
 
 
 
 
Ela pode ocorrer esporadicamente assim como 
nos humanos por alterações genéticas ou de 
forma infecciosa. 
• Ração contaminada 
• A maioria dos animais são infectados 
quando jovens (entre 4 e 5 anos) 
• Período de incubação é de 2 a 8 anos 
(média de 5 anos) 
• Não possui predileção por sexo ou por 
raça 
 
Teorias da origem: 
• Farinha de carne e ossos contaminada 
com proteína de humanos com CJD 
• Mutação espontânea 
• Contaminação da farinha com carcaças 
de humanos com CJD 
 
 
Como o diagnóstico é feito: 
• Os achados de necropsia são inexistentes 
• Histopatologia do SNC: vacuolização 
citoplasmáticade neurônios do óbex 
• Confirmação por técnicas imunológicas 
o Imuno-histoquímica 
o Westernblot 
o Elisa 
 
óbex 
 
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA – EEB - 
BSE