Prévia do material em texto
Maria Clara Cavalcante ECZEMAS CONCEITO Dermatoses inflamatórias, pruriginosas e que possuem características histopatológicas comuns e bem definidas – São dermatites Lesões elementares: • Eritema • Edema • Vesículas • Crostas • Descamação • Exsudação O quadro pode ser agudo, subagudo e crônico O prurido está sempre presente e como consequência da sua intensidade e duração, surge a liquenificação (quadro mais crônico) TIPOS • Eczema de contato • Eczema atópico • Eczema numular • Eczema disidrótico • Eczema seborreico • Eczema asteatótico • Eczema de estase EPIDEMIOLOGIA Ordem de prevalência: • Eczema de contato – Pode ocorrer em qualquer época (muito comum a dermatite das fraldas em lactentes – eczema de contato por irritante primário – O eczema de contato por sensibilização é mais comum após a infância ) • Eczema atópico – Se inicia por volta do 3-4º mês de vida, mas pode ter início tardio (adolescência e idade adulta) • Eczema seborreico – Pode estar presente no nascimento ou após ele (primeiros dias de vida) – Mas é bem mais comum a partir da adolescência Acometem ambos os sexos e todas as raças HISTOPATOLOGIA Característica básica: Natureza seroexsudativa, acometendo epiderme e derme papilar em fase aguda • A camada de Malpighi sofre exocitose e edema intercelular, progredindo em horas e causando espongiose (afastamento entre si das células da camada de Malpighi, enchendo os espaços de substância serosa) Com o processo, haverá um edema intracelular, causando degeneração reticular, além de haver destruição das pontes, formando as vesículas intradérmicas que podem se exteriorizando e se rompendo, liberado o seu exsudato e causando crostas. • No interior dessas vesículas são encontrados linfócitos Já o edema intercelular vai alterar a ceratinização normal, originando paraceratoses – clinicamente surge a escamação O que vai justificar o eritema? A vasodilatação e edema na derme papilar No que se refere a fase crônica, haverá espessamento de todas as camadas da epiderme (hiperceratose, hipergranulosa e acantose irregular) com a presença de linfócitos – clinicamente surge a liquenificação E a evolução subaguda? Achados agudos e crônicos concomitantemente DERMATITE DE CONTATO Distinguidas em 2 tipos e possuem etiologia e fisiopatogenia diferentes: • Dermatite de contato por irritante primário (DCIP) – Irritativa – 80% - não é preciso sensibilização prévia • Dermatite de contato alérgica (DCA) – 20% - é preciso sensibilização prévia Diagnóstico delas: Parâmetros: • Mapeamento topográfico • Seletividade profissional • Seletividade utilitária • Correlação antígeno/utilidade Testes de contato (Patch teste): A primeira leitura (na hora que retira o teste – 48h após a aplicação) vai sensibilizar o paciente, já a segunda (72-96h após) vai positivar com a reação alérgica – Estes testes são úteis na identificação de substâncias que o paciente tem alergia • Para realizá-lo, o paciente tem que estar em fase inativa para não piorar o caso • As substâncias são aplicadas no dorso do paciente • Não pode estar em uso de corticosteroide tópico no local do teste e de corticosteroide sistêmico – e anti- histamínicos? Estes não precisa suspender, pois não tem relação com o mecanismo do eczema de contato • Após 48h da aplicação, os testes são retirados e a primeira leitura é feita (-) Negativo (+) Discreto eritema com algumas pápulas (++) Eritema, pápulas e vesículas (+++) Intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes • O que é angry back skin syndrome (síndrome da pele excitada)? É quando há múltipla positividade a diferentes grupos de baterias testadas – isso reproduz muitos falso-positivos. • Em casos negativos – Pode pedir que haja exposição solar, uma vez que esta pode potencializar reações da DCA • Indicação dele: Suspeita de eczema de contato alérgico, dermatite de contato relacionado ao trabalho, dermatites crônicas refratárias Maria Clara Cavalcante Patch teste Diagnóstico diferencial: Com outros eczemas, psoríase, parapsoríase, dermatofitoses. Tratamento e prevenção: • Uso de EPIs como prevenção • No tratamento, a primeira medida é a interrupção do agente causal (medidas comportamentais) • Em fases subagudas – Uso de pasta d’água ou creme de corticosteroide tópico. Já em fases crônicas - corticosteroide em pomada, fita oclusiva ou, mesmo, injeção intralesional • Imunomoduladores? Efetivos no tratamento da dermatite de contato das mãos. • Os corticoides tópicos são o tratamento de escolha inicial. • Anti-histamínicos sedativos - útil na redução do prurido • Em casos generelizados ou eritrodermia – corticoides sistêmicos • Se for por fraldas, o uso de emolientes é importante, pois eles agem como barreira – se candidíase associada, importante aplicar cremes com nistatina ou cetoconazol – se infecção bacteriana, uso de antibióticos tópicos ➔ Dermatite de contato por IRRITANTE PRIMÁRIO 80% Vem de efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias que ativam a imunidade da pele (mesmo que de forma não específica) Processo: Substâncias alcalinas ou ácidas (que apesar de não causarem ferimentos) entram em contato com a pele e causam irritação, lesando os queratinócitos e dando origem a reação inflamatória na derme papilar Clínica: Eritema, descamação, vesículas bolhas – surgem horas após o contato com irritantes mais fortes e semanas após o contato com irritantes mais fracos E o prurido? Discreto ou ausente – é substituído por sensação de dor ou queimação Para que ocorra esse tipo de dermatite, não é preciso sensibilização prévia e não ocorre o desenvolvimento de células de memória – então qualquer pessoa que tenha contato com esses agentes pode desenvolver Essas dermatites, normalmente, ficam em locais restritos de contato Existem 2 variáveis principais: • Concentração da substância (até certo ponto, pois caso contrário será caustica, causando a queimação e não DCIP) • Tempo de exposição Além disso, a espessura da camada córnea do paciente também é uma variável – assim sendo, é mais comum que ocorra na pele fina do dorso da mão do que na região palmar • Fatores como umidade, exposição solar e atrito também podem influenciar o seu aparecimento Esse tipo de dermatite é normalmente uma dermatose ocupacional (pintores, pedreiros, químicos, donas de casa) Fatores que podem desencadear: Água, sabões, detergentes, solventes, graxas, ácidos, poeira, fibra de vidro Eczema venenata – causada por plantas da família anacardiácea - essas plantas tem um princípio ativo capaz de sensibilizar muitas pessoas (urushiol ou 3-N-pentadecrilcaticol) – o quadro clínico é um verdadeiro eczema de contato e tem uma erupção eritematovesicoescamosa • Outro exemplo é a aroeira, que causa casos de eritrodermia esfoliativa Eczema venenata - Cortesia da Dra. Bruna Malburg Freire Eczema de contato fototóxico – Irritante primário + sensibilização pela luz solar (UV) Eczema de contato das fraldas – Oclusão constante da pele pela fralda. Quando a epiderme está úmida torna o ambiente mais permeável para a penetração de urina e fezes (estes possuem agentes irritantes) – Além disso, esse ambiente favorece infecções secundárias por Candida albicans, Proteus, Pseudomonas e B. faecalis. Quadro: Lesões variadas e mais intensas em superfícies convexas, sendo as dobras poupadas. De forma inicial, há eritema com brilho e pregueamento característicos e se o quadro se agravar, podem surgir pápulas, vesículas, ulcerações e erosões – em uma fase mais avançada, pode perder o brilho e começar a descamar • Há uma progressão dessa dermatite, chamada de dermatite das fraldas erosiva de Jacquet – Surgimento de pápulas e nódulos, simulandoum condiloma sifilítico ou erosões e ulcerações. • Se tiver infecção por Candida, a pele fica brilhante, com uma descamação mais fina, esbranquiçada e acomete as dobras, com lesões satélites papulosas ou vesicopustulosas características. Granuloma glúteo infantil? É uma complicação do uso intempestivo de corticoides tópicos de alta frequência ou por um período prolongado ➔ Dermatite de contato ALÉRGICA Resposta inflamatória imune adquirida que vem do contato de uma substância (alérgeno) com a pele • Reação de hipersensibilidade tipo IV - Resposta tardia – retardada ou mediada por células • Necessário sensibilização prévia Maria Clara Cavalcante Pode se apresentar de 3 formas diferentes e sempre com bastante prurido: • Aguda - eritema, vesículas, exsudação e crosta • Subaguda - eritema, pápulas, escamas e crostas • Crônica – liquenificação Porém, podem surgir apresentações intermediárias (ex: agudização de tipo crônico) São encontradas lesões a distância do local original – disseminação do alérgeno pelo paciente ao se coçar Cada local pode apontar diferentes agentes possíveis Nesse tipo, há o envolvimento primário do sistema imunológico Substâncias causadoras: Cosméticos, sais metálicos (nível, cromo, cobalto, mercúrio), germicidas, plantas, aditivos da borracha, resinas plásticas, látex, medicamentos tópicos O que é recall dermatites? Pode surgir em pacientes já sensibilizados que, ao se exporem novamente a agentes, estes causariam reativações de lesões em locais que já tiveram o mesmo quadro – a manutenção do estímulo pode levar a eritrodermia O que é a síndrome do babuíno? Erupção medicamentosa simétrica exantemática intertriginosa e flexura – É uma reação do tipo IV que vem da absorção sistêmica (ingestão) do níquel em pacientes já sensibilizados a ele - Erupção eczematosa simétrica que ocorre em axilas, cotovelos, pálpebras e pescoço, acompanhada por lesões anogenitais eritematosas que lembram a região glútea dos babuínos Síndrome do babuíno Principais diferenças entre a alérgica e a irritativa ALÉRGICA IRRITATIVA 20% 80% Concentração menor do agente Concentração maior do agente Mecanismo imunológico • Tipo IV (linfócito T) Mecanismo não imunológico • Lesão direta dos queratinócitos Predisposição individual positiva Predisposição individual negativa Teste de contato + Teste de contato - DERMATITE ATÓPICA Doença inflamatória crônica, recidivante e que se apresenta clinicamente com prurido intenso, xerose cutânea e eczemas – reação de hipersensibilidade imediata mediada por IgE Tendência hereditária (herança poligênica) a desenvolver alergia – é muito comum na infância Atopia: • Asma • Rinite alérgica • Eczema ➔ Etiopatogenia: Multifatorial Fatores genéticos + emocionais + ambientais Emocionais: Labilidade emocional, inteligência superior à média, hiperatividade, agressividade reprimida • Baixo limiar ao prurido • Sudorese • Xerose cutânea – alteração no manto lipídico, diminuição das glândulas sebáceas, alteração no extrato córneo (perda de água -> pele seca) • Alteração imunológica – aumento de IgL, aumento da expressão de linfócitos, aumento de IL, citocinas e células inflamatórias) ➔ Epidemiologia: DA X outras formas de atopia História pessoal % D.A 30,7% D.A + rinite 34,3% Maria Clara Cavalcante D.A + asma 9,5% D.A + rinite + asma 25,5% Imunidade humoral: Envolvimento do anticorpo IgE - produzido pelos linfócitos B • Associado a elevada produção de IgE (em 80% dos casos) e a reatividade das mucosas e pele, aumentando as chances de reações anafiláticas • Esse aumento de IgE tem correlação com a extensão e gravidade e com asma e/ou rinite Imunidade celular: • Diminuição de respostas de hipersensibilidade retardada • Diminuição do nº de linfócitos T supressores • Reação tipo IV ➔ Quadro clínico: Dermatose crônica de evolução flutuante – pode surgir em qualquer idade a partir dos 3º mês de vida Prurido muito intenso e sempre presente Distribuição das lesões e sua morfologia variam com a idade do paciente, mas: • Mais exsudativas – infância • Mais liquenificadas – faixas mais avançadas Divisão em fases: Dermatite atópica atingindo dobras Estigmas atópicos: • Dupla prega de Dennie-Morgan (prega supranumerária infraciliar) • Sinal de Hertoghe (“afinamento” terço distal da sobrancelhas (supercílios) devido à coçadura) • Tubérculo de Kaminsky • Hiperlinearidade palmar (mais relacionada com ictiose) • Ceratose pilar (face lateral das coxas e braços) • Quase que em 100% dos casos - dermatite das mãos e ceratose punctata palmoplantar (esta é mais comum em negros) • Dermatite plantar juvenil Dupla prega de Dennie-Morgan Sinal de Hertoghe Ceratose pilar Pode haver acometimento ocular em 25-40% e a dermatite palpebral é a mais comum, podendo haver também blefarite e conjuntivite, mas ceratocone é raro Há aumento da susceptibilidade a infecções Erupção variceliforme de Kaposi – relacionado ao eczema herpeticum e o eczema vaccinatum pelo herpesvírus simples e vaccínia A AIDS pode agravar o quadro de D.A e distúrbios emocionais podem desencadear/agravar ➔ Diagnóstico: Essencialmente clínico, baseado na anamnese e nos sintomas do paciente Eosinofilia e aumento de IgE circulante podem reforçar a suspeita, porém a confirmação é feita através dos critérios de classificação de Hanifin e Rajka D.A infantil Até os 2 anos de idade e surge entre 3-6 meses após o nascimento Áreas eritematocrostosasdescamativas com início em região malar, disseminando-se para: couro cabeludo, pescoço, punhos, membros, fronte O que pode agravar? Alterações ambientais, dentição, emocional, imunizações, antígenos alimentares Evolução em surtos que tende a melhorar após os 4 anos O aparecimento de vesiculação aguda, localizada ou generalizada, sugere infecção secundária bacteriana ou viral. Aumento da hipersensibilidade a inalantes D.A pré-puberal Ao chegar na adolescência, essas lesões se tornam papulodescamativas e liquenificadas, estando sujeitas a surtos de agudização Muito comum região de dobras D.A adolescente/adulto Compreende dobras antecubitais e polipeptídeas Comum o comprometimento do pescoço, pálpebras, mãos Liquenificação e escoriações Tende a atenuar com a idade, sendo rara continuar após os 30 anos Maria Clara Cavalcante • Necessário, no mínimo, a associação de 3 critérios maiores a 3 menores • Presença de prurido e três ou + dos achados: envolvimento flexural, história de atopia respiratória, xerodermia e erupção cutânea antes dos dois anos de vida E quem avalia a gravidade? EASI ou SCORAD - Eles avaliam a área da pele acometida e a gravidade da lesão Classificação de Hanifin e Rajka Critérios maiores (3 ou +) Critérios menores (3 ou +) Prurido Morfologia e distribuição Liquenificação flexural Envolvimento facial Dermatite História pessoal ou familiar de alguma atopia Catarata Ceratocone Ceratose pilar Conjuntivite – recorrente Dermatite (mamilos, mãos) Dermograͅfismo branco Escurecimento periorbital Hiperlinearidade palmar Ictiose IgE elevada Infecções (S. aureus, herpes simples) Intolerâncias Pitiríase alba Palidez facial/eritema facial Queilite Sinal de Dennie-Morgan Xerose D.A leve D.A moderada D.A grave 0-14 15-40 >41 ➔ Diagnóstico diferencial: Outras dermatites, doença de Darier , distúrbios metabólicos... ➔ Tratamento: • Cuidados gerais (cortar unhas, protetor solar, hidratação da pele, evitar os agravantes) • Banhos rápidos e não podem ser quentes (para evitar o ressecamento) • Uso de emolientes (óleo de amêndoas, vaselina) • Cremes de corticosteroide de potência variável (a depender da área acometida,idade) • Antibióticos tópicos (casos bacterianos) • Corticosteroides tópicos • Anti-histamínicos • Corticoide sistêmicos? Casos extensos • Imunomoduladores macrolídeos (tacrolimo e pimecrolimo)? Tem sido usados • Fototerapia Erupção atópica da gestação: Aparecimento de dermatose pruriginosa antes do 3º trimestre ou histórico em gestações antigas • Prurido intenso que se intensifica a noite • Normalmente, não tem padrão de eczema • Aumento da IgE sérica total • Tratamento: emolientes, corticoterapia tópica ou sistêmica, fototerapia e anti-histamínicos sistêmicos • Excelente prognóstico e sem prejuízo ao feto ECZEMA NUMULAR Morfologia única, mas inespecífica – placa eritematosa circula, com bordas bem delimitadas • Lesões típicas em formato de moeda (numismática), eritematosa, com vesículas de parede fina, pruriginosa e em fase aguda possui exsudatocrostoso • Com a progressão da doença, evolui para estágio menos vesicular e mais descamativo, havendo o clareamento do centro e extensão periférica – lesões anulares • Depois de um tempo, é comum o surgimento de lesões contralaterais e disseminação Etiologia: Desconhecida, mas terreno atópico predispõe A colonização por estafilococos agrava a situação Xerodermia e distúrbios emocionais podem favorecer o seu aparecimento Pode haver a reativação de lesões quiescentes – principalmente se houver a interrupção precoce do tratamento • Surtos – meses • Recorrência – anos A ocorrência em crianças é rara – mais comum em adultos e crianças Acomete principalmente os membros inferiores, mãos e antebraço seguido do tronco - tende a cronicidade ➔ Tratamento: Uso tópico: • Corticoide • Hidratante • Banhos ou compressas • Antibióticos tópicos Sistêmico: • Anti-histamínico • Corticoide oral (excepcionalmente) • Antibióticos ECZEMA DISIDRÓTICO Erupção vesiculosa nas palmas das mãos e plantas de caráter recidivante – mais comum em adultos Síndrome eczematosa das mãos e/ou pés – essencialmente restrita a essas regiões • Quando agudo - vesículas e bolhas • Quando crônico - descamação e fissuras Quando começa a acometer a região perioniquial, pode causar onicodistrofia ➔ Etiologia: Diversa - podendo ter origem endógena ou exógena Na exógena – eczema de contato, alérgenos, infecções Maria Clara Cavalcante Na endógena – psoríase, dermatite atópica, eczema numular, dermatite plantar juvenil Eczema disidrótico/disidrose idiopática/disidrose – quando não é possível saber a etiologia – “verdadeira” – sem agentes etiopatogênicos Erupções disidrosiformes – quando for – causa determinada (dermatite atópica, dermatite de contato, dermatofitose) ➔ Epidemiologia: Empregado em casos eruptivos Faixa de 20-40 anos e acomete igualmente ambos os sexos (já nas erupções disidrosiformes, o predomínio é em mulheres) ➔ Quadro clínico: Acometimento simétrico (geralmente) bilateral, sendo mais comum nas mãos do que nos pés - + comum na porção lateral dos dedos, seguido da região palmar/plantar Súbito, agudo e recorrente Vesículas e bolhas que evoluem para uma descamação Na fase aguda as vesículas, que tem conteúdo líquido e incolor, são localizadas nas superfícies laterais e dorsais dos dedos e a dor depende do tamanho da lesão e se são infectadas Prurido sempre presente, podendo ser doloroso (peculiaridade), sendo aliviado com a descompressão das vesículas por perfuração ➔ Diagnóstico: Essencialmente clínico Análise patológica Exame micológico direto + cultura Teste de contato ➔ Tratamento: Evitar irritantes e materiais de limpeza Limitar a lavagem das mãos Cremes de barreira são indicados Usar luvas de vinil e meias de algodão Emolientes Anti-histamínicos Corticoide tópico e/ou oral Antibióticos – se infecção secundária Imunossupressores (Metotrexato, azatioprina, ciclosporina) – casos refratários Fase aguda - compressas ou banhos de permanganato de potássio, solução de Burow ou água boricad PUVA-terapia (preferencialmente a tópica) – melhor que UVB ECZEMA SEBORREICO Caráter constitucional, associando elementos fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica a eventual participação do Malassezia spp, manifestando-se com descamação Tem alta incidência em portadores de HIV – pois eles tem uma maior susceptibilidade fúngica – Dermatite seborreica é considerada marcador precoce dessa infecção • Quem tem D.S e HIV tem um maior número desse fungo na pele do que quem não tem D.S Além disso, quem tem doenças neurológicas (como Parkinson) também tem maiores chances, além de uso de medicamentos (cimetidina, metildopa e neurolépticos), IAM, má absorção, obesidade, alcoolismo, epilepsia Regra: Simetria das lesões – unilateral O vemurafenib, que é usado no tratamento do melanoma metastático, pode desencadeá-la com apresentação intensa e ceratósica na face ➔ Etiopatogenia: Alterações na dinâmica epidérmica (aumento de mitoses e do trânsito transepidérmico), só que em uma menor quantidade do que na psoríase ➔ Clínica: A fase inicial da D.S parece ter relação com a pitiríase capitis (caspa) no couro cabeludo (que é quase sempre comprometido) Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns Maculopapulas, eritematosas ou amareladas que são recobertas por escamas de aspecto gorduroso Prurido discreto Áreas seborreicas: • Couro cabeludo • Face • Região pré-esternal • Interescapular • Flexuras Coroa seborreica? Transgressão da orla do couro cabeludo, com comprometimento da pele adjacente Pseudotínea amiantácea? Representação gordurosa e muito espessa das escamas que aderem o pelo Crosta láctea? Escamas aderentes no vértice do couro cabeludo de recém-nascidos Os pacientes podem se queixas de pontos dolorosos decorrentes de coçadura Maria Clara Cavalcante Dermatite seborreica, pseudotínea amiantácea. Crosta láctea Na face há envolvimento de: • Supercílios • Glabela • Sulco nasolabial • Asas do nariz • Região paranasal • É comum a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar), fazendo diagnóstico diferencial com rosácea. No tronco: • Regiões interescapulares e pré-esternal • Pápulas eritematodescamativas • “Petalóide” Lesões petaloides Regiões de flexuras mais envolvidas são as axilares, anogenitais e inframamárias – infecção secundária por cândida é regra Essa doença tende à cronicidade e recorrência – pode evoluir para eritrodermia esfoliativa Pode ser agravada por estresse emocional, físico e pelo frio • Mas a exposição ao sol pode reduzir a sua intensidade Seboríase? São casos limítrofe com a psoríase – Diagnóstico diferencial ➔ Tratamento: Esclarecimento quanto a natureza crônica e recorrente – não falar em cura e sim em controle do processo MEV Shampoos a base de ácido salicílico, enxofre, coaltar, antifúngicos Corticoide tópico (loção capilar, creme, promadas, gel de Kummerfeld, cetoconazol, corticoides de baixa potencia) Imunomoduladores (tacrolimos) – bons em casos da face Antibióticos se infecção secundária OBS: DERMATITE SEBORREICA DO RN: • 1-2 semanas de vida • Acomete área das fraldas, face e couro cabeludo • Lesões eritematodescamativas não pruriginosas que não comprometem o estado geral • Sem relação com a forma do adulto • Escamas aderentes – crosta láctea • Some em semanas/meses • Tratamento: Remoção mecânica das crostas após o isso de emolientes e evitar uso de ácido salicílico ECZEMA ASTEATÓSICO (CRAQUELÊ) Associado à xerodermia (descamação), causado pela redução do manto lipídico da superfície cutânea É mais comum em idosos e pode ser precipitado por: • Clima frio e seco • Uso de diuréticos • Hipotireoidismo • Déficit de zinco • Excesso de banhos Tempreferência por membros inferiores A pele é xerótica, com fissuras (raramente hemorrágicas), mas com bordas levemente elevadas e eritematosas Ocorre prurido e o ato de coçar piora o quadro – pode ocorrer eczema numular Medidas que ajudam a reverter o processo: • Evitar lã • Diminuir a frequência de banhos e o uso de sabões • Aumentar a umidade do ambiente • Aplicar emolientes contendo ureia, vaselina, óleos ➔ Tratamento: • Medidas acima • Hidratação • Corticoide tópico ECZEMA DE ESTASE Consequente à hipertensão venosa - redução do fornecimento de O2 aos tecidos e sequestro de leucócitos – liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres, causando uma lesão ao tecido e reação inflamatória O local mais comum é a parte interna do terço distal da perna Muito comum em mulheres de meia-idade ou idosas Outras manifestações de insuficiência venosa crônica Maria Clara Cavalcante Surgimento abrupto ou insidioso Tratamento é dirigido a insuficiência venosa, uso de corticoides de baixa potência e tratamento de infecções DERMATOSE PLANTAR JUVENIL Dermatite xerótica fissurada da superfície plantar + eritema + dor Poupa espaços interpododáctilos e é simétrica Ocorre quase que exclusivamente entre os 3-14 anos Relacionado a maceração provocada pelo uso de material sintético com baixa porosidade A maioria melhora sozinho, mas pode persistir até a adolescência É recomendado o uso de meias de algodão e calçados de couro REFERÊNCIAS: AZULAY, D.R. Dermatologia. 6 ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan; 2013, cap 17.