Dermatites e Eczemas: Tipos e Características

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DERMATITES OU 
ECZEMAS 
Eczema é um tipo de dermatose que se caracteriza por apresentar 
vários tipos de lesões. 
INFLAMAÇÃO da pele quando tem contato com agressor 
Os eczemas correspondem a um grupo de dermatoses 
inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e 
histopatológicas comuns e bem definidas. 
As lesões elementares que definem os eczemas são eritema, 
edema, vesículas, crostas e descamação. 
As dermatites podem ser classificadas como agudas, subagudas e 
crônica. 
Uma manifestação subjetiva que nunca falta é o prurido e como 
consequência da duração e intensidade desse prurido pode surgir a 
liquenificação, que traduz a cronicidade do processo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorrem com muita frequência, na ordem: 
1ª. Eczema de contato 
2ª. Eczema atópica 
3ª. Eczema seborreico 
 
• Acomete igualmente ambos os sexos e todas as raças. 
• O eczema de contato pode ocorrer em qualquer época da vida, 
sendo a dermatite das fraldas (DCIP), muito frequente no 
lactente, enquanto o eczema de contato por sensibilização 
mais frequente após a infância 
• O eczema atópico em geral se inicia do 3º ao 4º mês de vida, 
podendo ter início mais tardio (adolescência e idade adulta) 
• O eczema seborreico pode estar presente ao nascimento ou 
ocorrer já nos primeiros dias de vida, contudo, é muito mais 
prevalente a partir da adolescência e da idade adulta. 
HISTOPATOLOGIA 
A característica básica do 
processo é de natureza 
seroexsudativa, 
acometendo a epiderme e 
derme papilar (próxima 
epiderme) na fase aguda. 
Na fase aguda, na camada 
de Malpighi/espinhosa há 
exocitose e edema 
intercelular, progredindo em horas e provocando “espongiose”, 
isto é, afastamento entre si das células da cama espinhosa, cujas 
pontes intercelulares se adelgaçam de modo que os espaços se 
enchem de serosidade. Com a continuação do processo, ocorre 
marcado edema intracelular, que provoca degeneração reticular. 
também ocorre destruição das pontes intercelulares, formando-se, 
então, as vesículas intraepidérmicas (vesícula histopatológica), que, 
dependendo da intensidade, acabam por exteriorizar-se (vesículas 
clínicas); estas se rompem, liberando o exsudato, que, ao secar, 
forma crostas. Por outro lado, o edema intercelular altera a 
ceratinização normal, dando origem à formação de paraceratose 
(permanência de núcleos achatados nas lâminas ceratínicas mais 
exteriores), cuja expressão clínica é a escama. Na derme papilar, há 
vasodilatação e edema, o que justifica o eritema. 
Obs: no interior das vesículas pode encontrar linfócitos 
Na fase crônica há espessamento de todas as camadas da 
epiderme, ou seja, hiperceratose, hipergranulosa e acantose 
irregular, acompanhado de ocorrência sutil de linfócitos; a lesão se 
apresenta clinicamente como liquenificação. 
A concomitância dos achados das fases aguda e crônica, no 
entanto, com menor intensidade, configura a evolução subaguda 
do processo 
Tipos de dermatite/eczema 
 De contato 
 Atópica 
 Saborreica 
DERMATITE OU ECZEMA DE CONTATO 
 Inflamação causada pelo CONTATO entre a pele e um agente 
exógeno, que pode ser: um ALÉRGENO ou um IRRITANTE 
 É uma reação do tecido conjuntivo a uma suposta lesão aos 
tecidos. Resposta do tecido conjuntivo principalmente através 
do tecido vascular 
 Contato com alérgeno, muitas das vezes a pele vai responder 
com uma resposta inflamatória (dermatite) a esse alérgeno. 
 Infiltração neutrófilica apenas 
CLASSIFICAÇÃO 
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO 
(DCIP) 
 Decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias 
capazes de ativar a imunidade da pele ainda que de maneira 
não específica. 
 Possui uma resposta tóxica inespecífica a irritantes de contato 
 80% dos casos de dermatite e contato 
 É provocada em geral por substâncias alcalinas ou ácidas 
fracas, não sendo capazes de provocar queimadura e/ou 
necrose, produzindo apenas uma irritação cutânea  lesão 
nos queratinócitos  inflamação na derme papilar. 
 A morfologia da lesão é bastante parecida com a dermatite de 
contato alérgica, no entanto é associada a uma sensação de 
ardência, em vez de prurido. 
 Irritantes absolutos- irritam diretamente. 
 Irritante relativos – exposição repetitiva. 
 
✓ Eritema 
✓ Descamação 
✓ Vesículas e bolhas (agente forte  horas, agentes 
fracos  semanas) 
✓ Prurido – discreto ou ausente 
✓ Sensação de dor ou queimação 
CAMADAS DA PELE: 
 EPIDERME 
▪ C. córnea 
▪ C. lúcida 
▪ C. granulosa 
▪ C. espinhosa ou Malpighi 
 DERME 
▪ Papilar 
▪ Reticular 
 HIPODERME 
 
 Não há necessidade de sensibilização prévia e não ocorre a 
formação de células de memória, portanto qualquer individuo 
em contato com tais substâncias poderá desenvolver a DCIP, 
que frequentemente fica restrita ao local do contato. 
 As duas principais variáveis são a concentração da substância e 
o tempo de exposição, pois dependendo dos dois pode causar 
uma queimação ao invés de uma DCIP 
 Existe as variações dos indivíduos, pois cada um possui a sua 
suscetibilidade e depende das regiões expostas, pois tem locais 
onde a camada córnea da epiderme é mais fina, esses sendo 
mais provável DCIP. 
 Ex: o dorso da mão é mais provável/sensível que a parte 
palmar 
 Ex: uma pessoa que já faz o uso crônico de certas 
substâncias tende com um tempo fazer o espessamento 
da epiderme, logo é menos provável esta pessoa ter DCI, 
do que uma pessoa que tem a pele mais fina, pelo produto 
não ser usado habitualmente. 
 O atrito, umidade e exposição solar podem influenciar na 
ocorrência da DCIP 
 Dermatose de caráter ocupacional 
 DERMATITE DAS FRALDAS 
 Sua etiopatogenia envolve diversos fatores; o 
principal fator desencadeante é a oclusão constante 
da pele pela fralda, com inevitável hidratação e 
consequente maceração da epiderme. A epiderme 
úmida é mais suscetível ao dano fricciona! ocasionado 
pela fralda, tornando-se mais permeável aos irritantes 
presentes na urina e nas fezes. 
 A inflamação induzida pela irritação friccionai e 
química promove aumento da permeabilidade, 
facilitando, assim, infecção secundária por Candida 
albicans, Proteus, Pseudomonas e B. faecalis. 
 Eritema de intensidade variável, com brilho e 
pregueamento característico. Caso haja agravemnto 
do quadro, pode surgir edema, pápulas, vesiculação, 
erosões e ulcerações. Em uma fase mais tardia o 
eritema perde o brilho e ocorre descamação, que 
pode ser intensa. 
 Dobras são poupadas. 
 E a dermatite de fraldas pode evoluir para uma 
candidíase 
- Quando ocorre infecção por Candida albicans, a 
pele fica brilhante, com descamação fina e induto 
esbranquiçado, acometendo primordialmente as 
dobras e, frequentemente, com lesões satélites 
papulosas ou vesicopustulosas características. 
- Importante diferenciar da candidíase (causada 
por um fungo), já que o tratamento é bem 
diferente. Pois no caso da dermatite de fraldas 
não acomete as dobras, ao contrário da 
candidíase que acomete as dobras. 
 O tratamento tem como base o uso de emoliente espessos 
(agem como barreira contra urina e fezes), e 
principalmente, preparação com óxido de zinco (elemento 
com ação anti-inflamatória). Quando tem a candidíase 
associada, cremes com nistatina ou cetoconazol 
(antifúngica) devem ser aplicados. Caso tenha uma 
infecção bacteriana, fazer uso de antibióticos. 
 Não sendo recomendado o uso de corticosteroides 
potentes, pois a oclusão ocasionada pelas fraldas 
potencializa a ocorrência de efeitos colaterais locais, bem 
como eleva a absorção sistêmica. Caso faça o uso 
prolongado desses medicamentos pode gerar uma 
complicação: granuloma glúteo infantil (caracterizado por 
nódulos assintomáticos, de coloração acastanhada ou violácea, na 
região das fraldas; não requer tratamento específico, além da 
suspensão do corticoide.) 
 
Como dar diagnóstico? 
 Não é sempre que tem inflamaçãoque terá anticorpos. 
 Por essa razão não o Pach teste não vai ajudar no 
diagnóstico. 
 
 O tratamento invariavelmente requer a interrupção do contato 
com o agente desencadeador. O uso de corticoide é de grande 
valia, devendo-se adequar a potência ao local acometido e as 
características clínicas da lesão. 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA 
 A dermatite alérgica por contato é uma resposta de 
hipersensibilidade tardia a alérgenos externos 
 Na DCA, existe envolvimento primário do sistema imunológico, 
sendo exemplo clássico da hipersensibilidade tipo IV 
(retardada ou mediada por células) 
 Envolve sensibilização e reação imunológica tipo IV (imunidade 
celular) 
 Resposta eczematosa retardada (48 a 72 h), resultante da 
sensibilização da pele, como regra, pelo contato com 
substâncias não proteica de baixo pelo molecular ou por 
simples produto químicos. 
 Em geral, a hipersensibilidade adquirida persiste por toda a 
vida, embora, eventualmente, ocorra o desenvolvimento de 
tolerância com a exposição continuada, havendo então a cura. 
 Muitos pacientes podem questionar o 
diagnóstico, visto que sempre usou determinado 
produto sem nunca ter apresentado 
anteriormente aquela manifestação. 
 Inflamação específica (imunologia) 
 Sempre com muito prurido 
 Pode apresentar-se de 3 maneiras: 
▪ Aguda  eritema, vesículas, exsudação e crosta 
▪ Subaguda  eritema, pápulas, escamas e crosta 
▪ Crônica  liquenificação. 
 A morfotopografia é de grande ajuda no diagnóstico 
 
 Eventualmente pode encontrar lesões a distância do local 
original, ocorrendo por disseminação do alérgeno pelas mãos 
do paciente ao coçar. 
 Quadros clínicos generalizados e até mesmo eritrodermia 
(dermatite descamativa inflamatória), que caracteristicamente 
tende a ser mais exsudativa, podem ocorrer 
 A realização do teste de contato (pach teste) vai ajudar nessa 
situação, já que é uma dermatite específica. 
 A denominada recall dermatitis pode ocorrer em pacientes 
previamente sensibilizados e que, ao se exporem 
sistemicamente (inalação pelas vias oral, intramuscular ou 
intravenosa) a um determinado agente ou com relação a ele, 
seria capaz de desencadear a reativação de lesões em locais 
que já apresentaram previamente o mesmo quadro de 
eczema. 
 A síndrome do babuíno, também conhecida como erupção 
medicamentosa simétrica exantemática intertriginosa e 
flexural, caracteriza-se por ser uma reação do tipo IV, 
decorrente da absorção sistémica (ingestão) geralmente de 
níquel em pacientes sensibilizados previamente a este metal. 
Trata-se de uma erupção eczematosa simétrica que acomete 
axilas, cotovelos, pálpebras e laterais do pescoço, 
acompanhada por lesões anogenitais muito eritematosas. 
Medicamentos, em especial antibióticos betalactâmicos - 
sobretudo a amoxicilina - são causas ainda mais frequentes 
além do paracetamol, quinolonas, aminofilina, hidroxizina e 
omeprazol 
TRATAMENTO 
Na DCA, a conduta dependerá da fase e da extensão do quadro; na 
fase aguda, inicia-se o tratamento com banho ou compressas, 
preferencialmente com soluções antissépticas como solução de 
permanganato de potássio durante as primeiras 24 h. A solução de 
ácido bórico 1 a 2% pode ser usada, devendo ser evitada no 
tratamento de grandes áreas em crianças por seu potencial nefro e 
neurotóxico. Em uma fase menos exsudativa (subaguda), 
utilizamos pasta d'água ou creme de corticoide tópico. Na fase 
crônica, está indicado o uso de corticoide em pomada, fita oclusiva 
ou, mesmo, injeção intralesional. Em casos generalizados ou de 
eritroderrnia, indicam-se corticoides sistêmicos (prednisona) 
 
Em ambos os tipos as lesões ocorrem na área exposta, mas, em 
casos graves, áreas não expostas podem também apresentar lesões 
mais brandas, especialmente a dermatite de contato alérgica. 
O tratamento de ambas consiste a identificação e a remoção do 
agente agressor, assim como tratamento sintomático com 
corticoides tópicos e anti-histamínicos de primeira geração 
administrado por via oral (reduz o prurido) 
FOTODERMATITES 
Dermatites desencadeada pela exposição da luz solar porem com 
mecanismos diferentes. 
Erupções eritematosas, eritematopapulosas e vesicobolhosas em 
áreas expostas ao sol podem ocorrer com o uso de medicamentos 
ativos fotoquimicamente e capazes de absorver luz; entre esses 
medicamentos, destacam-se a clorotiazida, as tetraciclinas, as 
fenotiazinas, as sulfonamidas, a griseofulvina, os retinoides e 
outros 
DERMATITE ATÓPICA (DA) 
• É a principal manifestação cutânea da atopia. 
 ATOPIA: tendência a desenvolver alergia a antígenos 
alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou 
rinite alérgica. 
• Sinónimos: eczema atópico, prurigo disseminado e prurigo 
diatésico. 
• Trata -se de uma dermatose inflamatória crônica, as vezes 
recorrente, caracterizada por lesões eczematosas, 
intensamente pruriginosas, podendo estar associada a outras 
manifestações de atopia, tais como asma e rinite alérgica. Em 
85% dos casos, inicia-se até os 5 anos de idade. Observa-se 
uma resposta bifásica, inicialmente do tipo TH2 e, 
posteriormente, TH 1/TH2 
• Doença genética, de herança poligênica, com evidentes 
alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores 
ambientais e, eventualmente, emocionais. 
• Resposta imediata 
EPIDEMIOLOGIA 
A frequência de doenças atópicas (rinite alérgica, asma e eczema 
atópico) tem aumentado em todo o mundo nas últimas décadas. 
Uma maior prevalência entre crianças e jovens, nos casos mais 
graves persistem até a fase adulta. 
ETIOPATOGENIA 
➢ Pacientes atópicos já vão ter um epitélio menos 
contínuo/menos fechado (deficiência nas junções das células), 
permitindo a entrada do alérgeno no tecido subcutâneo além 
de uma célula dendrítica que fica no lúmen atrás de antígeno. 
➢ Imunidade humoral e imunidade celular 
➢ Hipersensibilidade do tipo I 
➢ Aumento de liberação de histamina 
➢ Função diminuída dos Toll like receptors (TLRs) 
➢ Célula Th2 vai dar ordem ao eosinófilo e produção de IgE 
Imunidade humoral 
 O anticorpo envolvido na imunopatogenia é o IgE, 
produzida pelos linfócitos B. 
 Predomínio das citocinas padrão Th2 - IL-4, IL-13, IL-22, 
IL-17, IL-31 (relacionado ao prurido) 
 Expressão aumentada de receptores de alta afinidade 
para IgE (mastócitos) 
Imunidade celular 
 Diminuição de respostas de hipersensibilidade retardada 
(IgE ) 
 Diminuição do número de linfócitos T circulantes, 
particularmente os T supressores, aumentando a 
proporção CD4+/CD8+. 
 O infiltrado linfocitário dérmicos das lesões eczematosas é 
composto predominantemente, por linfócitos auxiliadores 
CD4+ 
CLÍNICA 
Prurido intenso e sempre presente 
A morfologia da distribuição das lesões varia com a idade, 
tendendo a ser mais exsudativa na primeira infância e 
liquenificadas nas faixas etárias mais avançadas. 
Dividida em fases: 
 Infantil 
▪ Até 2 anos 
▪ Áreas eritematocrostosas, inicialmente nas regiões 
malárias, disseminando-se, principalmente, para o 
couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de 
extensão dos membros e área 
das fraldas. 
 
 Pré-puberal 
 Adolescente – adultos 
▪ Lesões papulodescamativas, e 
mais liquenificadas. 
▪ Sujeitas a surtos de agudização 
▪ No adulto, sua distribuição 
usual é típica e compreende dobras antecubitais e 
poplíteas, sendo também frequente o 
comprometimento do pescoço, pálpebras, mãos e 
punhos. 
▪ A doença tende a atenuar com a idade, sendo rara 
sua persistência após 30 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode evoluir de uma fase para outra ou iniciar em qualquer uma 
delas 
 
As etapas terapêuticas 
são as seguintes: 
1) Emolientes (são 
óleos vegetais, 
ácidos graxos (ômega 6 e 3) ou lipídios não gordurosos de 
consistência fluida que formam uma camada protetora 
sobre a pele); 
2) Pomadas de corticosteroides tópicos (p. ex., pomada de 
triamcinolona)ou inibidores da calcineurina de uso 
tópico (pomada de tacrolimus ou creme de 
pimecrolimus) 
3) Anti-histamínicos orais (p. ex., fexofenadina e hidroxizina) 
4) Fototerapia com UVB de banda estreita 
5) Psoraleno e UVA (PUVA) 
 
Dermatite atópica 
 eritema, a 
escoriação e a 
liquenificação. 
 
 
 
 
 
 
 
- Outras manifestações de atopia (asma e rinite) ocorrem em 
50% dos casos de DA, podendo haver alternâncias ou 
concomitância entre elas ao longo da vida. 
- Pode haver acometimento ocular, sendo a dermatite palpebral 
amais comum. Podendo manifestar também a 
ceratoconjuntivite (conjuntivite alérgica) como prurido ocular 
bilateral, cansaço, irritação ou sensação de corpo estranho, 
chegando, eventualmente, à ulceração ou perfuração da 
córnea. 
- Ocorre aumento de suscetibilidade a infecções fúngicas 
(dermatofitose), virais (molusco contagioso, verrugas vulgares 
e herpes simples) e bacterianas, principalmente estafilocócica 
(a erupção variceliforme de Kaposi compreende o eczema herpeticum e o 
eczema vaccinatum, quando ocorre infecção aguda, localizada ou 
generalizada, respectivamente pelo herpes-vírus simples e vaccínia. 
Clinicamente, se traduz pelo aparecimento de vesículas generalizadas, 
umbilicadas e de início súbito; em geral, tem bom prognóstico se tratada 
adequadamente). 
- A ocorrência de colonização maciça por S. aureus nas lesões, 
sobretudo agudizadas de DA, mesmo na ausência de 
evidências de infecção bacteriana, faz com que consideremos 
a DA virtualmente sempre infectada, o que eventualmente 
ocorre. 
DIAGNÓSTICO 
➢ É basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma 
história pessoal ou familial de atopia. 
➢ Eosinofilia e o aumento da IgE circulante pode ajudar no 
diagnostico 
Dermatite atópica, acometimento das 
dobras antecubitais 
Corticoides Tópicos 
 Hidrocotizona 
 Dexametasona 
 Betametasona 
 
 
TRATAMENTO 
Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia (pele 
seca) e afastar os agravantes. 
A terapêutica tópica para hidratação da pele é feita com 
emolientes, especialmente óleo de amêndoas doces, vaselina ou 
alfa-hidroxiácidos, associados ou não a cremes de corticoide de 
potência variável segundo a área, o tipo de lesão a ser tratada e a 
idade do paciente. Antibióticos tópicos (p. ex., ácido fusídico), com 
atividade antiestafilocócica, têm suas indicações. 
Como alternativa aos corticoides tópicos, pode-se usar pastas e 
cremes com coaltar 2 a 4%. 
A ureia (clássico hidratante) deve ser evitada pelo fato de por 
vezes, produzir ardor e irritação. 
Sistematicamente, indica-se antibioticoterapia antiestafilocócica, 
mesmo na ausência de evidência franca de infecção secundária, 
com ótimos resultados, sobretudo em casos de piora súbita. 
Algumas vezes, são necessários cursos prolongados, pois recidivas 
são frequentes.. 
Os anti-histarnínicos anti-H1 são úteis por sua ação periférica e 
ação sedativa central, especialmente à noite. Temos utilizado o 
cetotifeno por meses, com bons resultados, nos casos associados 
à bronquite asmática. Casos extensos podem ser indicação de 
corticoterapia sistêmica, e, eventualmente, indica-se PUVA-
terapia, com bons resultados. A ciclosporina, por via oral, tem sido 
empregada nos casos mais rebeldes com boa resposta; no 
entanto, com todos os eventuais efeitos colaterais conhecidos e 
recidivas frequentes. 
Interferon-gama é bastante efetivo, sobretudo em crianças. 
Recentemente, novos imunomoduladores macrolídeos de uso 
tópico (tacrolimo e pimecrolimo) têm sido utilizados no 
tratamento da DA. Ambas as substâncias atuam de maneira 
semelhante aos corticosteroides, tendo ação anti-inflamatória e 
inibindo a liberação de interleucinas, embora de maneira bem 
mais seletiva, sem causar os efeitos colaterais indesejáveis tão 
conhecidos. Vários ensaios clínicos têm demonstrado a eficácia e a 
segurança desses fármacos, nas apresentações leves e moderadas 
da DA, principalmente quando localizadas na face e nas áreas de 
dobras. 
DERMATITE SEBORREICA 
• É uma doença comum que se apresenta como manchas 
eritematosas com descamações finas, de aparência 
engordurada, mais comumente na área malar, no meio da 
fronte, do peito e no couro cabeludo 
• Dermatite crônica de caráter constitucional, associando 
elementos fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica a 
eventual participação do Malasseza spp (fungos) 
 
• Comum em pacientes infectados pelo HIV. 
• Apesar de ter a patogênese desconhecida, acredita-se que o 
Pityrosporum ovale pode desempenhar algum papel no seu 
desenvolvimento. 
• O diagnóstico é feito clinicamente. 
• Os corticosteroides tópicos (ex: hidrocortisona – lesão facial e 
fluocinolona – couro cabeludo) podem rapidamente reduzir a 
inflamação. O cetoconazol para o couro cabeludo, seguro 
para utilização a longo prazo. 
• Tem uma melhora com antifúngico sistêmico. 
CLÍNICA 
 As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, 
sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de aspecto 
gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas (couro 
cabeludo, face, regiões pré-estemal, interescapular, flexuras 
axilares e anogenitais). 
 Prurido quando presente é discreto, á exceção das lesões no 
coro cabeludo. 
 A pitiríase capitis (caspa), caracterizada por descamação 
pulvurulenta e difusa, parece ser a fase inicial da DS nessa 
região, podendo progredir gradualmente com surgimento de 
eritema, aumento da quantidade e espessura das escamas até 
um quadro franco de DS. 
 Aumento da queda de cabelo, pode ocorrer em casos 
crônicos. 
 Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido 
externo são comuns. 
 Na face, há envolvimento característico da parte interna dos 
supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e região 
paranasal, sendo comum a blefarite marginal (eritema e 
descamação ciliar), fazendo diagnóstico diferencial com 
rosácea. 
 A manifestação mais comum no tronco ocorre como lesões, 
quando bem desenvolvidas, ditas petaloides (aspecto de 
pétala), frequentemente vistas nas regiões interescapular e 
pré-estemal  são pápulas eritematodescamativas, 
inicialmente foliculares, que, por confluência, originam lesões 
de aspecto figurado, com descamação fina central e bordas 
mais elevadas e eritematosas que lembram dermatofitose. 
Podem ocorrer lesões semelhantes às da pitiríase rósea e 
psoraíse. 
 As regiões flexurais mais envolvidas são as axilares, 
anogenitais e inframamárias, além da região umbilical, com 
aspecto intertriginoso, eritematodescamativo, mais 
acentuado no centro, no qual às vezes ocorrem fissuras. 
Nessas áreas, a infecção secundária por cândida e bactérias é 
a regra. 
 A doença tende a cronicidade e recorrência, podendo, 
eventualmente, evoluir para eritrodermia esfoliativa. 
 É frequente o seu agravamento ou desencadeamento por 
estresse emocional ou físico e pelo frio. A exposição ao sol, 
em geral, diminui sua intensidade. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ É clínico 
➢ Devendo considerar a possibilidade de infecção pelo HIV nos 
casos mais intensos e abruptos ou não responsivos ao 
tratamento. Solicitando sorologia, inclusive para HTLV-1 
TRATAMENTO 
➢ Não dele se falar em cura, mais sim no controle do processo. 
➢ No couro cabeludo indicam-se xampus à base de LCD (liquor 
carbonis detergens) associado ou não ao ácido salicílico, 
piritionato de zinco, sulfeto de selênio, coaltar, cetoconazol, 
octopiroxolamina, enxofre e ácido salicílico. 
➢ Se houver infecção secundária, antibióticos sistêmicos ou 
tópicos. 
➢ Na face e no tronco, além dos xampus e sabões contendo as 
substâncias já citadas, podem-se prescrever loção ou gel de 
Kummerfeld, cremes com cetoconazol e, eventualmente, 
cremes com corticoide de baixa potência. 
➢ Os imunomoduladores tacrolimo pomada a 0,1 % e 
pimecrolimo creme, por sua ação anti-inflamatória,têm se 
mostrado bastante efetivos no tratamento da DS da face